低熱（low fever），又稱低燒，是指以口腔溫度為標準，體溫為37.3～38℃的一種常見癥狀。長期低熱指持續低熱兩周以上，并伴有其他原因所不能解釋的癥狀。
多數患者的發熱是由于致熱源所致。此外還有體溫調節中樞直接受損等導致的非致熱源性發熱。低熱的病因主要有結核病、慢性膽管感染等導致的慢性感染、腫瘤以及類風濕關節炎等非感染性疾病等。伴隨癥狀有盜汗、乏力、消瘦等。
低熱的治療應該盡快治療、按病因治療。如肺結核應采取異煙肼、利福平等殺菌藥物以及手術治療等抗結核治療方式，少數發熱不退者可應用小劑量非類固醇類退熱劑。對于一些可疑而又暫不能用檢查方法確診的病例，如感染性低熱，可試用水楊酸鈉1g，每日3次，如低熱退后復升，可能感染未愈，應重新控制感染。
定義
正常人的體溫受體溫調節中樞所調控，并通過神經、體液因素使產熱和散熱過程呈動態平衡，保持體溫在恒定的范圍內。當機體在致熱源作用下或各種原因引起體溫調節中樞的功能障礙時，體溫升高超出正常范圍，稱為發熱。當發熱的溫度在37.3~38℃時，稱為低熱。
發生機制
在正常情況下，人體的產熱和散熱保持著動態平衡。由于各種原因導致產熱增加或散熱減少，則出現發熱。對其機制的研究仍未完全闡明，大多認為是由于致熱源作用于體溫中樞，以“調定點（Setpoint，SP）”理論來解釋，即通過致熱源對下丘腦溫度調節中樞的刺激，將溫度調定點水平提高（調定點上移），體溫調節中樞必須對體溫加以重新調節發出沖動，并通過垂體內分泌因素使代謝增加或通過運動神經使骨骼肌陣縮（臨床表現為寒戰），使產熱增多；另外，可通過交感神經使皮膚血管及豎毛肌收縮排汗停止，散熱減少。這一綜合調節作用使產熱大于散熱，體溫升高引起發熱。有學者認為體溫升高分為調節性體溫升高和非調節性體溫升高，上述發熱為“調節性體溫升高”，是機體的一種免疫、保護反應。而“非調節性體溫升高”是指調定點并未發生移動，是由體溫調節（如體溫調節中樞損傷）、散熱障礙（如中暑）及產熱器官功能障礙（如甲狀腺功能亢進）等導致的被動性體溫升高，又稱之為過熱（hyperthermia）。
致熱源性發熱
多數患者的發熱是由于致熱源所致，致熱源包括外源性致熱源和內源性致熱源兩類。前者包括來自體外的微生物病原體及其產物，也包括某些體內產物，如炎性滲出物、無菌性壞死組織、抗原抗體復合物等。因其多為大分子物質，不能直接通過血腦屏障作用于體溫調節中樞，需通過激活血液中的中性粒細胞和單核—吞噬細胞系統，使其產生并釋放內源性致熱源作用于體溫調節中樞，引起發熱。內源性致熱源由于其來自白細胞又稱白細胞致熱源，主要有白細胞介素-1，也包括免疫細胞介素-6、腫瘤壞死因子和干擾素。
按不同病因對發熱原因分類如下。炎性病灶、腫瘤、變態反應、藥物熱和黃體酮等，多有由外源性致熱源轉為內源性致熱源過程而引致發熱；腎、肺等實體惡性腫瘤，常因腫瘤細胞壞死產生的腫瘤壞死因子（TNF）作為內源性致熱源引起發熱；某些血液病如淋巴肉瘤、惡性組織細胞病、白血病等可能與其細胞具有腫瘤的生物活性或變應性或其他機制參與引致發熱；藥物反應的發熱機制多與變態反應有關，易累及結締組織，免疫復合物沉積在組織中，激活補體釋放出炎癥介質，作為內源性致熱源而引致發熱；組織細胞損傷、炎癥、壞死、溶血性貧血等也可通過釋放致熱源作為外源性致熱源引起發熱。
藥物退熱機制方面，非甾體抗炎藥類藥物如阿司匹林、消炎痛等通過抑制下丘腦的前列腺素E合成來起到退熱作用。而腎上腺皮質激素則具有抑制白細胞介素-1在局部生成和在中樞抑制花生四烯酸代謝產物釋放的作用，因此具有較強的退熱作用。
非致熱源性發熱
非致源性常見于：①體溫調節中樞直接受損，如顱腦外傷、出血、炎癥等。②引起產熱過多的疾病，如劇烈運動或癲癇持續狀態、某些內分泌疾病等；劇烈運動或癲癇持續發作狀態是由于肌肉強收縮產熱增多所致。使用全身麻醉劑所致的惡性高熱（malignant hyperthermia）可能與肌肉痙攣，肌細胞不受控制，大量釋放熱量有關。甲狀腺功能亢進癥，特別是甲狀腺風暴，甲狀腺素合成與釋放增加，交感神經興奮性增強，代謝率加速，產熱量增多，此種患者同時應有皮膚血管收縮，散熱減少，也是導致發熱的機制。③引起散熱減少的疾病，如廣泛性皮膚病、阿托品中毒、心力衰竭伴皮膚水腫時、大量失水、失血時，由于血容量減少，散熱也減少，尤其多見于小兒。
常見疾病
慢性感染
結核病
結核病患者有慢性低熱和結核中毒癥狀，如肺結核和肺外（腸、骨、腎、盆腔、腹膜、淋巴結等）結核，大部分有相應癥狀、體征及化驗特點。某些感染性疾病濫用糖皮質激素和某些結締組織疾病合理使用糖皮質激素，導致陳舊性結核活動、播散至全身各部位，也是某些長期低熱的病因。
發熱為肺結核最常見的全身性毒性癥狀，多數為長期低熱，每于午后或傍晚開始，次晨降至正常，可伴有倦怠、乏力、夜間盜汗。當病灶急劇進展擴散時則出現高熱，呈稽留熱或弛張熱型，可以有畏寒，但很少寒戰。其他全身癥狀有食欲減退、體重減輕、婦女月經失調、易激惹、心悸病、面頰潮熱等輕度毒性和自主神經功能紊亂癥狀。呼吸系統癥狀主要有咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、氣急等。
具有結核中毒癥狀，或伴呼吸道癥狀者，或通過健康體檢發現的肺部陰影疑似肺結核者，應考慮為肺結核可疑者，需進一步完善相關檢查明確是否為肺結核。
（1）細菌學確診肺結核：生物標本經涂片鏡檢、培養或世界衛生組織批準的快速診斷試劑檢驗為陽性者，并具有相應臨床和X線表現，不論其是否已開始結核病治療，均按確診肺結核報告。
（2）臨床診斷肺結核：不符合細菌學確診標準，但根據影像學、組織學等其他臨床結果考慮為活動性結核病并決定給予全療程結核病治療的病例。
慢性膽管感染
慢性膽管感染主要表現為右上腹部疼痛、食欲缺乏、惡心、肝大、嘔吐、輕度黃疸、墨菲征陽性、低熱等。常為細菌及梨形鞭毛蟲感染。如有典型的膽絞痛、黃疸史、十二指腸引流液中找到寄生蟲卵、免疫細胞數增多或細菌培養陽性，則可確診其病因。
慢性腎盂腎炎
慢性腎盂腎炎多見于已婚婦女。其中尿路感染表現中可有乏力、低熱、食欲下降等以及間歇性出現腰酸、腰痛等腎盂腎炎癥狀，可伴有尿頻、尿急、尿痛等下尿路感染感染癥狀，可表現為間歇性無癥狀性細菌性尿路感染。根據慢性尿路感染病史集合腎臟影像學的特異性表現，常可作出臨床診斷。
肝病
慢性活動性或慢性遷延性病毒性肝炎，常有低熱，伴有乏力、食欲缺乏、腹脹、肝區隱痛、肝大并有輕度壓痛，肝功能可有輕度變化，也可正常，血清HBsAg（乙型肝炎表面抗原）、抗-HBe（乙肝e抗體）測定陽性或陰性。部分患者可伴有脾大。
局部病灶
局部病灶：如慢性扁桃體炎、慢性鼻竇炎、牙根或牙齦化膿性感染、隱源性化膿性感染、不典型感染性心內膜炎、骨盆腔發炎、支氣管擴張等均可引起長期低熱。
艾滋病
隨著艾滋病的流行與傳播，因其免疫系統破壞而致的各種機會性感染，或本身所引起的長期發熱已明顯增加，因此對發熱待查患者也應考慮這一可能性。
低熱綜合征
低熱綜合征（Low fever 綜合征）即慢性非特異性淋巴細胞增多癥（chronic idiopathic lymphocytosis），又稱慢性非特異性感染淋巴細胞增多癥。該綜合征以長期低熱和淋巴細胞增多為主要特征，發熱年齡以5～6歲為最多，低熱多發生在上呼吸道感染之后，體溫波動在37.5℃左右，極少超過38.5℃，乳嬰兒可間斷出現高熱，除發熱外，有厭食、蒼白、煩躁、倦怠無力等自主神經功能紊亂癥狀，亦有訴腹痛，多位于臍周圍，體檢主要發現是咽部充血，有扁桃體肥大，鼻咽部常有分泌物，頸部淋巴結輕度腫大，嬰幼兒脾臟亦可增大。治療主要為針對呼吸道感染，應用抗生素并不能使低熱消退，若有扁桃體肥大，切除后不少患兒體溫可下降，腎上腺皮質激素也有一定的療效，除非體溫過高，一般不用解熱劑。
非感染性疾病
腫瘤
惡性腫瘤的發熱甚為常見，特別是白血病、淋巴瘤、肝癌等。根據癥狀、體征和一些特殊檢查，多可明確診斷。病變組織需行病理檢查。
白血病
急性白血病的發熱主要與粒細胞缺乏所致的感染有關。常見感染部位有急性上呼吸道感染、肺部、口腔、肛周及全身（敗血癥）等。小兒慢性粒細胞白血病，亦稱慢性白血病，是骨髓造血干細胞克隆性增殖形成的惡性腫瘤，其癥狀缺乏特異性，常見有乏力、易疲勞、低熱、腹部不適等。
淋巴瘤
淋巴瘤（Lymphoma）是起源于淋巴結和淋巴組織的惡性腫瘤，可發生在身體的任何部位，臨床表現具有多樣性。患者常有發熱、消瘦、盜汗等全身癥狀。按組織病理學改變，淋巴瘤分為霍奇金淋巴瘤（Hodgkin 淋巴瘤，HL）和非霍奇金淋巴瘤（non Hodgkin lymphoma，NHL）兩大類。
風濕熱
風濕熱多見于青少年，初發年齡常見于6~15歲，為輕度和中度不規則熱，伴有多汗、厭食、乏力、體重減輕、多關節腫痛、心肌炎、舞蹈病、環形紅斑、皮下結節，血沉快、抗“O”增高、黏蛋白增高、C反應蛋白陽性。抗風濕治療有效。
類風濕關節炎
類風濕關節炎多數以關節痛和清晨關節僵硬的表現起病，早期有低熱乏力，體重減輕和關節痛，任何關節均可受累，但以近端指（趾）關節、掌指關節及腕、、膝、肘關節常見，可呈梭形腫大。類風濕因子陽性、血沉增快。
系統性紅斑狼瘡
系統性紅斑狼瘡多見于20~40歲女性，發熱呈不規則熱型。一般起病緩慢，有乏力、消瘦、貧血、對稱性多關節痛、腫脹，面部有蝶形紅斑。55％～60％的患者累及心臟，有心悸病、氣急、心臟擴大、心動過速。50％～70％的患者腎受累，尿中出現蛋白、紅細胞及管型。實驗室檢查：抗核抗體（ANA）80％～95％陽性，從血液、骨髓或漿膜腔液中可找到狼瘡細胞，多次檢查的陽性率達70％～80％。
甲狀腺功能亢進（甲亢）
甲狀腺功能亢進因代謝亢進，可有低熱，伴有多汗、精神緊張、易怒、易興奮、甲亢面容，食量大而消瘦、手顫、心悸、心律失常，可有甲狀腺大及其血管雜音，甲狀腺攝碘率和血清蛋白結合碘測定值增高，T3（三碘甲狀腺原氨酸）、T4（甲狀腺素）、TSH（促甲狀腺激素）增高。
自主神經功能紊亂
由于自主神經功能紊亂，影響正常的體溫調節過程，使產熱大于散熱，體溫升高，多為低熱，常伴有自主神經功能紊亂的其他表現。常見的功能性低熱：①原發性低熱：由于自主神經功能紊亂所致的體溫調節障礙或體質異常，低熱可持續數月甚至數年之久，熱型較規則，體溫波動范圍較小，多在0.5℃以內。②感染后低熱：由于病毒、細菌、原蟲等感染致發熱后，低熱不退，而原有感染已愈。此系體溫調節中樞對體溫的調節功能仍未恢復正常所致，但必須與因機體抵抗力降低導致潛在的病灶（如結核病）活動或其他新感染所致的發熱相區別。③夏季低熱：低熱僅發生于夏季，秋涼后自行退熱，每年如此反復出現，連續數年后多可自愈，多見于幼兒。因體溫調節中樞功能不完善，夏季身體虛弱，且多在營養不良或腦發育不全者發生。④生理性低熱：體溫測量結果顯示低熱，但實際上是屬于正常生理變異范圍，如精神緊張、劇烈運動后，月經前及妊娠期也可有低熱現象。
治療
1.盡快確診，按病因治療
肺結核的治療主要應用異煙肼、利福平等殺菌藥物以及手術治療等。在有效抗結核治療中，肺結核患者的發熱大多在1周內消退，少數發熱不退者可應用小劑量非類固醇類退熱劑。腫瘤患者的發熱主要用抗生素治療，如紅霉素、阿奇霉素等。未明原因盡量不用解熱藥及糖皮質激素，以免干擾熱型。
2.診斷性治療
適用于一些可疑而又暫不能用檢查方法確診的病例，如感染性低熱，可試用水楊酸鈉1g，每日3次，如低熱退后復升，可能感染未愈，應重新控制感染；功能性低熱可試用氯（氯化喹啉）0.25g，每日2次，對部分病例有效；懷疑口腔、耳、咽、鼻局灶病變者，可行相應的處理后，觀察體溫是否復常。
3.中醫辨證辨證論治
如濕熱蘊結可用甘露消毒丹，清熱化濕；肝郁氣滯證發熱可用逍遙散，疏肝解郁佐以退熱；寒熱往來的半表半里證，可用小柴胡湯和解少陽病以退熱等。
參考資料 >
MG26 其他或不明原因的發熱.ICD-11官網.2023-10-30