胃腸炎(Gastroenteritis)指胃、小腸以及大腸內膜炎癥。胃、小腸和大腸（結腸）是消化道的組成部分，負責處理進食的食物。胃腸炎是這些器官的發炎反應，通常由微生物感染所致，也可由攝入化學毒物或藥物引起。
通常的臨床表現有腹瀉、惡心、嘔吐以及腹痛等。診斷主要基于實驗室檢查，與污染的食物、水和某些微生物感染患者的近期接觸史，以及抗生素近期應用史。
預防感染最有效方法是養成良好的衛生習慣，包括便后或接觸排泄物后洗手，并避免食用未煮熟的食物以及飲用受污染的水和飲料等。針對某些病毒已經有疫苗可以注射。治療胃腸炎應對癥用藥，抗生素僅用于治療可引起胃腸炎的某些種類的細菌。
盡管胃腸炎對健康成年人不是很嚴重，但對于病重、虛弱、年幼和年老患者，卻可引起危及生命的脫水和電解質失衡。全球每年至少有160萬人死于感染性胃腸炎。
命名
胃腸炎是根據微生物等攻擊人體引起食源性胃腸道炎癥疾病的特性而命名的。胃腸炎英文名為Gastroenteritis，在英文詞根中也揭示了命名的邏輯，Gastro代表“Stomach(胃)”，enter(o)代表“intestine(腸)，itis代表“inflammation(炎），合稱胃腸炎，也稱腸胃炎。
病毒性腸炎通常被稱為“胃腸型流感”。但這個名字在醫學上并不正確。它不是由流感病毒引起的。流感是一種呼吸道感染，會影響鼻子、喉嚨和肺部，而胃腸炎則會攻擊胃部和腸道，體征和癥狀包括水樣腹瀉、胃痙攣、惡心或嘔吐，有時還會出現發熱。
胃腸炎有時也被稱為“食物中毒”。當胃腸炎是由于食用了被病毒、細菌、寄生蟲或化學物質污染的食物或飲料引起的時，稱為食物中毒。
胃腸炎在一些醫學書籍中被歸類為“感染性腹瀉”（infectious diarrhea)，感染性腹瀉是指各種病原微生物及其產物或寄生蟲所引起的以腹瀉為主要表現的一組感染性腸道疾病。
分型?
根據致病源的不同，胃腸炎可以分為病毒性腸炎、細菌性胃腸炎、寄生蟲胃腸炎和化學性胃腸炎四大主要類型。
病毒性胃腸炎
病毒性胃腸炎是一種腸道感染。胃、小腸和大腸（結腸）是消化道的組成部分，病毒性胃腸炎是由病毒引起的這些器官的發炎反應。病毒性胃腸炎是最常見的類型。它可由許多不同的病毒引起，包括諾如病毒、輪狀病毒、星狀病毒科和腸道腺病毒科等。
病毒性胃腸炎體征和癥狀包括水樣腹瀉、胃痙攣、惡心或嘔吐，有時還會出現發熱。最常見的致病原因是與被感染者密切接觸或攝入被污染的食物或水。如果患者其他方面健康，則可能痊愈，不會出現并發癥。但對于嬰兒、老年人或免疫力低下者，病毒性胃腸炎可能引發生命危險。
細菌性胃腸炎
當細菌感染胃腸道時會引起細菌性胃腸炎。細菌性胃腸炎可以影響一個人或一群吃同樣食物的人，它通常被稱為食物中毒，經常發生在野餐、學校食堂、大型社交聚會或餐館吃飯后。
引起胃腸炎的最常見致病細菌是彎曲桿菌、艱難梭狀芽孢桿菌（難辨梭狀芽孢桿菌）、大腸埃希桿菌（大腸桿菌，尤其是 O157:H7 菌株）、沙門氏菌、痢疾桿菌、葡萄球菌等。細菌性胃腸炎較病毒性腸炎少。
寄生蟲胃腸炎
某些腸道寄生蟲，比如腸賈第鞭毛蟲、隱孢子蟲屬等，可引起惡心、嘔吐、腹瀉等消化道炎癥癥狀。在世界各地都有由寄生蟲引發的胃腸炎，受污染水源、食物以及人際傳播都是感染寄生蟲胃腸炎的途徑。某些寄生蟲會攻擊免疫系統受損人群而引發嚴重后果，有些寄生蟲會累及消化系統以外的人體器官，有些會引發血性腹瀉。
化學性胃腸炎
化學毒素和藥品也可引起胃腸炎。常見的致病藥物包括含鎂抗酸劑、抗生素、抗蠕蟲藥、細胞毒素（用于癌癥治療）、秋水仙堿、地高辛、重金屬、瀉藥、免疫療法和放射療法。使用抗生素可能會導致難辨梭狀芽孢桿菌引起的腹瀉。艱難梭菌感染的腹瀉和其他癥狀可能比抗生素相關性腹瀉更嚴重，并且在抗生素使用完成或停止后仍持續存在。重金屬中毒經常引起惡心、嘔吐、腹痛和腹瀉。
病因
胃腸炎最常見的原因包括病毒（最常見）、細菌、寄生昆蟲，其他病因包括化學毒素和藥品。
致病原因
病毒
病毒是胃腸炎的主要致病因素，致病的病毒主要有輪狀病毒、諾如病毒和腺病毒科等。
輪狀病毒性胃腸炎是由輪狀病毒引起的急性消化道傳染病，主要經糞口傳播，是嬰幼兒腹瀉和成人病毒小兒感染性腹瀉的常見原因之一，可引起流行或大流行。
諾如病毒性胃腸炎是由諾如病毒引起的急性消化道傳染病。急性起病，傳播迅速，主要經水、食物和密切接觸傳播。
腸腺病毒性腸胃炎主要由腺病毒40型和41型感染引起，是中國嬰幼兒腹瀉的常見病原體之一，主要經消化道和接觸傳染。
細菌
細菌性胃腸炎又稱細菌感染性腹瀉，是由細菌引起、以腹瀉為主要表現的常見腸道傳染病。常見致病細菌有沙門菌屬、志賀氏菌屬、大腸桿菌、彎曲菌、耶爾森菌、金黃色葡萄球菌、副溶血弧菌、艱難梭菌等。
寄生蟲
某些腸道寄生蟲可黏附于腸壁并引起惡心、嘔吐、腹瀉和全身不適感。如果這種感染持續存在（慢性），則會妨礙身體吸收營養素（稱為吸收不良綜合征）。這些寄生蟲包括阿米巴蟲、藍氏賈第鞭毛蟲、隱孢子蟲屬等。
化學毒素
胃腸炎可由攝入化學毒素引起。這些毒素通常由植物產生（如毒蘑菇或某些種類的外來海產食品），因此它們不是感染的產物。在攝入被等化學物質或鉛、汞或鎘等重金屬污染的水或食物后，或者直接吃下或吞咽某種化學物質或金屬后，也可發生化學毒性所致的胃腸炎。重金屬中毒經常引起惡心，嘔吐，腹痛和腹瀉。進食大量酸性食物，如柑桔類水果和西紅柿，也可在部分人中引起化學性胃腸炎。
藥品
惡心、嘔吐和腹瀉是許多藥物的常見反應。使用抗生素也可能引起艱難梭狀芽孢桿菌性腹瀉。濫用輕瀉劑可致乏力、嘔吐、腹瀉、電解質流失和其他異常。糞便測試，特別是糞便滲透壓測試，可以幫助區分濫用滲透性瀉藥引起的腹瀉和其他原因引起的腹瀉。
病原體
病毒
輪狀病毒
輪狀病毒（ rotavirus ）為呼腸病毒屬科，球形，有雙層衣殼，從內向外呈放射狀排列，似車輪狀故稱輪狀病毒。其內含雙股 核糖核酸 ，編碼6種結構蛋白（VP1~VP4、VP6和VP7）和5種非結構蛋白（NSP1~NSP5)。VP1編碼核糖核酸聚合酶；VP2是病毒骨架蛋白，位于病毒的核心；VP3為鳥苷酸轉移酶，也稱為加帽酶（ capping enzyme )，參與病毒的復制。VP4為外膜蛋白，構成輪狀病毒表面的棘突，可與宿主細胞表面的受體分子連接，是病毒附著宿主細胞的主要蛋白。VP6為病毒內殼蛋白，根據其反應原性不同可將輪狀病毒分為A ~ G7個組，僅A組、 B組和C組與人類感染有關，其中A組主要感染嬰幼兒， B組主要感染成人， C組主要引起散發病例，其余主要引起動物疾病。VP7是病毒表面的糖蛋白，根據其抗原性可將病毒分型（ G 型）。VP4和VP7可激發宿主產生中和抗體。 NSPI 和NSP2是核糖核酸結合蛋白，而NSP3可與宿主細胞的eIF4G結合，抑制宿主細胞的蛋白質合成功能。NSP4具有腸毒素的作用，可誘導宿主細胞處于分泌狀態，是輪狀病毒導致腹瀉的重要致病機制之一。NSP5和NSP6與NSP2一起調節病毒轉錄。輪狀病毒侵入宿主細胞需要腸道胰蛋白酶的參與，并與宿主細胞膜上的受體結合，經細胞膜融合后以內吞方式進入細胞質內形成內涵體（ endosome ）開始復制。
諾如病毒
諾如病毒（ norovirus ）也稱諾羅病毒，為無包膜的單鏈 核糖核酸 病毒，屬于杯狀病毒科（ Caliciviridae )，諾沃克樣病毒屬，表面粗造，呈對稱的二十面體球形，直徑27~30nm?；蚪M長約7.5kb，有3個開放讀碼區（ORF1~ORF3),ORF1編碼194kD的非結構多聚蛋白，含有 RNA 多聚酶等酶類。ORF2編碼60kD的衣殼蛋白（也稱 VPI )。ORF3則編碼23kD的堿性蛋白（VP2)。諾如病毒易變異，可因變異或重組形成新的病毒株。諾如病毒還不能體外培養，無法進行血清學分型。根據ORF2的氨基酸序列，將其分為5個基因群（分別稱 GI 、 GII 、 CII 、 CIV 和 GV ）和至少31個基因型。 GI和GII是引起人類急性胃腸炎的兩個主要基因群， GIV也可感染人，但很少被檢出。分子流行病學研究顯示諾如病毒引起的暴發性胃腸炎70％是GII4型感染所致。
腺病毒
腸腺病毒是雙鏈線形 脫氧核糖核酸 病毒，呈球形，無包膜，其形態與普通腺病毒相同，呈20面體對稱，直徑70~90nm，核心40~45nm。根據其血凝素特性分為6個亞群（ A ~ F ）以及根據其中和抗體特點為51個血清型。 F 亞群的40型、41型和30型可侵襲小腸而引起腹瀉，故稱腸腺病毒。腸腺病毒是繼輪狀病毒后引起嬰幼兒病毒性腸炎的第二個重要病原體。腸腺病毒耐酸、耐堿，4℃可存活70天，36℃存活7天，但加熱56℃ 2~5分鐘即滅活，紫外線照射30分鐘可滅活。對甲醛敏感。但在室溫，pH6.0~9.5時可保持最強感染力。由于不含脂質對脂溶劑如膽鹽等也有較強的抵抗力，可在腸道中存活。對紫外線敏感，30分鐘照射后，喪失感染性。
細菌
大腸埃希菌
大腸埃希菌（埃希氏菌屬 coli）屬于埃希菌屬，腸桿菌科，短桿狀革蘭陰性菌，無芽胞，大多有鞭毛，運動活躍。在15~46℃均能生存，最適宜溫度為37℃，在水中可存活數周至數月，在冰箱中可長期生存。該菌屬對酸有較強抵抗力，對高溫和化學化學消毒劑敏感，75℃以上1分鐘死亡。該菌是國際公認的衛生監測指示菌，在現代遺傳工程中也被用作主要的工程菌。與人類腹瀉有關的大腸埃希菌包括：腸致病性大腸埃希菌、腸毒素性大腸埃希菌 EntrotoxigenicE . coli )、腸侵襲性大腸埃希菌（ Enteroinvasive E . coli )、產志賀毒素大腸埃希菌（ Shigatoxin - producing E . coli 包括0157:H7和非157株）、腸集聚性大腸桿菌（ Enteroaggregative E . coli ）及彌漫黏附性大腸埃希菌（ Diffusely adherent E. coli )。
耶爾森菌
耶爾森菌（ 耶爾森菌屬 ）為革蘭陰性短小桿菌，無芽胞，兼性厭氧，在30~42℃均可生存?？僧a生熱穩定性腸毒素，121℃經30分鐘不被破壞，對酸、堿穩定。該菌廣泛存在于自然環境中，經?？梢詮娜祟?、動物、土壤、水及各種食品中分離出，煮沸、干燥及常規消毒劑可殺滅。常見的腹瀉病原菌是小腸結腸炎耶爾森菌（ Yersinia entrocolitica )。
變形桿菌
變形桿菌（ Proteus )屬腸桿菌科，革蘭陰性菌，多形性，無芽胞和莢膜，有周鞭毛，運動活躍，最適溫度為37℃，能產生腸毒素。該菌對外界適應力強，營養要求低，生長繁殖較迅速，存在于人及各種野生動物腸內，也存在于糞肥、土壤及水中，在魚、蟹及肉類中變形桿菌污染率較高。
艱難梭菌
艱難梭菌（ Clostridium difficile )為革蘭陽性桿菌，專性厭氧，有芽胞。能產生腸毒素，包括A和B兩種毒素，對酶作用有抵抗力，酶作用24小時后仍保留全部活性， B毒素較A毒素細胞毒性強。艱難梭菌原為人、畜腸道中的正常菌群，在嬰兒時帶菌率尤高。
類志賀鄰單胞菌
類志賀鄰單胞菌（Plesiomonas shigelloides）為革蘭陰性菌，單獨或成雙存在，可呈短鏈或長絲狀，兼性厭氧，有動力，無芽胞和莢膜。該菌與志賀氏菌屬又一些共同的生化反應和抗原結構，但毒力比志賀菌低得多。該菌不耐高鹽，存在于淡水、溫血及冷血動物體內。
氣單胞菌
氣單胞菌（Aeromonas）為革蘭陰性桿菌，無莢膜和芽胞，廣泛存在于自然界，在河水、海水、供水系統中均可檢測到。該菌能產生溶血素、腸毒素和細胞毒素以及殺白細胞素、上皮細胞黏附因子、細胞原縮因子等毒力因子，還可產生多種胞外酶。
寄生蟲
溶組織內阿米巴
溶組織內阿米巴為原始真核生物，兼性厭氧，可生活在5％氧的環境里。蟲體侵入組織時對組織中高含量的氧和活性氧族（ reactive 氧 物種 ）非常敏感。由于滋養體含有豐富的蛋白酶，可出現胞內自體蛋白質降解現象。 脫氧核糖核酸分子中腺嘌呤和胸腺嘧啶的含量較為豐富，鳥嘌呤和胞嘧啶總量為25%。多種蛋白與滋養體致病有關。
藍氏賈第鞭毛蟲
該蟲發育分為滋養體和包囊兩個階段，滋養體呈縱切為半的倒置梨形，長9~21μ m ，寬5~15μ m ，厚2~4μ m 。兩側對稱，前端寬鈍，后端尖細，腹面扁平，背部隆起。包囊橢圓形，長8~14μ m ，寬7~10μ m 。囊壁較厚，與蟲體間有明顯的間隙。
隱孢子蟲
隱孢子蟲是重要的機會性致病原蟲，引起全球性流行的人獸共患隱孢子蟲病（ cryptospori - diosis )，先天或后天免疫功能低下者尤易感染該蟲。隱孢子蟲發育過程包括5個階段：滋養體、裂殖體、配子體、合子和卵囊。卵囊（ oocyst ）呈圓形或橢圓形。
發病機制
病毒性胃腸炎
病毒性胃腸炎的發生機制與細菌引起腹瀉的發生機制有所不同。有些病毒具有腸毒素樣作用，使腸黏膜細胞內腺酸環化酶（ adenylate cyclase ）被激活，提高環磷酸腺苷（cAMP）水平，導致腸黏膜對水電解質的過度分泌。但大多數與腹瀉有關的病毒是通過其他途徑引起腹瀉。因此，在診斷急性胃腸炎時，首先必須明確是侵襲性腹瀉還是水樣瀉。
感染輪狀病毒后，腸上皮刷狀緣的乳糖酶是輪狀病毒受體，病毒借此酶脫去衣殼進入上皮細胞。嬰兒腸黏膜上皮細胞含大量乳糖酶，易感染輪狀病毒。諾如病毒感染的致病機制尚不清楚，可能因病毒感染致上皮細胞刷狀緣上多種酶的活力下降而引起對脂肪、D-木糖和乳糖等吸收障礙，腸腔液體增加而引起腹瀉。腸腺病毒感染導致小腸吸收功能障礙而引起滲透性腹瀉。
細菌性胃腸炎
分泌性腹瀉
病原菌進入腸道后，并不侵入腸上皮細胞，僅在小腸內繁殖，黏附于腸黏膜，釋放腸毒素與腸黏膜表面的受體結合，刺激腸黏膜分泌過多的水和 Na+到腸腔，當分泌量超過吸收能力時可導致腹瀉。此類細菌包括產毒性大腸桿菌、金黃色葡萄球菌、變形桿菌、氣單胞菌、不凝集弧菌、難辨梭狀芽孢桿菌等。
侵襲性腹瀉
細菌通過菌毛等直接侵入腸上皮細胞，生長繁殖并分泌外毒素，導致細胞蛋白合成障礙，造成細胞的功能障礙和黏膜的壞死、潰瘍形成以及炎性滲出，腸內滲透壓升高，從而使電解質、溶質和水的吸收發生障礙，并產生前列腺素，進而刺激分泌，增加腸的動力，引起腹瀉。膿血便為其特征表現，又稱之為滲出性腹瀉。沙門菌屬、空腸彎曲菌、耶爾森菌、侵襲性大腸埃希菌、腸出血性大腸埃希菌等均能引起侵襲性腹瀉。耶爾森菌既能引起侵襲性腹瀉，又可釋放腸毒素而引起分泌性腹瀉。
EHEC0157:H7毒力強，很少量細菌即可使人發病，對黏膜細胞破壞力大，一旦侵人人的腸內，依靠其黏附因子﹣﹣緊密黏附素依附腸壁滋生并釋放 VT 毒素，引起腸上皮損傷， VT 毒素可穿越腸上皮細胞進入血液循環，造成腸道、中樞神經系統及腎臟損傷。
寄生蟲胃腸炎
溶組織內阿米巴具有侵入宿主組織或器官、適應宿主免疫反應和表達致病因子的能力。蟲體表達的致病因子可破壞細胞間質，溶解宿主組織和抵抗補體的溶解作用。藍氏賈第蟲的致病機制是由蟲株致病力、丙種球蛋白缺乏、二糖酶缺乏、蟲體對小腸黏膜表面的覆蓋作用等幾種因素綜合作用的結果。隱孢子蟲屬寄生于小腸黏膜，破壞微絨毛的正常功能，引起消化和吸收障礙，導致腹瀉。
流行病學
發病情況
全世界腹瀉病最常見的原因是急性病毒性腸炎。男性和女性同樣受到影響。而胃腸炎每年影響全球數十億人，對兒童的影響尤為明顯。
在世界范圍內，胃腸炎每年影響30億至50億兒童，每年導致150萬至250萬兒童死亡，占5 歲以下兒童死亡人數的12%。發展中國家的兒童尤其面臨發病和死亡的風險。在美國等發達國家， 急性胃腸炎很少導致死亡，但每年仍造成300人死亡。此外，它給醫療保健系統帶來沉重負擔。在美國，急性胃腸炎每年導致150萬人次到初級保健機構就診，并導致22萬名5歲以下兒童入院，占美國所有兒童入院率的10%。一般而言，發展中國家的入院率高于發達國家。在美國，5歲以下兒童的入院率為每年每1000人中有9人，而在英國和澳大利亞，每年每1000人有12至15人入院。在中國，這一比例為每年每1000人26人。發展中國家的急性胃腸炎發病率明顯高于工業化國家。胃腸炎每年發病的時間因地域不同而有所差異，比如在中國，多發于春秋兩季，而在美國，則多發于冬季和春季。
易感人群
病毒性胃腸炎
輪狀病毒
兒童較成人易感，病后免疫力短暫，可反復感染。A組輪狀病毒主要感染嬰幼兒，以6-24月齡發病率最高，新生兒和成人也可感染。B組輪狀病毒主要感染青壯年，C組輪狀病毒主要感染兒童，成人偶有病發。不同血清型的病毒之間缺乏交叉免疫。
諾如病毒
人群普遍易感，發病者以成人和大齡兒童多見。諾如病毒感染在人群中有基因易感性差異。GI群諾羅病毒性胃腸炎多見于學齡兒童和成人， GII 群胃腸炎主要見于兒童和嬰幼兒，尤以5歲以下兒童發病為主。感染后患者血清中抗體水平很快上升，通常感染后第3周達到高峰，但僅維持到第6周左右即下降。兒童期諾如病毒的特異性抗體水平不高，而成人血清特異性抗體的陽性率可達50%～90%。諾如病毒抗體無明顯保護性作用，故可反復感染。
腺病毒
人群普遍易感，多見于3歲以下兒童，以6-12月齡幼兒為多，成人很少發病。感染后有一定免疫力，但持續時間尚不清楚。
細菌性胃腸炎
普遍易感，沒有交叉免疫?？汕址父髂挲g組。兒童、老年人、有免疫抑制或慢性疾病者為高危人群，并且容易產生嚴重并發癥，一些正使用抗生素的患者是抗生素相關性腹瀉的高危人群。另外，旅游者易發生細菌性腹瀉，稱為旅游者腹瀉。患病后一般可獲得免疫力，但持續時間較短。
寄生蟲胃腸炎
阿米巴腸病無性別差異，而阿米巴肝膿腫則男性較女性多，這可能與飲食、生活習慣和職業等有關。阿米巴感染率在男性同性戀中特別高，歐美、日本為20%~30%。故被列為性傳染的疾?。?sexually transmitted disease , STD )?；及⒚装筒〉母呶Ｈ巳?，包括旅游者、流動人群、弱智低能人群、同性戀者。嚴重的感染發生在小兒、孕婦、哺乳期婦女、免疫力低下者、營養不良者以及惡性腫瘤和長期應用腎上腺皮質激素的病人，該病也是艾滋病的常見合并癥。感染年齡有兩個高峰，其一為14歲以下的兒童，其二為40歲以上的成人。
任何年齡的人群對藍氏賈第蟲均易感，兒童、年老體弱者和免疫功能缺陷者尤其易感。人對隱孢子蟲屬也普遍易感。嬰幼兒、艾滋病患、接受免疫抑制劑治療的病人以及先天或后天的免疫功能低下者更易感染隱孢子蟲。大量應用多種抗生素、患水痘、麻疹和經常感冒者等均易感染該蟲。在兒童感染者中，非母乳喂養的嬰兒較母乳喂養的易感。據美國在健康志愿者中進行的研究表明，大約3000個卵囊能使健康人發病。
流行特征
病毒性胃腸炎
輪狀病毒
秋冬季多見，兒童多于成人。輪狀病毒性胃腸炎全球流行，是發達國家和發展中國家嬰幼兒腹瀉住院的主要原因，也是發展中國家嬰幼兒秋冬季腹瀉的主要原因。 A組輪狀病毒感染呈世界性分布，全年均可發病，在溫帶和亞熱帶地區以秋冬季為多見，在熱帶地區無明顯季節性。 B 組輪狀病毒感染主要發生在中國，以暴發性流行為主，有明顯季節性，多發生于4~7月份。 C 組輪狀病毒感染多為散發，偶有小規模流行。
諾如病毒
該病在全球廣泛流行，全年均可發病，秋冬季節流行較多，常出現暴發流行。諾如病毒引起的腹瀉占急性非細菌性腹瀉的1/3以上。GI群諾如病毒性胃腸炎多以學齡兒童和成人為主，而GII群胃腸炎以兒童和嬰幼兒多見，尤以5歲以下兒童發病為主。寒冷季節呈高發，北半球多集中在10-12月，而南半球多見于夏季。分子流行病學調查顯示全球各地暴發流行的諾如病毒性胃腸炎，70%以上是由GII4型諾如病毒引起。在學校、醫院、托老所、幼兒園、軍營、餐館因水源或食物污染可引起暴發流行，或因接觸感染而呈現散發。
腺病毒
該病世界流行，全年均可發病，夏秋季節發病較高，多為散發或地方流行。腸腺病毒是中國嬰幼兒腹瀉的第二個主要原因，僅次于輪狀病毒感染，也是醫院感染導致的病毒性腹瀉的主要病因之一。
細菌性胃腸炎
廣泛流行于世界各地，歐美國家細菌性腹瀉主要病菌為非傷寒沙門菌，其次為彎曲菌和志賀菌屬。發展中國家以志賀菌屬、沙門菌屬、大腸桿菌為主，中國各個地區的報道結果差異較大，有的以志賀菌為主，有的以大腸埃希菌為主，沿海地區則以沙門菌屬、副溶血性弧菌更常見。全年均可發病，好發于夏秋季，部分細菌性腹瀉和耶爾森菌腸炎好發于冬季。一般為散發感染，也可發生暴發流行，危害非常大。
寄生蟲胃腸炎
寄生蟲胃腸炎流行的特點包括地方性、季節性和自然疫源性。多數寄生蟲胃腸炎具有明顯的地方性特點，這與當地的氣候條件、中間宿主或媒介節肢動物的地理分布、人群的生活習慣和生產方式等因素有關。溫度、濕度、雨量、光照等氣候條件，對寄生蟲及其中間宿主和媒介節肢動物種群數量的消長均有直接或間接的影響，因此，大多數寄生蟲病的流行呈現出明顯的季節性。在人跡罕見的原始森林或荒漠地區，一些寄生蟲病可在脊椎動物之間相互傳播，當人進入該地區后，這些寄生蟲病則可從脊椎動物傳播給人。
溶組織內阿米巴
溶組織內阿米巴病呈世界性分布，在發達國家中阿米巴病暴發流行是由于水源污染所致，而在發展中國家則以“糞—口”播散為主，例如在印度、印度尼西亞、撒哈拉沙漠周邊國家、熱帶非洲和中南美洲。這主要與氣候、衛生和營養等條件有關。其他因素如高糖飲食、酒精中毒、宿主遺傳特性、腸道細菌感染或結腸黏膜局部損傷等也易導致阿米巴感染。1988-1992年中國第一次寄生蟲分布調查結果顯示，人群溶組織內阿米巴包囊鏡檢率為0.949%，估計中國感染人數為1069萬，感染率超過1％的共有12個省。2001-2004年中國二次調查結果發現，人群溶組織內阿米巴的感染率有明顯的下降。但專項調查發現，部分人群或特殊人群的感染率仍然較高，如中國某些省市 HIV （人類免疫缺陷病毒）/ 艾滋病（獲得性免疫缺陷綜合征，一般稱為艾滋?。?患者血清抗溶組織內阿米巴抗體的陽性率為7.9%，明顯高于非 HIV 感染者。
藍氏賈第鞭毛蟲
賈第蟲病呈全球性分布，據 WHO 估計全世界感染率為1%~20%。該蟲不僅流行于發展中國家，在發達國家，如美國、加拿大、澳大利亞等國均有流行。中國人群感染率各地不同，一般為2%~10％左右，鄉村高于城市。賈第蟲合并 HIV / AIDS 感染及其在同性戀者中流行的報道不斷增多。一些家畜和野生動物也常為該蟲的保蟲宿主，因此該病也是一種人獸共患寄生蟲病。
隱孢子蟲
隱孢子蟲呈世界性分布，已有6大洲90多個國家發現了隱孢子蟲病。在同性戀艾滋病中近半數感染隱孢子蟲。全世界每年約有5000萬5歲以下兒童感染，主要集中在發展中國家。據報道，發達國家隱孢子蟲陽性率為0.6%~20%，發展中國家為4%~32%，AIDS 患者和兒童感染率為3%~50%；中國為1.33%~13.49%(2014年)，兒童感染率高達51.4%(2012年)。同性戀并發 AIDS 患者近半數感染隱孢子蟲，是引起 AIDS 患者死亡的主要原因之一。
病理生理學
病毒性胃腸炎
病毒性胃腸炎的臨床表現是由于病毒和特定的細胞毒素對腸道腸細胞的影響所致。 該病毒利用腸上皮細胞進行復制，從而干擾刷狀緣酶的產生，進而導致吸收不良和滲透性腹瀉。 此外，病毒毒素會導致腸上皮細胞的直接損傷和細胞裂解，導致液體滲出進入腸道。細胞功能喪失可能導致電解質異常，這是由轉運蛋白功能喪失引起的。這也會導致酸堿紊亂。然后病毒通過糞便排出，有時也通過嘔吐物排出。糞便中的病毒載量峰值出現在出現癥狀后24至48小時之間。 一些研究表明，病毒在癥狀出現后仍持續數周。
輪狀病毒性胃腸炎
輪狀病毒感染人體后，通過腸上皮刷狀緣的乳糖酶脫去衣殼進入上皮細胞，乳糖酶因此被認為是輪狀病毒的受體，嬰兒腸黏膜上皮細胞含大量乳糖酶，故易感染輪狀病毒。輪狀病毒的感染部位主要在十二指腸及空腸，致使上皮細胞變性、壞死，腸黏膜微絨毛變短，有單核細胞浸潤。輪狀病毒在上皮細胞內復制，致腸絨毛上皮細胞受損，乳糖酶等二糖酶減少，乳糖轉化為單糖減少，乳糖在腸腔內積聚造成腸腔內高滲透壓，水分進入腸腔，導致腹瀉和嘔吐。此外，輪狀病毒的非結構蛋白NSP4類似于腸毒素，可引起腸道上皮細胞分泌增加，也是導致腹瀉的重要機制之一。頻繁吐瀉可丟失大量的水和電解質，導致脫水、酸中毒和電解質紊亂。動物研究發現，胃腸道神經系統在輪狀病毒性胃腸炎的發病中起一定作用。
諾如病毒性胃腸炎
諾如病毒主要在腸道黏膜細胞質中復制，可引起十二指腸及空腸黏膜的可逆性病變，空腸黏膜保持完整，腸黏膜上皮細胞絨毛變短、變鈍，線粒體受損，無細胞壞死。在腸固有層見單核細胞及中性粒細胞浸潤。病變在2周左右完全恢復。
腸腺病毒性胃腸炎
腸腺病毒主要感染空腸和回腸。病毒感染致腸黏膜絨毛變短變小，細胞變性、溶解，腸固有層有單核細胞浸潤，導致小腸吸收功能障礙而引起滲透性腹瀉。
細菌性胃腸炎
分泌性腹瀉
分泌性腹瀉作用于空腸和十二指腸，黏膜病變輕微，絨毛頂端黏膜下水腫，隱窩細胞有偽足樣突起伸向隱窩腔內。上皮杯狀細胞的黏膜分泌增加，黏膜上皮固有層毛細血管充血，上皮細胞出現線粒體腫脹和嵴的消失、高爾基體泡囊增加及內質網的擴張和囊泡形成等。但難辨梭狀芽孢桿菌相關性腹瀉主要發生在大腸，偶見于小腸。病變腸段黏膜早期充血、水腫、糜爛、漬瘍，周圍有紅暈，不久便形成典型的假膜。病變進展時假膜可由點狀融合成不規則片狀，嚴重時可出現剝脫性改變及滲血。假膜在艱難梭菌相關性腹瀉具有特征性，是確診依據之一。
侵襲性腹瀉
主要病變部位在小腸末端和結腸黏膜，腸上皮細胞腫脹、線粒體消失、內積脂質的膜樣囊泡增多及核固縮，上皮細胞內可見病原菌。部分病原菌可侵入黏膜固有層和腸系膜淋巴結，引起固有層大量多形核免疫細胞聚積的趨化反應和炎性病變，并可在腸系膜淋巴結內繁殖，甚至引起全身感染或菌血癥。EHEC 0157:H7的 VT 毒素除了作用于腸上皮細胞外，還可作用于血管內皮細胞、腎臟、脾臟和神經組織細胞等，引起微血管病性溶血性貧血、血小板減少、廣泛急性腎小管壞死，還可累及胰腺、腎上腺、心臟、中樞神經系統等部位。
寄生蟲胃腸炎
腸阿米巴病多發于盲腸或闌尾，往往累及乙狀結腸和升結腸，偶及回腸。典型的病損是口小基底大的燒瓶樣潰瘍，一般僅累及黏膜層。潰瘍間的黏膜正?；蛏杂谐溲[，除重癥外的原發病灶僅局限于黏膜層。鏡下可見組織壞死伴少量的炎癥細胞，以淋巴細胞和漿細胞浸潤為主，由于滋養體可溶解中性粒細胞，故中性粒細胞極少見。急性病例滋養體可突破黏膜肌層，引起液化壞死灶，形成潰瘍可深及肌層，并可與鄰近的潰瘍融合，引起大片黏膜脫落。
隱孢子蟲病病變主要見于小腸。蟲體寄生處可見黏膜表面出現凹陷，絨毛萎縮變短或融合甚至脫落。上皮細胞變低平、老化和脫落速度加快等現象。絨毛上皮層及固有層均可見單核細胞及多形核炎性細胞浸潤。在免疫功能低下的患者，病變可延及結腸、胃、食道以及腸道以外的器官。感染延及膽囊時，可引起急性和壞死性膽囊炎，膽囊壁增厚變硬，黏膜面變平并可出現潰瘍。在肺隱孢子蟲病患者的肺組織活檢標本中，可見到活動性支氣管炎及局灶性間質性肺炎等病變。
傳播機制
傳染源
病毒性胃腸炎
輪狀病毒
患者及無癥狀帶毒者是主要的傳染源。許多家畜、家禽可攜帶輪狀病毒，是人類潛在的傳染源。急性期患者的糞便中有大量病毒顆粒，病后可持續排毒4～8天，極少數可長達18～42天。患病嬰兒的母親帶病毒率高達70%。
諾如病毒
患者、隱形感染者和病毒攜帶者是主要傳染源。病后3～4天內從糞便排出病毒，其傳染性持續到癥狀消失后2天，免疫功能低下的感染者排毒時間可長達8個月。
腺病毒
患者和帶病毒隱性感染者是腺病毒性胃腸炎的唯一傳染源。
細菌性胃腸炎
傳染源為患者、攜帶者。一些動物可成為貯存宿主，在傳染病傳播中有重要意義，如牛是產志賀毒素大腸桿菌的貯存宿主，豬和牛是小腸結腸耶爾森菌的貯存宿主。
寄生蟲胃腸炎
寄生蟲胃腸炎的傳染源包括患者、帶蟲者和保蟲宿主。有些寄生蟲胃腸炎以病人作為主要傳染源，有些以感染動物作為主要傳染源，有些兩者兼之，也有些寄生蟲胃腸炎存在于水體、淤泥或腐敗植物中，因此，廣義的傳染源包括人、動物和各種含有病原體的物質。
溶組織內阿米巴
阿米巴病的傳染源主要為糞便中持續帶包囊者（ cyst carrier or cyst passenger )。溶組織內阿米巴除可感染人外，犬、貓、豬、猴、猩猩等均可自然或實驗感染。對從獼猴體內分離的形態與溶組織內阿米巴相似的蟲株，基因序列分析結果顯示，其與從阿米巴病患者體內分離的蟲株有一定差異，屬于諾氏內阿米巴（ Entamoeba nuttalli )，是否可以感染人類有待進一步研究。
藍氏賈第鞭毛蟲
賈第蟲病傳染源為隨糞便排出包囊的人和動物。保蟲宿主包括家畜（如牛、羊、豬、兔等）、寵物（如貓、狗）和野生動物（如河貍， beaver )。包囊對外界抵抗力強，人及動物對其高度敏感。
隱孢子蟲
隱孢子蟲病病人和帶蟲者、各種動物宿主是重要的傳染源。分子流行病學研究結果顯示大多數人隱孢子蟲病是由人隱孢子蟲（ C . hominis ）和微小隱孢子蟲（ C . parvum ）引起的，人隱孢子蟲是該病暴發的主要病原體，主要是通過人一人之間的接觸傳播而導致的。除此之外，其他種類如火雞隱孢子蟲（ C . meleagridis )、貓隱孢子蟲（ Cfelis )、犬隱孢子蟲（ C . canis )、小鼠隱孢子蟲（ c . muris ）和微小隱孢子蟲牛基因型和鹿基因型等，不僅感染免疫缺陷病病人，而且還偶能感染具有正常免疫能力的人。
傳播途徑
病毒性胃腸炎
輪狀病毒主要通過糞-口途徑傳播感染，也可通過水源污染或呼吸道傳播。成人輪狀病毒胃腸炎常呈水型暴發流行。家庭密切接觸也是傳播的一種方式。輪狀病毒是造成醫院感染的重要病原體。糞-口途徑是諾如病毒感染的主要方式，通過污染的水、食物常引起暴發流行，而人與人接觸及含病毒氣溶膠也可傳播，接觸傳播及食物也可引發散發。腺病毒科主要通過消化道傳播和人-人接觸傳播，也可通過呼吸道而感染。未見水及食物傳播。
細菌性胃腸炎
細菌性胃腸炎主要傳播途徑為糞-口傳播，可通過食用污染的食品、水而傳播，引起食源性細菌性腹瀉。人與動物的密切接觸也可傳播。蒼蠅、蜚蠊目等昆蟲因其生活習性特殊，在一些細菌性腹瀉的傳播中發揮了重要作用。通過醫務人員的手或污染公共物品可造成醫院感染引起醫院內腹瀉傳播。
寄生蟲胃腸炎
不同的寄生蟲有不同的傳播途徑，常見的傳播途徑包括經水傳播、經食物傳播、經土壤傳播、經空氣（飛沫）傳播、經節肢動物門傳播和經人體接觸傳播等幾種。人體感染寄生蟲的方式包括經口感染、經皮膚感染、經胎盤感染、經呼吸道感染及經輸血感染等。
溶組織內阿爾巴
溶組織內阿米巴包囊對外界的抵抗力較強，在適當溫度、濕度下可生存數周，并保持有感染力，且通過蠅或蟑螂的消化道仍具感染性，但對干燥、高溫的抵抗力不強。滋養體對外界的抵抗力極差，無傳播作用。該病的食源性暴發流行，是由于不衛生的用餐習慣，或食用由包囊攜帶者制備的食品而引起。蠅或蟑螂攜帶的包囊也可造成傳播。
藍氏賈第鞭毛蟲
賈第蟲病傳播途徑水源傳播是感染該蟲的重要途徑。常規用于消毒濃度的氯氣不能殺死自來水中的包囊。水源污染主要來自人和動物的糞便?！叭拴伻恕眰鞑ネ緩蕉嘁娪谛W、托兒所和家庭成員之間。糞?？趥鞑シ绞皆谪毟F、人口過度擁擠、用水不足以及衛生狀況不良的地區更為普遍。同性戀者肛交、口交常導致包囊的糞﹣口傳播。
隱孢子蟲
隱孢子蟲病傳播途徑包括：①接觸傳播：主要經“糞﹣口”途徑。不認真洗手、接觸未徹底消毒的便器和胃腸插管等都可能造成蟲體傳播；②水源傳播：卵囊對化學消毒劑抵抗力很強，水源被污染或凈水設備不良，可導致水源傳播；③食物傳播：食入污染的食物也可引起感染；④空氣傳播：痰液中有卵囊者可通過飛沫傳播。
臨床表現
病毒性胃腸炎
不同病毒引起腹瀉的臨床表現十分相似，無明顯特征性，故臨床上難以區分。
輪狀病毒性胃腸炎
輪狀病毒胃腸炎的臨床類型多樣，從亞臨床感染和輕型腹瀉至嚴重的脫水、電解質紊亂。
嬰幼兒輪狀病毒性胃腸炎
嬰幼兒感染輪狀病毒后潛伏期為1~3天。其中6~24月齡患兒癥狀較重，大齡兒童或成人多為輕型。臨床特征為急性起病，伴有低燒和惡心、嘔吐，繼而腹瀉，糞便多為水樣或黃綠色便溏，無黏液及膿血便，每天十次至數十次不等。嚴重者可出現脫水及代謝性酸中毒、電解質紊亂，甚至導致死亡。部分患兒可伴有咳嗽、流涕等上呼吸道癥狀，嚴重者有支氣管炎或肺炎表現。該病為自限性疾病，一般嘔吐或發熱持續2天左右消失，普通患者癥狀輕微，多數患者腹瀉持續3～5天，總病程約1周。免疫功能低下的患兒可出現腸道外癥狀或慢性腹瀉，甚至引起呼吸道感染、新生兒壞死性小腸結腸炎、肝膿腫、心肌炎、腦膜炎等。
成人輪狀病毒性胃腸炎
成人輪狀病毒性胃腸炎成人感染輪狀病毒多無癥狀，少數患者出現急性胃腸炎表現，與嬰幼兒感染的表現相似。以腹瀉、腹痛、腹脹為主要癥狀。多無發熱或低燒，重者癥狀明顯。病程多為3~6天，偶可長達10天以上。使用免疫抑制劑者或艾滋病亦可出現嚴重癥狀。
諾如病毒性胃腸炎
潛伏期一般1~2天，約30％的感染者可無癥狀。臨床特征為急性起病，以惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉為主要癥狀，糞便多為黃色稀水便或水樣便，無黏液膿血，每日數次至十數次，有時腹痛呈絞痛。部分患者可伴有輕度發熱、頭痛、寒戰或肌肉痛等癥狀，嚴重者出現脫水。死亡罕見。病程一般1~3天自愈。成人以腹瀉為主，兒童患者先出現嘔吐，而后出現腹瀉。體弱、老年人及免疫功能低下者癥狀多較重。
腸腺病毒性胃腸炎
潛伏期3~10天，平均7天。大多數感染者無癥狀，但可從糞便中分離出腺病毒40型或41型。發病者多為5歲以下兒童，腹瀉為主要臨床表現，多為稀水樣便，每日十數次，伴低熱及嘔吐。部分患者因腹瀉、嘔吐導致脫水，個別嚴重者可因水電解質紊亂而死亡。少數患者還伴有咽喉痛、咳嗽等呼吸道感染的癥狀。腸腺病毒感染可引起腸系膜慢性淋巴結炎，表現類似于闌尾炎，亦可引起嬰幼兒腸套疊。研究顯示22%~61％嬰幼兒腸套疊病例有腸腺病毒感染的證據。發熱通常持續2~3天而恢復正常。少數患者腹瀉延至3~4周，平均病程8~12天，極少數患兒發展為慢性腹瀉，以致引起營養不良，影響正常發育。
細菌性胃腸炎
潛伏期數小時至數天、數周。多急性起病，少數起病較緩慢。臨床表現輕重不一，以胃腸道癥狀最突出，出現食欲缺乏、惡心、嘔吐、腹脹、腹痛、腹瀉，可伴里急后重，腹瀉次數可多至十幾、二十多次，甚至不計其數，糞便呈水樣便、黏液便、膿血便，分泌性腹瀉一般不出現腹痛，侵襲性腹瀉多出現腹痛。常伴畏寒、發熱、乏力、頭暈等表現，病情嚴重者，因大量丟失水分引起脫水、電解質紊亂、甚至休克。病程為數天至1~2周，常為自限性，少數可復發。超過14天的腹瀉，稱為遷延性腹瀉。不同細菌所致腹瀉的臨床類型不同。
產志賀毒素大腸埃希菌感染
病前多有食用生或半生肉類、生乳等不潔飲食史。往往急性起病，輕者水樣瀉，典型者突起劇烈腹痛、水樣便，數天后出現血性便，發生腹痛、腹瀉、低燒或不發熱，極易被誤診為痢疾。嚴重者伴有劇烈腹痛、高熱、血便，感染1周后可合并溶血性尿毒綜合征（ hemolytic uremic 綜合征 , HUS )、血栓性血小板減少性紫癜、腦神經障礙等，危及生命。嚴重者可導致死亡，病死率達5%~10%。
耶爾森菌感染
由于該菌易在低溫下生長，所以在一些寒冷的國家和地區或在寒冷的季節較為常見，因此有人稱其為"冰箱病"。隨著人們生活水平的提高，暴發較為少見，以散發為主。嬰幼兒及兒童胃腸炎癥狀突出，成人以腸炎為主。起病急，以發熱、腹瀉、腹痛為主要表現，熱程多為2~3天，腹瀉一般1~2天，重者達1~2周，糞便多水樣，帶黏液，可有膿血便，腹痛常見，可局限在右下腹，并且伴肌緊張和反跳痛，容易誤診為闌尾炎，尤其是幼兒患者。雖然小腸結腸炎耶爾森菌感染屬于自限性疾病，但由它感染會引發多種腸外疾病，如結節性紅斑、關節炎、耶爾森肝炎等。
變形桿菌
感染變形桿菌屬于條件致病菌，是醫院感染的常見機會致病菌，特別是抵抗力下降后使用廣譜抗生素者。它在一定條件下可引起多種感染，如化膿性感染、尿路感染、胃腸炎、急性胃炎、心內膜炎、敗血癥等。主要表現為發熱、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉，腹痛部位在上腹和臍周，腹瀉輕者每日數次，重者20~30次。
醫院內腹瀉
多由難辨梭狀芽孢桿菌引起，稱為艱難梭菌相關性腹瀉（ 梭菌屬 difficile associated diarrhea , CDAD )，即假膜性腸炎，其發生率不斷升高，是醫院感染性腹瀉的主要病因。與住院或門診患者使用抗生素后引起腸道菌群紊亂、高齡或有其他基礎疾病以及可能和患者的遺傳背景有關。大多數表現為輕到中度水樣腹瀉、發熱、腹脹、下腹或全腹散在痙攣性疼痛。嚴重者也見黏液便，血便少見，嚴重的并發癥有脫水、低蛋白血癥、電解質紊亂、腸麻痹和腸穿孔，其死亡率為2%~5%，但老年人和衰弱患者死亡率達10%~20%，甚至達30%~80%。
旅游者腹瀉
是出國旅行者中報道的最主要感染性疾病，在致病微生物中，細菌占61%，腸毒素性大腸桿菌是最重要的病原，其他包括腸集聚性大腸埃希菌、彌漫黏附性大腸埃希菌、志賀菌屬、沙門菌屬、彎曲菌屬、耶爾森菌、氣單胞菌及非霍亂性弧菌等。發病率在發達國家和工業化國家為4%，在以色列、日本、南非以及某些加勒比海島嶼國家大約為20%，在其他發展中國家及近發達國家為20%~70％不等。通常情況下該病起病較急（數小時至數天），約40％的旅游者腹瀉患者癥狀輕微，重者出現明顯腹瀉癥狀，伴有腹部絞痛、惡心、嘔吐以及發熱等癥狀。
寄生蟲性胃腸炎
阿米巴病
潛伏期為2天至26天不等，以2周多見，起病突然或隱匿，呈暴發性或遷延性，可分為腸阿爾巴病和腸外阿爾巴病。腸阿爾米巴臨床過程分急性和慢性兩種類型，急性阿爾米巴病的臨床癥狀從輕度、間歇性腹瀉到暴發性、致死性的痢疾不等。80%病人有局限性腹痛、不適、腸脹氣、厭食、惡心、嘔吐等。腸外阿爾米巴病以阿爾巴性肝膿腫最常見，也可繼發肺阿爾巴病，主要臨床表現有胸痛、發熱、咳嗽和咳“巧克力醬”樣痰。
賈第蟲病
大多數賈第蟲感染者不表現臨床癥狀，出現癥狀者主要表現為急、慢性腹瀉，后者常伴有吸收不良綜合征。該病潛伏期一般平均為1~2周，長者可達45天。急性期初期有惡心、厭食、上腹及全身不適，或伴低燒或寒戰。突發性惡臭水瀉，胃腸脹氣，呃逆和上中腹部痙攣性疼痛。糞內偶見黏液，極少帶血。患兒可有吸收不良、脂肪瀉、衰弱和體重減輕。部分未得到及時治療的急性期病人可轉為亞急性或慢性期，表現為間歇性排惡臭味軟便（或呈粥樣）、伴腹脹、痙攣性腹痛，或有惡心、厭食、噯氣、頭痛、便秘和體重減輕等。
隱孢子蟲病
隱孢子蟲病臨床表現與轉歸與宿主的免疫狀態緊密相關。免疫功能正常者的感染多為自限性腹瀉，但有的感染者可無任何癥狀。免疫功能缺陷者則可發展為嚴重、慢性的腹瀉并偶可導致腸外隱孢子蟲病。隱孢子蟲病潛伏期為2~10天。臨床癥狀和嚴重程度取決于宿主的免疫功能。腹瀉是最常見的癥狀，常為水樣便，每日5~10次，一般無膿血，偶有少量黏液，可伴有腹痛、腹脹、厭食、惡心、嘔吐、脫水、乏力、體重下降等，部分患者可有低熱。在免疫功能正常人群，癥狀一般持續時間較短，為1~2周；而在免疫功能缺陷者，病程可持續數月或更長，或由急性轉為慢性而反復發作。
檢查診斷
診斷原則
病毒性胃腸炎
綜合流行季節、發病年齡、臨床表現及糞便檢查等可診斷該病。在中國秋冬季節，往往有集體發病的特征，患者突然出現嘔吐、腹瀉、腹痛等臨床癥狀或住院過程中突發原因不明的腹瀉，病程短暫，而末梢血白細胞無明顯變化，糞常規僅發現少量白細胞時應懷疑該病。但確診需電鏡下找到病毒顆粒，而或檢出糞便中特異性抗原，或血清檢出特異性抗體，抗體效價呈4倍以上增高有診斷意義。
細菌性胃腸炎
根據流行病學資料，包括發病季節、地區、年齡，有無不潔飲食史、集體發病史、動物接觸史、疫水接觸史及抗生素使用、手術史，結合發病癥狀、體征、病程以及腹瀉次數、性狀等考慮可能的病原菌，確診有賴于糞便病原菌的分離培養及特異性檢查。
寄生蟲胃腸炎
寄生蟲胃腸炎由不同的治病原蟲引發，其傳播源和傳播途徑、流行特征、臨床表現等也不相同，因此需要經過醫師的全面評估，了解患者對污染食物、水源等的接觸史或近期出游史，結合病原學、血清學、影像學等相關診斷進行綜合判斷。
檢查項目
糞便常規檢測
肉眼觀察腹瀉物性狀，如是否為水樣便、有否膿血和黏液便等，即可大致判斷病因。光學顯微鏡下見多個RBC或大量膿細胞，或WBC≥15/高倍視野者，有助于確定急性細菌性胃腸炎。糞便光學顯微鏡可發現蟲卵、滋養體、包囊和卵囊，是確定腸阿爾巴病、賈第蟲感染和隱孢子蟲病的重要方法。病毒性腸炎糞便外觀多為黃色水樣。無膿細胞及紅細胞，有時可有少量白細胞。細菌性胃腸炎的判斷可肉眼觀察糞便的外形、量、稠度及有無食物殘渣、黏液、膿血等。不同細菌感染后糞便可呈稀水樣便、洗肉水樣便、膿血便、血便、黏液便等性狀。如懷疑霍亂弧菌、彎曲菌感染，應用糞便懸滴檢查，霍亂弧菌可見特征性魚群樣運動，彎曲菌則可見突進性運動的螺旋形細菌。
乳鐵蛋白和鈣衛蛋白檢測
乳鐵蛋白是中性粒細胞顆粒中具有殺菌活性的單體糖蛋白，其在糞便中含量升高，提示結腸炎性反應。鈣衛蛋白是中性粒細胞和巨噬細胞的一種含鈣蛋白，因此糞便鈣衛蛋白含量與糞便中WBC數呈正比，也是結腸炎性反應的重要指標。
糞便細菌培養
應根據流行病學、臨床表現、腹瀉物性狀、病情輕重和糞便常規檢查結果，初步判斷后再決定是否做細菌培養。對發熱和（或）膿血便的患者，應采集腹瀉標本分離病原體病做藥物敏感試驗，有助于后期調整治療方案。糞便細菌分離培養結果的數據分析和積累，在腹瀉病流行病學和病原學監測方面有重要意義。
血清免疫學檢查
基于腸道感染微生物的血清免疫學診斷試驗，有助于協助部分感染性腹瀉病的病原學診斷。通過 ELISA 法檢測發病初期和恢復期雙份血清特異性抗體，若抗體效價呈4倍以上增高則有診斷意義。血清特異性抗體通常在感染后第3周達峰值，延續至第6周，隨后抗體水平下降。其中輪狀病毒 IgA 抗體檢測的臨床價值大。
分子生物學診斷技術的應用
基于PRC的基因診斷技術，具有快速、特異和敏感的特點。糞便提取物檢測輪狀病毒和諾如病毒特異性基因，不僅有助于診斷，也是病毒性腸炎病分子流行病學調查的主要手段。聚合酶鏈反應（ PCR ）或反轉錄 PCR ( RT - PCR ）可以特異性地檢測出糞便病毒 DNA或 RNA，具有很高的敏感性。
鑒別診斷
病毒性胃腸炎必須與細菌、真菌、寄生蟲感染引起的腹瀉鑒別，也應與嬰兒喂養不當及其他疾病導致的水樣瀉進行鑒別。和其他病毒性腹瀉的鑒別依賴于特異性病原學檢測，對鑒別不同病因及確定診斷有重要意義。細菌性胃腸炎應與其他感染性腹瀉鑒別，如病毒、真菌、寄生蟲引起的腹瀉；與非感染性腹瀉鑒別，如潰瘍性結腸炎、克羅恩病、腫瘤性腹瀉及功能性腹瀉。寄生蟲胃腸炎的腸阿米巴病應與細菌性痢疾相鑒別，后者起病急，發燒，全身狀態不良，糞便中白細胞多見，抗生素治療有效，糞便阿米巴滋養體檢測陰性。另外，潰瘍性結腸炎、克羅恩病和腸道結核等疾病也有血性腹瀉，含有血液、黏液等必須注意鑒別。阿米巴肝膿腫則應主要與細菌性肝膿腫相鑒別，后一種患者往往在50歲以上，全身情況較差，伴發熱、疼痛，有胃腸道疾病既往史，阿米巴滋養體檢測陰性。同時阿米巴肝膿腫亦應與肝癌、肝炎或其他膿腫相鑒別。
IBS
IBS（腸易激綜合征）為功能性胃腸病，各項檢查無異常，腸鏡檢查亦缺少可以解釋患者癥狀的異常發現。臨床表現為便溏、水樣便或黏液便，無血性便或膿血便。腹瀉在白天多見，夜間緩解，與精神緊張和情緒變化有關，也可能與攝入某種特定食物有關，語言暗示可以誘發或緩解。部分 IBS 患者近期有志賀氏菌屬、沙門菌和空腸彎曲菌感染史，稱之為感染后 IBS ( post-infectious irritable bowel 綜合征 , PI - IBS )。沙門菌感染后，患 IBS 的概率增加8倍。因此，容易被誤診為前一次小兒感染性腹瀉的延續。 IBS 發病率超過10%，在中國的漏診或誤診率較高，常被誤診為感染性腸炎而誤用或濫用抗菌藥物。
IBD
IBD（炎癥性腸病）病因未明，可能為免疫異?；蚺c病毒感染有關，表現為慢性病程，但可以急性發作，發作可能與飲食成分或情緒有關。腹瀉表現為黏液血便或膿血便，脫水不明顯。可有胃腸道外表現，也可有發熱等全身癥狀。腸鏡檢查有特征性的表淺潰瘍。該病初次發作很容易與細菌感染性胃腸炎混淆，尤其是在IBD合并細菌感染時。
其他腸道疾病的鑒別
藥物不良反應（胃腸道反應）、憩室炎、缺血性腸炎、消化不良、腸道腫瘤等可表現為急性腹瀉，通過詢問病史、用藥史、病程、腹瀉特征、腸道檢查等加以鑒別。
治療
治療原則
病毒性胃腸炎
病毒性胃腸炎無特效治療藥物，主要是針對腹瀉及脫水的對癥和支持治療，抗菌藥物無效。重癥患者需糾正酸中毒和電解質紊亂。絕大多數患者可在門診治療，3%~10％的嬰幼兒腹瀉患者因脫水嚴重而需住院治療。輕度脫水及電解質紊亂可口服加鹽的米湯、糖鹽水或口服補液鹽。嚴重脫水者應接受靜脈補液，注意補鉀，酸中毒時予以碳酸氫鈉糾正。吐瀉較重者，可予以止吐劑及鎮靜劑。
細菌性胃腸炎
腹瀉時一般不禁食，可進流食或半流食，忌多渣、油膩和刺激性食物，暫時停飲牛奶及其他乳制品，避免引起高滲性腹瀉。腹瀉頻繁，伴有嘔吐和高熱等嚴重感染中毒癥狀者，應臥床休息、禁食，并鼓勵多飲水。腹瀉伴有嘔吐或腹痛劇烈者，可予阿托品類藥物。細菌性胃腸炎的治療方法還包括補充水和電解質、抗菌治療及微生態療法等。
寄生蟲胃腸炎
需要積極治療病人和無癥狀帶囊者。治療阿米巴蟲引起的胃腸炎有兩個基本目標，其一，治愈腸內外的侵襲性病變；其二，清除腸腔中的包囊。隱孢子蟲病的治療主要包括對癥治療、抗蟲治療和免疫治療等方法。防止脫水、糾正電解質紊亂、加強營養補充和止瀉等對癥支持療法是緩解臨床癥狀的有效手段。
抗感染藥物應用原則
急性水樣瀉患者，排除霍亂后，多為病毒性或產腸毒素性細菌感染，不應常規使用抗菌藥物；輕、中度腹瀉患者一般不用抗菌藥物。以下情況考慮使用抗感染藥物：① 發熱伴有黏液膿血便的急性腹瀉；② 持續的志賀氏菌屬、沙門菌、彎曲菌感染或原蟲感染；③老年感染者、免疫功能低下者、敗血癥或有假體患者； ④中、重度旅行者腹瀉患者。
飲食治療
絕大多數未發生脫水的病患者可通過多飲含鉀、鈉等電解質且有一定含糖量的運動飲料，以及進食蘇打餅干、肉湯等補充丟失的水分、電解質和能量。腹瀉尤其是水樣瀉患者應以含鹽的淀粉類熟食為主，餅干、酸奶、湯、熟制蔬菜也是較好的選擇。最好避免牛奶攝入。急性感染性胃腸炎患者一般不需要禁食，有較嚴重嘔吐的患者除外?？诜a液療法或靜脈補液開始后4小時內應恢復進食，少吃多餐，進食少油膩、易消化、富含微量元素和維生素的食物，盡可能增加熱量攝入，避免進食罐裝果汁等高滲性液體。
補液治療
口服補液
輕度脫水患者及無臨床脫水證據的腹瀉患者可適當予以口服補液治療。水樣瀉及已發生臨床脫水的患者應積極補液治療。口服補液鹽應間斷、少量、多次。WHO推薦的標準口服補液治療配方為：氯化鈉3.5g、檸檬酸鈉2.9g或碳酸氫鈉2.5g、氯化鉀1.5g、蔗糖40g或葡萄糖20g，加水至1L，另有鈉和葡萄糖濃度較低的低滲透壓口服補液，在安全性方面更優。
靜脈補液
成人急性胃腸炎患者，應盡可能接受口服補液治療，但有下述情況應采取靜脈補液治療。?① 頻繁嘔吐，不能進食或飲水者；②高熱等全身癥狀嚴重，尤其是伴意識障礙者； ③嚴重脫水，循環衰竭伴嚴重電解質紊亂和酸堿失衡者； ④其他不適于口服補液治療的情況。靜脈補液量、液體成分和補液時間應根據患者病情而定。脫水引起休克者的補液應遵循“先快后慢、先鹽后糖、先晶體后膠體、見尿補鉀”的原則。
止瀉治療
腸黏膜保護劑和吸附劑
蒙脫石、果膠和活性炭等，有吸附腸道毒素和保護腸黏膜的作用。蒙脫石制劑在急性腹瀉中能縮短腹瀉病程，降低腹瀉頻度。蒙脫石對消化道內的病毒、細菌及其毒素有固定和抑制作用，對消化道黏膜有覆蓋能力，并通過與黏液糖蛋白相互結合，提高腸黏膜屏障對致損傷因子的防御能力，促進腸黏膜修復。
益生菌
腸道微生態失衡可能是成人急性胃腸炎的誘發因素或后果。由腸道益生菌組成的特殊活性微生物制劑可以用于治療腹瀉病。多項循證醫學證據證明，益生菌能有效減少AAD的發生，顯著降低CDI的發生率。免疫功能缺陷及短腸綜合征為禁忌證。益生菌的活菌制劑應避免與抗菌藥物同時使用。
抑制腸道分泌
① 次水楊酸鉍為抑制腸道分泌的藥物，能減輕腹瀉患者的腹瀉、惡心、腹痛等癥狀。該藥可用于旅行者腹瀉的治療。
② 腦啡肽酶抑制劑可降解腦啡肽，而腦啡肽酶抑制劑（如消旋卡多曲）則可抑制腦啡肽酶，從而保護內源性的內啡肽免受降解，延長消化道內源性腦啡肽的生理活性，減少水和電解質的過度分泌。
腸動力抑制劑
① 洛哌丁胺直接作用于腸壁肌肉，抑制腸蠕動和延長食物通過時間，并減少糞便量，減少水、電解質丟失，多用于無侵襲性腹瀉癥狀的輕、中度旅行者腹瀉。
② 苯乙哌啶為合成的替衍生物，對腸道的作用類似于嗎啡，可減少腸蠕動而止瀉。該藥可直接作用于腸平滑肌，通過抑制腸黏膜感受器，消除局部黏膜的蠕動反射而減弱腸蠕動，同時可增加腸的節段性收縮，使腸內容物通過遲緩，利于腸液的再吸收。
抗感染治療
抗菌常用藥物
喹諾酮類藥物為首選抗菌藥物，復方磺胺甲??唑為次選。對于嚴重感染者以及免疫功能低下者的腹瀉，在獲得細菌培養結果并對大環內酯類敏感的患者，可以考慮使用紅霉素或阿奇霉素。利福昔明是一種廣譜、不被腸道吸收的抗菌藥物，也可選用。該藥對革蘭陽性需氧菌中的金黃色葡萄球菌、表皮葡萄球菌及糞腸球菌，對革蘭陰性需氧菌中毒的沙門菌屬、大腸桿菌、志賀氏菌屬、小腸結腸炎耶爾森菌等有良好抗菌活性，對變形桿菌屬、難辨梭狀芽孢桿菌、革蘭陰性厭氧菌中的擬桿菌屬，均有較高抗菌活性。
病毒性胃腸炎常用藥物
病毒性胃腸炎為自限性疾病疾病，一般不用抗病毒藥物和抗菌藥物。硝唑尼特對病毒性腹瀉有一定治療作用。
細菌性胃腸炎常用藥物
不同病原菌所使用的抗菌藥物不同，耶爾森菌感染的輕癥者多為自限性，不必應用抗菌藥物治療，重癥或并發敗血癥者根據藥物敏感試驗選用，該菌一般對氨基糖苷類抗生素、氯霉素、磺胺類和諾類等敏感。侵襲性、致病性或產腸毒素性大腸埃希菌引起的腹瀉一般可選磺胺類和氟喹諾酮類藥物口服，療程3～5天。
艱難梭菌感染的治療
CDAD輕癥患者停用抗菌藥即可使正常菌群恢復，癥狀緩解，如果停用抗菌藥后腹瀉持續48小時或72小時以上，應考慮選用抗菌藥。重癥患者，應立即予以有效抗菌藥治療。95%以上的艱難梭菌對甲硝唑和萬古霉素敏感，二者療效相仿。
寄生蟲胃腸炎常用藥物
賈第蟲病，可使用替硝唑；急性溶組織內阿米巴腸病，原則上采用組織內殺阿米巴藥物甲硝唑或替硝唑，隨后加用腔內殺蟲劑巴龍霉素或二氯尼特；隱孢子蟲病，可口服螺旋霉素。
預防
胃腸炎不能總是預防，但有針對嬰兒的新型冠狀病毒疫苗可以預防輪狀病毒感染，同時應采取以切斷傳播途徑為主的綜合預防措施。母乳喂養也可減輕胃腸炎的患病風險。
病毒性胃腸炎
管理和切斷傳染源
早發現、早診斷、早隔離患者及隱性感染者；積極治療。減少與腹瀉患者的接觸，對密切接觸者及疑似患者實行嚴密的觀察。加強飲水和食品衛生，保護水源不被糞便污染。對環境和分泌物及時消毒，保持良好的個人衛生習慣，不吃生冷變質食物。
疫苗接種
現有兩種口服輪狀病毒疫苗（RotaTeq和Rotarix），對大多數輪狀病毒株安全有效。輪狀病毒疫苗已被列入推薦的嬰兒疫苗接種計劃。對6～24月齡嬰幼兒口服減毒輪狀病毒疫苗是預防輪狀病毒性胃腸炎最有效的方法，其有效率達80%以上。免疫功能低下以及急性胃腸炎者為接種禁忌證。諾如病毒疫苗正處于臨床試驗階段，腸腺病毒科尚無疫苗可供推廣應用。
母乳喂養
適用于嬰兒的一種簡單有效的胃腸炎預防方法就是母乳喂養。母乳喂養可減輕嬰幼兒輪狀病毒性腸炎的癥狀和發病率。在為人工喂養兒準備奶瓶之前，護理人員應該用肥皂和水徹底清洗雙手。在更換尿布后也應清洗雙手?；寄虿嫉牡胤叫枰佑闷讋┣鍧崳?杯漂白劑稀釋1加侖的水）。腹瀉患兒在其癥狀持續期間不得留在日托中心。感染可引起血性腹瀉的大腸桿菌或感染志賀氏菌屬的兒童也應接受兩次糞便檢查，只有結果均為陰性才可返回日托中心。經牛輪狀病毒免疫后牛奶中含有IgA及IgG抗體，用此種牛奶喂養嬰兒也有一定的保護作用。
細菌性胃腸炎
管理傳染源
設置腸道專科門診，早期發現患者并對部分小兒感染性腹瀉患者進行隔離與治療。對從事飲食業、保育員和給水人員定期體檢，以檢出慢性患者、帶菌者；對吐瀉物及飲食用具要嚴格消毒；受感染動物就地處理。對于多發或暴發疫情，要立即隔離、治療患者，采樣做病原學和（或）血清學檢查，盡快查明病原菌，確定傳染來源。
切斷傳播途徑
切斷傳播途徑為預防和控制腹瀉的重要措施，包括養成良好個人衛生習慣，加強飲食、飲水衛生管理，以及對媒介昆蟲的控制。處理好污物、污水，對患者的糞便等排泄物加入糞便量1/5的漂白粉或等量的10％漂白粉乳劑，處理后倒入便池。對于重點人群、集體單位、臨時大型工地，要積極采取綜合性預防措施，預防暴發和流行。
保護易感人群
采用預防接種的方法能使急性細菌性腹瀉的暴發和流行得到控制，有關疫苗在研究中。對于醫源性的細菌性腹瀉的預防，應當隔離患者，嚴格執行消毒隔離措施，如醫務人員嚴格洗手，接觸患者時戴手套，使用一次性醫療器械，以防止交叉感染。保持醫院環境清潔，對內鏡等反復使用的設備及易于被糞便污染的場所，采用有效的化學消毒劑，充分消毒。由于難辨梭狀芽孢桿菌最主要的來源為醫院環境，因此預防的重點在于正確使用抗菌藥，尤其是林可霉素、克林霉素、第三代頭孢菌素及其他廣譜抗菌藥等易引起 CDAD 的藥物。
寄生蟲胃腸炎
控制傳染源
在寄生蟲病傳播過程中，傳染源是主要環節。在流行區，普查、普治病人和帶蟲者以及管理保蟲宿主是控制傳染源的重要措施。在非流行區，監測和控制來自流行區的流動人口是防止傳染源輸入和擴散的必要手段。
切斷傳染途徑
不同的寄生蟲病其傳播途徑不盡相同。加強糞便和水源管理，注意環境和個人衛生，控制和殺滅媒介節肢動物門和中間宿主是切斷寄生蟲病傳播途徑的重要手段。
保護易感人群
人類對各種人體寄生蟲的感染大多缺乏先天的特異性免疫力，因此對人群采取必要的保護措施是防止寄生蟲感染的最直接方法。關鍵在于加強健康教育，改變不良的飲食習慣和行為方式，提高民眾的自我保護意識。積極研發抗寄生蟲病疫苗是保護易感人群的重要研究方向。
預后
胃腸炎在大多數情況下預后非常好。 大多數情況下，這種疾病是自限性疾病的。 然而，即使患者不尋求醫療護理，也必須繼續保持口腔水分，這一點至關重要。 死亡確實發生在極端年齡和免疫抑制的個體中。 杯狀病毒科導致的死亡人數比輪狀病毒還要多。 許多療養院的疫情都與諾如病毒有關，腹瀉往往很嚴重。 諾如病毒的新毒株已經進化，并且繼續具有更強的毒性。
歷史
治療史
治療胃腸炎以口服補液、靜脈注射以及止嘔藥為主，口服補液療法逐漸推廣，使腹瀉病死亡率逐年下降。而止嘔藥物也不斷推出新藥，副作用及療效也在不斷評估中。
口服補液療法
美國兒科學會（AAP），疾病控制與預防中心（美國疾病控制與預防中心），歐洲小兒胃腸病學和營養學會，以及世界衛生組織（WHO）都強烈支持口服補液治療作為胃腸炎的一線治療。數據顯示，對于兒童急性胃腸炎繼發的補液，口服補液療法和靜脈補液療法沒有重要的臨床差異，而接受口服補液療法治療的兒童在醫院呆的時間也更少?？诜a液療法的有效性不僅僅體現在臨床試驗上，它還可以體現在死亡率的降低上。1970年代，全球腹瀉病相關死亡人數為 460 萬人/年。1970年代末世界衛生組織 (WHO) 推廣口服補液療法后，腹瀉病相關死亡率在1980年代降至 330萬人/年，1990年代進一步降至250萬人/年。
口服補液被認為是20世紀最重要的醫學進步之一。盡管有大量證據支持口服補液的使用，并有大量已發表的指南和許多專業組織推薦使用口服補液，但來自歐洲、澳大利亞和加拿大的數據顯示，80%至94%的住院兒童沒有任何脫水跡象，但他們仍在接受靜脈注射治療。來自中國香港的數據評估了7000多次因脫水而入院的病例。5歲以下兒童胃腸炎的研究還顯示，只有1.3%至8.4% 的患者有脫水跡象，但高達48%的患者接受了靜脈注射治療。
止嘔藥
止吐藥不常規推薦用于治療急性胃腸炎，但仍常用。1996年，AAP發表了以下聲明：“委員會沒有評估止吐藥的使用情況。 共識是不需要止吐藥。認為在特定情況下需要進行止吐治療的醫生應該意識到潛在的副作用。” 2003 年，美國疾病控制與預防中心 (CDC) 發布了一份關于止吐藥使用的最新聲明。它還得出結論，止吐藥通常是不必要的。對藥物的依賴將治療重點從適當的液體、電解質和營養治療上轉移開，這可能會導致不良事件，并可能不必要地增加患者的經濟負擔。盡管缺乏官方的使用建議，但不同國家在治療急性胃腸炎時仍然普遍使用止吐藥。
發現史
1901年感染人類的病毒就已經被描述，并且人們懷疑病毒在腹瀉中發揮作用。諾如病毒于 1929 年首次被報道，當時它被認為是冬季嘔吐病的病因。1968年，該病毒被命名為諾沃克病毒，其許多癥狀和潛伏期被描述為大規模爆發調查的一部分。1972年，卡皮基安（Albert Kapikian）通過使用免疫電子顯微鏡 (IEM)，在俄亥俄州諾沃克市一所小學爆發胃腸炎所產生的傳染性糞便濾液中發現了27納米的病毒樣顆粒。在自然或實驗條件下感染的關鍵個體中證實了對 27納米顆粒的血清抗體反應。這一證據和其他證據表明，這種病毒樣顆粒是諾沃克胃腸炎爆發的病原體。27納米諾沃克病毒被認為是一組不可培養病毒的原型株，這些病毒是成人和年齡較大兒童流行性胃腸炎的重要病原體。
20 世紀 90 年代，科學家開始更好地了解該病毒的基因和蛋白質，并將諾沃克病毒歸類為引起類似癥狀的一大類病毒的一部分。該組病毒被稱為諾如病毒。
諾如病毒發現后不久，其他幾種引起胃腸炎的病毒也被發現：胃腸炎兒童上皮細胞中的輪狀病毒、嬰兒腹瀉病例中的星狀病毒科、急性腹瀉兒童糞便中的腸道腺病毒以及日本札幌一家孤兒院胃腸炎暴發期間的沙波病毒。所有這些病毒均通過糞口途徑在人與人之間傳播。
研究史
致病病毒研究
自1972年諾如病毒被發現后，科學家相繼證實了更多引起胃腸炎的病毒，并在更多的潛在致病病毒研究中取得了進展。
已知病毒研究
諾如病毒是杯狀病毒科的一部分，諾如病毒胃腸炎的爆發曾在游輪、醫療機構、學校和軍隊中有報道，但諾如病毒也是造成約60%散發性腹瀉病例（可能發現腸道病原體的腹瀉病例）的原因。諾如病毒感染的發病機制已在體內進行了測試。將過濾的諾如病毒給予健康志愿者后，大多數人出現腹瀉。然而，自發現以來，病毒的培養一直是一個問題，但一項研究描述了在B細胞中培養諾如病毒，并揭示了在體外培養腸道病毒之前可能需要輔助因子，例如表達組織血抗原的腸道細菌 。
沙波病毒也是杯狀病毒科的成員。沙波病毒有五個人類基因組，占全球所有胃腸炎病例的 2.2%–12.7%。沙波病毒全年都會爆發，并且可以通過食源性傳播。對于沙波病毒，據描述在爆發之前未發現該病毒，爆發期間在 95% 的患者中發現該病毒，而爆發后則下降至 50%，表明該病毒在自然感染的宿主中引入疾病 。
潛在病毒研究
除了已知的致病病毒，在20世紀80年代和90年代，一些病毒因子被鑒定出來，但它們與疾病的直接關系尚不清楚。愛知病毒是在胃腸炎患者的糞便樣本中發現的小核糖核酸病毒科的成員。愛知病毒感染已被證明會引發免疫反應。自他們發現以來，進行了兩項病例對照研究，但是，盡管這兩項研究僅在腹瀉患者的糞便中發現了愛知病毒，但愛知病毒的患病率（0.5％和1.8％）太低，無法發現與腹瀉的顯著關聯。
環病毒是冠狀病毒科的一部分，于1984年首次在患有胃腸炎的兒童和成人的糞便中被發現。托羅病毒感染與腹瀉相關，并且在免疫功能低下的患者和院內感染個體中更常見。某小兒科醫院院內病毒性腸炎的回顧性分析顯示，67%的病例可檢出環病毒。然而，只有有限數量的研究報告了環病毒的檢測，因此這種病毒的真正發病機制和流行情況仍然難以捉摸。小核糖核酸病毒屬于小核糖核酸病毒科，首先在胃腸炎兒童的糞便中檢測到。自最初發現以來，該病毒已在多種動物物種的糞便樣本中檢測到，并且已表明該病毒在遺傳上高度多樣化。在特定的胃腸炎暴發中也觀察到了這種高序列多樣性，限制了小核糖核酸病毒實際上引起暴發的可能性，因為無法識別出明顯的單一感染源。
病毒檢測技術進展
1907年，第一個組織培養系統被開發出來，該系統長期以來被視為病毒檢測的金標準。1930 年代，血清學和電子顯微鏡的出現促進了新病毒的發現。這些年來，這些方法取得了豐碩的成果，但感染胃腸道的病毒尤其難以培養。在過去的幾十年里，已經開發了幾種基于 脫氧核糖核酸 的病毒發現技術，促進了糞便樣本中新型病毒的識別。最常用的四種方法是： 1. 通用引物PCR ； 2.基于隨機引發的PCR； 3.病毒發現cDNA，擴增片段長度多態性（VIDISCA）； 4. 序列無關單引物擴增 (SISPA) 。通用引物-PCR是一種病毒發現技術，使用針對特定病毒家族的保守部分設計的通用引物，可用于檢測該病毒家族的新變種?；陔S機引發的 PCR 是一種隨機擴增樣品中存在的所有核酸的技術，然后可以對所得PCR產物進行克隆和測序。SISPA 和 VIDISCA 是基于限制性酶消化的病毒發現技術。這些方法已經成功地發現了新型病毒，但也存在一些局限性。通過將這些技術與下一代測序平臺結合起來，序列獨立擴增技術得到了顯著改進，因此在胃腸炎病例中描述了幾種新型病毒。盡管這些病毒存在于患有腹瀉的個體中，但對于大多數病毒來說，其循環程度（患病率）和引起病態狀況或疾病（發病機制）的能力仍有待確定。
公共衛生
為兒童接種疫苗是兒童預防胃腸炎的重要手段，已有針對輪狀病毒引起的腸胃炎的疫苗。如果在一周歲之前為兒童接種，這種疫苗可以有效預防這種疾病的嚴重癥狀。
用于病毒性胃腸炎綜合征監測的新方法也在不斷研發中，以重新評估其發病機制，檢查其分子流行病學，并考慮通過疫苗接種、改善水質和衛生習慣等對疾病進行預防和控制。
在中國，政府正通過完善食品衛生法等措施來預防胃腸炎的發生。會同衛生管理部門、藥品食品監督管理部門加強對餐飲行業的衛生監督管理，加大對餐飲行業從業人員《食品安全法》的宣傳、教育，確保消費者在外就餐安全，同時對轄區居民進行健康宣教，提高其自我防范意識，盡量減少外出就餐次數，不去無證攤點就餐，在社區宣教時采取針對性的食品衛生健康教育，督促居民切削刀具、菜板生熟分開，以減少急性胃腸炎的發生風險，這些都是行之有效的公共衛生舉措。
研究進展
一些企業已在開發諾如病毒疫苗，但總體數量并不多。中國的智飛生物、中國生物、康華生物這三家企業已公開宣布在開發相關疫苗。
智飛生物在研發的四價重組諾如病毒疫苗（畢赤酵母）處于二期臨床試驗進行中，該疫苗用于預防諾如病毒感染引起的急性胃腸炎。中國生物早在2019年3月即獲得國內首個諾如病毒疫苗臨床研究批件，該公司開發的疫苗是重組諾如病毒雙價疫苗。截至2021年12月31日，該疫苗已處于二期臨床研究階段?？等A生物研發的六價諾如病毒疫苗含六種病毒主要流行基因型的重組病毒樣顆粒抗原，是在研價次最高的多價諾如病毒疫苗。公司正在積極推進六價諾如病毒疫苗的臨床前研究工作。
諾如病毒疫苗開發受制于四大因素，一是諾如病毒作為核糖核酸病毒，有著極高的抗原漂變率，每2-4年就會有一個新的流行優勢毒株，不同流行株間交叉保護力弱。與此同時，諾如病毒并不屬于中國的法定報告傳染病，對于大多數免疫力高的健康成年人來說會在發病后數天內自愈，因此很多病例得不到報告，不利于最新流行趨勢預測。二是常用的細胞株均不能感染或擴增諾如病毒，僅B細胞和腸道類器官細胞模型可以檢測到后代諾如病毒的擴增，但培養條件極為復雜且成本昂貴。三是沒有一個簡便且標準化的動物模型可適用于所有人類諾如病毒的感染及疫苗的評價。諾如疫苗的有效性主要通過體外阻斷試驗進行評價。四是臨床受試者招募難度大，受試者易感性影響試驗結果，免疫效果不突出。
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The virus of the month: norovirus.Virology Research Services.2023-07-27
Waterborne Viral Gastroenteritis: An Introduction to Common Agents.NIH-National Library of Medicine.2023-07-27
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