心律失常（cardiac arrhythmia）是指心臟沖動的頻率、節律、起源部位、傳導速度或激動次序異常的一種心臟電生理異常性疾病。其可見于生理情況，更多見于病理性狀態，包括心臟本身疾病和非心臟疾病。心律失常分類繁多。按其發生原理可分為沖動起源異常和沖動傳導異常兩大類；按起源部位則可分為竇性、房性、房室交界性和室性心律失常，常可歸納為室上性和室性心律失常等。室性早搏普通人群的發病率為1%~4%，體表心電圖篩查發現室早患病率約為1%，24h或48h動態心電圖檢測可高達40%~75%。55~59歲人群房顫患病率為0.72%，80~84歲人群為6.52%，95歲以上人群為8.18%。一般人群室上性心動過速的患病率為2.29‰，每年新發36例/10萬人；房性心動過速占室上性心動過速的10%~15%；心房撲動發病率約0.088%，其中男性發病率是女性的2.5倍。心房撲動發病率隨年齡增長而呈指數級升高，80歲以上人群發病率為50~79歲人群的100倍。
心律失常的病因可分為遺傳性和后天獲得性。遺傳性心律失常多為基因突變導致的離子通道病，使得心肌細胞離子流發生異常。后天獲得性心律失常中，生理性因素如運動、情緒變化等可引起交感神經興奮而產生快速型心律失常；病理性因素如冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、風濕性心臟病、心臟瓣膜病、心肌病等均可誘發心律失常。該病發作常表現為如心悸、頭暈、暈厥或近乎暈厥、胸部不適、疲勞或氣短等；心律失常的診斷主要依據病史、體格檢查、心電圖檢查、運動試驗等確診。心律失常是否需要治療取決于患者有無相關癥狀及基礎心臟疾病。其治療包括病因治療、發作時心律失常的控制與預防復發、去除病灶和改良基質等，針對危及生命的惡性室性心律失常，如心室顫動/撲動、影響血流動力學的持續室性心動過速/房顫伴旁道下傳等，應立即采取電復律等緊急措施；針對不影響血流動力學/無癥狀/無明確器質性心臟病的患者，應主要針對原發疾病而非心律失常本身治療，常用藥物如異丙腎上腺素、利多卡因、美西律等。
通過戒煙限酒、加強體育鍛煉、保持良好的作息習慣等方式對于改善和預防無癥狀性心律失常的發生具有積極意義。其中對于惡性室性心律失常須根據一級預防與二級預防可進行有效防控。發生于無器質性心臟病基礎上的心律失常大多預后良好；而基礎心臟病嚴重，尤其是伴心力衰竭或急性心肌缺血者，預后一般較差。
心臟傳導系統與電生理基礎
心臟傳導系統
心臟傳導系統主要包括竇房結（SAN）、房室交界（又稱房室結區，AVN）、房室束（又稱希氏束）、左右束支及其分支，以及浦肯野纖維網。竇房結位于右心房與上腔靜脈交界處的前外側，是控制心臟正?；顒拥钠鸩c；房室結區（房室交界）位于冠狀靜脈竇和三尖瓣環之間，Koch三角區內，向前上延續成房室束，其從房室結延伸岀后，穿過中央纖維體（穿行部），越過房室環，走行于膜部室間隔的后緣，至肌部室間隔的頂部先分出左束支（LBB）的后分支，再分出左束支的前分支（此段稱為分叉部），本身延續成右束支。左束支后分支粗短，呈扇形分支，左束支前分支和右束支細長。兩側束支于心內膜下走向心尖方向并再分支，互相交織成網狀，并垂直向心外膜側延伸，稱為浦肯野纖維網，深入心室肌內（見下圖：心臟傳導系統解剖示意）。
竇房結主要含有P細胞和過渡細胞。P細胞是自律細胞，位于竇房結中心部分；過渡細胞位于周邊部分，不具有自律性。房室結區是心房和心室之間的特殊傳導組織，是心房興奮傳入心室的通道，它主要包括以下三個功能區域：房結區、結區和結希區。房結區和結希區都具有傳導性和自律性；而結區僅有傳導性，無自律性，激動傳導在結區延遲最明顯。竇房結、房室結和房室束主干多由右冠狀動脈供血。房室束分支部分、左前分支和右束支血供來自左冠狀動脈前降支，而左后分支則由左冠狀動脈回旋支和右冠狀動脈供血。
心肌細胞的電生理基礎
心肌細胞的電生理基礎為經心肌細胞膜的跨膜離子流。
膜內外離子濃度差
心肌細胞膜上有離子通道，每一種通道只允許一種或數種離子通過，即所謂選擇通透性。心肌細胞膜的選擇通透性能使細胞膜內外各種離子濃度存在差別，如心肌細胞膜內鈉、鈣離子濃度遠低于膜外，而鉀離子濃度則遠較膜外高，形成膜內外不同離子的濃度差，因而也使膜內外保持一定的電壓。離子的跨膜轉運稱為離子流（ion cur-rent）。外向電流導致膜內電位向負電性轉化，促使膜復極；內向電流導致膜內電位向正電性轉化，促使膜除極。離子是否能跨膜轉運取決于相應的離子通道是否開放及其開放的程度。
離子通道
心肌細胞膜上的離子通道有兩大類：由跨膜電位決定的電壓門控通道及由各種物質（如各種受體的配體）決定的化學門控通道。在動作電位發生機制中，電壓門控通道起主要作用，神經體液介質則可改變化學門控通道的通透性。
膜電位
心肌細胞膜的內外存在一定的電位差，稱為跨膜電位或膜電位。細胞膜內電勢較膜外為負的現象，稱為極化。非自律細胞處于靜息狀態時，外流和內流的離子所攜帶的總的電荷量是相等的，因此膜電位是穩定的；而自律細胞到達最大復極電位后，膜電位并不穩定于這一水平，隨著自動除極的進行，膜電位逐漸衰減。
動作電位
心肌細胞興奮過程中產生除極和復極的一系列電位變化稱為動作電位。按照動作電位特征，可將心肌細胞分為快反應細胞和慢反應細胞。前者包括心房、心室肌（非自律細胞）和浦肯野細胞（自律細胞），后者包括竇房結和房室結的結區細胞。快反應細胞的動作電位振幅大、除極迅速，復極緩慢，傳導興奮的速度快；慢反應細胞動作電位振幅小，除極緩慢，傳導興奮的速度慢。
心肌細胞的電生理特性
心肌細胞有自律性、應激性、傳導性和收縮性，前三者與心律失常關系密切。
自律性
具有自律性的心肌細胞包括竇房結、房室交界、希氏束和浦肯野系統的細胞。自動節律的頻率（起搏頻率）取決于最大舒張期膜電位水平、閾電勢水平和4期自動除極速率三個因素，其中4期自動除極速率對其影響最大（見下圖：影響自律性的因素）。
注：A、心室肌細胞（快反應細胞）的動作電位曲線；B、心房肌細胞（快反應細胞）的動作電位曲線；C、竇房結細胞（慢反應細胞）的動作電位曲線。
興奮性
心肌的興奮性是指心肌具有對刺激產生反應的能力又稱為應激性，能引起動作電位的最低強度的刺激稱為閾值刺激。心肌細胞的興奮性受下列因素影響：
注：A、心室肌細胞(快反應細胞)的動作電位曲線；B、心房肌細胞（快反應細胞）的動作電位曲線；C、竇房結細胞（慢反應細胞）的動作電位曲線。
傳導性
影響傳導性能的主要因素：
支配心臟的神經是交感神經和副交感神經。心交感神經節后纖維組成心臟神經叢，支配心臟各個部分，其節后纖維末梢釋放去甲鹽酸腎上腺素，可導致竇房結和異位起搏點自律性增高，沖動傳導加快，心肌收縮力加強。支配心臟的副交感神經是迷走神經，節后神經纖維支配竇房結、心房肌、房室交界、房室束及其分支。迷走神經末梢釋放乙酰膽堿，可降低竇房結自律性、延長房室交界不應期、縮短心房不應期等。自主神經在多種心律失常的發生中起著重要作用。
分類
按其發生原理可分為沖動起源異常和沖動傳導異常兩大類；按起源部位則可分為竇性、房性、房室交界性和室性心律失常，常可歸納為室上性和室性心律失常。按心律失常時心率的快慢可分為快速型和緩慢型心律失常。按心律失常時血流動力學是否穩定、循環障礙的嚴重程度和預后，將心律失常分為良性和惡性兩大類，或分為致命性、潛在致命性和良性三類。
沖動起源異常
沖動自竇房結發出
沖動自異位節律點發出
沖動傳導異常
（1）竇房傳導阻滯。
（2）房內及房間傳導阻滯。
（3）房室傳導阻滯：①一度房室傳導阻滯（PR間期延長）；二度房室傳導阻滯（不完全性房室傳導阻滯）；③三度房室傳導阻滯（完全性房室傳導阻滯）。
（4）室內傳導阻滯：①左束支阻滯（不完全性、完全性）；②右束支傳導阻滯（不完全性、完全性）；③分支阻滯（左前分支阻滯、左后分支阻滯）。
沖動起源異常與沖動傳導異常并存
反復心律和并行心律等。
人工心臟起搏參與的心律
為DDD（R）和VVI（R）起搏器所具有的算法與自身心律的相互影響所致。
病因
遺傳性
遺傳性心律失常多為基因突變導致的離子通道病，使得心肌細胞離子流發生異常。包括長QT間期綜合征、短QT間期綜合征、布魯加達綜合征（Brugada綜合征）、兒茶酚胺敏感性室性心動過速、早期復極綜合征等，部分心房顫動和預激綜合征病人也具有基因突變位點。此外，進行性心臟傳導疾病、肥厚型心肌病、致心律失常型心肌病和左室致密化不全等心肌病，以及特發性室顫、心律失常猝死綜合征和嬰兒不明原因猝死等也與遺傳因素有關。臨床上確定或者懷疑遺傳性心律失常疾病導致的心臟性猝死病人或幸存者及其直系親屬，應加強離子通道病和心肌病基因檢測和風險評估。
后天獲得性
后天獲得性心律失常中，生理性因素如運動、情緒變化等可引起交感神經興奮而產生快速型心律失常，或因睡眠等迷走神經興奮而發生緩慢型心律失常；病理性因素有可分為心臟本身、全身性和其他器官障礙的因素。心臟本身的因素主要為各種器質性心臟病，包括冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、高血壓性心臟病、風濕性心臟病、心臟瓣膜病、心肌病和先天性心臟病等；全身性因素包括藥物毒性作用、各種原因的酸堿平衡和電解質紊亂、神經與體液調節功能失調等。交感與副交感神經系統兩者張力平衡時心電穩定，而當平衡失調時容易發生心律失常；心臟以外的其他器官在發生功能性或結構性改變時亦可誘發心律失常。此外胸部手術（尤其是心臟手術）、麻醉過程、心導管檢查、各種心臟介入性治療及藥物與毒素等均可誘發心律失常。
高血壓、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病及肺心病等是老年患者發生心律失常的重要病因，且年齡越大發生心律失常的可能性就越大。老年心律失常的最主要原因就是高血壓，主要原因是增厚的室壁，左心室不能有很好的順應性，增加了舒張末壓，增加了左心房的壓力，從而增大了左心房，使心臟發生重構。
發病機制
沖動形成異常
沖動形成異常包括自律性異常和觸發活動。
沖動傳導異常
（1）折返環路：存在解剖上或功能上相互分離的徑路（折返環）是折返激動形成的必要條件。沖動從一條途徑傳出，又從另一條途徑返回，形成環形折返徑路。這一傳導途徑可以是成形的解剖結構，如房室結區或其周圍的組織內等；但也可以是功能性的傳導途徑，例如普通心肌，只是在電生理功能條件適合時成為折返的徑路。
（2）單向阻滯：若兩條徑路傳導能力相同，不能形成折返活動。當折返環的兩條徑路中有一條發生單向阻滯，沖動進入折返環后，只能循一個徑路前傳，前傳的波峰除了可從共同出口傳出外，還可以從另一徑路返回，而發生單向阻滯的徑路如能允許激動逆傳，則會完成一次折返活動。
（3）環形徑路中有慢傳導區，且不應期較短：傳導速度緩慢則傳導運行時間長，不應期短則環形徑路的應激性和傳導性恢復得快，可再次應激傳導。沖動在前向傳導徑路中發生延緩（亦可稱為慢徑），延緩的時間足以使發生單向阻滯部位的組織恢復應激性，沖動得以逆傳。因慢徑不應期往往較短，故逆傳的沖動又可沿慢徑前傳，從而形成環形運動。后者之所以能環行不歇，必須是環行沖動的波峰和波尾之間有可激動間歇。
當異位起搏點周圍既有傳入阻滯，又有傳出阻滯，竇房結主導節律點的沖動不能傳入異位節律點，異位節律點的沖動亦不能每個都傳播出去激動心臟，故異位節律點保持自身獨立激動，形成并行心律。
沖動形成異常和沖動傳導異常并存
異常沖動發生與沖動傳導異常相互作用可改變異常沖動的傳入或傳出阻滯程度，使異常沖動發生加速、減速、拖帶或完全抑制，臨床上表現為快慢不等的各種心律失常。
流行病學
室性心律失常
室性期前收縮在普通人群的發病率為1%~4%，體表心電圖篩查發現室早患病率約為1%，24h或48h動態心電圖檢測可高達40%~75%。無癥狀健康者的24h動態心電圖監測發現非持續性室性心動過速為0~3%。近90%的持續性單形性室速（SMVT）發生在冠狀動脈粥樣硬化性心臟病等結構性心臟病患者，無結構性心臟病患者僅占10%。持續性多形性室速（PMVT）和室顫通常見于遺傳性心律失常綜合征患者，但目前尚無確切的統計數據。心肌梗死患者室顫發生率約為15%，其中80%的室顫發生在心肌梗死后6h內；若室顫發生在慢性心肌缺血時，1年的復發率>30%?？煨氖衣逝c多形性室速、室撲和室顫是SCD的主要原因，中國大陸年猝死人數可達54.4萬。
室上性心律失常
全球疾病數據庫顯示，55~59歲人群房顫患病率為0.72%，80~84歲人群為6.52%，95歲以上人群為8.18%。中國人口基數大、老齡化及老年共病使中國老年人群房顫及腦卒中發生風險增加。在中國，75歲以上的高齡老年人群的房顫生命風險比50歲以上人群增加了2倍；城市人口中，50~59歲、60~69歲、70~79歲及80歲以上人群房顫發病率分別為1.8%、2.7%、4.0%和6.4%。目前中國房顫人群估算已達2000萬，預計到2050年，中國大約有900萬60歲以上的老年人罹患房顫。
美國的調查數據顯示一般人群中室上性心動過速的患病率為2.29‰，每年新發36例/10萬人。室上性心動過速患者發病年齡較其他心血管疾病更為年輕（37歲對69歲；P=0.0002）。女性罹患室上性心動過速的風險是男性的2倍，>65歲的人患室上性心動過速的風險是年輕人的5倍以上。中國有關室上性心動過速流行病學資料相對較少，一項對2000~2008年1967911例活產嬰兒進行隨訪的隊列研究中（隨訪時間2000~2014年），2021例出現了室上性心動過速發作（男51.6%，總發生率1.03‰）。到15歲時，室上性心動過速患者每年的猝死風險為0.01%。
房室結折返性心動過速（AVNRT）患者中女性的占比高于男性（70∶30），而房室折返性心動過速（AVRT）則相反（45∶55）。女性室上性心動過速發作頻度常與月經周期和妊娠相關。室上性心動過速患者中AVRT占比隨年齡增長而降低，而AVNRT和房性心動過速患者占比則隨年齡增長而增加，中年以上人群中AVNRT更為常見，青少年中AVRT則可能更為普遍。
普通人群中心電圖表現出明顯預激綜合征的發生率為0.1%~0.3%，但并非所有患者都會發生陣發性室上性心搏過速。預激綜合征患者的一級親屬患病率更高，達0.55%。中國一項采用隨機整體抽樣的31299例自然人群調查中，預激綜合征自然患病率是0.45%（142例），84例有自發或食管調搏誘發的陣發性室上性心動過速（PSVT），占預激綜合征的59.15%（84/142）。
房性心動過速占室上性心動過速的10%~15%，房性心動過速患者多合并器質性心臟病，但其流行病學資料非常有限。在非器質性心臟病人群中，異位性自律性房性心動過速更常見于兒童及青年人群，在健康青年人群及青年長跑者中非持續性房性心動過速發生率約為2%。在慢性阻塞性肺病、心肌梗死、電解質紊亂等情況下房性心動過速的發病率增加。
心房撲動發病率約0.088%，其中男性發病率是女性的2.5倍。心房撲動發病率隨年齡增長而呈指數級升高，80歲以上人群發病率為50~79歲人群的100倍。
臨床表現
心律失常患者臨床癥狀復雜多樣、輕重不一，從無癥狀的偶發性心電圖異常到心搏驟停（SCA）的存活，所呈現的癥狀特征可能隨情況而變化，并且在心血管（CV）和內科疾病中心律失常是常見的，常常導致癥狀和體征的重疊。
心悸
心悸是指對心眺的感知，通常由心跳頻率加快、不規則的心臟節律或心臟收縮增強（期前收縮后常出現）所致。這種感覺也可能出現于心律完全正常時。主訴心悸的病人常將之描述為有力的、不規則的或快速的心臟跳動的不適感覺?；颊呖赡苁褂弥T如胸部“砰"或“跳”的感覺；喉嚨、頸部或胸部的充盈或砰砰聲；心跳的停頓或“漏搏"之類的詞語來描述癥狀。房性期前收縮或室性期前收縮是心悸最常見的原因。如果期前收縮頻發，特別是存在持續性心動過速，患者更可能出現其他額外癥狀，如頭暈、暈厥或近乎暈厥、胸部不適、疲勞或氣短等。
暈厥
通常稱為“暈倒”或“昏厥”，是一種短暫的、自限性疾病的意識和姿勢的喪失，由血壓下降和腦灌注不足引起。由心律失常引起的暈厥，其發作迅速，持續時間短暫，有或無先兆，通常不伴有暈厥后的意識模糊狀態。如果患者失去知覺時跌倒，則可出現軀體損傷。暈厥前心悸癥狀支持心律失常是暈厥的原因，但如果意識喪失發生迅速，則常無心悸癥狀。暈厥的常見心律失常原因包括竇房結功能障礙或房室傳導阻滯引起的緩慢心律失常和快速心律失常，最常見的是室性心律失常，但有時是室上性心律失常也可導致暈厥。慢-快綜合征患者可以出現心動過緩和心動過速。
抽搐
抽搐罕見，主要出現于持續較久的心搏停止或快速室性心律失常之后。
心源性猝死
導致心源性猝死的最常見心律失常是室性心動過速（VT）或心室顫動（VF），也可由嚴重心動過緩引起，如完全性房室阻滯或心搏停止。
檢查診斷
病史
心律失常的診斷應從詳盡采集病史開始，讓病人客觀描述發生癥狀時的感受。病史通常能提供對診斷有用的線索。病史詢問包括：（1）發作誘因和頻度，起止方式，發作時癥狀和體征；（2）既往是否有類似心律失常發作史，以及家族成員中是否有類似發作史；（3）是否有已知心臟疾病病史；（4）是否有引起心臟病變的全身性疾病，如甲亢；（5）是否有服藥史，尤其是抗心律失常藥物、洋地黃和影響電解質的藥物；（6）是否有植入人工心臟起搏器史等。
體格檢查
體格檢查除檢查心率與節律外，部分心臟體征有助于心律失常的診斷。例如，完全性房室阻滯或房室分離時心律規則，因PR間期不同，第一心音強度亦隨之變化。若心房收縮與房室瓣關閉同時發生，頸靜脈可見巨大α波；左束支阻滯可伴隨第二心音反常分裂。
心電圖檢查
是診斷心律失常最重要的一項無創傷性檢查技術。應記錄12或18導聯心電圖，并記錄清楚顯示P波導聯的心電圖長條以備分析，通常選擇V1或Ⅱ導聯。心電圖分析原則：（1）根據P波形態特征確定其節律，判斷基本心律是竇性心律還是異位心律；（2）測定PP或RR間期，計算心房率或心室率有無心動過速或過緩，以及心律不齊；（3）測定PR間期和QT間期，判斷有無延長或縮短；（4）比較pp間期和RR間期，尋找心房律和心室律的關系。
長時間心電圖記錄
動態心電圖由美國生物物理學博士于1961年用于臨床，其檢查使用一種小型便攜式記錄器，連續記錄病人24~72小時的心電圖，病人日常工作與活動均不受限制。其主要用于心律失常和心肌缺血檢查，包括了解心悸病與暈厥等癥狀的發生是否與心律失常有關、明確心律失?；蛐募∪毖l作與日常活動的關系以及晝夜分布特征、協助評價抗心律失常藥物療效、起搏器或植人型心律轉復除顫器（ICD）的療效以及是否出現功能障礙等
事件記錄器適用于間歇發作且不頻繁的心律失常診斷，可記錄發生心律失常及其前后的心電圖，通過直接回放或經有線或無線網絡實時傳輸心電圖至醫院。植入式循環心電記錄儀（ILRs）埋植于病人皮下，可自行啟動、檢測和記錄心律失常，主要用于發作不頻繁、原因未明且疑心律失常所致的昏厥病人。
運動試驗
病人在運動時出現心悸癥狀，可作運動試驗協助診斷；但應注意，正常人進行運動試驗，亦可發生期前收縮和心動過速，如房性期前收縮、室性期前收縮和房性心動過速等。運動試驗常用于評估與兒茶酚胺有關的心律失常如兒茶酚胺敏感性室性心動過速，并評估心律失常危險性，協助判斷預后等。運動試驗診斷心律失常的敏感性不如動態心電圖。
食管心電生理檢查
解剖上左心房后壁毗鄰食管，將食管電極經鼻腔送入食管的心房水平，可記錄心房和心室電活動（食管心電圖），并能進行心房快速起搏或程序電刺激，常用于鑒別室上性心動過速的類型。如是否存在房室結雙徑路。食管心電圖還能清晰地識別心房與心室電活動，確定房室電活動的關系，鑒別室性心動過速與室上性心動過速伴室內差異性傳導。經食管快速起搏心房可使預激圖形更為清晰，有助于明確不典型預激綜合征病人。應用電剌激誘發與終止心動過速還可用于協助評價抗心律失常藥物療效、評估竇房結功能、終止藥物元效的某些折返性室上性心動過速。食管電生理檢查簡單易行、安全性高。
心腔內電生理檢查
心腔內電生理檢查是將幾根多電極導管經靜脈和（或）動脈置于心腔內的不同部位，輔以8~12通道以上多導生理儀同步記錄各部位電活動，包括右心房、右心室、希氏束、冠狀靜脈竇（反映左心房、心室電活動）。同時可應用程序電刺激和快速心房或心室起搏，測定心臟不同組織的電生理功能，誘發臨床出現過的心動過速，預測和評價不同的治療措施（如藥物、起搏器、植入型心律轉復除顫器、導管消融與手術治療）的療效。主要包括三個目的：（1）診斷性應用：確診心律失常及其類型，并明確心律失常的起源部位與發生機制；（2）治療性應用：以電刺激終止心動過速發作或評價某項治療措施能否防止電刺激誘發的心動過速；植入性電裝置能否正確識別與終止電誘發的心動過速；通過電極導管，以不同種類的能量消融參與心動過速形成的心肌，以達到至于心動過速的目的；（3）判斷預后：通過電刺激確定病人是否易于誘發室性心動過速、有無發生心臟性猝死的危險。常見需要進行心電生理檢查的適應證包括：
三維心臟電生理標測及導航系統
三維心臟電生理標測及導航系統能夠減少X線曝光時間，加深對心律失常發生機制的認識和理解，提高消融治療成功率。包括心臟電解剖標測系統、接觸標測系統以及非接觸標測系統。臨床中可用于不適當竇性心動過速、室上性心動過速、預激綜合征、頻發房性期前收縮、局灶性或房性心動過速等的導管消融治療。
基因檢測
對于無器質性心臟病而反復發生惡性心律失常甚至猝死的病人，可應用基因檢測明確是否存在離子通道病。離子通道病種類繁多，常見發生突變的基因有Na＋通道、K＋通道、Ca2＋通道及其輔助亞單位等?；驒z測有助于篩查家系中潛在的病人，指導治療方案，如ICD或藥物治療等。基因檢測準確率較高，但目前尚有很多離子通道病的致病基因未明確。
治療
心律失常是否需要治療取決于患者有無相關癥狀及基礎心臟疾病。其治療包括病因治療、發作時心律失常的控制與預防復發、去除病灶和改良基質等，針對危及生命的惡性室性心律失常，如心室顫動/撲動、影響血流動力學的持續室性心動過速/房顫伴旁道下傳等，應立即采取電復律等緊急措施；針對不影響血流動力學/無癥狀/無明確器質性心臟病的患者，應主要針對原發疾病而非心律失常本身治療。
藥物治療
藥物治療緩慢性心律失常一般選用增強心肌自律性和/或加速傳導的藥物，如擬交感神經藥（異丙腎上腺素等）和迷走神經抑制藥（阿托品等），但存在副作用及療效不肯定等弊端。終止和預防快速性心律失常發作可選用各種抗心律失常藥物，其基本電生理作用是影響心肌細胞膜的離子通道，通過改變離子流而改變細胞的電生理特性。
初見成效的藥物有：（1）多通道阻滯劑，如胺碘酮的同類藥決奈達隆已被美國食品藥品監督管理局批準用于房顫治療；（2）心房選擇性多通道阻滯劑，如維納卡蘭被FDA批準用于房顫治療；（3）晚鈉電流（INaL）抑制劑，如雷諾嗪被FDA批準用于心絞痛治療，同時具有抗房顫和抗室性心動過速作用；（4）選擇性起搏電流（If）抑制劑，如伊伐布雷定可用于減慢竇性心律；（5）單純的鉀離子通道阻滯劑，尼非卡蘭用于其他藥物無效或不能使用情況下危及生命的室速、室顫。
心速寧
心速寧于2005年獲得中國藥監局認證，是首個根據中醫理論被批準用于治療快速型心律失常(痰熱擾心型)的中成藥。它源自清代經典中藥配方黃連溫膽湯，包含11種草藥:黃連、半夏、茯苓、枳實、常山、蓮子心、苦參、青蒿、麥冬、人參、甘草，加入以抗瘧疾和抗心律失常特性而聞名的青蒿和常山配成。其被廣泛用于治療室性心律失常，對缺血所致心律失常有明顯的抑制作用，可顯著降低冠狀動脈結扎誘導的室性心律失常的發生率。同時，心速寧還可以延長心肌缺血再灌注誘發心律失常的潛伏期，縮短心律失常的持續時間。
電生理學研究發現，心速寧是心肌細胞鉀離子通道和鈉離子通道的阻滯劑，具備Ⅰ類和Ⅲ類抗心律失常藥物的特征，通過降低動作電位幅度和延長有效不應期來抑制折返性心律失常。心速寧對多種快速性心律失常，如房性及室性期前收縮、心房顫動、陣發性室上性心搏過速、竇性心動過速等均有療效，對輕、中度心律失常的療效尤為明顯，尤其適合治療冠狀動脈粥樣硬化性心臟病及病毒性心肌炎所致的心律失常，同時還具有降低血脂的作用。
非藥物治療
反射性興奮迷走神經方法
反射性興奮迷走神經方法包括（壓迫眼球、按摩頸動脈竇、捏鼻用力呼氣和屏氣等）可用于終止多數陣發性室上性心動過速，可在藥物治療前或同時采用。
電復律及電除顫
電復律及電除顫療效迅速、安全可靠，對于血流動力學不穩定的各種快速室上性和室性心律失常，電復律應為首選治療方式，但不能防止復發。
心臟起搏器
心臟起搏器是治療緩慢型心律失常的唯一可靠的方法，用于治療癥狀性心動過緩。包括雙心室同步起搏治療（CRT）心力衰竭、應用特殊起搏模式治療血管迷走性暈厥、雙腔起搏糾正梗阻性肥厚型心肌病的血流動力學障礙等，長使用壽命（13年左右）、MRI（磁共振成像）兼容和遠程監測的起搏器均已在中國廣泛應用，無導線起搏器也已在中國開展，后者避免了起搏導線及囊袋的潛在并發癥。
植入式心律轉復除顫器（ICD）
ICD可有效降低心臟性猝死（SCD）的死亡率，療效顯著優于抗心律失常藥物，包括二級和一級預防。但國內ICD的應用，尤其是一級預防遠遠不足，今后應加強這方面的工作。目前全皮下ICD（S-ICD）也在國內開始應用，在保證除顫療效的前提下避免了除顫導線可能產生的并發癥，只是目前尚不能應用于需要心臟起搏或抗心動過速起搏治療及雙室同步起搏的患者。
經導管射頻消融術
經導管射頻消融術對預激綜合征和（或）房室折返性心動過速、房室結折返性心動過速、心房撲動和房性心動過速等，治療成功率高、并發癥低，已成為反復發作病人的首選治療。RFCA對特發性左室或右室室性心動過速、束支折返性心動過速等均有較好的治療效果，但對伴有器質性心臟病的室性心動過速，則必須在抗心律失常藥物和植入ICD后應用以減少發作。
經皮/導管左心耳封堵術
經皮/導管左心耳封堵術通過微創導管術封堵左心耳，以達到預防房顫病人血栓栓塞的新技術，是一種一次性、局部的治療。左心耳封堵術已被作為在口服抗凝藥有禁忌的高危卒中房顫病人或服用抗凝藥物仍然發生卒中病人預防卒中的可選方案。
外科手術
外科手術治療心律失常包括切斷異常房室旁路或房室交界區的折返環路來治療陣發性室上速；迷宮手術治療心房顫動；左側心臟交感神經切除術（LCSD）治療先天性長QT綜合征；室壁瘤切除手術治療相關的室性心動過速等。
預防
應通過戒煙限酒、加強體育鍛煉、保持良好的作息習慣和心理狀態等健康生活方式合理控制體重和血壓水平，消除外界刺激造成的過度疲勞和身心緊張，對于合理控制心率，改善和預防無癥狀性心律失常的發生具有積極意義。臨床中發生心臟性猝死的機制主要為心室顫動等惡性室性心律失常，因此，對心臟性猝死的預防，關鍵就是對惡性室性心律失常的預防。一般為一級預防和二級預防。
一級預防
一級預防是指在有發生惡性室性心律失常的危險，但尚無臨床惡性室性心律失常發生的人群，應預防惡性室性心律失常的發生。如無禁忌證應用β受體阻滯藥；對慢性充血性心力衰竭患者，在充分使用血管緊張素轉換酶抑制藥（ACEI）、洋地黃和利尿藥的基礎上應用β受體阻滯藥。
二級預防
二級預防指臨床上已有惡性室性心律失常的發生，又無明確原因（如心肌梗死早期，低鉀、低鎂、抗心律失常藥物的致心律失常作用等）可糾正，預防惡性室性心律失常的復發。首選埋藏式心臟復律除顫器（ICD）；如無條件應用ICD，則應使用胺碘酮或聯合應用抗心律失常藥物。
預后
心律失常的預后與心律失常本身及其有無器質性心臟病有關，發生于無器質性心臟病基礎上的心律失常包括期前收縮、室上性心動過速和心房顫動，大多預后良好。但低血鉀、長QT間期綜合征病人發生室性期前收縮，易演變為多形性室性心動過速或心室顫動。預激綜合征病人發生心房撲動或心房顫動時心室率往往很快，易引起嚴重血流動力學或心室顫動，但大多可經直流電復律和藥物治療控制發作，并可應用導管消融技術根治。室性快速性心律失常和心率極度緩慢的完全性房室傳導阻滯、心室自主節律、嚴重的病態竇房結綜合征等，可迅速導致循環功能障礙而立即威脅病人的生命。
房室結內阻滯與三分支阻滯所致的房室傳導阻滯的預后有明顯差別，前者預后較好而后者預后較差，需植入心臟起搏器。發生在器質性心臟病基礎上的心律失常，如本身不引起明顯血流動力學障礙，預后一般良好；但如基礎心臟病嚴重，尤其是伴心力衰竭或急性心肌缺血者，預后一般較差。
相關研究
人工智能應用
深度神經網絡模型
深度神經網絡模型（DNN）在獨立測試數據集中的受試者工作特征曲線下面積（AUC）為0.97，平均F1評分（即陽性預測值和靈敏度的調和平均值）也高于一般心臟科醫生；這一研究成果展示了AI技術在心電圖解讀領域的巨大潛力，也將AI在心律失常領域的應場景拓寬至日常生活中，使自我監測和主動監測變得簡單可行。
預測流出道心律失常來源源(左側或右側)的深度學習模型（DL）
與傳統心電圖算法相比，DL模型具有更高端預測精度?；贛L方法的心臟3D成像技術可在導管消融治療前對心律失常起源部位進行更準確的定位。整合了CNN算法的心臟磁共振明顯提高信號采集速度及圖像重建質量，且較傳統磁共振技術對心臟瘢痕區域的定位更加準確，為射頻消融策略提供更為精確的消融靶點。
虛擬心臟計算機建模技術
虛擬心臟計算機建模技術為心律失常手術策略實施模擬提供了可能。通過分析患者心臟磁共振圖像構建個體化心臟幾何模型，并填充虛擬心肌細胞，進而采用不同刺激方案來誘導心律失常發作從而確定干預靶部位。
體外自動除顫器
體外自動除顫器核心技術在于依賴其內置的電擊建議算法（SAA）準確識別可點擊心律；可以快速識別心跳驟?；颊咝碾妶D中的可點擊心律并自動放電以幫助患者恢復正常竇性心律，挽救生命。
參考資料 >
Arrhythmias.icd.who.2024-07-10
心律失常.用于死因與疾病統計的ICD-11.2024-07-10