急性腎衰竭（acute renal failure， ARF），又稱急性腎損傷（acute 腎臟 injury， AKI），是由各種原因所導(dǎo)致的腎臟結(jié)構(gòu)和功能在短時間內(nèi)（數(shù)小時~數(shù)天）突然下降及尿素和其他代謝廢物蓄積而出現(xiàn)的臨床綜合征，其診斷標準是根據(jù)血清肌酸酐（serum creatinine， Scr）的升高或尿量的減少。表現(xiàn)為腎小球濾過率（GFR）下降，伴有肌酸酐、尿素氮等氮質(zhì)產(chǎn)物潴留，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，嚴重者可出現(xiàn)多系統(tǒng)并發(fā)癥。
急性腎衰竭有廣義和狹義之分，廣義的急性腎衰竭可分為急性腎前性腎功能衰竭、腎性和腎后性三類。狹義的急性腎衰竭僅指急性腎小管壞死（acute tubular necrosis，ATN），是急性腎衰竭最常見的類型，通常由缺血或腎毒性因素所致。腎前性急性腎衰竭又稱腎前性氮質(zhì)血癥，由各種原因引起的腎臟血流灌注降低所致，約占急性腎衰竭的55%。腎性急性腎衰竭由各種原因?qū)е履I單位和間質(zhì)損傷所致。腎后性急性腎衰竭特征是急性梗阻性腎病，雙側(cè)尿路梗阻或單側(cè)腎缺如患者單側(cè)尿路梗阻時可發(fā)生腎后性急性腎衰竭，約占急性腎衰竭的5%。
腎衰竭患者常需做的檢查包括腎功能檢測、尿液檢查、超聲檢查等。治療原則是早期針對病因治療、營養(yǎng)支持治療、控制并發(fā)癥及腎臟替代治療。及時去除AKI發(fā)病誘因，糾正發(fā)病因素，是AKI防治的關(guān)鍵。CRF患者應(yīng)開展長期隨訪管理，有針對性地對癥治療，可延緩疾病進展。
急性腎衰竭發(fā)病率高，且呈逐年上升趨勢，臨床數(shù)據(jù)顯示急性腎衰竭的發(fā)生率在普通住院患者中約7%~18%，重癥監(jiān)護病房中高達30%~50%，危重急性腎衰竭患者死亡率甚至超過50%。2015年的一項Meta分析納入了765項研究、分析了近8000萬住院患者，結(jié)果提示急性腎衰竭發(fā)生率和病死率均為21%。
研究歷史
從18世紀開始，就先后出現(xiàn)諸如“少尿”“癃閉癥”“戰(zhàn)爭性腎炎”“擠壓綜合征”等概念來描述腎功能衰竭。直到20世紀50年代，有學(xué)者首次在教科書《The Kidney-Structure and Function in Health and Disease》中正式提出了ARF的概念，隨后被采納并被廣泛應(yīng)用至今。
自ARF概念提出后的半個世紀里仍缺乏臨床公認的定義和診斷標準，據(jù)粗略統(tǒng)計不同文獻資料關(guān)于ARF的定義方法多達35種之多。主要因為對ARF定義中規(guī)定的短期時間、損傷持續(xù)時間，腎功能下降程度等概念問題，沒能被詳細描述，導(dǎo)致不同研究結(jié)果之間存在巨大差異，療效判定也無法達成共識，這對該病的認識和研究造成了很多障礙。此外，ARF只關(guān)注腎衰竭或接受透析的患者，忽視了腎臟損害早期的病理生理階段。
2002年，急性透析質(zhì)量倡議組織（ADQI）通過廣泛的專家共識提出了ARF的步槍診斷分級標準。該標準涵蓋了腎功能從早期輕微改變向終末期腎衰竭演變的一個完整的病理過程，提出了ARF隨時間變化而變化的動態(tài)變化觀念，使臨床早期診斷ARF成為可能。2004年，在RIFLE基礎(chǔ)上對AKI的診斷及分級標準進行了修訂，正式將ARF更名為AKI并建立了AKI的AKIN標準。
2012年，AKI的KDIGO診斷標準被提出，AKI按照程度被分為1、2、3期。2014年，國際腹膜透析學(xué)會（ISPD）制訂了《急性腎損傷指南的腹膜透析治療》。2016年，法國麻醉和重癥醫(yī)學(xué)學(xué)會制訂了《圍手術(shù)期與ICU內(nèi)急性腎損傷管理指南》，日本腎臟病學(xué)會（JSN）制訂了《急性腎損傷管理指南》。
2017年，ADQI將AKI發(fā)生后7~90d內(nèi)急性或亞急性的腎臟損傷和（或）腎臟功能丟失明確定義為AKD。2019年，英國腎臟病協(xié)會（RA）發(fā)布了《急性腎損傷指南》。
分型
急性腎衰竭是由各種病因引起短時間內(nèi)腎功能快速減退而導(dǎo)致的臨床綜合征，表現(xiàn)為腎小球濾過率（GFR）下降，伴有肌酸酐、尿素氮等氮質(zhì)產(chǎn)物潴留，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，嚴重者可出現(xiàn)多系統(tǒng)并發(fā)癥。急性腎損傷根據(jù)病因發(fā)生的解剖部位可分為急性腎前性腎功能衰竭、腎性和腎后性三大類，具體如下：
腎前性
腎前性急性腎衰竭指感染、心血客疾病引起的血容量減少或心搏出量不足而導(dǎo)致的腎灌注不良。
腎性
腎性急性腎衰竭指出現(xiàn)腎實質(zhì)損傷，以腎缺血和腎毒性藥物或毒素導(dǎo)致的急性腎小管壞死（ATN）最為常見，其他還包括急性間質(zhì)性腎炎（AIN）、腎小球疾病和腎血管疾病等。約占急性腎損傷的40%。
腎后性
腎后性急性腎衰竭由急性梗阻性腎病所致，梗阻可發(fā)生在從腎盂到尿路中的任何部位。約占急性腎損傷的5%。
病因
腎前性
腎前性急性腎衰竭是由嚴重脫水、失血、失鈉（低鹽）等引起的休克， 循環(huán)血容量減少，心輸出量減少，腎血流量減少，最后形成少尿甚或無尿，這類情況可不伴有腎實質(zhì)損害。如果腎灌注減少能在6小時內(nèi)糾正，血流動力學(xué)所致?lián)p傷可以逆轉(zhuǎn)，腎功能也可迅速恢復(fù)。若低灌注持續(xù)，則小管上皮細胞明顯損傷，繼而發(fā)展為ATNo不同病因的ATN可以有不同的始動機制和持續(xù)發(fā)展因素，但均涉及GFR下降及小管上皮細胞損傷兩個方面，并影響細胞修復(fù)過程及預(yù)后。
腎性
腎性急性腎衰竭是由各種原因?qū)е碌?a href="/hebeideji/786018921907727386.html">腎單位和間質(zhì)、血管損傷所致。常見病因如下：
腎后性
腎后性急性腎衰竭主要由急性梗阻性腎病，雙側(cè)尿路梗阻或單側(cè)腎缺如單側(cè)尿路梗阻等引起。尿路功能性梗阻主要是指神經(jīng)源性膀胱等。此外，雙側(cè)腎結(jié)石、腎髓質(zhì)壞死、血凝塊、膀胱癌等可引起尿路腔內(nèi)梗阻，而特發(fā)性腹膜后纖維化、大腸癌、淋巴瘤等可引起尿路腔外梗阻。尿酸鹽、草酸鹽、阿昔洛韋、磺胺類、甲氨蝶呤、骨髓瘤輕鏈蛋白等可在腎小管內(nèi)形成結(jié)晶，導(dǎo)致腎小管梗阻。
發(fā)病機制及病理生理
腎前性
在腎前性急性腎損傷早期，腎血流自我調(diào)節(jié)機制通過調(diào)節(jié)腎小球出球和入球小動脈血管張力，維持GFR和腎血流量，使腎功能維持正常。如果不早期干預(yù)，腎實質(zhì)缺血加重，引起腎小管細胞損傷，進而發(fā)展為腎性AKI。
腎性
不同病因、不同病理損害類型的急性腎小管壞死可有不同的發(fā)病機制，但均涉及GFR下降和腎小管上皮細胞損傷。從腎前性AKI進展至缺血性急性腎小管壞死一般經(jīng)歷4個階段：起始期、進展期、持續(xù)期和恢復(fù)期，具體如下：
起始期（持續(xù)數(shù)小時至數(shù)周）
由于腎血流量下降引起腎小球濾過壓下降，上皮細胞壞死脫落形成管型，導(dǎo)致腎小管液受阻，腎小球濾出液回漏進入間質(zhì)等原因，導(dǎo)致GFR下降。缺血性損傷在近端腎小管的S3段和髓袢升支粗段髓質(zhì)部分最為明顯。如腎血流量不能及時恢復(fù)，細胞損傷進一步加重可引起細胞凋亡和壞死。
進展期（持續(xù)數(shù)天至數(shù)周）
腎內(nèi)微血管充血明顯，伴持續(xù)組織缺氧和炎癥反應(yīng)，病變以皮髓交界處最為明顯。GFR進行性下降。
持續(xù)期（常持續(xù)1~2周）
GFR仍保持在低水平（常為5~10ml/min），尿量常減少，出現(xiàn)尿毒癥并發(fā)癥。但腎小管細胞不斷修復(fù)、遷移、增殖，以重建細胞和腎小管的完整性。此期全身血流動力學(xué)改善但GFR持續(xù)低下。
恢復(fù)期（持續(xù)數(shù)天至數(shù)個月）
腎小管上皮細胞逐漸修復(fù)、再生，細胞及器官功能逐步恢復(fù)，GFR開始改善。如果腎小管上皮細胞功能延遲恢復(fù)，溶質(zhì)和水的重吸收功能相對腎小球濾過功能也延遲恢復(fù)，可伴隨明顯多尿和低鉀血癥等。
腎后性
尿路發(fā)生梗阻時，尿路內(nèi)反向壓力首先傳導(dǎo)至腎小球囊腔，由于腎小球入球小動脈代償性擴張，早期GFR尚能暫時維持正常。如果短時間內(nèi)梗阻無法解除，GFR逐漸下降。梗阻持續(xù)12~24小時，腎血流量、GFR、腎小管內(nèi)壓力均降低，腎皮質(zhì)大量區(qū)域出現(xiàn)無灌注或低灌注狀態(tài)。
病理表現(xiàn)
由于病因和病變程度不同，病理改變可有顯著差異。
臨床表現(xiàn)
臨床表現(xiàn)差異較大，與病因和所處臨床分期不同有關(guān)。明顯的癥狀常出現(xiàn)與腎功能嚴重減退時，常見癥狀包括乏力、食欲缺乏、惡心、嘔吐、尿量減少和尿色加深，容量過多時可出現(xiàn)急性左心衰竭。急性腎小管壞死是腎性急性腎損傷最常見的類型，其臨床病程可分為三期，具體如下：
起始期
常無明顯臨床癥狀。病人常遭受一些急性腎小管壞死病因的打擊，但尚未發(fā)生明顯腎實質(zhì)損傷。通過及時采取有效措施，急性腎衰竭常可逆轉(zhuǎn)。
進展期和維持期
一般持續(xù)7~14天，但也可短至數(shù)天或長至4~6周。GFR進行性下降并維持在低水平。部分患者可出現(xiàn)少尿（＜400m/d）和無尿（＜100m/d），但也有些患者尿量在400~500ml/d或以上。
此外，還可出現(xiàn)消化系統(tǒng)癥狀如食欲減退、惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉等，嚴重者可出現(xiàn)消化道出血；呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)因容量過多導(dǎo)致肺水腫和感染；循環(huán)系統(tǒng)多因尿少和水鈉潴留，而出現(xiàn)高血壓、心力衰竭、肺水腫表現(xiàn)，電解質(zhì)紊亂、酸中毒等可引起心律失常；神經(jīng)系統(tǒng)受累可出現(xiàn)意識障礙、躁動、妄、抽搐、昏迷等尿毒癥性腦病癥狀；血液系統(tǒng)受累可有出血傾向和貧血；感染是急性腎損傷常見而嚴重的并發(fā)癥。在AKI同時或疾病發(fā)展過程中還可并發(fā)多臟器功能障礙綜合征，死亡率極高。
恢復(fù)期
GFR逐漸升高，并恢復(fù)至正常或接近正常。少尿型患者開始出現(xiàn)尿量增多，繼而出現(xiàn)多尿，再逐漸恢復(fù)正常。
檢查診斷
檢查
尿的檢查
尿比重測定：少尿期至多尿期比重均低，多固定于1.010左右。
鏡檢：少尿期可見較多的紅細胞、顆粒管型及寬大的管型（腎衰竭管型），可有少量免疫細胞。
蛋白尿：尿中蛋白較多，至多尿期漸消失。
尿中尿素下降：正常人24h尿排出尿素氮10~15g，尿素20~30g。每100mL尿中的尿素約為2g。正常人每100mL血中臺尿素氮10~20mg，每100mg血中含尿素30mg。尿中尿素/血中尿素=20:1=正常。如<15:1，表面有腎臟損傷；<10：1，即有急性腎損傷；<5：1，更可確定為急性腎損傷。
血象檢查
發(fā)病開始時紅細胞及血色素降低，免疫細胞增高，可達15000~20000/mm3。有感染時常增至30000/mm3。血非蛋白氮、肌酸酐、尿素、血清鉀均增瓦并與病情嚴重程度成正比例。血清鈉、氯及二氧化聯(lián)結(jié)合力降低血清鈣也常降低。
影像學(xué)檢查
超聲檢查發(fā)現(xiàn)腎臟縮小或皮質(zhì)變薄，提示慢性腎功能減退，是鑒別急性腎衰竭和慢性腎臟病的首選。超聲檢查還能排除腎后性梗阻。雙腎體積明顯不對稱，應(yīng)考慮腎大血管疾病。疑有腎動脈栓塞、腎動脈或腎靜脈血栓者，可做腎動靜脈彩色超聲顯像、放射性核素檢查、CT或MRI腎血管成像，仍不能明確者可行腎血管造影。
腎活檢
腎活檢是急性腎衰竭鑒別診斷的重要手段。在排除急性腎前性腎功能衰竭及腎后性病因后，擬診腎性急性腎衰竭但不能明確病因時，若無禁忌證，應(yīng)盡早進行腎活檢，但需注意急性腎衰竭患者即使無全身出血傾向，腎穿刺后仍可發(fā)生出血等并發(fā)癥。
診斷
患者由于各種原因使雙腎排泄功能短期內(nèi)（數(shù)小時至數(shù)周）迅速減退，腎小球濾過認下降至正常的50%以下，Scr升高，絕對值≥26.4umol/L；或Scr較基礎(chǔ)值升高率>50%；或尿量<0.5ml·kg-1·h-1，時間超過6h。
鑒別診斷
急性腎衰竭除與功能性少尿區(qū)分外，尚須與腎臟本身疾病及梗阻性腎病之少尿、無尿鑒別。
治療
急性腎衰竭并非單一疾病、不同病因、不同類型急性腎衰竭，其治療方法有所不同。總體治療原則是盡早識別并糾正可逆病因，及時采取干預(yù)措施避免腎臟受到進一步損傷，維持水、電解質(zhì)和酸堿平衡，適當營養(yǎng)支持，積極防治并發(fā)癥，適時進行腎臟替代治療。
早期病因干預(yù)治療
繼發(fā)于腎小球腎炎、腎小血管炎的急性腎衰竭常需應(yīng)用糖皮質(zhì)激素和（或）免疫抑制劑治療。臨床上懷疑急性間質(zhì)性腎炎時，需盡快明確并停用可疑藥物，確診為藥物所致者，及時給予糖皮質(zhì)激素治療，總療程為1~4個月。
腎后性急性腎衰竭應(yīng)盡早解除梗阻性腎病，如前列腺肥大應(yīng)通過膀胱留置導(dǎo)尿，腫瘤壓迫輸尿管可放置輸尿管支架或行經(jīng)皮腎盂造瘺術(shù)。
營養(yǎng)支持治療
可優(yōu)先通過胃腸道提供營養(yǎng)，酌情限制水分、鈉鹽和鉀鹽攝入，不能口服者需靜脈營養(yǎng)，營養(yǎng)支持總量與成分應(yīng)根據(jù)臨床情況增減。
并發(fā)癥治療
高鉀血癥
當血鉀＞6mmol/L時或心電圖有高鉀表現(xiàn)或有神經(jīng)、肌肉癥狀時需緊急處理，如停用一切含鉀藥物和（或）食物；采用10%葡萄糖酸鈣稀釋后靜推來對抗鉀離子心肌毒性；使用葡萄糖與胰島素合用促進糖原合成，使鉀離子向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移；伴代謝酸中毒者補充堿劑，既可糾正酸中毒又可促進鉀離子向細胞內(nèi)流；使用陰離子交換樹脂、利尿劑、急癥透析等。
代謝性酸中毒
根據(jù)患者病情選用口服或靜滴碳酸氫鈉糾正酸中毒。對于嚴重酸中毒患者，如靜脈血HCO3-＜12mmol/L或動脈血pH＜7.15~7.20時，糾酸的同時緊急透析治療。
心力衰竭
藥物治療多以擴血管為主，減輕心臟負荷。通過透析超濾脫水，糾正容量過負荷緩解心衰癥狀最為有效。
感染
盡早使用抗生素。根據(jù)細菌培養(yǎng)和藥物敏感試驗選用對腎臟無毒或低毒的藥物，并按肌酸酐清除率調(diào)整藥物劑量。
腎臟替代治療
包括間歇性血液透析、連續(xù)腎臟替代治療（CRRT）和腹膜透析。其中腹膜透析較少用于重危急性腎衰竭，血流動力學(xué)不穩(wěn)定或合并急性腦損傷患者選擇CRRT更具優(yōu)勢。
RRT目的包括“腎臟替代”和“腎臟支持”，治療模式的選擇以安全、有效、簡便、經(jīng)濟為原則，一般針對臨床具體情況，首先明確患者治療需求，確定RRT具體治療目標，根據(jù)治療目標決定RRT時機、劑量及模式，并在治療期間依據(jù)療效進行動態(tài)調(diào)整，從而實行目標導(dǎo)向的精準腎臟替代治療。
腎臟替代
是干預(yù)因腎功能嚴重減退而出現(xiàn)可能危及生命的嚴重內(nèi)環(huán)境紊亂，主要是糾正嚴重水、電解質(zhì)、酸堿失衡和氮質(zhì)血癥。其中緊急透析指征包括：預(yù)計內(nèi)科保守治療無效的嚴重代謝性酸中毒、高鉀血癥、積極利尿治療無效的嚴重肺水腫，以及嚴重尿毒癥癥狀如腦病、心包炎、癲癇發(fā)作等。重癥AKI傾向于早期開始腎臟替代治療。
腎臟支持
是支持腎臟維持機體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，清除炎癥介質(zhì)、尿毒癥毒素等各種致病性物質(zhì)，防止可引起腎臟進一步損害的因素，減輕腎臟負荷，促進腎功能恢復(fù)，并在一定程度上支持其他臟器功能，為原發(fā)病和并發(fā)癥治療創(chuàng)造條件，如充血性心力衰竭時清除過多液體、腫瘤化療時清除腫瘤細胞壞死產(chǎn)生的大量代謝產(chǎn)物等。
恢復(fù)期治療
急性腎衰竭恢復(fù)期早期，威脅生命的并發(fā)癥依然存在，治療重點仍為維持水、電解質(zhì)和酸堿平衡，控制氮質(zhì)血癥，治療原發(fā)病和防治各種并發(fā)癥。
部分急性腎小管壞死患者多尿期持續(xù)較長，補液量應(yīng)逐漸減少，以縮短多尿期。急性腎衰竭存活患者需按照慢性腎臟病診治相關(guān)要求長期隨訪治療。
預(yù)防
積極治療原發(fā)病、及時去除急性腎衰竭發(fā)病誘因，糾正發(fā)病因素，是急性腎衰竭預(yù)防的關(guān)鍵。
恢復(fù)
急性腎衰竭預(yù)后與原有疾病嚴重性及合并癥嚴重程度有關(guān)。
流行病學(xué)
國際
急性腎衰竭發(fā)病率高，且呈逐年上升趨勢，臨床數(shù)據(jù)顯示急性腎衰竭的發(fā)生率在普通住院患者中約7%~18%，重癥監(jiān)護病房中高達30%~50%，危重急性腎衰竭患者死亡率甚至超過50%。2015年的一項Meta分析納入了765項研究、分析了近8000萬住院患者，結(jié)果提示急性腎衰竭發(fā)生率和病死率均為21%。
中國
急性腎衰竭發(fā)病率在不同研究中差異很大，主要取決于研究背景以及研究人群的選擇。一項大型多中心隊列研究納入了中國44家不同地區(qū)和級別醫(yī)院共220萬成年住院患者，根據(jù)KDIGO診斷標準及其擴展標準，急性腎衰竭檢出率分別為0.99%及2.03%，患者院內(nèi)死亡率為12.4%。2017年一項包含21個省級行政區(qū)共60家不同級別醫(yī)院的橫斷面調(diào)查發(fā)現(xiàn)，成年住院患者的急性腎衰竭檢出率為0.97%，院內(nèi)全因死亡率為16.5%。另一項多中心回顧性隊列研究納入了65萬住院患者，在校正了血肌酐檢測頻率及年齡、性別、合并癥（查爾森合并癥評分）、臨床操作、醫(yī)院等級等因素后，急性腎衰竭發(fā)生率為11.6%，患者院內(nèi)死亡率為8.8%。上述研究均發(fā)現(xiàn)，中國住院患者普遍存在腎臟功能動態(tài)監(jiān)測不足，住院期間具有重復(fù)血肌酐測定的患者比例僅為25%~30%，遠低于西方發(fā)達國家（63.2%~67.6%）。此外，不同醫(yī)院均存在較高的急性腎衰竭漏診率及延誤診斷率，來自中國44家醫(yī)院2223230例住院急性腎衰竭患者的數(shù)據(jù)顯示，74.2%的急性腎衰竭被醫(yī)師忽略，有4.5%的AKI診斷被拖延。急性腎衰竭的漏診率很高，僅有16.7%的急性腎衰竭通過國際疾病分類（ICD-10）上報。以上原因均導(dǎo)致中國急性腎衰竭發(fā)病率被嚴重低估。
社區(qū)獲得性
社區(qū)獲得性急性腎衰竭定義為醫(yī)院外發(fā)生的急性腎衰竭。在中國住院患者中，社區(qū)獲得性急性腎衰竭的檢出率為1.1%~2.5%，其中市縣級醫(yī)院社區(qū)獲得性急性腎衰竭在全部急性腎衰竭患者中所占比例高于省級醫(yī)院。社區(qū)獲得性急性腎衰竭病因存在地域差異，可能與飲食習(xí)慣及氣候特點相關(guān)；梗阻性腎病所致社區(qū)獲得性急性腎衰竭在中國南部地區(qū)相對更為常見，占社區(qū)獲得性急性腎衰竭病例的17.3%，可能與當?shù)仫嬍沉?xí)慣導(dǎo)致的高尿路結(jié)石患病率有關(guān)；此外，在中國南部地區(qū)，生物毒素和感染所致的社區(qū)獲得性急性腎衰竭亦較其他地區(qū)更為常見；腎臟低灌注是北方地區(qū)社區(qū)獲得性急性腎衰竭發(fā)生的主要致病因素，占社區(qū)獲得性急性腎衰竭病例的71.8%，可能與該地區(qū)高血壓患病率高及高鹽攝入有關(guān)；中國社區(qū)獲得性急性腎衰竭患者預(yù)后并不樂觀，院內(nèi)死亡率為4.6%~7.3%，只有40.6%的患者腎功能可以完全恢復(fù)至基線水平。
醫(yī)院獲得性
醫(yī)院獲得性急性腎衰竭定義為入院時腎功能正常，住院期間出現(xiàn)的急性腎衰竭。中國醫(yī)院獲得性急性腎衰竭的總體發(fā)生率為0.8%~9.1%。在老年人群中，醫(yī)院獲得性急性腎衰竭的發(fā)生率超過11%，可能與老年人多合并慢性疾病且有更多的藥物暴露相關(guān)。急性腎前性腎功能衰竭因素（53.5%）是老年人醫(yī)院獲得性急性腎衰竭的主要因素。在妊娠人群中，醫(yī)院獲得性急性腎衰竭發(fā)生率約為3.7%。醫(yī)院獲得性急性腎衰竭的病因與社區(qū)獲得性急性腎衰竭相比更為復(fù)雜，多由一種以上損傷引起。總體而言，膿毒癥（32%~35%）、腎臟低灌注（26%~29%）及腎毒性藥物（23%~39%）是醫(yī)院獲得性急性腎衰竭的主要病因。醫(yī)院獲得性急性腎衰竭患者預(yù)后較社區(qū)獲得性急性腎衰竭更差，院內(nèi)死亡率為8.8%~34%，約半數(shù)死亡病例來自重癥監(jiān)護病房（ICU）。ICU患者急性腎衰竭的發(fā)生率高達18%~55%，院內(nèi)死亡率為22%~30%，90 d病死率為41.9%。ICU中膿毒癥所致AKI比例高達半數(shù)以上。此外，手術(shù)、心源性休克、低血壓、腎毒性藥物使用等亦為常見病因。
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