高鉀血癥（hyperkalemia）是指血清鉀濃度>5.5mmol/L的一種病理生理狀態，此時的體內鉀總量可增多（鉀過多）、正常或缺乏。截止2021年，中國高鉀血癥發生率為3.86%，而合并心力衰竭的患者高鉀血癥的發生率高達12.54%。
高鉀血癥分為急性高鉀血癥和慢性高鉀血癥。它與鉀攝入過多、鉀排出減少、細胞內鉀轉到細胞外等病因有關。該病會出現心肌收縮功能降低、血管收縮、四肢松弛性癱瘓等臨床癥狀。高鉀血癥的診斷主要依靠生化檢查確定，血清鉀離子濃度高于5.5mmol/L即可診斷為高鉀血癥。
高鉀血癥的主要治療是早期識別和積極治療原發病，控制鉀攝入，停用升高血鉀的藥物。高鉀血癥對機體的重要威脅是心臟抑制，治療原則是迅速降低血鉀水平，保護心臟。同時，可以通過防治原發病、降低體內總鉀量等方式來進行預防。通常，高鉀血癥若得到及時正確的糾正，多不會引起嚴重后果；中重度高鉀血癥可引起心搏驟停，必須迅速積極搶救。
分型
高鉀血癥分為急性高鉀血癥和慢性高鉀血癥。急性高鉀血癥是指血清鉀在短時間內升高，超過5.0 mmol/L。慢性高鉀血癥是指在1年內高鉀血癥（血鉀>5.0 mmol/L）反復發作。慢性高鉀血癥患者往往存在導致血鉀升高的疾病基礎，如慢性腎臟病、慢性心力衰竭、糖尿病、長期服用RAASi類藥物等。通常，根據血鉀水平分為輕、中、重度，血鉀濃度5.5~6.5mmol/L為輕度高鉀血癥，血鉀濃度6.6~7.5mmol/L為中度高鉀血癥，血鉀濃度>7.5mmol/L為重度高鉀血癥。
病因
鉀攝入過多
鉀攝入過多主要見于處理不當，如經靜脈輸入過多鉀鹽或輸入大量庫血 。
鉀排出減少
鉀排出減少主要是腎臟排鉀減少，這是高鉀血癥最主要的原因。常見于：①腎衰竭;急性腎衰竭少尿期、慢性腎衰竭晚期，因腎小球濾過率減少或腎小管排鉀功能障礙，往往發生高鉀血癥。②鹽皮質激素缺乏：包括絕對和相對缺乏兩種情況。前者見于腎上腺皮質功能減退，后者見于某些腎小管疾病（如間質性腎炎、狼瘡腎、移植腎等），對醛固酮的反應低下。兩者均表現為腎遠曲小管、集合管排鉀障礙，致使血鉀升高。③長期應用鉀利尿劑；螺內和三氨蝶呤等具有對抗醛固保鈉排鉀的作用，故長期大量應用可引起高鉀血癥。
細胞內鉀轉到細胞外
細胞內鉀迅速轉到細胞外，當超過了腎的排鉀能力時，血鉀濃度升高。主要見于:
（1）酸中毒：酸中毒時易伴發高鉀血癥,其機制是：①酸中毒時內環境H濃度升高，H+進入細胞內被緩沖，而細胞內K+轉到細胞外以維持電荷平衡；②腎小管上皮細胞內、外也發生此種離子轉移，致使H+-Na+交換加強，而K+-Na+交換減弱，尿鉀排出減少。
（2）高血糖合并胰島素不足：見于糖尿病，其發生機制是：胰島素缺乏妨礙了鉀進入細胞內及高血糖形成的血漿高滲透壓使血鉀升高。血漿滲透壓增高引起細胞內脫水，同時細胞內鉀濃度相對增高，為鉀通過細胞膜鉀通道的被動外移提供了濃度梯度。
（3）某些藥物的使用：β受體阻滯劑、洋地黃類藥物中毒等通過干擾Na+-K+-ATP酶活性而妨礙細胞攝鉀。肌肉松弛劑氯化琥珀堿可增大骨骼肌膜對K+通透性，使細胞內鉀外溢，導致血鉀升高。
（4）組織分解：如溶血、擠壓綜合征時，細胞內鉀大量釋出而引起高鉀血癥。
（5）缺氧：缺氧時細胞ATP（敏感性鉀通道）生成不足，細胞膜上Na-K+泵運轉障礙，使Na+在細胞內潴留，而細胞外K+不易進入細胞內。
（6）高鉀性周期性麻痹：是一種常染色體顯性遺傳性疾病，發作時細胞內鉀外移而引起血鉀升高。
假性高鉀血癥
假性高鉀血癥是指測得的血清鉀濃度增高而實際上血漿鉀濃度并未增高的情況。臨床上可見于白細胞增多或血小板增多患者，但更多見于靜脈穿刺造成的紅細胞機械性損傷。
流行病學
根據中國心力衰竭患者高鉀血癥管理專家共識：高鉀血癥是心力衰竭患者常見的一種電解質紊亂，并與心力衰竭患者不良預后相關。中國一項2015至2017年間在157家醫院進行的流行病學調查顯示，在近300萬例有血鉀檢查記錄的門診患者中，高鉀血癥發生率為3.86%，而合并心力衰竭的患者高鉀血癥的發生率高達12.54%。瑞典的一項研究表明，約3.0%的射血分數減低型心力衰竭（HFrEF）患者存在高鉀血癥，且高鉀血癥的發生與30d死亡率升高相關。
射血分數保留型心力衰竭（HFpEF）患者，高鉀血癥同樣與不良臨床預后相關。TOPCAT研究中，3445例HFpEF患者平均3.3年隨訪，安慰劑組高鉀血癥的發生率為9.1%，而安體舒通組中高鉀血癥發生率為 18.7%，發生高鉀血癥的患者心血管死亡風險升高72%。
EMPHASIS?HF、BIOSTAT?CHF 等研究表明，高鉀血癥可導致心力衰竭患者減量或停用RAASi藥物，增加心血管風險，這可能是高鉀血癥導致不良預后的重要原因。
病理生理學
高鉀血癥對機體的影響主要表現為膜電位異常引發的一系列障礙及酸堿平衡異常，具體情況如下：
高鉀血癥對心肌的影響
高鉀血癥對心肌的毒性作用極強，可發生致命性心室纖顫和心搏驟停。主要表現為心肌生理特性的改變及引發的心電圖變化和心肌功能的損害：
（1）心肌生理特性的改變：①興奮性改變：急性高鉀血癥時，心肌興奮性的改變隨血鉀濃度升高的程度不同而有所不同。急性輕度高鉀血癥時，心肌的興奮性增高；急性重度高鉀血癥時，心肌的興奮性降低；慢性高鉀血癥時，心肌興奮性變化不甚明顯。其發生機制與高鉀血癥時神經-肌肉的變化機制相似。②自律性降低：高鉀血癥時，細胞膜對K*的通透性增高，復極化4期K+外流增加而Na+內流相對緩慢慢反應自律細胞的4期自動去極化減慢，因而引起心肌自律性降低。③傳導性降低：由于心肌細胞Em絕對值變小，與Et接近，則0期鈉通道不易開放，使去極化的速度減慢、幅度變小，因此心肌興奮傳導的速度也減慢。嚴重高鉀血癥時，可因嚴重傳導阻滯和心肌興奮性消失而發生心搏驟停。④收縮性減弱：高鉀血癥時，內環境K*濃度增高抑制了復極化2期時Ca2+的內流，使心肌細胞內濃度降低，因而心肌收縮性減弱。
（2）心電圖的變化：由于復極3期鉀外流加速（心肌細胞膜的鉀電導增加所致），因而3期復極時間和有效不應期縮短，反映復極3期的t波狹窄高聳，相當于心室動作電位時間的Q-T間期輕度縮短。由于傳導性降低，心房去極化的P波壓低、增寬或消失；代表房室傳導的P-R間期延長；相當于心室去極化的R波降低;相當于心室內傳導的QRS綜合波增寬。
（3）心肌功能的損害：高鉀血癥時心肌傳導性降低可引起傳導延緩和單向阻滯，同時有效不應期又縮短，故易形成興奮折返，引起嚴重心律失常。
高鉀血癥對酸堿平衡的影響
高鉀血癥可引起代謝性酸中毒，并出現反常性堿性尿（paradoxical alkaline urine）。其發生機制是：①高鉀血癥時，內環境K+升高，此時細胞外液K+內移，而細胞內液H+外出，引起細胞外液酸中毒；②腎小管上皮細胞內K+濃度增高，H+濃度減低，造成腎小管 H+-Na+交換減弱，而Kt-Na+交換增強，尿排K+增加，排H+減少，加重代謝性酸中毒，且尿液呈堿性。
臨床表現
高鉀血癥的主要表現為心肌收縮功能降低、心音低鈍，可使心臟停搏于舒張期;出現心率減慢、室性期前收縮、房室傳導阻滯、心室顫動及心跳停搏。血壓早期升高，晚期降低，出現血管收縮等類缺血癥：皮膚蒼白、濕冷、麻木、酸痛等。因影響神經肌肉復極過程，病人疲乏無力，四肢松弛性癱瘓，腱反射消失，也可出現動作遲鈍、嗜睡等中樞神經癥狀。
檢查診斷
診斷原則
高鉀血癥的診斷主要依靠生化檢查確定，血清鉀離子濃度高于5.5mmol/L即可診斷高鉀血癥。另外，心電圖可作為診斷、病情判定和療效觀察的重要指標。評估高鉀血癥的原因需要仔細采集病史（包括飲食情況、腎臟病史、糖尿病史、是否使用保鉀利尿劑、有無反復發作的肌無力）、體格檢查（注意肌力、有無容量不足或水腫）、心電圖檢查以及實驗室檢查（動脈血氣、腎功能、血鈉血鈣濃度等）。
檢查項目
1、心電圖：血清鉀>7~9mmol/L時，PR間期延長，P波消失，QRS波群變寬，R波漸低，S波漸深，ST段與t波融合；血清鉀>9~10mmol/L時，出現正弦波，QRS波群延長，T波高尖；進而心室顫動、蠕動。
2、血電解質：血清鉀離子大于5.5 mmol/L，血pH在正常低限或小于7.35，Na+濃度在正常高限或稍高于145mmol/L。
3、尿常規：尿鉀濃度升高和尿鉀排出量增加，尿pH偏堿，尿鈉排出量減少。
鑒別診斷
高鉀血癥需與假性高鉀血癥相鑒別，假性高鉀血癥是由于采血過程或留置標本過程中，K+從細胞內機械性釋放造成的體外現象。當血清K+濃度超過血漿K+濃度>0.5 mmol/L時，可診斷為假性高鉀血癥。造成假性高鉀血癥的常見原因包括采血過程中握拳、使用止血帶、使用小號采血針。例如，當氣動管道運輸系統將標本從病房送到實驗室時，可能會記錄到假性高鉀血癥。
小兒科患者常抽血困難，因此，避免重復采集樣本，排除假性高鉀血癥是很重要的。因此，通常檢測游離血漿血色素作為體外溶血指標。健康人抽取20份全血樣本，分成四份：無干預、通過27號針造成機械性溶血、加入醋酸鉀模擬高鉀血癥、溶血并加入醋酸鉀。血漿游離血紅蛋白和標本中K+從無溶血到溶血的改變呈線性關系，獲得校正參數為血漿游離血紅蛋白0.003 19倍。在一份樣本中，游離血紅蛋白500mg/dl時，血清和血漿K+差異為1.6mmol/L。當預測的K+在正常參考范圍的較低邊界值時，就不需要重復檢測。
細胞數或血小板計數過高的情況下也經常會出現假性高鉀血癥。對不同原因導致血細胞計數過高患者進行血清K+和血漿K+比較，與和正常對照組相比，紅細胞增多和血小板增多癥患者δ血清K+明顯增高，而免疫細胞疾病患者血K+濃度不高。在真性紅細胞增多癥血紅細胞和血小板計數均明顯增高時，δ值明顯。
治療
早期識別和積極治療原發病，控制鉀攝入，停用升高血鉀的藥物。高鉀血癥對機體的重要威脅是心臟抑制，治療原則是迅速降低血鉀水平，保護心臟。
對抗鉀的心臟抑制作用
1、乳酸鈉或碳酸氫鈉液可堿化血液，促使鉀進入細胞內；鈉拮抗鉀的心臟抑制作用；增加遠端小管中鈉含量和Na+-K+交換，增加尿鉀排出量；Na+增加血漿滲透壓，從而擴容稀釋性降低血鉀；Na+有抗迷走神經作用，提高心率。在急重癥時，立即用11.2%乳酸鈉液60~100ml（或4%~5%碳酸氫鈉100~200ml）靜脈滴注，一般數分鐘起作用。注意事項：①注射中應注意防止誘發肺水腫；②乳酸鈉或醋酸鈉需在肝臟內代謝成碳酸氫鈉，因此肝病病人應慎用；③碳酸氫鈉不能與葡萄糖酸鈣混合使用，以免出現碳酸鈣沉積。
2、鈣劑可對抗鉀的心肌毒性。常用10%葡萄糖酸鈣或5%氯化鈣10~20ml加等量25%葡萄糖液，緩慢靜脈注射，一般數分鐘起作用，但需多次應用。有心力衰竭者不宜同時使用洋地黃。鈣離子并不能影響細胞內外液K+的分布，但可使靜息膜電位與閾電位之間的差距增加,從而穩定心臟興奮性,因此還需使用其他方法來降低血鉀。
3、高滲鹽水其作用機制與乳酸鈉相似，但高氯可引發高氯性酸中毒，對高鉀血癥不利，應慎用。常用3%~5%氯化鈉液100~200ml靜脈滴注，效果迅速，但可增加循環血容量，對少尿無尿者可引發肺水腫，故應注意監護心肺功能。若尿量正常，也可應用等滲鹽水。
4、葡萄糖和胰島素使血清鉀轉移至細胞內。一般用25%~50%葡萄糖液，按每3~4g葡萄糖給予1U普通胰島素持續靜脈滴注。
5、選擇性β?受體激動劑可促進鉀轉入細胞內，如沙丁胺醇等。
促進排鉀
1、經腎排鉀腎是排鉀主要器官。可給予高鈉飲食或靜脈輸入高鈉溶液；應用塞米、依他尼酸、氫氯噻等排鉀性利尿藥，但腎衰竭時效果不佳。
2、經腸排鉀在腸道，陽離子交換樹脂與鉀交換，可清除體內鉀。常用聚磺苯乙烯交換樹脂10~20g，一日口服2~3次；或40g加入25%山梨醇液100~200ml中保留灌腸。可單獨或并用25%山梨醇液口服，一次20ml，一日2~3次。
3、透析療法適用于腎衰竭伴急重癥高鉀血癥者，以血液透析為最佳,也可使用腹膜透析。
減少鉀的來源
1、停止高鉀飲食或含鉀藥物。
2、供給高糖高脂飲食或采用靜脈營養，以確保足夠熱量，減少分解代謝所釋放的鉀。
3、清除體內積血或壞死組織。
4、避免應用庫存血。
5、控制感染，減少細胞分解。
預后
高鉀血癥若得到及時正確的糾正，多不會引起嚴重后果；中重度高鉀血癥可引起心搏驟停，必須迅速積極搶救。門診高鉀血癥患者28%～47%在3年內可能復發，其中慢性腎臟病患者、服用RAAS抑制劑患者 、糖尿病患者及心力衰竭患者復發風險更高。
預防
1、防治原發病，以去除引起高鉀血癥的原因。
2、降低體內總鉀量：減少鉀的攝入，用透析療法和其他方法（口服或灌腸陽離子交換樹脂），增加腎臟和腸道的排鉀量。
3、使細胞外鉀轉入細胞內：應用葡萄糖和胰島素靜脈輸入促進糖原合成，或輸入碳酸氫鈉提高血液pH，促使鉀向細胞內轉移，而降低血鉀濃度。
4、應用鈣劑和鈉鹽拮抗高鉀血癥的心肌毒性作用：Ca2+一方面能促使Et上移，使Em-Et間距離增加甚至恢復正常，恢復心肌的興奮性；另一方面使復極化2期Ca2+競爭性地內流增加，提高心肌的收縮性。應用鈉鹽后，內環境鈉濃度增多，使0期去極化時Na+內流增加，0期上升的速度加快、幅度增大，心肌傳導性得以改善。
5、糾正其他電解質代謝紊亂：高鉀血癥時很可能伴有高鎂血癥，應及時檢查處理。
歷史
1994年至2001年，加拿大發大略省醫療保健數據庫進行了基于人群的時間序列分析，分析結果表示66歲或以上的心力衰竭住院后接受緊張素轉換酶抑制劑治療的患者人數隨著時間的推移逐漸增加，這些患者中診斷為高鉀血癥的的住院率逐漸上升。
2015年至2016年，米哈伊爾·科西博羅德、約瑟夫·米勒等研究人員開展了急診科高鉀血癥治療的真實世界證據 （REVEAL-ED）的研究工作，美國14個地點到急診科就診且鉀值≥5.5 mmol/L的203名患者參加了這項研究，患者在預先指定的時間點抽取血樣并記錄血清鉀值，以分析研究4小時內鉀的變化以及標準護理治療后的不良事件。
研究進展
新型降血鉀藥物
環硅酸錯鈉散（利倍卓）（鈉 Zirconiumcyclosilicate，Lokelma，曾用名ZS-9）2018年被美國食品藥品監督管理局批準用于治療成人高鉀血癥。環硅酸錯鈉散是一種不被吸收的硅酸錯晶體無機化合物，在全消化道起效，其穩定的七元環結構可以優先捕獲鉀離子，置換出氫離子和鈉離子。多項Ⅲ期臨床研究提示該藥能有效治療高鉀血癥。
參考資料 >
血液透析查血指示解讀.醫學界.2023-12-22
ICD-11編碼工具.高鉀血癥.2023-12-02
中國門診患者高鉀血癥分布及診療現狀的流行病學研究.血液凈化.2023-12-02
ATP敏感性鉀通道型先天性高胰島素血癥患兒臨床及遺傳學特征 - 中華胰腺病雜志.中華醫學期刊.2023-12-02
Just a moment....JCF.2023-12-22
SafetyandEfficacyofEplerenoneinPatientsatHighRiskforHyperkalemiaand/orWorseningRenalFunction:AnalysesoftheEMPHASIS.sciencedirect.2023-12-22
來自 BIOSTAT-CHF 的數據.WileyOnlineLibrary.2023-12-22
StudydesignofRealWorldEvidenceforTreatmentofHyperkalemiaintheEmergencyDepartment(REVEAL.ceemjournal.2023-12-22