腦卒中（stroke），又稱為中風，是由于腦部血管突然破裂或血管阻塞導致血液不能流入大腦而引起腦組織損傷的一組疾病，以突然發病、迅速出現局限性或彌散性腦功能缺損為共同臨床特征，為一組器質性腦損傷導致的腦血管疾病。
腦卒中容易發生在高血壓、糖尿病、血脂異常、房顫、肥胖、吸煙等患者之中。同時該病具有一定的遺傳性。研究發現，父母中有卒中史的，其子女發生卒中的風險明顯增加。
臨床表現主要是偏癱、肢體麻木無力、面舌癱、頭痛、不同程度的意識障礙等。
腦卒中的常見輔助檢查是CT、MRI等影像學檢查，可清晰顯示責任病灶。
在中國，腦卒中（中風）是影響中老年人生活質量的重要因素。根據 2017 年流行數據統計，每 10 萬人中約有 1596 人患病，345 人發病，159 人因卒中死亡。
腦卒中的主要治療方式因其分類各不相同，但總的治療原則為及時治療、堅持治療、康復治療。
腦卒中預防主要包括調控可干預的危險因素，控制血壓、血脂、血糖，保持良好的生活習慣等等。
分類
腦卒中主要分為缺血性卒中和出血性卒中。
缺血性腦卒中
是一種腦部血液循環障礙，由缺血、缺氧導致的局限性腦組織缺血性壞死或軟化。包括腦梗死、腦栓塞、短暫性腦缺血發作、腔隙性腦梗塞、多發性腦軟化等。
腦梗死
是由于各種腦血管病變所致腦部血液供應障礙，導致局部腦組織缺血、缺氧性壞死，而迅速出現相應神經功能缺損的一類臨床綜合征。TOAST分型按病因將腦梗死分為五種類型：大動脈粥樣硬化型、心源性栓塞型、小動脈閉塞型、其他病因型、不明原因型。
腦栓塞
腦栓塞(cerebral embolisr)是指各種栓子堵塞腦動脈，使血管急性閉塞或嚴重狹窄，導致局部腦組織缺血、缺氧性壞死，而迅速出現相應神經功能缺損的一組臨床綜合征，約占全部腦梗死的 20%。
短暫性腦缺血發作
短暫性腦缺血發作(transient ischemic attack, TIA)是由于局部腦或視網膜缺血引起的短暫性神經功能缺損，臨床癥狀一般不超過1小時，最長不超過24 小時，且無責任病灶的證據。
腔隙性腦梗塞
小動脈閉塞型腦梗死又稱腔隙性缺血性腦卒中 (lacunar ischernic stroke），是指大腦半球或腦千深部的小穿通動脈，在長期高血壓等危險因素基礎上，血管壁發生病變，最終管腔閉塞，導致動脈供血區腦組織發生缺血性壞死(其梗死灶直徑<1.5~2.0cm），從而出現急性神經功能損害的一類臨床綜合征。約占全部腦梗死的20%~30%。
出血性腦卒中
指的是腦血管破裂出血，導致局部腦組織損傷。主要包括腦出血、蛛網膜下腔出血等。
腦出血
不同部位的腦出血癥狀區別很大，具體分類如下：
蛛網膜下腔出血
顱內血管破裂，血液進入蛛網膜下腔，稱為蛛網膜下腔出血 (subarachnoid hemorzhage, SAI)。
分為外傷性和自發性兩種情況。自發性又分為原發性和繼發性兩種類型。原發性蛛網膜下腔出血為腦底或腦表面血管病變(如先天性動脈瘤、腦血管畸形、高血壓腦動脈硬化所致的微動脈瘤等）破裂，血液流入到蛛網膜下腔，占急性腦卒中的 10%左右，繼發性蛛網膜下腔出血為腦內血腫穿破腦組織，血液流入蛛網膜下腔。
病因
根據解剖結構和發病機制不同，可將腦血管疾病的病因歸為以下幾類：
血管壁病變
以高血壓性動脈硬化和動脈粥樣硬化所致的血管損害最為常見，其次為結核病、梅毒、結締組織疾病和鉤端螺旋體屬等病因所致的動脈炎，再次為先天性血管病(如動脈瘤、血管畸形和先天性狹窄)和各種原因(如外傷、顱腦手術、插人導管、穿刺等）所致的血管損傷，另外還有藥物、毒物、惡性腫瘤所致的血管病損等。
心臟病和血流動力學改變
高血壓、低血壓或血壓的急驟波動，以及心功能障礙、傳導阻滯、風濕性或非風濕性心臟瓣膜病、心肌病及心律失常，特別是心房纖顫(簡稱房顫)。
血液成分和血液流變學改變
包括各種原因所致的血液凝固性增加和出血傾向，如脫水、紅細胞增多癥、高纖維蛋白原血癥等高黏血癥、蛋白C、蛋白S缺乏和第V因子基因突變等遺傳性高凝狀態、應用抗凝劑、抗血小板藥物、彌散性血管內凝血和各種血液系統疾病等導致的凝血機制異常。
其他病因
包括空氣、脂肪、癌細胞和寄生蟲等栓子，腦血管受壓、外傷、肌肉痙攣等。
危險因素
腦血管疾病往往是多種危險因素共同作用的結果，單一危險因素與其發病并不一定有著必然的因果關系。對任何個體來說，一個或多個危險因素存在，雖不能預測腦血管病的發病，但將增加腦血管病發病的概率。腦血管疾病的危險因素分為可干預危險因素和不可干預危險因素兩大類。
不可干預的危險因素
1、年齡：腦血管病的發病率、患病率和死亡率均與年齡呈正相關。55 歲以后發病率明顯增加，每增加 10 歲，卒中發生率約增加1倍。
2、性別：流行病學資料顯示，男性卒中的發病率高于女性。
3、遺傳因素：父親或母親有卒中史的子女均增加卒中風險，其相對危險度(relative risk,RR 值）分別是2.4 和1.4。
4、種族：黑人比白種人發生卒中的風險高，中國人和日本人發生卒中的風險也較高。
可干預的危險因素
1、高血壓：是腦卒中最重要的可干預的危險因素。收縮壓和舒張壓的升高都與腦卒中的發病風險正相關，并呈線性關系。研究表明收縮壓>160mmHlg 和(或)舒張壓>95mmltB，卒中相對風險約為血壓正常者的4倍。
2、吸煙：可以影響全身血管和血液系統，如加速血管硬化、升高血漿纖維蛋白原水平、促使血小板聚集、降低高密度脂蛋白水平等。
3、糖尿病：是缺血性卒中的獨立危險因素，其 RR 值波動在1.8~6.0，但不是小兒顱內出血的獨立危險因素。
4、心房顫動：在調整其他血管危險因素后，單獨心房顫動可以使卒中的風險增加3-4倍。
5、其他心臟病：如心臟瓣膜病修補術后、心肌梗死、擴張型心肌病、心臟病的圍術期、心導管和血管內治療、心臟起搏器和射頻消融等均增加栓塞性卒中的發生率。
6、血脂異常：與缺血性卒中發生率之間存在著明顯的相關性。
7、無癥狀性頸動脈狹窄：是明確的卒中獨立危險因素，其RR 值是2.0。
還有其他危險因素，如鐮狀細胞貧血癥、雌激素加孕激素替代治療、膳食和營養、運動和鍛煉、肥胖、飲酒過量、代謝綜合征、口服避孕藥、藥物濫用、睡眠呼吸障礙病、偏頭痛、高同型半胱氨酸血癥、高脂蛋白血癥、高脂蛋白相關的磷脂酶 A2 升高、高凝、炎癥、感染、血流動力學異常、血黏度增高、纖維蛋白原升高及血小板聚集功能亢進等。
病理生理學
缺血性腦卒中
其病理生理過程是在動脈粥樣硬化基礎上發生的局部腦組織缺血壞死過程。局部腦缺血由中心壞死區及周圍缺血半暗帶組成，中心壞死區由于腦缺血非常嚴重，已達到致死性缺血缺氧程度，因而腦細胞很快出現死亡；缺血半暗帶的神經功能受損，且隨著缺血時間延長和缺血程度加重，將會進一步發生梗死。但如果能在短時間內，迅速恢復缺血半暗帶血供或采用其他有效治療，則該區腦組織的損傷是可逆的，神經細胞有可能存活并恢復功能。
出血性腦卒中
主要機制是長期高血壓導致腦內細小動脈發生慢性病變破裂所致。顱內動脈具有中層肌細胞和外層結締組織少及外彈力層缺失的特點。長期高血壓可使腦細小動脈發生玻璃樣變性、纖維素樣壞死，甚至形成微動脈瘤或主動脈夾層動脈瘤，在此基礎上血壓驟然升高時易導致血管破裂出血。豆紋動脈和旁正中動脈等深穿支動脈，自腦底部的動脈直角發出，承受壓力較高的血流沖擊，易發生破裂出血。
臨床表現
腦梗死常在睡夢中、安靜狀態下起病，具體癥狀主要取決于梗死范圍、部位、側支循環等，腦淤血患者多在情緒激動或活動中突然發病，發病后病情常于數分鐘至數小時內達到高峰，少數也可在安靜狀態下發病。前驅癥狀一般不明顯，發病后多有血壓明顯升高。
常見表現
偏癱、肢體無力、麻木：一側身體或一側上肢或一側下肢癱瘓、感覺障礙，嚴重時可能會出現無法行走、跌倒、失去平衡。
面舌癱瘓：表現為面癱、舌癱，可出現鼻唇溝變淺、口角及伸舌歪斜等，多為中樞性面癱。
頭痛：突然出現頭痛，可能伴有惡心、嘔吐、視乳頭水腫等顱高壓增加的癥狀 。
構音障礙：患者可出現吐字困難、發音困難，咬字不清。
言語障礙：可表現為表達困難、理解困難、不能復述、命名等。
視覺障礙：一側或雙側眼睛看不見，不能感知物體，或出現復視（看東西有重影） 。
癲癇發作：較少見，主要表現為突然抽搐，可伴有意識喪失等。
意識障礙：根據卒中范圍、大小等因素，患者可出現不同程度的意識障礙，如嗜睡、昏睡、昏迷等。
診斷
根據突然發病、迅速出現局限性或彌散性腦損害的癥狀和體征，臨床可初步考慮腦卒中。結合腦部血管病變導致疾病的證據，如神經功能缺損符合血管分布的特點，腦 CT、MRI、 MRA、DSA 等檢查發現相應的病灶或相關的疾病證據，以及伴有的卒中危險因素，如高齡、高血壓、心臟病、高脂血癥、糖尿病和吸煙等，一般較容易作出診斷。
缺血性腦卒中的診斷
診斷原則
首先要明確是否為卒中。中年以上的患者，急性起病，迅速出現局灶性腦損害的癥狀和體征，并能用某一動脈供血區功能損傷解釋，排除非血管性病因，臨床應考慮急性腦卒中。其次，要明確是缺血性還是出血性腦卒中。CT或 MRI 檢查可排除腦出血和其他病變，可進行鑒別診斷。當影像學檢查發現責任梗死灶時，即可明確診斷。當缺乏影像學責任病灶時，如果癥狀或體征持續24 小時以上，也可診斷急性腦梗死。第三，需明確是否適合溶栓治療。
輔助檢查
1、腦CT：多數病例發病24 小時后腦 CT 逐漸顯示低密度梗死灶，發病后2~15 日可見均勻片狀或楔形的明顯低密度灶，大面積腦梗死有腦水腫和占位效應。
2. 多模式CT：灌注 CT 等多模式 CT 檢查可區別可逆性和不可逆性缺血，幫助識別缺血半暗帶。
3. MRI：普通 MRI在識別急性小梗死灶和后顱窩梗死方面明顯優于平掃腦 CT。MRI 可清晰顯示早期缺血性梗死。MRI 彌散加權成像(DWI)在癥狀出現數分鐘內就可顯示缺血灶，雖然超早期顯示的缺血灶有些是可逆的，但在發病3小時以后顯示的缺血灶基本代表了腦梗死的大小。
4. 血管病變檢查：常用檢查方法包括頸動脈雙功超聲、經顱多普勒(TCD）、磁共振血管成像(MRA)、CT 血管成像（CTA）和數字減影血管造影(DSA)等。
出血性腦卒中的診斷
診斷原則
中老年患者在活動中或情緒激動時突然發病,迅速出現局灶性神經功能缺損癥狀以及頭痛、嘔吐等顱高壓癥狀應考慮腦出血的可能，結合頭顱 CT 檢查，可以迅速明確診斷。
輔助檢查
1、CT和CTA檢查：顱腦 CT 掃描是診斷腦出血的首選方法，可清楚顯示出血部位、出血量大小、血腫形態、是否破人腦室以及血腫周圍有無低密度水腫帶和占位效應等。病灶多呈圓形或卵圓形均勻高密度區，邊界清楚，腦室大量積血時多呈高密度鑄型，腦室擴大。
2. MRI 和MRA 檢查：對發現結構異常，明確腦出血的病因很有幫助。MRI 對檢出腦干和小腦的出血灶和監測腦出血的演進過程優于CT掃描，對急性腦出血診斷不及CT。
3、腦脊液檢查：腦出血患者一般無需進行腰椎穿刺檢查，以免誘發腦疝形成，如需排除顱內感染和蛛網膜下腔出血，可謹慎進行。
4、DSA：腦出血患者一般不需要進行DSA檢查，除非疑有血管畸形、血管炎或moyamoya病又需外科手術或血管介入治療時才考慮進行。DSA可清楚顯示異常血管和造影劑外漏的破裂血管及部位。
鑒別診斷
腦卒中容易與肝性腦病、糖尿病性昏迷、尿毒癥引起的昏迷、眩暈引起昏迷相混淆。也需要和顱內占位病變鑒別，例如顱內腫瘤、硬膜下血腫和腦膿腫可呈卒中樣發病，出現偏癱等局灶性體征，顱內壓增高征象不明顯時易與腦梗死泥淆，須提高警惕，CT或MRI檢查有助確診。具體如下：
缺血性腦卒中
1、腦出血：腦梗死有時與腦出血的臨床表現相似，但活動中起病、病情進展快、發病當時血壓明顯升高常提示腦出血，CT檢查發現出血灶可明確診斷。
2、腦栓塞：起病急驟，局灶性體征在數秒至數分鐘達到高峰，常有栓子來源的基礎疾病如心源性(心房顫動、風濕性心臟病、冠心病、心肌梗死、亞急性細菌性心內膜炎等）、非心源性(顱內外動脈粥樣硬化斑塊脫落、空氣、脂肪滴等)。大腦中動脈栓塞最常見。
3、顱內占位病變：顱內腫瘤、硬膜下血腫和腦膿腫可呈卒中樣發病,出現偏癱等局灶性體征，CT或MRI檢查有助確診。
出血性腦卒中
1、首先應與其他類型的腦血管疾病如急性腦梗死、蛛網膜下腔出血等鑒別。
2、對發病突然、迅速昏迷且局灶體征不明顯者,應注意與引起昏迷的全身性疾病如中毒(乙醇中毒、鎮靜催眠藥物中毒、一氧化碳中毒)及代謝性疾病(低血糖、肝性腦病、肺性腦病和尿毒癥等）鑒別。
3、對有頭部外傷史者成與外傷性顱內血腫相鑒別。
治療
缺血性腦卒中治療
此處以腦梗死為例，應盡快恢復血流灌注是治療急性缺血性腦卒中的關鍵環節，根據病情輕重以及基礎疾病情況，綜合分析臨床發病情況決定具體治療方案。治療主要有以下措施：
藥物治療
1、溶栓治療：根據CT結果以及化驗檢查評估，患者發病在4.5小時或6小時內，并按照適應癥、禁忌癥篩選患者，在保證生命體征平穩狀態下，可考慮應用藥物進行溶栓治療。需要注意的是，老年急性缺血性腦卒中患者介入治療后，可能會發生一定的并發癥，術中應謹慎操作，聯合應用其他適當的治療方式，術后應密切觀察、及時發現，并給予積極處理。
2、改善循環：例如尤瑞克林、丁苯酞等，有助于改善側肢循環，改善缺血性腦血管病。
3、抗血小板治療：包括阿司匹林、氯吡格雷，常用于無法進行溶栓、取栓治療的患者。
4、降脂：包括他汀類藥物，可穩定斑塊。
5、抗凝治療：包括普通肝素、低分子肝素等，適用于心房顫動患者，有利于預防腦卒中二次發作。
6、降纖治療：包括降纖酶、巴曲酶等，可以顯著降低血漿纖維蛋白原，有抑制血栓形成的作用。
7、腦保護治療：包括阿片受體拮抗劑、依達拉奉等，有助于降低腦代謝，減少缺血性腦損傷。
康復治療
卒中發病24小時內不應進行早期、大量的運動。在病情穩定的情況下應盡早開始坐、站、走等活動。
早期開始二級預防
對于病情穩定的急性卒中患者，應盡可能早期安全啟動卒中的二級預防并向患者進行健康教育。
出血性腦卒中治療
出血性腦卒中（此處以腦出血為例）應根據出血部位、出血量、臨床癥狀等來確定治療方案。
內科治療
少量出血可采取保守治療，囑患者臥床休息2~4周，保持呼吸道通暢、使四肢保持功能體位，保持安靜，避免情緒激動和血壓升高，并根據情患者況使用甘露醇等脫水降顱壓、積極控制腦水腫；同時調整血壓，如果血壓過高，會增加再出血的風險，因此需要控制血壓。也可使用氨基己酸、氨甲環酸進行止血；還可以使用依達拉奉等促進腦神經功能的恢復。
有，急診外科行側腦室穿刺引流術、腦立體定向穿刺引流術或顱內血腫清除術。
外科治療
對于出血量大、瞳孔變大、意識喪失的嚴重腦出血的患者，內科治療通常無效，外科治療則有可能挽救生命，主要手術方法包括：去骨瓣減壓術、小骨窗開頻血腫清除術、鉆孔血腫抽吸術和腦室穿刺引流術等。
康復治療
腦出血后，只要患者的生命體征平穩、病情不再進展，宜盡早進行康復治療。早期分階段綜合康復治療對恢復患者的神經功能，提高生活質量有益。
預后
腦卒中的預后，與腦卒中部位、病變范圍大小、卒中后并發癥、術后康復治療情況有關。
腦梗死急性期的病死率約為5% ~15%，致殘率達50%以上。預后受年齡、伴發基礎疾病、是否出現合并癥等多種因素影響。
腦淤血，例如腦出血總體預后較差，與出血量、出血部位、意識狀態及有無并發癥有關。腦干、丘腦和大量腦室出血預后較差。與腦梗死不同，不少腦出血患者起初的嚴重神經功能缺損可以相對恢復良好，甚至可以完全恢復正常。如果血壓控制良好，一般高血壓腦出血的復發相對較低。
預防
一級預防
指首次腦血管病發病的預防，即對有卒中傾向、尚無卒中病史的個體，通過早期改變不健康的生活方式，積極控制各種可控危險因素，達到使腦血管病不發生或推遲發生的目的。主要預防措施包括：
1、高血壓：防治措施包括限制食鹽攝入量、減少膳食中脂肪含量、減輕體重、適當體育運動、少飲酒量及長期堅持降壓藥物治療。普通高血壓應控制在140/90mmHg以下，對高血壓合并糖尿病或腎病者，血壓一般應控制在130/80mmHg 以下。老年人（年齡>65歲）收縮壓一般應降至150mmHg以下，如能耐受，還可進一步降低。
2、吸煙：吸煙者應戒煙。
3、高脂血癥：血脂異常患者依據其危險分層決定血脂的目標值。主要以低密度脂蛋白膽固醇（LDI-C）作為血脂的調控目標，將LDL-C降至2.59mmol/L 以下或使LDL-C水平比基線下降30%~40%。但已發生心血管事件或高危的高血壓患者、糖尿病患者，不論基線LDL-C水平如何，均提倡采用他汀類藥物治療，將LDL-C降至2.07mmol/L 以下。
4、糖尿病：糖尿病患者應改進生活方式，首先控制飲食，加強體育鍛煉。理想血糖控制為糖化血紅蛋白、空腹血糖、餐后血糖及血糖波動均控制良好，一般目標為糖化血紅蛋白小于7%。2~3個月血糖控制仍不滿意者，應選用口服降糖藥或使用胰島素治療。糖尿病患者在嚴格控制血糖、血壓的基礎上，聯合他汀類藥物可有效降低卒中的風險。糖尿病合并高血壓患者降壓藥物首先選擇ACEI或ARB。
5、心房顫動：應根據心房頓動患者的卒中危險分層、出血風險評估、患者意愿以及當地醫院是否可以進行必要的抗凝監測，決定進行何種抗栓治療。有任何一種高度危險因素（如風濕性心臟瓣膜病、人工心臟瓣膜置換、急性動脈栓塞）或≥2種中度危險因素（如年齡超過75歲、高血壓、糖尿病、心力衰竭等）的心房顫動患者，應選擇華法林抗凝治療。對于無其他卒中危險因素者，建議使用阿司匹林抗血小板治療；僅有一種中度危險因素者，建議使用阿司匹林或華法林抗凝治療。
6、無癥狀性頸動脈狹窄：卒中高危患者（狹窄>70%、預期壽命>5年），在有條件的醫院（圍手術期卒中和死亡發生率<3%的醫院）可以考感行頸動脈內膜切除術。
7、阿司匹林：推薦在卒中風險足夠高（10年心腦血管事件風險為6%~10%）的個體中使用小劑量阿司匹林（每日50~150mg）進行心血管疾病的一級預防。不推薦阿司匹林用于低危人群的卒中一級預防。不推薦其他抗血小板藥物用于卒中一級預防。
8、膳食和營養：每日飲食種類應多樣化，使能量和營養的攝人趨于合理；采用包括水果、蔬菜和低脂奶制品以及總脂肪和飽和脂肪含量較低的均衡食譜。
9、運動和鍛煉:采用適合自己的體力活動來降低卒中的危險性。中老年人和高血壓患者進行體力活動之前，應考慮進行心臟應激檢查，全方位考慮患者的運動限度，個體化制訂運動方案。
10、飲酒過量：不飲酒者不提倡用少量飲酒的方法預防心血管疾病。飲酒者應適度，不要酗酒；男性飲酒的乙醇含量不應超過25g/d，女性減半。
11、其他：對于有心肌梗死、頸動脈狹窄、高同型半胱氨酸血癥、肥胖等腦血管病危險因素者，應采取相應措施，進行干預和處理。
二級預防
指再次腦血管病發病的預防。通常將TIA 患者作為卒中二級預防對待。
1、調控可干預的危險因素：基本與一級預防相同。
2、抗血小板聚集治療：非心源性卒中推薦抗血小板治療。
3、抗凝治療。
4、干預短暫性腦缺血發作。
歷史
首次發現
中風是希波克拉底（Hippocrates）創造來描述突然發作的意識喪失、呼吸困難、言語不利、行動障礙的疾病。因為希臘人幾乎不做解剖，所以Apoplexy實際上包括了卒中、心肌梗死、癲癇等多種疾病。當時解釋卒中的理論是腦血液太涼，影響元氣，隨血入腦。另一個理論是腦血量太多。為了對抗這些癥狀，醫生往往推薦熱水澡或溫泉療法，去熱帶養病，吃高熱量食物，甚至引導患者發熱。希波克拉底的信徒們往往給患者放血，常用上肢靜脈，一次放200~300 ml，對多數患者至少有安慰作用。希波克拉底對卒中的治療的恢復是悲觀的，希波克拉底有句名言：“卒中后想恢復，重的不可能，輕的不容易。”
不同醫生對于卒中的思考
到了17世紀，法國醫生查爾斯? 萊?波伊什（Charles Le Pois, 1563-1633）和其他醫生認為血清量增加引起卒中，大概因為尸檢時在腦室看到非血性液體。直到簡：費爾內爾（leanFernel）尤其是約翰-雅各布- 維普夫（Jhann Jakcb Wepfer, 1620-1695）才在解剖病理上證實卒中患者是腦出血。Wepfer發現卒中患者腦室并無膽汁，但是很多患者腦室有出血。盡管如此，Wepfer仍然認為卒中與動物元氣流動有關。同時他發現頸椎動脈并指出阻塞大血管也可以造成卒中。從此中風就被稱為腦血管疾病。
短暫性腦缺血發作的提出
阿梅德·狄查姆布瑞（AmedeeDechambre, 1812-1886）在1838年首次使用腔隙卒中來描述腦軟化后出現的小空間。到1901年法國的皮埃爾·瑪麗 （PierreMarie, 1853-1940）描述腔隙卒中為小動脈硬化阻塞后造成的點狀的腦軟化及臨床表現。查爾斯·米勒·費舍（Charles Miller Fisher，1913-2012）對卒中的病理研究做出多個貢獻。他在1951年發現了頸內動脈斑塊與卒中的關系；在1965年，他描述了腔隙梗死的血管病理和綜合征；而后，他建立了短暫性腦缺血發作的概念。
歷史性突破
歷史性的改變是由神經影像帶來的。埃加斯·莫尼斯（Egas Moniz）在1927年發明了腦血管造影，并在1937年首次描述了頸內動脈阻塞。隨后頸動脈的超聲、計算機斷層掃描、磁共振成像使卒中的診斷更確定了。
卒中的真正治療
真正的治療卒中是從1996年開始，美國食品藥品監督管理局批準了使用重組組織型纖溶酶原激活物 （recombinant tissue plasminogenactivator，rt-PA）來溶解血栓。但因為缺血腦組織損傷的時間窗而且rtPA本身的副作用，所以rtPA必須在卒中發病后4.5h使用。
總結
1950年起，經過半個多世紀的努力，卒中終于成為可治愈的疾病了。現在使用的溶栓辦法其實也有歷史淵源。水在數百年前就被用來治療卒中，現在我們知道水桎頭部釋放水蛭素（Hirudin）。在1960年肝素和法華林已經使用了。總之，卒中治療已經從過去的絕望走向希望。
流行病學
國際流行病學
1990-2010年，腦卒中的年齡標準化發病率在高收入國家減少了12%，而在中低收入國家增長了12%。Feigin等人研究了包括119個國家（58高收入國家和61低收入、中等收入國家）的腦卒中流行病學數據，2010年全球范圍內共有169萬人發生腦卒中，其中中低收入國家占69%。并有5200萬發生在<20歲和<64歲的人群，1990--2010年該年齡段人群發病率增加了25%，中低收入國家則增加了18%，≥75歲人群的發病率為38%，中低收人國家和高收入國家該年齡段的發病率分別為32%和50%。
中國流行病學
在中國，腦卒中（中風）是影響中老年人生活質量的重要因素。根據2017年流行數據統計，每10萬人中約有1596人患病，345人發病，159人因卒中死亡。
發生腦卒中后的后遺癥可輕可重，輕微的后遺癥可能僅僅影響精細操作，對于正常的活動、生活自理影響甚微，但是嚴重的患者可能導致癱瘓，甚至完全喪失生活能力。
患病概率
據國家衛健委腦卒中防治工程委員會的數據，2020年，中國40歲以上居民中風患病率為2.61%，發病率為505.23/10萬人，死亡率343.4/10萬人；由此測算，2020年時全國40歲以上人群中有約1780萬卒中患者。
腦血管流行病學資料顯示，全球范圍來看，25歲以上人群罹患中風（腦卒中）的終生風險為24.9%，中國這一數字接近40%。
參考資料 >
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