雷火竞技,fun88官网,英雄联盟竞猜平台

來源：互聯網

2型糖尿病（英文：type 2 diabetes mellitus，T2DM），又稱為非胰島素依賴型或成人發病型糖尿病，是一種由遺傳、環境等多因素共同引起，以慢性高血糖為特征的代謝性疾病，大多由人體無法有效利用胰島素所致。

關于糖尿病的記載最早可追溯到公元前1550年的古埃及醫學文獻匯編《埃伯斯紙莎草紙》（英文：Ebers Papyrus），書中記載了一種癥狀為“多尿”的疾病。公元2世紀，卡帕多細亞的阿萊泰烏斯（希臘語：Aretaeus of Cappadocia），將其正式命名為“糖尿病”（英文：diabetes）。中國傳統醫學中將糖尿病歸于“消渴”癥的范疇。

2型糖尿病可發生在任何年齡，超過95%的糖尿病患者為此類型，多見于成人，常在40歲以后起病，但兒童群體中亦有發病情況出現。該病為異質性疾病，對其的病因和發病機制仍然認識不足。主要危險因素包括體重超重、缺乏身體活動、年齡、遺傳等。

診斷2型糖尿病的主要依據為血糖異常升高，同時需要結合患者病史等綜合判斷。典型的臨床表現為多尿、多飲、多食和體重減輕，即“三多一少”癥狀。患者通常以胰島素抵抗（指機體對胰島素不敏感，存在利用障礙）為特征，由于胰島素不能正常工作，血糖水平的不斷上升致使胰腺釋放更多的胰島素，最終損傷胰腺功能，導致身體產生的胰島素越來越少，即胰島素進行性分泌不足。患者因長期糖類以及脂肪、蛋白質代謝紊亂等，可表現出多系統損害：眼、腎、神經、心臟、血管等組織器官慢性進行性病變、功能減退及衰竭，該病是失明、腎衰竭、心臟病發作、中風和下肢截肢的主要病因。病情嚴重或應激時可發生急性嚴重代謝紊亂，如糖尿病癥酸中毒（英文：diabetic ketoacidosis，DKA）、高滲高血糖綜合征（英文：hyperosmolar hyperglycemic 綜合征，HHS）等。

糖尿病是一種長期慢性疾病，除了合理的藥物使用以外，患者的日常行為和自我管理能力是影響糖尿病控制狀況的關鍵因素之一，因此，糖尿病的控制和預防不是傳統意義上的治療而是系統的管理。其基石是健康的飲食、增加身體活動和保持健康的體重，輔以口服降糖藥物和注射胰島素幫助控制血糖水平。糖尿病治療的近期目標是通過控制高血糖和代謝紊亂來消除糖尿病癥狀和防止出現急性并發癥，遠期目標是通過良好的代謝控制達到預防慢性并發癥、提高患者生活質量和延長壽命。

在世界范圍內，糖尿病患病率、發病率急劇上升，患者人數從1980年的1.08億上升至2014年的4.22億。2015年全球糖尿病患病人數已達4.15億，較2014年的3.87億增加近7.2%。低收入和中等收入國家的患病率上升速度高于高收入國家。2000年至2019年期間，糖尿病導致的死亡增加了3%。僅在2012年，糖尿病就導致150萬人死亡。2019年，糖尿病以及糖尿病引起的腎臟疾病估計造成200萬人死亡。據國際糖尿病聯盟（英文：The International 糖尿病 Federation，IDF）發布的全球糖尿病地圖（第10版）顯示：截止2021年，全球大約有5.37億成年人（20-79歲）患有糖尿病。在2021年，糖尿病導致670萬人死亡，即每5秒就有1人死亡。

糖尿病是常見病、多發病，是嚴重威脅人類健康的世界性公共衛生問題。通過健康飲食、經常進行身體活動、保持正常體重和避免使用煙草，有助于預防2型糖尿病或推遲其發病；進行日常生活習慣的管理、服藥以及定期篩查和診治并發癥可以治療糖尿病，并避免或延緩其后果。

命名

公元2世紀前后，卡帕多細亞的阿萊泰烏斯，他創造了“糖尿病”一詞（來自希臘語中的單詞“虹吸管”，形容糖尿病患者的強烈口渴和多尿的癥狀，就像有一根虹吸管將液體從體內抽出一樣），并提供了已知的對該疾病的最早清晰描述。在南亞地區，傳統印度醫學稱糖尿病為“madhumeha”（梵文），意為蜂蜜一樣的尿液。中國傳統醫學中將糖尿病歸于“消渴”癥的范疇，取義“消瘦和口渴”，早在公元前2世紀，《黃帝內經》當中已有論述。

世界衛生組織分別在1965、1980、1985、1999和2019年，先后5次發布了糖尿病分型診斷建議。中華醫學會糖尿病學分會自2003至2021年，先后6次出版了《中國2型糖尿病防治指南》，均采納了WHO（1999年版）的糖尿病分型診斷建議。

分型

國際通用的糖尿病分型為世界衛生組織（英文：World Health Organization，WHO）1999年的糖尿病病因學分型體系，根據病因學證據將糖尿病分為4種類型，即1型糖尿病、2型糖尿病、特殊類型糖尿病和妊娠糖尿病。

2019年，世界衛生組織更新了糖尿病分型，以臨床實踐刪除了一些亞型并新增兩個分型。

病因

致病原因

2型糖尿病的病因和發病機制極為復雜，至今未完全闡明。不同類型其病因不盡相同，即使在同一類型中也存在異質性。總的來說，遺傳因素及環境因素共同參與其發病。胰島素由胰島β細胞合成和分泌，經血液循環到達體內各組織器官的靶細胞，與特異受體結合并引發細胞內物質代謝效應，在這過程中任何一個環節發生異常均可導致糖尿病。

誘發因素

2型糖尿病的危險因素多與超重、肥胖以及不合理的生活習慣相關，包括缺乏身體運動、長期高糖、高脂肪、高能量膳食等。

吸煙也與糖尿病及其并發癥的發生發展密切相關。在一項中國人群的大樣本前瞻性研究中發現，城市中吸煙的男性糖尿病發病風險是不吸煙者的1.18倍，且開始吸煙的年齡越小，吸煙的量越大，糖尿病發病風險越高。

高危因素

2型糖尿病是由遺傳因素及環境因素共同作用而引起的多基因遺傳性復雜病，遺傳因素和環境因素在病程中占據重要地位。同卵雙生子中，2型糖尿病的同病率接近100%，但起病和病情進程則受環境因素的影響而區別較大。同時，其遺傳因素的易感性存在種族差異。環境因素包括年齡增長、子宮內環境等，該病多見于成人，患者常在40歲以后起病，但隨著生活方式的改變，青少年及兒童發病情況也日益頻繁。

發病機制

該病為異質性疾病，對其的病因和發病機制仍然認識不足。2型糖尿病患者的胰島β細胞功能缺陷導致不同程度的胰島素缺乏和組織的胰島素抵抗是發病的兩個重要環節。造成胰島β細胞缺陷和損害的病因、易感因素以及加重機制仍不明確，可能涉及多因素，且可能主要由基因決定。

不同病例中胰島素抵抗和胰島素分泌缺陷的重要性有所不同，同一病人在不同病程階段兩者的重要性也可能不同。在存在胰島素抵抗的情況下，如果胰島β細胞能代償性增加胰島素分泌，則可維持血糖正常；當胰島β細胞無法代償時，就會發生2型糖尿病。胰島素抵抗是該型糖尿病的特征表現，并被認為可能是多數病例發病的始發因素，且產生胰島素抵抗的遺傳背景也會影響胰島β細胞對胰島素抵抗的代償能力。

胰島α細胞是分泌胰高血糖素的細胞，在維持血糖穩定中起重要作用。在正常情況下，進食后血糖升高，抑制胰島α細胞分泌胰高血糖素，防止出現餐后高血糖。2型糖尿病患者由于胰島β細胞數量減少，胰島中α/β細胞的比例顯著增加，同時胰島α細胞對于血糖水平的敏感性也下降，從而導致胰高血糖素分泌增多，造成機體糖代謝異常。腸道內的L細胞可分泌一種腸促胰素，能夠促進胰島素的合成和分泌，抑制胰高血糖素分泌。該激素在2型糖尿病患者中釋放水平低于正常人，其分泌缺陷參與患者的糖代謝障礙。

病理生理學

在糖尿病的自然進程中，患者大多會經歷幾個階段：已存在糖尿病相關的病理生理改變（如自身免疫抗體陽性、胰島素抵抗、胰島β細胞功能缺陷）相當長時間，但糖耐量（機體對血糖的調節能力）仍正常；隨病情進展首先出現糖調節受損（英文：impaired glucose regulation，IGR），包括空腹血糖受損（英文：impaired fasting glucose，IFG）和（或）糖耐量減退（英文：impaired glucose tolerance，IGT），IGR代表了正常葡萄糖情況和糖尿病高血糖之間的中間狀態；最后進展至糖尿病。

2型糖尿病患者的胰島素相對不足主要由胰島素抵抗引起，這種情況與遺傳缺陷高度相關，根據缺陷與胰島素受體位置的關系，可分為受體前、受體和受體后三個水平：

臨床表現

主要癥狀

糖尿病患者主要臨床表現為多物質代謝紊亂。

因上述癥狀，糖尿病的臨床表現常被描述為“三多一少”，即多尿、多飲、多食和體重減輕。可有皮膚瘙癢，尤其表現為外陰瘙癢。血糖升高較快時，眼睛的房水、晶狀體滲透壓改變而引起屈光度的改變致視物模糊。亦有許多病人初期癥狀輕微或無任何癥狀，直到出現并發癥或僅在健康體檢、因其他疾病就診化驗時發現血糖異常升高從而診斷為糖尿病。

其他癥狀

并發癥

急性并發癥

糖尿病的急性并發癥主要包括糖尿病酮癥酸中毒和高滲高血糖綜合征，這是糖尿病最嚴重的兩種并發癥。其代謝紊亂是由胰島素的絕對或相對缺乏和拮抗胰島素的激素（如胰高血糖素、兒茶酚胺、皮質醇和生長激素等）增加共同引起的。

糖尿病酮癥酸中毒是最常見的糖尿病急癥。以高血糖、高酮血癥和代謝性酸中毒為主要表現，是胰島素不足和拮抗胰島素的激素過多共同作用所致的嚴重代謝紊亂綜合征。

糖尿病加重時，胰島素缺乏導致糖、蛋白質、脂肪三大代謝紊亂，血糖明顯升高、脂肪分解增加，致使脂肪酸在肝臟分解后的物質無法正常被利用，進而轉變為酮體；同時，蛋白質合成減少、分解增加，血中成糖、成酮氨基酸均增加，使血糖、血酮進一步升高。該并發癥分為幾個階段：1、早期血酮升高稱酮血癥，尿酮排出增多稱酮尿癥，統稱為酮癥；2、酮體為酸性代謝產物，消耗體內儲備的堿性物質，初期血酸堿度正常，屬代償性糖尿病酮癥酸中毒，晚期血代償能力耗盡，為失代償性酮癥酸中毒；3、病情進一步發展，出現神志障礙，稱糖尿病酮癥酸中毒昏迷，該癥狀因延誤診斷和缺乏合理處理而造成死亡的情況較為常見。

該并發癥主要發生在1型糖尿病中，但2型糖尿病患者在一定誘因作用下也可發生（常見誘因為感染、應激等）。糖尿病酮癥酸中毒發生后，患者可出現惡心、嘔吐和腹痛，并可發展為腦水腫、昏迷甚至死亡。診斷主要根據患者的血糖、血酮、血電解質檢查以及臨床表現等綜合判斷，以求盡早做出準確判斷。治療措施包括補液（糾正患者失水及酸堿平衡紊亂）、注射胰島素和預防低鉀血癥。

高滲高血糖綜合征是糖尿病的另一嚴重急性并發癥，臨床以嚴重高血糖而無明顯糖尿病酮癥酸中毒、血漿滲透壓顯著升高、脫水和意識障礙為特征。患者可有不同程度的意識障礙或昏迷，部分病人可伴有酮癥，主要見于老年2型糖尿病患者，但兒童和青年也可能會發生。

通常在出現高血糖癥狀一段時間以后才發生，因在此期間攝取的液體量不足以阻止高血糖滲透性利尿所致的極度脫水。治療包括靜脈輸注鹽水和胰島素。該并發癥可與心肌梗死、腦卒中、癲癇、腦水腫和腦橋中央髓鞘溶解癥等其他危重疾病同時發生。高滲高血糖綜合征比糖尿病酮癥酸中毒病死率高，總體的致死率接近20%，是糖尿病酮癥酸中毒致死率的10倍。

慢性并發癥

與非糖尿病人群相比，糖尿病人群心臟、腦、眼、周圍血管等疾病風險均明顯增高，其中心血管疾病是糖尿病病人致殘致死的主要原因。慢性并發癥的發病機制，尚未完全闡明，認為與遺傳易感性、胰島素抵抗、高血糖、慢性低度炎癥狀態、血管內皮細胞功能紊亂、血凝異常等多種因素有關。在幾乎所有高收入國家，糖尿病是心血管疾病、失明、腎衰竭和下肢截肢的主要原因。

慢性腎臟病是指由于各種原因引起的慢性腎臟結構以及功能障礙。糖尿病腎病是指由糖尿病所致的慢性腎臟病，病變可累及全腎（包括腎小球、腎小管、腎間質等），這一并發癥是導致終末期腎衰竭的主要原因。在2型糖尿病病例中，其嚴重性僅次于心腦血管疾病。該并發癥常見于病史超過10年的病人。糖尿病腎病的危險因素包括不良生活習慣、年齡、病程、血糖、血壓、肥胖（尤其是腹型肥胖）、血脂、尿酸、環境污染物等。糖尿病腎病的病理機制主要表現為高血糖破壞腎臟微血管，患者臨床可出現泡沫尿、腿部或全身腫脹等典型癥狀。

糖尿病視網膜病變是常見的糖尿病慢性并發癥之一，也是導致成人失明的主要原因。病程超過10年的糖尿病病人常合并程度不等的視網膜病變，除病程時間長短之外，其主要危險因素還包括高血糖、高血壓和血脂紊亂，其他相關危險因素還包括糖尿病合并妊娠、缺乏及時的眼底檢查、吸煙、青春期和亞臨床甲狀腺功能減退。

糖尿病神經病變是糖尿病最常見的慢性并發癥。2型糖尿病患者神經病變的發生發展與糖尿病病程、血糖控制狀況、肥胖、胰島素抵抗和慢性低度炎癥等因素相關，病程10年以上者易出現明顯的神經病變臨床表現。該并發癥可累及神經系統任何部分，包括中樞神經、周圍神經、自主神經等。中樞神經系統病變主要包括并發嚴重的糖尿病酮癥酸中毒、高滲高血糖綜合征或低血糖癥導致的神志改變、腦梗死、腦老化加速以及老年性癡呆等。最常受影響的區域是四肢，該處神經損傷稱為周圍神經病變，可導致損傷部位疼痛、刺痛和感覺喪失。其中感覺喪失在病程中最為重要，因為當感覺喪失后，患者會在無意識中受到傷害，并進而由于未及時處理傷口，導致嚴重感染甚至截肢。糖尿病患者的截肢風險比沒有糖尿病的人高25倍以上。自主神經病變的主要臨床表現包括低血糖意識喪失、靜息性心動過速、直立性低血壓、便秘、腹瀉、大便失禁、勃起功能障礙、排尿異常和排汗異常。

糖尿病足病是糖尿病嚴重和治療費用高的慢性并發癥之一，重者可以導致截肢和死亡。該并發癥是指與下肢遠端神經異常，以及不同程度的周圍血管病變共同導致的足部潰瘍、疼痛、感染和（或）深層組織破壞。輕者表現為足部畸形、皮膚干燥和發涼；重者可出現足部潰瘍甚至壞死。

糖尿病患者的心血管疾病主要包括動脈粥樣硬化和心力衰竭，其中動脈粥樣硬化性心血管疾病包括冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、腦血管疾病和周圍血管疾病。該并發癥也是糖尿病患者的主要死亡原因。

動脈粥樣硬化的易患因素如肥胖、高血壓、血脂異常等在2型糖尿病人群中的發生率均明顯增高，導致糖尿病人群動脈粥樣硬化的患病率較高，并且發病更早、病情進展較快。糖尿病患者發生心血管疾病的風險增加2~4倍。嚴格控制血糖對減少2型糖尿病患者的心血管疾病發生及其死亡風險作用有限，尤其是病程長、年齡大和已經發生過心血管疾病或伴有多個心血管風險因素的患者。然而，對多重危險因素的綜合干預可顯著改善糖尿病患者心血管疾病的發生和死亡風險。

2023年，不列顛哥倫比亞省大學醫學院的科學家們的一項研究發現，肥胖癥和 2 型糖尿病患者體內胰島素水平過高與胰臟癌風險增加之間存在直接聯系。研究表明過量的胰島素會過度刺激產生消化液的胰腺針葉細胞，導致炎癥和癌前細胞，尤其是胰腺導管腺癌。

診斷

診斷標準

多采用國際通用世界衛生組織糖尿病專家委員會1999年提出的診斷和分類標準：

2011年，世界衛生組織建議在條件具備的國家和地區采用糖化血紅蛋白（HbA1c）診斷糖尿病，診斷切點為HbA1c≥6.5%。

注：隨機血糖指不考慮上次用餐時間，一天中任意時間的血糖，不能用來診斷空腹血糖受損或糖耐量異常；空腹狀態指至少8小時沒有進食熱量。

癥狀診斷

下列為糖尿病診斷的重要線索：

檢查項目

糖尿病患者的檢查項目包括空腹和餐后2小時血糖（或糖負荷后2小時血糖）、胰島素、c肽、糖化血紅蛋白、糖化血清白蛋白、肝功能、腎功能、血尿酸、血脂、尿常規、尿白蛋白/肌酐比值，并根據血肌酐水平估算腎小球濾過率。

血糖升高是診斷糖尿病的主要依據，也是判斷糖尿病病情和控制情況的主要指標。診斷糖尿病時必須用靜脈血漿測定血糖，治療過程中隨訪血糖控制情況可用便攜式血糖計測定末梢血糖。當血糖高于正常范圍而又未達到糖尿病診斷標準時，須進行口服葡萄糖耐量實驗，應在未攝入任何熱量8小時后，清晨空腹進行。

尿糖陽性是診斷糖尿病的重要線索。但尿糖陽性只是提示血糖值超過腎糖閾，因而尿糖陰性不能排除糖尿病可能。并發腎臟病變時，腎糖閾升高，雖然血糖升高，但尿糖可為陰性。

糖化血紅蛋白的量與血糖濃度呈正相關，以HbA1c最為主要。血糖控制不良者HbA1c升高，并與血糖升高的程度和持續時間相關。由于紅細胞在血液循環中的壽命約為120天，因此HbA1c反映病人近8~12周的平均血糖水平。糖化血漿白蛋白同樣也與血糖濃度和持續時間相關，由于白蛋白在血中半衰期為19天，故可反映病人近2~3周內平均血糖水平，為糖尿病病人近期病情監測的指標。

主要有c肽釋放實驗、靜脈注射葡萄糖-胰島素釋放實驗和高糖鉗夾實驗等。正常人空腹基礎血漿胰島素為35~145pmol/L，進食或口服葡萄糖實驗后，血漿胰島素將在1小時內上升至高峰，峰值為基礎值的5~10倍。胰島β細胞功能檢查可反應胰島素的釋放功能。

2型糖尿病患者在診斷時就應做眼底檢查和神經病變的檢查。

尿白蛋白/肌酸酐比值和估算的腎小球濾過率聯合，可以更好地評估糖尿病患者腎病的嚴重程度。尿酮體陽性時，應測定血β?羥丁酸、血電解質并進行血氣分析檢查。尿常規或腎小球濾過率異常者，應做泌尿系統超聲檢查，必要時用核素法測定腎小球濾過率。尿常規中紅細胞或白細胞增加以及有其他證據提示患者的腎損害可能有糖尿病腎病以外的因素時，應進行腎穿刺活檢。

足背動脈搏動減弱或足部皮膚有潰瘍者應測定肱指數，必要時行下肢血管超聲檢查及下肢動脈造影。

鑒別診斷

1型糖尿病

1型糖尿病通常具有以下特點：患者年齡通常小于30歲；“三多一少”癥狀明顯；常以酮癥或糖尿病酮癥酸中毒起病；非肥胖體型；空腹或餐后的血清C肽濃度明顯降低；出現胰島自身免疫標記物。在1型糖尿病類型中，有一種緩慢進展的亞型，即成人隱匿性自體免疫性疾病糖尿病，在病程早期與2型糖尿病患者的臨床表現類似，需要依靠胰島自身抗體的檢測或隨訪等其他手段才能作出明確診斷。不能通過簡單的某一臨床表現或指征便做出判斷，即使是被視為1型糖尿病病例典型特征的糖尿病酮癥酸中毒在2型糖尿病患者中也會出現。在糖尿病患病初期進行分型有時很困難，初診時在臨床操作中可先做臨時性分型，用于指導治療，然后依據患者對治療的初始反應以及追蹤觀察其臨床表現再重新評估、具體分型。

糖代謝異常

治療

由于糖尿病的病因和發病機制尚未完全闡明，仍缺乏病因治療。2型糖尿病的治療策略是綜合性的，包括血糖、血壓、血脂、體重的控制，抗血小板治療和改善生活方式等措施。

糖尿病治療的近期目標是通過控制高血糖和代謝紊亂來消除糖尿病癥狀和防止出現急性并發癥，遠期目標是通過良好的代謝控制達到預防慢性并發癥、提高患者生活質量和延長壽命的目的。

一般治療

除了合理的藥物使用以外，患者的日常行為和自我管理能力是影響糖尿病控制狀況的關鍵因素之一，因此，糖尿病的控制和預防不是傳統意義上的治療而是系統的管理。其基石是健康的飲食、增加身體活動和保持健康的體重，輔以口服降糖藥物和注射胰島素幫助控制血糖水平。醫學營養治療和運動治療是生活方式管理的核心，是控制高血糖的基礎治療措施，應貫穿于糖尿病管理的始終。

營養治療是糖尿病基礎管理措施，是綜合管理的重要組成部分。推薦所有糖尿病病人接受由營養師制訂的個體化的醫學營養治療。對醫學營養治療的依從性是決定病人能否達到理想代謝控制的關鍵影響因素。其主要目標是：幫助病人制訂營養計劃和形成良好的飲食習慣、糾正代謝紊亂、達到良好的代謝控制、減少心血管疾病的危險因素、提供最佳營養以改善病人健康狀況、增加胰島素敏感性和減緩胰島β細胞功能障礙的進展。

運動鍛煉在2型糖尿病患者的綜合管理中占重要地位，規律運動可增加胰島素敏感性、改善機體成分及生活質量，有助于控制血糖、減少心血管危險因素而且對糖尿病高危人群預防效果顯著。流行病學研究結果顯示，規律運動8周以上可將2型糖尿病患者的糖化血紅蛋白降低0.66%，堅持規律運動的糖尿病患者死亡風險顯著降低。

包括血糖監測，其他心腦血管危險因素和并發癥的監測。2型糖尿病患者在初次就診時應行常規檢查，開始治療時每3個月測1次，血糖達標后每年最少測2次，每年至少測1次血脂、心腎眼底神經等情況。

臨床治療

在治療方案的制定中，應對血糖控制的風險與獲益、可行性和社會因素等進行綜合評估，從而制定合理的個體化糖化血紅蛋白控制目標。對多數糖尿病指南推薦一般成人2型糖尿病患者的HbA1c目標值為<7.0%。

對于體重及血糖控制不佳的患者可以選擇代謝手術治療。這一手術可以改善肥胖2型糖尿病患者的血糖控制，其中部分患者的糖尿病可達到“緩解”狀態。研究結果顯示，手術1年后糖尿病緩解率可達 73.5%。手術適應證：對于年齡18~60歲之間、一般狀況好的患者，手術風險較低；體重指數（BMI）≥32.5 kg/㎡，或者 27.5 kg/㎡≤BMI≤32.5 kg/㎡且無法有效控制血糖的患者，可以考慮代謝手術進行治療。國家衛生健康委組織對“空腸回腸吻合術治療2型糖尿病”進行評估，評估認為該技術缺乏基礎理論支撐和高質量循證醫學依據，臨床應用的安全性、有效性不確切。根據《醫療技術臨床應用管理辦法》（國家衛生健康委員會令第1號）有關規定，決定禁止將“空腸回腸吻合術”應用于2型糖尿病治療。在本通知印發后仍使用該技術的機構和人員，衛生健康行政部門要依據《基本醫療衛生與健康促進法》《醫師法》《醫療機構管理條例》《醫療技術臨床應用管理辦法》等有關規定對其予以嚴肅處理。

高血糖的藥物治療包括口服降糖藥物和注射制劑兩大類。在飲食和運動不能使血糖控制達標時，應及時應用降糖藥物進行治療。口服降糖藥物主要有促胰島素分泌劑（磺脲類和格列奈類）、雙胍類、噻唑烷二酮類、α-葡萄糖苷酶抑制劑、二肽基肽酶-4抑制劑等；注射制劑有胰島素及胰島素類似物等。

預防

預防篩查

2023版美國糖尿病診療標準中指出，2型糖尿病以胰島β細胞的胰島素分泌能力的進行性減退和胰島素敏感性缺陷為特征。由于通常無明顯癥狀，患者可以多年“未確診”，建議所有年齡≥35歲伴有危險因素的成年人進行糖尿病篩查。如果檢查結果正常，建議至少每3年進行一次復查，出現疑似癥狀或新增危險因素（如體重增加）時應縮短復查周期。對于兒童青少年超重、肥胖群體，若伴有一種或多種糖尿病危險因素，應考慮在青春期開始或10歲后進行2型糖尿病的篩查。

三級預防即臨床預防，是糖尿病重要預防環節之一。目的是指延緩2型糖尿病患者并發癥的進展，降低致殘率和死亡率，從而改善患者生活質量，延長壽命。主要手段為嚴格控制血糖、血壓和血脂，以降低心血管事件、微血管并發癥的進展和死亡風險，尤其是對于糖尿病病程較長、年齡較大、已有心腦血管疾病的患者。如果患者已經出現嚴重的慢性并發癥，應及時在相關科室進行檢查和治療。

公眾預防

有許多因素會影響2型糖尿病的發展，最主要的影響因素是人們的生活習慣。在人群中的調查顯示，2型糖尿病可以通過相對適度的體重控制來預防，主要方式有健康飲食、定期體育鍛煉、戒煙、避免過量飲酒和糖的過量攝入。定期進行體育鍛煉對于幫助控制血糖水平至關重要。即使每次只進行短時的體育運動（如10分鐘），達到平均每天30分鐘左右，也是有益的。早睡早起，保持規律睡眠同樣能夠降低血糖升高的風險。

中國國家衛生健康委發布的成人糖尿病食養指南（2023年版）中，對糖尿病患者的日常食養提出了一些原則和建議，包括食物多樣、能量適宜、控制超重或肥胖、主食定量、積極運動、規律進餐等。

預后

糖尿病的預后主要取決于病程、血糖控制程度以及患者其他并發癥的情況。糖尿病慢性并發癥是病人致殘、致死的主要原因，強調早期防治。危險因素篩查主要包括超重與肥胖、高血壓、血脂紊亂、吸煙、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病家族史、慢性腎病、白蛋白尿等。

2型糖尿病患者確診后，應每年進行慢性并發癥篩查。現有證據顯示：僅嚴格控制血糖對預防和延緩2型糖尿病，特別是長病程、已發生動脈粥樣硬化性心血管疾病（ASCVD）或伴有多個血管危險因子的病人的慢性并發癥發生發展的作用有限，所以應早期篩查，積極、全面地控制動脈粥樣硬化性心血管疾病危險因素。

歷史

治療史

在1921年發現胰島素之前，糖尿病患者壽命很短。醫生所能使用的手段非常有限，當時最有效的治療方法是讓糖尿病患者進行非常嚴格的飲食，糖類攝入量降至最低，并且這一痛苦的治療也僅能為患者延長壽命，無法治愈。苛刻的飲食有時甚至會導致患者餓死。

1889年，兩位德國研究人員奧斯卡·閔可夫斯基（德語：Oskar Minkowski）和約瑟夫·馮·梅林（德文：Joseph von Mering）發現，當胰腺從狗身上取出后，實驗動物出現了糖尿病癥狀，并在不久后死亡。這一發現產生了胰腺是產生某種“胰腺物質”的部位的想法。

后來的實驗者將搜索范圍縮小到朗格漢斯島（胰腺中特化細胞簇的名稱）。1910年，愛德華·阿爾伯特·夏普-謝弗爵士（英文：Sir Edward Albert Sharpey-Shafer）提出，糖尿病患者的胰腺中只缺少一種化學物質。他決定將這種化學物質命名為胰島素，來源于拉丁語單詞“insula”，意思是“島嶼”。

1921年，加拿大外科醫生弗雷德里克·班廷（英文：Sir Frederick Grant Banting）和他的助手貝斯特（英文：Charles Best）想出了如何從狗的胰腺中取出胰島素的方法。通過一系列提取精煉后，他們得到了渾濁的混合物，而這些不起眼的“渣滓”讓一只患有嚴重糖尿病的狗活了70天——只有當沒有更多的提取物時，這只狗才會死亡。1922年，14歲的倫納德·湯普森（英文：Leonard Thompson）成為第一個接受胰島素注射的人。在24小時內，倫納德危險的高血糖水平便下降到接近正常水平，這一治療效果讓關于胰島素的消息傳遍了世界各地。

在接下來的幾十年里，制造商開發了各種慢效胰島素。1978年，第一支基因工程合成的胰島素問世，人們不再需要承擔動物提取胰島素所帶來的過敏風險。發展至今，胰島素已經有了多種劑型，從與人體胰島素相同的注射胰島素，到超快速和超長效胰島素。數十年的研究讓糖尿病患者可以根據個人需求和生活方式從各種配方和方法中選擇服用胰島素的方法。

發現史

關于糖尿病的記載最早可追溯到公元前1550年的古埃及醫學文獻匯編《埃伯斯紙莎草紙》。1872年，德國的埃及古物學家喬治·莫里茨·埃伯斯（英文：Georg Moritz Ebers）發現了一本寫在紙莎草紙上的四大文明古國醫書，埃伯斯將其整理翻譯后將其出版，并以他的名字命名其為《埃伯斯紙莎草紙》。經考證，該書創作于公元前1550年左右，是古埃及醫學較為完整而詳盡的文本集合，被認為是世界上最古老、最重要的醫學作品之一。書中記載了一種癥狀為“多尿”的疾病，并記錄了當時的人們利用接骨木漿果、鮮牛奶等方式對其進行治療的過程。

公元2世紀前后，卡帕多細亞的阿萊泰烏斯，他創造了“糖尿病”一詞（來自希臘語中的單詞“虹吸管”，形容糖尿病患者的強烈口渴和多尿的癥狀，就像有一根虹吸管將液體從體內抽出一樣），并提供了已知的對該疾病的最早清晰描述。

研究史

1959年，兩位研究人員所羅門·伯森（英文：Solomon Berson）和羅莎琳·亞洛（英文：Rosalyn Yalow）才證明了兩種主要類型的糖尿病的存在。1960年，二人開發了一種可測量胰島素循環水平的技術——放射免疫分析法。1型糖尿病相對罕見，當身體不能產生胰島素時就會發生。而許多2型糖尿病患者可以產生足夠的胰島素，但他們體內的細胞對內分泌系統吸收葡萄糖的信號并不敏感。

賓夕法尼亞大學的內分泌學家米切爾·拉扎爾（英文：Mitchell Lazar）表示，對2型糖尿病的治療方法（指當血糖讀數偏離安全水平時注射胰島素）就像對著故障的電話聽筒大喊大叫一樣：增加音量以補償有故障的硬件是權宜之計，而不是解決方案。同樣，注射胰島素可以幫助2型糖尿病患者補償他們的抵抗力，但并沒有開始解決問題的根源。2001年，拉扎爾的研究小組有了新的進展：他們發現了抵抗素，一種由巨噬細胞產生的激素。抵抗素會增加身體對胰島素的抵抗力，并且由于其是機體自身的免疫系統產生的，這一情況多發生在患有炎癥性疾病的人群當中，如紅斑狼瘡和2型糖尿病患者。2型糖尿病人群中常見的肥胖因素使問題更加復雜：肥胖會引起炎癥，促進抵抗素產生，這一惡性循環將會加重患者的病情。

流行病學

發病情況

糖尿病是常見病、多發病，是嚴重威脅人類健康的世界性公共衛生問題。在世界范圍內，糖尿病患病率、發病率急劇上升，患者人數從1980年的1.08億上升至2014年的4.22億。2015年全球糖尿病患病人數已達4.15億，較2014年的3.87億增加近7.2%。低收入和中等收入國家的患病率上升速度高于高收入國家。據國際糖尿病聯盟（英文：The International Diabetes Federation，IDF）發布的全球糖尿病地圖（第10版）顯示：截止2021年，全球大約有5.37億成年人（20-79歲）患有糖尿病。預計到2030年，這一數字將增至6.43億，到2045年將增至7.83億。

死亡率

2000年至2019年期間，糖尿病的年齡標化死亡率增加了3%。在中低收入國家，糖尿病死亡率增加了13%。僅在2012年，糖尿病就導致150萬人死亡。2019年，糖尿病以及糖尿病引起的腎臟疾病估計造成200萬人死亡。在2021年，糖尿病導致670萬人死亡，即每5秒就有1人死亡。

公共衛生

世界衛生組織的目標是鼓勵和支持采取有效措施，以監測、預防和控制糖尿病及其并發癥，尤其是在低收入和中等收入國家。

2016年4月，世界衛生組織發布的《全球糖尿病報告》概述了糖尿病負擔、用來預防和管理糖尿病的干預措施以及對政府、個人、民間社會和私立部門的建議。2020年4月，世界衛生組織發布了2型糖尿病診斷和管理文件，其中匯總了關于2型糖尿病診斷、分類和管理的指導意見。

2021年4月，世界衛生組織啟動了《全球糖尿病契約》，這是一項旨在持續改善糖尿病預防和診療的全球行動，尤其是對于低收入和中等收入國家。該契約匯集了所有利益相關方，致力于實現降低糖尿病風險的共同愿景，并確保所有被診斷患有糖尿病的人都能獲得公平、全面、負擔得起和優質的治療和護理。2021年5月，世界衛生大會通過了一項關于加強糖尿病預防和控制的決議。它建議在以下領域采取行動：增加胰島素可及性；促進與胰島素和其他糖尿病治療藥物及衛生產品相關的監管要求達到一致和協調。2022年5月世界衛生大會批準了到2030年應實現的五項全球糖尿病覆蓋和治療目標。

研究進展

SGLT-2抑制劑最新一類抗高血糖藥物，于2013年首次上市，用于治療2型糖尿病

2型糖尿病的患病率增加、發病機制多變、進行性自然病程和并發癥強調了對新治療策略的迫切需要。胰高血糖素樣肽-1受體的長效（如每周一次）激動劑，可改善餐前胰島素分泌，減少過量胰高血糖素生成，促進飽腹感。血糖調節的新方法包括使用SGLT-2抑制劑（可增加腎葡萄糖消除）和11β-羥基類固醇脫氫酶1抑制劑（可減少肝臟和脂肪中的糖皮質激素作用）。

移植源自人類多能干細胞的胰島細胞是治療糖尿病的一種很有前景的方法。通過優化由干細胞產生的胰腺β細胞的功能，研究人員于2022年3月首次證實了干細胞能夠形成在結構和功能上都非常接近正常胰島β細胞的細胞。

2022年4月13日，中國研究團隊揭示了關于干細胞治療糖尿病的實驗進展及研究成果，首次在國際上報道使用化學小分子改變人類體細胞，獲得新一代的干細胞制備技術，系統地評價了人多能干細胞來源的胰島細胞治療糖尿病的可行性，未來可用于治療糖尿病、重癥肝病、惡性腫瘤等重大疾病。

必威电竞|足球世界杯竞猜平台

命名

分型

病因