感染性心內膜炎（infective 心內膜炎，IE）是指因細菌、真菌和其他病原菌（如病毒、衣原體、立克次體、支原體、螺旋體等）直接感染而產生心瓣膜或心室壁內膜的炎癥。臨床表現為發熱、貧血、疼痛（關節痛、低位背痛和肌痛）等癥狀。根據感染的部位和是否存在心內異物將IE分為左心自體瓣膜IE、左心人工瓣膜IE、右心IE、器械相關性IE，或根據感染來源分醫療相關性IE、社區獲得性感染性IE、經靜脈吸毒者的IE，或根據病程可分為急性IE和亞急性IE。
IE的臨床表現缺乏特異性，超聲心動圖和血培養是診斷的兩大基石。IE病死率高，預后差。及早治療可以提高治愈率，明確病原體，采用最有效的抗生素（如芐青霉素、阿莫西林、萬古霉素、慶大霉素等）是治愈IE最關鍵的因素。除藥物治療外，對存在心力衰竭并發癥、感染難以控制及預防栓塞事件的患者應及時考慮手術治療。
美國人群年發病率約15/10萬，歐洲人群年發病率3～10/10萬。中國IE發病率呈明顯增長趨勢，但尚無確切流行病學數據。由于人口老齡化，風濕熱減少，感染性心內膜炎的平均發病年齡有所增加，大于40歲的患者明顯增加，且發病率隨年齡增長而增長，在70～80歲時達最高，男女的比例約為2：1。
分類
2015年歐洲心臟病學會（ESC）公布了新版IE預防、診斷與指南，提出IE分類方法：
根據感染的部位和是否存在心內異物分類
1.左心自體瓣膜IE。
2.左心人工瓣膜IE：早期人工瓣膜IE（瓣膜置換術后＜1年發生），晚期人工瓣膜IE（瓣膜置換術后＞1年發生）。
3.右心IE。
4.器械相關性IE：發生在起搏器或除顫器導線上的IE，伴或不伴有瓣膜受累。
根據感染來源分類
1.醫療相關性IE
（1）院內感染:患者在入院48小時以后出現IE相關的癥狀和體征。
（2）非院內感染：患者在入院48小時以內出現IE相關的癥狀和體征：IE發病前30天內接受家庭護理或靜脈治療，血透或靜脈化療；IE發病前90天內入住急診監護室，或護理院或長期住監護室。
2.社區獲得性感染性IE
患者入院48小時內出現IE相關癥狀和體征，但不符合醫療相關性標準。
3.經靜脈吸毒者的IE
沒有其他感染來源的靜脈吸毒者。
根據病程分類
1.急性IE：病程進展迅速，數天至數周引起瓣膜破壞，中毒癥狀明顯，多發生感染遷移，病原體主要為金黃色葡萄球菌。
2.亞急性IE：病程數周至數個月，中毒癥狀輕，很少發生感染遷移，病原體以草綠色鏈球菌多見，其次為腸球菌。
病因
致病原因
感染性心內膜炎的主要病原菌是鏈球菌和金黃色葡萄球菌。急性者主要由金黃色葡萄球菌引起，少數由肺炎球菌、淋球菌、A族鏈球菌和流感嗜血桿菌等所致。亞急性者，草綠色鏈球菌最常見，其次為D族鏈球菌（牛鏈球菌和腸球菌）、表皮葡萄球菌，其他細菌較少見。真菌、立克次體和衣原體為自體瓣膜心內膜炎的少見致病微生物。
危險因素
器質性心臟病：IE多見于器質性心臟病患者，如二尖瓣脫垂、各種先天性心臟病（動脈導管未閉、室間隔缺損、法洛四聯癥最常發生）等。
醫源性因素：人工瓣膜置換術后的IE和心血管植入型電子裝置性IE有增多。
其他因素：接受長時間經靜脈治療、靜脈注射麻醉藥成癮、由藥物或疾病引起免疫功能抑制的患者。
發病機制
亞急性
血流動力學因素：亞急性者多發生于器質性心臟病，首先為心臟瓣膜病，尤其是二尖瓣和主動脈瓣；其次為先天性心血管病，如室間隔缺損、動脈導管未閉、法洛四聯癥和主動脈縮窄。贅生物常位于血流從高壓腔經病變瓣口或先天缺損至低壓腔產生高速射流和湍流的下游，如二尖瓣的瓣葉心房面、主動脈瓣的瓣葉心室面和室間隔缺損的右心室側，可能與處于湍流下方部位的內膜灌注壓力下降，利于微生物沉積和生長有關。另外，高速射流沖擊心臟或大血管內膜處可致局部損傷，并易于感染，如二尖瓣反流面對的左心房壁、主動脈反流面對的二尖瓣前葉有關腱索和乳頭肌，未閉動脈導管射流面對的肺動脈壁。該病在壓差小的部位，如房間隔缺損和大室間隔缺損或血流緩慢時，如房顫和心力衰竭時少見，瓣膜狹窄較關閉不全少見。
非細菌性血栓性心內膜炎：研究證實IE常源于非細菌性血栓性心內膜炎，當內皮受損時，血小板可聚集形成血小板微血栓和纖維蛋白沉著，成為結節樣無菌性贅生物，成為細菌定居瓣膜表面的重要因素。無菌性贅生物最常見于湍流區、瘢痕處（如感染性心內膜炎后）和心外因素所致的內膜受損區，偶見于正常瓣膜。
短暫性菌血癥：各種感染或細菌寄居的皮膚黏膜的創傷（如手術、器械操作等）常導致暫時性菌血癥：口腔組織創傷常致草綠色鏈球菌菌血癥；消化道和泌尿生殖道創傷與感染常引起腸球菌和肺炎克雷伯菌菌血癥；葡萄球菌菌血癥見于皮膚和遠離心臟部位的感染。循環中的細菌如定居在無菌性贅生物上，感染性心內膜炎即可發生。
細菌感染無菌性贅生物：取決于發生菌血癥之頻度、循環中細菌的數量和細菌黏附于無菌性贅生物的能力。草綠色鏈球菌從口腔進入血流的機會頻繁，黏附性強，因而成為亞急性感染性心內膜炎的最常見致病菌；而大腸埃希桿菌的黏附性差，雖然其菌血癥常見，但極少致心內膜炎。
急性
發病機制尚不清楚，主要累及正常心瓣膜。病原菌來自皮膚、肌肉、骨骼或肺等部位的活動性感染灶，循環中細菌量大，細菌毒力強，具有高度侵襲性和黏附于內膜的能力。主動脈瓣常受累。
流行病學
發病率
美國人群年發病率約15/10萬，歐洲人群年發病率3～10/10萬，發病率隨年齡增長而增長，其中70～80歲老年人群年發病率達14.5/10萬。中國隨著人口老齡化，老年退行性心臟瓣膜病患者比例增高，心內置入物及血管內檢查增多，IE發病率呈明顯增長趨勢，但尚無確切流行病學數據。
發病年齡
由于人口老齡化，風濕熱減少，感染性心內膜炎的平均發病年齡有所增加，大于40歲的患者明顯增加，男女的比例約為2：1。
病理
基本病理變化為在心瓣膜表面附著由血小板、纖維蛋白、紅細胞、白細胞和感染病原體沉著而組成的贅生物。贅生物黏附在瓣膜、腱索、心內膜或大動脈內膜表面，其形態多變，可呈團塊或條帶狀，引起瓣膜變形或穿孔、瓣環破壞，導致瓣膜反流，心臟增大。贅生物容易脫落并造成栓塞，以脾、腎和腦血管栓塞最為常見。
臨床表現
主要表現
發熱：最常見，熱型以不規則者為最多，可為間歇型或弛張型，伴有畏寒和出汗。低毒力致病菌的感染性心內膜炎者很少有寒戰，體溫大多在37.5～39℃之間，偶可高達40℃以上，也可僅為低燒。3%～15%患者體溫正常或低于正常，多見于老年伴有栓塞或真菌性動脈瘤破裂引起腦出血和蛛網膜下腔出血及嚴重心力衰竭、尿毒癥、和少數凝固酶陰性鏈球菌感染的自體瓣膜心內膜炎的患者。
貧血：是該病常見的癥狀之一，70%～90%的患者有進行性貧血，有時可達嚴重程度。主要與感染抑制骨髓相關。
疼痛：是另一常見表現，關節痛、低位背痛和肌痛在起病初期時較常見，主要累及腓腸肌和股部肌肉，、腕等關節，也可呈多部位關節受累。病程較長者常有全身疼痛。
皮膚黏膜損害：皮膚和黏膜點、甲床下出血、奧斯勒結節（Osler結節）、詹韋氏損害（Janeway損害）及杵狀指（趾）等皮損發生率均有較明顯下降。瘀點常成群也可個別出現，其發生率最高，但已由應用抗生素前的85%下降到10%～40%。多見于眼瞼結膜、口腔黏膜、胸前和手足背皮膚，持續數天，消失后再現，其中心可發白。全身性紫癜偶可發生。甲床下出血的特征為線狀，遠端不到達甲床前邊緣，可有壓痛。Osler結節的發生率已由過去的50%下降至7%～20%，呈紫或紅色，稍高于皮面，直徑小約1～2mm，大者可達5～15mm，多發生于手指或足趾末端的掌面，大小魚際肌或足底，可有壓痛，常持續4～5天才消退。Osler結節并非該病所特有，在紅斑狼瘡、傷寒、淋巴瘤中亦可出現。在手掌和足底出現小的直徑1～4mm無痛的出血性或紅斑性損害，稱為Janeway損害，為化膿性栓塞引起。杵狀指（趾）現已很少見。少數患者可有視網膜病變，表現為橢圓形黃斑出血伴中央發白，有時眼底僅見圓形白點稱為中心白點蛛網膜下腔出血（Roth 斑）。但此種表現也可以出現在結締組織疾病和血液病及嚴重貧血患者。脾常有輕至中度腫大，發生率已較前明顯減少。
并發癥
充血性心力衰竭和心律失常：心力衰竭是該病常見的并發癥和首要死亡原因。早期不發生，以后瓣膜被破壞、穿孔，以及其支持結構如乳頭肌、腱索等受損，發生瓣膜功能不全，或使原有的功能不全加重，產生心力衰竭。感染影響心肌，如心肌炎癥、局部膿腫、大量微栓子落入心肌血管，或較大的栓子進入冠狀動脈引起心肌梗死等均可引起心力衰竭。其他少見的心力衰竭原因為大的左向右分流，如感染的瓦氏竇瘤破裂或室間隔被膿腫穿破。當感染累及心肌、侵犯傳導組織時，可致心律失常。多數為室性期前收縮，少數發生心房顫動。主動脈瓣的心內膜炎或主動脈竇的細菌性動脈瘤，其病灶可侵襲到房室束或壓迫心室間隔引起房室傳導阻滯和束支傳導阻滯。
栓塞現象：是僅次于心力衰竭的常見并發癥。發生率為15%～35%。受損瓣膜上的贅生物被內皮細胞完全覆蓋需6個月，故栓塞可在發熱開始后數天起至數月內發生。栓塞最常見部位是腦、腎、脾和冠狀動脈。
心臟內的其他并發癥：心肌膿腫常見于金黃色葡萄球菌和腸球菌感染，特別是凝固酶陽性的葡萄球菌。可為多發性或單個大膿腫。心肌膿腫的直接播散或主動脈瓣環膿腫破入心包可引起化膿性心包炎、心肌瘺管或心臟穿孔。二尖瓣膿腫和激發于主動脈感染的室間隔上部膿腫，均可累及房室結和希氏束，引起房室傳導阻滯或束支傳導阻滯。細菌毒素損害或免疫配位化合物的作用可致心肌炎。
細菌性動脈瘤：以真菌性動脈瘤最為常見。主要常發生于主動脈竇，其次為腦動脈、已結扎的動脈導管、腹部血管、肺動脈、冠狀動脈等。
神經精神方面的并發癥：發生率約10%～15%，多見于金黃色葡萄球菌引起者。臨床表現有頭痛、精神錯亂、惡心、失眠、眩暈等中毒癥狀，偏癱、截癱、失語癥、定向障礙、脊髓小腦性共濟失調等運動、感覺障礙和周圍神經病變。
其他并發癥：有免疫復合物和血管炎性腎小球腎炎，腎動脈梗死，抗生素毒性，影像學檢查引起的對比劑腎病誘發急性腎衰竭，發生率在30%左右。
檢查診斷
診斷標準
對于懷疑患有IE的患者，推薦使用改良Duke診斷標準，根據臨床表現、血培養和超聲心動圖檢查等，綜合分析作出診斷。
臨床確診IE需滿足下列3條之一：（1）符合2個主要標準；（2）符合1個主要標準和3個次要標準；（3）符合5個次要標準。
臨床疑診IE需滿足下列2條之一：（1）符合1個主要標準和1個次要標準；（2）符合3個次要標準。
主要標準：（1）血培養陽性：2次血培養檢出同樣的感染性心內膜炎典型致病微生物；血培養持續陽性，且至少間隔12小時以上抽樣檢出同一致病微生物。（2）心內膜感染證據：超聲心動圖、CT、磁共振成像（MRI）或PET-CT檢查發現心內贅生物、膿腫形成或新出現的瓣膜反流。
次要標準：（1）易感因素：易于患病的心臟狀況或靜脈藥物依賴者；（2）發熱：體溫>38℃；（3）血管表現：重要急性動脈栓塞、真菌性動脈瘤、結膜出血、顱內出血、Janeway損傷；（4）免疫學表現：腎小球腎炎、Qsler結節、Roth斑、類風濕因子陽性；（5）陽性血培養結果，但未達到主要標準‘（6）’影像學檢查結果未達到主要標準。
檢查項目
體格檢查
由于瓣葉或瓣膜支持結構的損害，多出現瓣膜關閉不全的反流性雜音。高達85%的患者可聞及心臟雜音，急性者要比亞急性者更易出現雜音強度和性質的變化，或出現新的雜音。
實驗室檢查
尿常規：常有鏡下血尿和輕度蛋白尿。肉眼血尿提示腎梗死。紅細胞管型和大量蛋白尿提示彌漫性腎小球腎炎。
血常規：紅細胞和血色素降低。偶可有溶血性貧血現象。白細胞計數在無并發癥的患者可正常或輕度增高，有時可見到核左移。紅細胞沉降率大多增快。
血培養：約75%～85%患者血培養陽性。陽性血培養是診斷IE的最直接證據，而且還可以隨訪菌血癥是否持續。近期未接受過抗生素治療的患者血培養陽性率可高達95%以上，其中90%以上患者的陽性結果獲自入院后第一日采取的標本。
血清免疫學檢查：常顯示免疫功能的應激和炎癥反應。25%的患者有高丙種球蛋白血癥。約有90%患者的循環免疫配位化合物陽性。病程6周以上的亞急性患者中50%類風濕因子陽性。血清補體降低見于彌漫性腎小球腎炎。
影像學檢查
超聲心動圖檢查：是確診IE的重要輔助檢查，對臨床疑為IE的的患者能及早發現贅生物，確定是否有贅生物形成。經食管超聲心動圖檢查顯著優于經胸壁超聲心動圖檢查，檢出率達90%，能檢出直徑2mm以上的贅生物。超聲心動圖還有助于診斷原來的心臟病和瓣膜病變，能探測瓣膜破壞的情況，了解人工機械瓣膜或生物瓣的狀況，各種心內并發癥，以及瓣膜反流的嚴重程度和左室功能，可作為判斷預后和確定是否需要手術的參考。
胸部X線檢查：僅對并發癥如心力衰竭、肺梗死的診斷有幫助。肺部多處小片狀浸潤陰影提示膿毒性肺栓塞所致肺炎。左心衰竭時有肺淤血或肺水腫征。主動脈細菌性動脈瘤可致主動脈增寬。
CT、磁共振成像（MRI）檢查：CT或螺旋CT對懷疑肺栓塞或有較大的主動脈瓣周腫脹患者有助于診斷。MRI診斷作用可能更大。
其他檢查
心電圖檢查：一般無特異性。在并發栓塞性心肌梗死、心包炎時可顯示特征性改變。在伴有室間隔膿腫或瓣環膿腫時可出現不全性或完全性房室傳導阻滯、束支傳導阻滯或室性期前收縮。顱內菌性動脈瘤破裂，可出現“神經源性”的T波改變。
心導管檢查和心血管造影：對診斷原有的心臟病變、估價瓣膜的病變程度、了解有無心肌缺血有幫助。
聚合酶鏈反應：是利用分子生物學技術對脫氧核糖核酸進行提純、放大，能夠確定是否有致病菌的存在，是鑒別血培養陰性的心內膜炎的唯一方法。
鑒別診斷
風濕熱
風濕熱是一種咽喉部感染A組鏈球菌后引起的全身結締組織炎性疾病，臨床表現以心臟炎和關節炎為主，可伴有發熱、毒血癥等，貧血現象較輕，抗風濕治療有效；而感染性心內膜炎是由因細菌、真菌或其他微生物（如病毒、衣原體、立克次體、支原體、螺旋體等）直接感染而產生心瓣膜或心室壁內膜的炎癥。發熱是感染性心內膜炎最常見的癥狀，貧血較為常見。可有腦、腎或肺等不同部位的栓塞癥狀。反復血培養陽性。超聲心動圖可發現瓣膜贅生物。
系統性紅斑狼瘡
系統性紅斑狼瘡患者可有特征性面部蝶形紅斑，白細胞減少癥，抗核抗體、抗ds～脫氧核糖核酸抗體、抗sm抗體可以陽性，補體低下，而ASO 往往陰性；而感染性心內膜炎患者瘀點可出現于任何部位，多見于眼瞼結膜、口腔黏膜、胸前和手足背皮膚。紅細胞和血色素降低。白細胞計數在無并發癥的患者可正常或輕度增高，有時可見到核左移。紅細胞沉降率大多增快。
治療
感染性心內膜炎的治療經歷了兩次大的進展。一是抗生素的應用，二是外科手術的治療。
藥物治療
感染性心內膜炎治愈的關鍵在于清除贅生物中的病原菌。抗感染治療基本要求是：①應用殺菌劑；②聯合應用2種具有協同作用的抗菌藥物；③大劑量，需高于一般常用量，使感染部位達到有效濃度；④靜脈給藥；⑤長療程，一般為4～6 周，人工瓣膜 IE 需 6～8 周或更長，以降低復發率。
1.經驗治療
由于血培養結果往往滯后，對于疑似IE、病情較重且不穩定的患者，在血培養獲得陽性結果之前采用經驗治療方案。經驗治療方案應根據感染嚴重程度，受累心瓣膜的類型、有無少見或耐藥菌感染危險因素等制定，分自體瓣膜IE和人工瓣膜IE。治療應覆蓋IE最常見的病原體。自體瓣膜IE輕癥患者可選用芐青霉素、阿莫西林或氨芐西林聯合慶大霉素。青霉素過敏者可使用頭孢曲松鈉。人工瓣膜IE未確診且病情穩定者，建議停止所有抗生素，復查血培養。病原體可能為葡萄球菌屬者，宜選用萬古霉素+慶大霉素+利福平。萬古霉素無效，不耐受或耐藥株感染者，可用達托霉素代替。
2.已知致病微生物時的治療
葡萄球菌心內膜炎：病原菌藥敏結果顯示屬甲氧西林敏感葡萄球菌（MSS）者，首選苯唑西林。耐甲氧西林葡萄球菌（MRS）所致心內膜炎宜選用萬古霉素聯合利福平。萬古霉素治療無效，不耐受或耐藥株感染者，選用達托霉素。
鏈球菌心內膜炎：敏感株所致者首選芐青霉素。相對耐藥菌株所致IE，須增加青霉素劑量或頭孢曲松鈉聯合慶大霉素。耐藥株所致IE，青霉素過敏者，予以萬古霉素或替考拉寧聯合慶大霉素。
腸球菌心內膜炎：青霉素聯合阿莫西林或氨芐西林靜脈滴注，并聯合氨基糖苷類抗生素。青霉素類過敏或高度耐藥者，可選用萬古霉素或替考拉寧聯合氨基糖苷類。耐青霉素和萬古霉素的腸球菌可選用達托霉素或利奈唑。
革蘭氏陰性需氧桿菌心內膜炎：應選用具抗假單胞菌感染活性的青霉素類或頭孢菌素類聯合抗假單胞菌氨基糖類，如哌拉西林聯合慶大霉素或妥布霉素，或頭孢他啶聯合氨基糖苷類。革蘭氏陰性桿菌對抗菌藥的敏感性在菌株間差異甚大，宜根據細菌藥敏結果選擇用藥。
真菌性心內膜炎：相對少見（1%～6%），以假絲酵母屬、曲霉屬多見。念珠菌病心內膜炎初始治療選用棘白霉素類藥物或選用兩性霉素B脂質體，或兩性霉素B去氧膽酸鹽，還可聯合氟胞嘧啶，提高療效；曲霉菌心內膜炎初始治療首選伏立康唑，不能耐受或伏立康唑耐藥者，可選用兩性霉素B脂質體。
手術治療
如果出現藥物治療無效、對存在心力衰竭并發癥、感染難以控制及預防栓塞事件的患者應及時考慮手術治療。手術主要適應于左心自體瓣膜IE，左心瓣膜IE累及二尖瓣約占50%～56%，累及主動脈瓣約占35%～49%，同時累及以上2個瓣膜的約占15%。大約一半的IE患者由于存在嚴重并發癥需手術治療。
1.手術適應證
緊急手術（<24小時）適應證：主動脈瓣或二尖瓣伴有急性重度反流、阻塞或瓣周瘺導致難治性肺水腫、心源性休克。
外科手術（<7天）適應證：①主動脈瓣或二尖瓣伴有急性重度反流、阻塞引起伴有癥狀的心衰或超聲心動提示血流動力學異常；②未能控制的局灶性感染灶（膿腫、假性動脈瘤、瘺、不斷增大的贅生物）；③真菌或多重耐藥菌造成的感染；④規范抗感染、控制膿毒血癥轉移灶治療措施情況下仍存在血培養陽性；⑤二尖瓣或主動脈瓣的感染性心內膜炎在正確抗感染治療下出現過≥1次栓塞事件，且贅生物>10mm；⑥二尖瓣或主動脈瓣的贅生物>10mm，嚴重瓣膜狹窄或反流；⑦二尖瓣或主動脈瓣的感染性心內膜炎伴有單個巨大贅生物（>30mm）；⑧二尖瓣或主動脈瓣的感染性心內膜炎伴有單個巨大贅生物（>15mm），可考慮外科手術。
右心系統IE占全部感染性心內膜炎患者的5%～10%，如存在難治性病原體感染（如真菌）或菌血癥（藥物治療下仍持續＞7天）、復發的肺栓塞后三尖瓣贅生物＞20mm、繼發性右心衰竭，需要手術治療。
2.手術病死率
感染性心內膜炎的手術病死率在5%～15%，中國報道為4.1%。抗生素治療1周以內行手術治療的患者，院內病死率為15%，再發感染的發生率為12%，術后瓣膜功能障礙發生率為7%。病變僅局限于瓣膜結構，術中可完整清除感染組織的患者，手術病死率與常規瓣膜手術接近。導致死亡的原因主要是多器官功能衰竭、心力衰竭、難治性敗血癥、凝血障礙、卒中。
預防
預防措施主要針對菌血癥和基礎心臟病兩個環節。菌血癥是IE發生的必要條件，器質性心臟病患者為IE高危易感人群。
預防和減少菌血癥發生：一般措施是強調口腔、牙齒和皮膚的衛生，防止皮膚黏膜損傷后的繼發性感染。盡可能避免有創醫療檢查和操作，如必須進行，要嚴格遵循無菌操作規范。
預防性應用抗生素：對高危人群如各種心臟瓣膜病、先天性心臟病、梗阻性肥厚型心肌病，以及風濕自體免疫性疾病而長期服用糖皮質激素治療者及注射毒品的吸毒者，在做有創醫療檢查和操作時需預防性應用抗生素。
預后
病死率
感染性心內膜炎病死率高，預后差。院內死亡率在9.6%～26%，患者的臨床基礎狀態、是否存在并發癥及感染的微生物種類是影響預后的主要因素。出院后長期死亡率的主要影響因素包括年齡、并發癥和心力衰竭，尤其在未手術患者，以上因素對死亡率的影響甚于感染本身。再感染患者死亡率較高。
感染再發
概率為2.7%～22.5%，分為復發和再感染。“復發”是指導致IE的病原體和上次IE相同，而“再感染”是指IE 的病原體和上次感染的病原體不同。2%～6%的患者治療后可能復發。
歷史
感染性心內膜炎自有文獻記載已有150多年歷史。1835年Bouillaud首先對該病做了臨床描述。1885年Dsler對200例病例進行臨床病理分析。1900年開始了血培養技術。1912年Libman命名為細菌性心內膜炎，而有效的治療僅有40多年歷史。1938年磺胺藥的發現治愈率4%～6%，1944年青霉素發現，治療痊愈率提高到78%～80%。由于抗菌素、激素、免疫抑制劑的廣泛應用，以及心血管侵入性診療技術及心臟外科手術的發展，致病的微生物除細菌以外，病毒、霉菌、原蟲、立克次體甚至寄生昆蟲都可引起感染，因此，更名為感染性心內膜炎。
自20世紀60年代以來，瓣膜手術成為治療感染性心內膜炎的主要方式，50%以上的患者接受了瓣膜手術。
參考資料 >
感染性心內膜炎.默沙東診療手冊.2024-04-03
感染性心內膜炎.ICD-10版本：2019.2024-04-01
感染性心內膜炎.用于死因與疾病統計的ICD-11.2024-04-01