糖尿病（Diabetes Mellitus，縮寫為DM，簡稱diabetes）是一種以血葡萄糖水平慢性升高為主要特征的代謝內分泌疾病，是臨床常見的慢性病及多發病。主要包括1型糖尿病（T1DM）和2型糖尿病（T2DM），其中以2型糖尿病較為多見。
糖尿病的病因目前尚未闡明，對于1型糖尿病，絕大多數是因自身免疫性因素引起，常在幼兒及青少年階段發病；而2型糖尿病是多基因與多環境因素共同參與并相互作用的結果，多與肥胖密切相關，常見于中老年人，但近年來的數據表明青少年患病率也在顯著增加。
糖尿病患者因機體胰島素分泌不足或胰島素利用障礙，會導致體內糖、脂肪、蛋白質、水及電解質代謝紊亂，以高血糖為主要特征，嚴重時還可引起酸堿平衡失調。
典型表現為多飲、多食、多尿及體重下降，以及血糖高、尿中有葡萄糖等。隨著疾病進展可以導致眼、腎、神經、心血管等多系統損害，病情嚴重或應激狀態下還可導致急性嚴重代謝紊亂。
糖尿病在全球范圍內，患病率及發病率急劇上升，2020年中國糖尿病患者數量已達到全世界首位。2025年6月，中國疾病預防控制中心慢病中心發布了《2005—2023年中國全國及省級糖尿病的患病率和非致命性負擔情況，2050年患病率預測》報告，數據顯示，2023年中國糖尿病患者已達2.33億人，占全球糖尿病人口的四分之一。
目前，糖尿病無法治愈，但通過飲食、運動等科學合理的健康管理及規范地藥物治療，大多數糖尿病患者可以得到良好的控制，且能夠提升生存質量及壽命。
分型
中國目前采用WHO（1999年）的糖尿病病因學分型體系，根據病因學證據將糖尿病分為4種類型，即1型糖尿病、2型糖尿、特殊類型糖尿病和妊娠糖尿病。
1型糖尿病
由于身體無法生產足夠的胰島素，或基本無法生產胰島素導致的糖尿病。
2型糖尿病
胰島素抵抗作用異常（即身體可以產生大量胰島素，但身體的細胞對于胰島素的反應不正常、不敏感，或細胞對胰島素沒有反應）引起的糖尿病，但隨著病情進展胰島素的分泌也可能漸漸變得不足。
特殊類型糖尿病
病因相對明確的一類糖尿病。具體如下：
妊娠期糖尿病
懷孕期間發生的糖尿病，不包括懷孕前已經確診或既往有糖尿病的患者。多數患者在分娩后血糖可恢復正常。
病因
1型糖尿病
致病原因
1型糖尿病最常見的原因是自體免疫性疾病因素，也可與遺傳因素、環境因素共同作用導致發病。
誘發因素
2型糖尿病
致病原因
2型糖尿病的病因主要是遺傳因素及環境因素共同作用的結果，其中不良的生活方式是主導因素。
誘發因素
肥胖和超重是誘發2型糖尿病的重要因素，而肥胖和超重多與高熱量飲食、飲食結構不合理、缺乏運動或體力活動不足等有關，此外，2型糖尿病的誘發因素還包括年齡增長、空氣或水污染、化學毒物等。
高危/易患因素
父母兄弟姐妹等一級親屬患有糖尿病、高血壓、血脂紊亂、既往有空腹血糖受損及糖耐量減低史、有妊娠糖尿病史、多囊卵巢綜合征、長期接受抗抑郁藥治療等患者患糖尿病的風險增加。
特殊類型糖尿病
一些特殊類型糖尿病的致病原因已被闡明，如單突變導致胰島β細胞功能缺陷，胰島素基因受體異常導致胰島素作用障礙，或因胰腺外分泌疾病、內分泌疾病、某些藥物或化學物質、感染、免疫介導、遺傳等因素所致。
妊娠糖尿病
致病原因
妊娠期糖尿病的病因主要是因懷孕后孕婦產生一系列生理變化，如葡萄糖需要量增加、胰島素抵抗增加及胰島素分泌相對不足。
高危/易患因素
重度肥胖、一級親屬患有2型糖尿病、有冠狀動脈粥樣硬化性心臟病史、有慢性高血壓史、高密度脂蛋白＜1mmol/L和（或）三酸甘油脂＞2.8mmol/L、有妊娠糖尿病史或巨大兒分娩史、有多囊卵巢綜合癥史、早孕期空腹尿糖試驗反復陽性、年齡＞45歲的孕婦患妊娠糖尿病的風險增加。
病理生理學
1型糖尿病
遺傳易感人群受到病毒感染等某些外界因素的影響，體內免疫系統攻擊產生胰島素的胰島β細胞，使其功能受到損害，胰島β細胞被破壞持續數月或數年，直到β細胞數量減少到一定程度，其分泌的胰島素濃度不足以控制血糖水平，從而引起電解質、水、酸堿及維生素等一系列代謝紊亂。
2型糖尿病
2型糖尿病的發病機制較為復雜，尚未完全明確，可能是因存在基因缺陷的人群隨年齡增長，或存在不良的生活方式和空氣污染等，使人體（或細胞）對胰島素出現抵抗，導致細胞對胰島素的反應不正常、不敏感或沒有反應等，進而使胰島素呈進行性的分泌不足，或胰島素抵抗與胰島素分泌不足同時存在。
疾病早期，機體為了克服胰島素抵抗，會代償性分泌過多的胰島素，胰島素水平一般非常高。隨著疾病進展，胰島素分泌逐漸減少，體內分泌的胰島素不再能抵消胰島素抵抗，即出現高糖血癥。
妊娠糖尿病
懷孕中晚期，孕婦身體內拮抗胰島素樣的物質增加，如腫瘤壞死因子、胎盤生乳素、瘦素、雌激素、黃體酮、皮質醇等等，使孕婦對胰島素的敏感性下降，為了維持正常的代謝水平，胰島素的需求量也相應增加，而對于胰島素分泌受限的孕婦，懷孕期不能代償這一生理變化，從而會使血糖升高出現妊娠糖尿病或使原有糖尿病加重。
臨床表現
無癥狀期
2型糖尿病患者早期一般沒有明顯的癥狀，多數是因體檢或檢查血糖時發現血糖異常；而1型糖尿病患者有時因生長遲緩、消瘦、體力虛弱或有酮癥（指因體內分解脂肪時產生的代謝廢物即酮體過多而引起的癥狀）等明顯癥狀時才被發現。
癥狀期
“三多一少”癥狀
皮膚瘙癢
常發生于女性陰部，因尿糖的刺激導致女性陰部瘙癢，有時會并發白色念珠菌感染，使瘙癢更嚴重，常伴有白帶分泌。此外，失水的患者皮膚干燥，也可發生全身瘙癢的癥狀，但較少見。
其他
部分血糖明顯增高的糖尿病患者還可出現麻木、四肢酸痛、腰痛、性欲減退、陽不育、月經紊亂、視力障礙、便秘等癥狀。
并發癥
急性嚴重代謝紊亂
1型糖尿病患者多有自發傾向，2型糖尿病患者多在感染等誘因下發生。糖尿病酮癥酸中毒患者前期“三多一少”癥狀加重；隨后逐漸出現疲乏、嗜睡、頭痛、惡心、嘔吐、深呼吸且速度快、呼氣有爛蘋果味等癥狀；疾病后期出現嚴重失水、反應遲鈍甚至昏迷。
多見于老年2型糖尿病患者。患者前期有多飲、多尿、食欲下降的癥狀；隨后逐漸出現嚴重脫水及反應遲鈍、淡漠或煩躁、嗜睡等神經精神癥狀，可逐漸陷入昏迷；晚期可見尿少甚至無尿的現象。
血糖控制差者容易并發各種感染，且容易反復發作，如腎盂腎炎、膀胱炎、皮膚化膿感染等細菌感染，足癬、體癬、真菌性陰道炎等真菌感染。
慢性并發癥
糖尿病腎病患者中晚期可以出現泡沫尿、血壓升高、水腫等癥狀，最終可發展為腎功能衰竭，腎功能衰竭是1型糖尿病致死的重要原因。
糖尿病視網膜病變
隨著疾病進展，糖尿病患者視力出現不同程度的減退、視物變形等，嚴重者還可出現失明。見圖1~2：
糖尿病患者可有營養過剩、肥胖、高血壓、血脂異常等表現，而這些表現可以直接或間接促進動脈粥樣硬化的發生，可以侵犯主動脈、冠狀動脈、腦動脈、腎動脈及外周動脈，從而引起冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、主動脈夾層動脈瘤、缺血性卒中及高血壓。外周動脈粥樣硬化主要以下肢動脈為主，可表現為下肢發涼、感覺異常、疼痛、間歇性跛行，嚴重時可出現壞。
可累及神經系統的任一部分，但以周圍神經病變最為常見，主要表現為手足遠端感覺異常，并伴有痛覺過敏、疼痛、刺激、燒灼感、襪套樣感覺。
因周圍神經及血管病變導致的一系列足部臨床表現，輕者可有足部畸形、皮膚干燥、發涼、胼胝，重者足部可出現潰瘍、壞疽。見圖3：
糖尿病還可導致視網膜黃斑病、青光、白內障、虹膜睫狀體病變、屈光改變、口腔疾病、皮膚病變等，此外，糖尿病還可增加肝癌、胰腺癌、膀胱癌等癌癥的患病風險，以及抑郁、焦慮及認知障礙。
診斷
糖尿病一般根據患者糖尿病家族史、飲食習慣、高危因素等基本情況，以及“三多一少”癥狀、視物模糊等其他伴隨癥狀或伴發疾病，并結合血糖、尿糖、胰島β細胞功能、尿酮體等實驗室檢查進行診斷。
檢查項目
糖代謝異常程度或控制程度的檢查
尿糖測定
當血液中的葡萄糖含量超過了腎臟的承受力時，會使尿中出現葡萄糖，因此，尿糖陽性對診斷糖尿病有重要意義，但不能直接作為診斷依據。
血糖測定
血糖水平升高是診斷糖尿病的主要依據，也是評估糖尿病病情及控制情況的重要指標。其中空腹血糖（FPG）可以反映機體在沒有進餐的條件下維持糖代謝穩態的能力，口服葡萄糖耐量試驗（OGTT）可以反映機體對糖負荷的處理能力。
糖化血紅蛋白（HbA1c）和糖化血漿白蛋白（GA）測定
HbA1c和GA可以反映機體一段時間內的平均血糖水平，對2型糖尿病患者的預后有一定評估作用。其中HbA1c可以反映近2~3月平均血糖水平，而GA可以反映近2~3周內的平均血糖水平。
胰島β細胞功能檢查
主要包括胰島素釋放試驗與C肽釋放試驗，可以反映空腹狀態下胰島素分泌能力，以及由葡萄糖介導的胰島β細胞分泌胰島素的能力。
并發癥的檢查
有關病因和發病機制的檢查
通過谷氨酸脫羧酶抗體（GADA）、胰島細胞抗體（ICA）、胰島素自身抗體（IAA）、蛋白酪氨酸磷酸酶抗體（IA-2A）及胰島素鋅轉運體8自身抗體（ZnT8A）的聯合檢測，胰島素敏感性試驗，基因分析等可幫助分析胰島素的病因及發病機制。
診斷指標
目前中國采用國際上通用的世界衛生組織（WHO）糖尿病專家委員會（1999）提出的診斷及分類標準，但中國專家建議在采用標準化檢測且具有嚴格質量控制的醫療機構，可以將糖化血紅蛋白≥6.5%作為糖尿病的補充診斷。具體如下：
糖尿病診斷標準
注：1.典型糖尿病癥狀：包括多飲、多尿、多食、不明原因體重下降等；2.本診斷標準的中提到的“空腹狀態”是指至少8 h沒有進食；3.無糖尿病典型癥狀者，需改日復查確認。
糖代謝狀態分類
注：空腹血糖障礙與糖耐量受損統稱為糖調節受損，屬于糖尿病前期。
鑒別診斷
1型糖尿病與2型糖尿病的鑒別
1型糖尿病與2型糖尿病的鑒別如下：
注：谷氨酸脫羧酶抗體（GADA）、胰島細胞抗體（ICA）、胰島素自身抗體（IAA）。
糖尿病與其他尿糖陽性疾病的鑒別
治療與綜合管理
糖尿病的病因及發病機制尚未完全闡明，仍缺乏對病因的治療。目前，糖尿病一般采取糖尿病健康教育、醫學營養治療、運動療法、病情監測及藥物治療等綜合管理，使糖尿病患者血糖、血壓、血脂、體重指數等各項指標達到理想水平。
1型糖尿病的血糖控制目標
2型糖尿病的綜合控制目標
糖尿病健康教育
糖尿病健康教育是決定糖尿病管理成敗的關鍵因素。患者及其家屬應學習及了解糖尿病的相關知識，積極向專業的醫務人員咨詢及尋求幫助，并遵醫囑規范治療，提升自我管理的意識和能力。
醫學營養治療
醫學營養治療俗稱飲食治療，是糖尿病的基礎治療，以形成良好飲食習慣、提供最佳營養、糾正及控制代謝紊亂、防止病情進展為主要目標，以合理控制總能量的攝入、合理均衡分配各種營養物質、恢復并維持理想體重為總原則。
營養物質分配
合理餐次分配
運動療法
運動可以增加胰島素的敏感性，有利于血糖及體重的控制，尤其對伴有肥胖的2型糖尿病患者比較重要。
醫生一般會根據患者年齡、性別、體力活動、病情、并發癥及既往運動情況，制定個體化運動方案，患者應循序漸進并長期堅持。具體如下：
需要注意的是，對于血糖＞14~16mmol/L、血糖波動較大、有急性并發癥或嚴重慢性并發癥的患者，待病情控制穩定后方可逐步恢復運動治療。
病情監測
病情監測以血糖監測為主，目前臨床上的血糖監測方法包括利用血糖儀進行的毛細血管血糖監測、動態持續葡萄糖監測(CGM)、糖化血紅蛋白（HbA1c）和糖化白蛋白(GA)的檢測等。
此外，病情監測還應包括其他心血管危險因素及并發癥的監測，患者每次就診時應測量血壓，每年至少進行1次血脂、肝功能、腎功能、超聲、心電圖、動態血壓監測、眼底、神經病變等相關檢查。
藥物治療
藥物治療主要包括口服藥物和注射藥物兩大類，當經飲食及運動療法不能使血糖水平控制達標時，應及時遵醫囑規范使用降糖藥物治療。
口服藥物
口服降糖藥主要適用于2型糖尿病患者，為使血糖控制達標，常常需要不同作用機制的降糖藥聯合治療。
口服降糖藥根據作用機制不同，可分為以促進胰島素分泌為主要作用的藥物和通過其他作用機制降低血糖的藥物，前者主要包括磺類、格列奈類、二肽基肽酶Ⅳ抑制劑（DPP-4i）；后者主要包括雙胍類、噻唑烷二酮類（TZD）、α-糖苷酶抑制劑和鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i）。
促胰島素分泌劑
雙胍類
通過減少肝臟葡萄糖的輸出及改善外周胰島素抵抗而降低血糖。目前臨床應用廣泛的是二甲雙胍，二甲雙胍是2型糖尿病患者控制高血糖的一線用藥，也是聯合用藥中的基礎用藥；也可與胰島素聯合用于1型糖尿病，以減少胰島素的用量及血糖波動。主要副作用為腹瀉、惡心、食欲下降等胃腸道癥狀。宜在餐時或餐后用藥。
TZD
通過增加靶細胞對胰島素作用的敏感性而降低血糖。如羅格列酮、吡格列酮等，用于經飲食及運動療法但血糖控制仍不佳者的2型糖尿病患者，尤其是肥胖、胰島素抵抗明顯的患者，不適用于1型糖尿病。常見副作用為水腫、體重增加。
α-糖苷酶抑制劑
通過抑制糖類在小腸上部的吸收而降低餐后血糖。如阿卡波糖、伏格列波糖、米格列醇等，可以降低餐后高血糖，對于1型糖尿病不能單獨應用此類藥物。常見副作用為腹脹、排氣增多等胃腸道反應，單獨使用一般不會引起低血糖的發生。應與第一口淀粉類食物同時嚼服。
SGLT2i
可以抑制腎臟對葡萄糖的重吸收，降低腎糖閾（指腎臟限制血糖流失的最大極限），從而促進尿糖的排出。如達格列凈、卡格列凈、恩格列凈等，可以降低2型糖尿病患者心血管事件的發生風險，但不適用于1型糖尿病。此類藥物副作用發生率低，可能會出現生殖尿路感染、糖尿病酮癥酸中毒等副作用。達格列凈和恩格列凈可在餐前或餐后服用，坎格列凈應在第一次正餐前服用。
注射藥物
胰島素及胰島素類似物
適用于1型糖尿病和2型糖尿病。根據來源及化學結構，可分為動物胰島素、人胰島素及胰島素類似物；根據作用特點的差異，又可分為速效胰島素類似物、短效胰島素、中效胰島素、長效胰島素、長效胰島素類似物、預混胰島素、預混胰島類似物及雙胰島素類似物。具體如下：
臨床一般根據患者具體的降糖需求及血糖控制情況選擇不同的胰島素。常見副作用包括低血糖、體重增加、皮下脂肪增生及萎縮等。
胰高血糖素樣多肽-1（GLP-1）受體激動劑
通過激活GLP-1受體，以葡萄糖濃度依賴的方式刺激胰島素分泌及抑制胰高血糖素分泌，同時可以增加肌肉及脂肪組織葡萄糖攝取，抑制肝臟葡萄糖的生成而降低血糖。如艾塞那肽、貝那魯肽、利拉魯肽、度拉糖肽等，適用于2型糖尿病，尤其是肥胖或胰島素抵抗明顯者，其中利拉魯肽和度拉糖肽可以降低2型糖尿病患者心血管事件的發生風險。此類藥物不適用于1型糖尿病。常見副作用包括惡心、嘔吐、食欲減退、注射部位結節等。
2025年10月30日，中國自主研發的雙靶降糖減重新藥瑪仕度肽獲批糖尿病適應癥，11月6日下午，北京大學人民醫院為患者開出北京地區首張處方。該藥物為注射劑，采用預充式自動注射筆，每周僅需注射一次，相比每日注射更便捷，能顯著改善2型糖尿病患者的血糖、體重及血脂水平，為超重和肥胖的2型糖尿病患者提供了更安全高效的治療選擇，也標志著中國創新藥在糖尿病治療領域的突破進入臨床實踐。
代謝手術治療
對于伴有肥胖的2型糖尿病患者，盡量采取生活方式及藥物治療，血糖仍控制不佳者可考慮代謝手術治療。目前普遍被接受的標準手術方式主要包括腹腔鏡Rouen-Y胃旁路術、腹腔鏡胃袖狀切除術、腹腔鏡可調節胃綁帶術、膽胰分流并十二指腸轉位術等。
代謝手術治療術后可能會引起引起營養素攝入不足或不均衡，消化道漏、胃食管反流、潰瘍、出血等消化道并發癥，此外，還可引起肺栓塞、深靜脈血栓形成、內疝、呼吸系統并發生、膽囊炎及膽石形成。
預后
糖尿病的預后取決于干預的效果，如合理飲食及運動、早期規范治療和長期血糖、血脂、血壓、體重的良好控制，可以明顯降低致殘率，并延緩及防止動脈粥樣硬化性疾病及慢性并發癥的發生與進展。
但如果生活方式及血糖控制不佳，糖尿病會進展至多系統損害，導致腎、眼、神經、心血管等組織器官慢性進行性減退及衰竭，也是導致成人終末期腎臟病、眼睛失明、非創傷截肢的重要原因。
預防
糖尿病的預防包括一級預防、二級預防和三級預防，其中一級預防是預防糖尿病的發生；二級預防是預防糖尿病并發癥的發生；三級預防是減少糖尿病的致殘率及死亡率。具體措施如下：
一級預防
二級預防
三級預防
歷史沿革
在醫學史上，醫學研究者們用了數千年才認識到糖尿病、尿糖及血糖三者之間的關系，糖尿病的英文名稱Diabetes Mellitus，也是在醫學發展過程中逐漸確定的。
糖尿病的命名
公元前2世紀，希臘醫生Apollonius Memphites首次將糖尿病命名為“diabetes”（意為流動）。16世紀末，英國醫生Thomas Willis因發現糖尿病患者的尿液存在甜味，給糖尿病定義為“mellitus”（意為甜），糖尿病的全名“diabetes mellitus”自此誕生，并沿用至今。
糖尿病治療歷史
胰島素的問世
1921年，加拿大外科醫生Banting和Best發現了胰島素，僅用6個月的時間，胰島素就開始應用于臨床，自此挽救和延長了無數糖尿病患者的生命，這是醫學史上劃時代的里程碑事件。
自胰島素的問世，胰島素的劑型不斷推陳出新。從來源來看，早期第1代胰島素主要來自豬和牛的胰腺；隨著重組基因與脫氧核糖核酸技術的不斷發展與完善，第2代胰島素即生物合成人胰島素于20世紀80年代開始推廣；90年代后，研究學家通過對肽鏈修飾而改變胰島素的生物學及物理化學特性，研發出更貼合人體所需的第3代胰島素即胰島素類似物。
在給藥途徑方面，1961年，一次性注射器替代了以往多為蒸煮針頭、玻璃注射器及磨針頭，減輕了注射疼痛；1979年，胰島素泵出現；1985年，胰島素注射筆誕生；2013年，胰島素口服制劑在歐洲獲得專利批準；2014年，吸入性胰島素被美國食品藥品監督管理局批準。
口服降糖藥的問世
1942年，法國醫生Janbon發現磺胺類抗生素2254RP化合物可以導致低血糖，自此開始對磺脲類（SU）藥物進行研究。
1956年，德國Franke和Fuchs成功合成了第1個磺脲類藥物甲苯磺丁脲，并廣泛應用于臨床，從而結束了2型糖尿病只能用胰島素治療的時代。此后，其他不同作用機制的降糖藥相繼問世。
手術治療
20世紀50年代，美國Walter Pories醫生意外發現合并糖尿病的肥胖患者接受減重手術后，糖尿病的病情明顯好轉。此后越來越多的臨床證據顯示，減肥手術可以顯著降低糖尿病患者的高血糖。
干細胞治療
1966年，胰腺移植用于治療糖尿病，但移植后會發生免疫排斥反應，導致移植失敗，必須長期應用免疫抑制劑。
1967年，同種異體胰島移植第一次被用于治療1型糖尿病。隨后，相繼出現了多種針對1型糖尿病的胰島移植方案，包括著名的“埃德蒙頓方案”，但供體來源短缺和需要長期應用免疫抑制劑限制了此類方案在臨床上的廣泛應用。另外，移植后患者體內功能性胰島細胞的存活不能長期維持。
2003年，Voltarelli等首次采用自體骨髓造血干細胞移植（AHST）治療1型糖尿病。
總體而言，干細胞移植治療糖尿病的研究日益深入，有望成為治療糖尿病的理想手段，但目前尚處在臨床應用前研究階段，技術尚不成熟。
糖尿病治療理念的歷史發展
“三駕馬車”理論
胰島素誕生之前，飲食療法是糖尿病患者唯一的有效選擇。近幾十年來，各種治療糖尿病的藥物相繼問世，但飲食療法依然被視為糖尿病的基礎治療。
隨著對糖尿病認識的不斷深入，研究學者發現2型糖尿病也是一種因缺少運動而引發的疾病，且超過80%的2型糖尿病與肥胖、身體惰性等因素有關。20世紀初，法國醫生Bouchardat首次發現糖尿病患者經常活動會使病情好轉地更快。1935年，美國糖尿病學家Joslin提出著名的“三駕馬車”理論，即把飲食療法、運動療法與和藥物治療比喻成古代戰車的三匹戰馬，視為戰勝糖尿病的三大法寶。
糖尿病臨床試驗研究
20世紀40年代，美國的Joslin醫生開創性提出：“高血糖是糖尿病血管并發癥的罪魁禍首，嚴格控制血糖有望防止并發癥的發生和發展。”但這一觀點在當時存在爭議。
1977年的英國前瞻性糖尿病研究（UKPDS）和1983年美國糖尿病控制與并發癥研究（DCCT）是糖尿病研究歷史上具有里程碑意義的重要研究，結果表明了強化降糖治療可以降低糖尿病患者并發癥的發生風險。
但是，2008年控制糖尿病心血管風險行動研究（ACCORD）顯示，強化降糖治療可以增加患者的死亡率，不能顯著降低心血管的發生危險。
UKPDS結束10年后的隨訪報告再度證明，即使強化治療組患者的血糖已經升高到對照組水平，但糖尿病相關的所有終點事件依然顯著減少，包括心肌梗死發生風險。
目前認為，強化降糖治療的關鍵在于選擇合適人群。一般認為，強化降糖治療干預時間越早，效果越好，因此，控制血糖來預防糖尿病并發癥發生的觀點依然正確，但并不是“在患者耐受的前提下，血糖越低越好”。
血糖控制的目標從群體走向個體，糖尿病治療走進嶄新的個性化時代。
流行病學
中國糖尿病流行病學特征
患病率
中國18歲及以上人群糖尿病患者的患病率從1980年的0.67%上升至2020年的11.9%，是世界上糖尿病患者最多的國家。
各民族之間糖尿病患者的患病率有較大差異。2013年調查結果顯示，漢族、壯族、回族、滿族、維吾爾族、藏族等6個民族的糖尿病患病率較高。
各地區之間也存在差異，如經濟發達地區高于中等發達地區及不發達地區，且城市患病率高于農村，尤其在不發達地區和中等發達地區這一差別比較明顯。但2015年至2017年的調查結果顯示，城鄉差別有減小的趨勢。
肥胖和超重人群糖尿病的患病率也顯著增加，且患者體重指數越高，糖尿病患病率越高。
中國糖尿病患者中2型糖尿病人群占90%以上，1型糖尿病及其他類型糖尿病較少見，而男性患病率一般高于女性。
2025年6月，中國疾病預防控制中心慢病中心發布了《2005—2023年中國全國及省級糖尿病的患病率和非致命性負擔情況，2050年患病率預測》報告，數據顯示，2023年中國糖尿病患者已達2.33億人，相當于每6個人里就有1個患病者，占全球糖尿病人口的四分之一。2005年到2023年，患者數從8848萬激增163.36%，年齡標準化患病率從7.53%飆至13.67%，相當于每10年翻一番。40歲以下某些年齡段的患病率增速超過100%，男性在15至19歲和20至24歲的患病率從1.99%漲到7.42%，女性在20至24歲和25至29歲的患病率從3.54%漲到7.52%。華北地區患糖尿病率最高，達17.20%，北京、天津市、上海市等城市更是超過20%，相當于每5個人就有1個患者。北京以28.45%的患病率位居榜首，天津和上海分別以25.78%和22.04%位列第二和第三；浙江省、福建省、新疆也位居前列。其次是東北地區和華東地區；華南、西南和西北的流行率相對較低。西藏自治區患病率僅3.93%，但中國西南地區的增幅最為顯著，年均增長率達到4.12%。此外，2005—2023年，湖北糖尿病患病率排名從第22名上升為第18名。研究人員指出，飲食結構、經濟發達地區快餐業快速發展等是重要影響因素。年齡分布來看，青少年患糖尿病率增長迅速，10-14歲、5-9歲、20-24歲成為增速最快的年齡段。甜食飲料、缺乏運動、課業壓力等因素，共同促成了糖尿病風險在學生群體中蔓延。
防治情況
近年來，中國糖尿病防治工作取得了較為顯著的進展，但人們的知曉率、治療率及控制率仍較低，尤其在農村更明顯。據2018年中國慢性病急危險因素監測報告數據顯示，中國糖尿病知曉率為38.0%、治療率為34.1%、控制率為33.1%，因此，糖尿病防治任務仍然艱巨。
國際糖尿病流行病學特征
患病率
目前在世界范圍內，糖尿病的發病率、患病率顯著上升，發展中國家尤為明顯，如低收入和中等收入國家糖尿病的患病率上升速度高于高收入國家。
據國際糖尿病聯盟（IDF）統計顯示，2015年全球糖尿病患病人數已達4.15億，較2014年增加近4.7%，預計2040年全球患病總人數將達到6.42億。而2020年全球疾病負擔數據顯示，全球患2型糖尿病的人數約有4.62億，相當于總人數的6.28%。
死亡率
2015年全球因糖尿病死亡人數達500萬。
有研究顯示，2型糖尿病是世界第9大死亡的原因，僅在2017年就有100多萬人死于該病。
研究進展
動態血糖監測技術（CGM）
CGM是一種通過葡萄糖感應器監測患者皮下組織間液葡萄糖的濃度，間接反映血糖水平的監測技術，CGM已成為糖尿病患者血糖監測的重要手段，隨著科學技術發展，CGM使用更加準確、便捷、舒適，非侵入式CGM感應器正在研究階段，有望成為糖尿病患者新的選擇。規范合理地應用CGM系統，可以明顯降低糖尿病患者糖化血紅蛋白的水平，并減少血糖波動和低血糖的風險。
治療
藥物
為了有效控制血糖，減少不良反應的發生，研究者正試圖研發新型靶點藥物，如葡萄糖激酶激動劑、多重腸促胰島素激動劑、胰高血糖素受體激動劑等，可以通過不同作用機制滿足臨床個性化的治療要求，但僅有少部分藥物可以通過療效及安全性試驗并最終投入臨床。
間充質干細胞（MSCs）
MSCs是一類可以自我更新、多向分化和免疫調節的成體干細胞，通過細胞移植可使患者血糖、糖化血紅蛋白下降及糖刺激下C肽水平顯著升高，胰島素用量也會不同程度地減少。目前越來越多臨床證據表明，MSCs對2型糖尿病有效且安全，有望成為2型糖尿病的一種新型治療方式，但仍存在很多問題制約著MSCs的臨床應用。
開源人工胰腺
1型糖尿病患者需要采取終身使用胰島素的方法以控制血糖控制及避免急慢性并發癥的發生，但完全模擬生理性胰島素分泌模式的治療方法仍未實現，而采用開源人工胰腺(Do-it-yourself artificial pancreas,DIYAPS）即整合新一代血糖傳感器、胰島素泵和商用混合閉環系統等技術，可以顯著改善1型糖尿病患者的血糖控制，且不增加低血糖的發生風險，但未來仍需擴大樣本量進一步開展研究，以明確混合閉環胰島素泵在1型糖尿病患者中的優勢。
ZnT8 抑制劑類預防藥物
2026年1月，同濟大學李維達教授與高紹榮院士團隊首次揭示鋅離子積累是糖尿病患者的胰島β細胞功能失活的關鍵致病因素，并證實介導鋅離子積累的轉運蛋白ZnT8可作為糖尿病預防與治療的“黃金靶點”。相關論文1月28日下午在國際權威學術期刊《cell research》發表。研究團隊同步推進全球首款靶向ZnT8的小分子抑制劑研發，這款藥物旨在模擬ZnT8蛋白功能缺失天然的保護狀態，于糖尿病前期為患者脆弱的胰島β細胞提供保護，延緩甚至阻止其向糖尿病發展。據李維達介紹，中國國內多家頂級醫療機構的臨床專家已與他們接洽合作，共同推進后續臨床轉化研究，盡早惠及全球糖尿病患者。
相關人物
弗雷德里克·格蘭特·班廷（Sir Frederick Grant Banting）
1921年，因發現胰島素而挽救了千千萬萬的糖尿病患者，這是醫學史上劃時代的里程碑事件，因此獲得1923年諾貝爾生理學或醫學獎。
馬塞爾·詹布（Marcel Janbon）
1942年，發現磺胺類抗生素2254RP化合物可以導致低血糖，從此揭開了磺脲類（SU）藥物的研究序幕。
沃爾特·（Walter Pories）
20世紀50年代，意外發現合并糖尿病的肥胖患者接受減重手術后，糖尿病的病情明顯好轉。
參考資料 >
每6人中就有1個，這病盯上了年輕人！.百家號.2025-07-10
好消息!降糖減重，北京有新藥了!.百家號.2025-11-08
小據場丨外賣大戰引發血糖焦慮 我國糖尿病患者數已超2億.今日頭條.2025-07-23
我國科學家發現鋅離子積累為糖尿病預防、治療的“黃金靶點”.百家號.2026-02-03