慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD），簡稱慢阻肺，是一種常見的、可以預(yù)防和治療的慢性氣道疾病，其特征是持續(xù)存在的呼吸系統(tǒng)癥狀和氣流受限，通常與顯著暴露于有害顆粒或氣體引起的氣道和（或）肺泡異常有關(guān)。1994年，歐洲呼吸病學(xué)會(huì)（ERS）制定了慢阻肺定義：是以最大呼吸流量減低及肺部通氣受限為特點(diǎn)的疾病。
引起慢阻肺的病因可概括為個(gè)體易感因素和環(huán)境因素的共同作用，包括遺傳因素、吸煙、空氣污染、呼吸道感染等。慢阻肺的主要癥狀是慢性咳嗽、咳痰和呼吸困難，常見右心衰竭、呼吸衰竭、自發(fā)性氣胸等并發(fā)癥。診斷慢阻肺時(shí)，應(yīng)全面采集病史，包括癥狀、危險(xiǎn)因素暴露史等，吸入支氣管舒張劑后FEV1/FVC<70%是診斷慢阻肺的肺功能標(biāo)準(zhǔn)；胸部影像學(xué)檢查包括胸部X線和CT檢查；心電圖和超聲心動(dòng)圖檢查有助于對晚期慢阻肺、慢阻肺急性加重的鑒別診斷等。
對慢阻肺的治療可分為穩(wěn)定期的治療、急性加重期治療、外科治療。其中，穩(wěn)定期的治療包括：勸導(dǎo)病人戒煙、長期家庭氧療、支氣管擴(kuò)張劑治療、糖皮質(zhì)激素治療等；急性加重期慢阻肺應(yīng)先確定急性加重的原因及嚴(yán)重程度，根據(jù)病情嚴(yán)重程度決定門診或住院治療，包括低流量吸氧、機(jī)械通氣、抗生素治療等方法，外科方法僅適用于少數(shù)有特殊指征的病人，手術(shù)方式包括肺大皰切除術(shù)和肺減容手術(shù)。戒煙是預(yù)防慢阻肺最重要的措施，流感疫苗、肺炎鏈球菌疫苗等對防止慢阻肺病人反復(fù)感染可能有益。預(yù)后方面，慢阻肺的反復(fù)發(fā)作是最大的危害，堅(jiān)持不發(fā)作的患者5年存活率超過80%；每年發(fā)作3次以上的患者，5年存活率不足30%。輕、中度慢阻肺的預(yù)后相較之下之下更好。
慢性阻塞性肺病是全球第三大死因，2019年造成約323萬人死亡。慢阻肺是中國2016年第五大死亡原因、2017年第三大傷殘調(diào)整壽命年的主要原因。2018年，中國慢阻肺的患病率占40歲以上人群的13.7%。1979年，中國慢性支氣管炎臨床會(huì)議，提出“COPD”這一國際公認(rèn)的診斷名詞，修訂慢性支氣管炎的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)、分型、分期和病情判斷標(biāo)準(zhǔn)。2001年4月美國國立心、肺、血液研究所（NHLBI）和世界衛(wèi)生組織（WHO）共同發(fā)表“COPD全球倡議（GOLD）”。2024年9月13日，慢性阻塞性肺疾病被納入中國國家基本公共衛(wèi)生服務(wù)項(xiàng)目。2024年12月1日，中國醫(yī)保正式上線慢性阻塞性肺疾病等5種門診慢特病相關(guān)治療費(fèi)用跨省直接結(jié)算服務(wù)。
命名
慢性阻塞性肺疾病的名詞初見于20世紀(jì)60年代早期，用以替代1959年汽巴來賓學(xué)術(shù)研討會(huì)（Ciba Guest Symposium）應(yīng)用的慢性非特異性肺病（ehronic non-Specifc lung disease，CNSLD），在汽巴來賓學(xué)術(shù)研討會(huì)中討論了慢性肺氣腫及有關(guān)情況的命名、定義及分類。
1963年，William第一次提出慢阻肺的名詞。1987年，美國胸科協(xié)會(huì)（ATS）提出的慢性氣道阻塞（chronic airway obstruction，CAO），系指慢阻肺和支氣管哮喘。1994年，歐洲呼吸病學(xué)會(huì)（ERS）制定了慢阻肺定義：是以最大呼吸流量減低及肺部通氣受限為特點(diǎn)的疾病，這種表現(xiàn)在幾個(gè)月內(nèi)無顯著變化，多數(shù)通氣受限是緩慢進(jìn)行性加重的，且不可逆轉(zhuǎn)。
病因
引起慢阻肺的危險(xiǎn)因素具有多樣性的特點(diǎn)，其確切病因尚不清楚，宏觀上可概括為個(gè)體易感因素和環(huán)境因素共同作用。
個(gè)體因素
遺傳因素
慢阻肺有遺傳易感性。α1-抗胰蛋白酶重度缺乏與非吸煙者的肺氣腫形成有關(guān)，中國尚未見α1-抗胰蛋白酶缺乏引起肺氣腫的正式報(bào)道。某些基因（如編碼MMP12、GST的基因）的多態(tài)性可能與肺功能的下降有關(guān)，全基因掃描顯示α尼古丁乙酰膽堿受體、刺猬亞科因子相互作用蛋白（HHIP）等與慢阻肺或者肺功能相關(guān)。國際慢阻肺遺傳學(xué)聯(lián)盟的研究發(fā)現(xiàn)82個(gè)與慢阻肺有關(guān)的基因位點(diǎn)，不同的基因與慢阻肺的不同病理或臨床特征關(guān)聯(lián)，從遺傳基因的角度支持慢阻肺存在異質(zhì)性。
年齡和性別
年齡是慢阻肺的危險(xiǎn)因素，年齡越大，慢阻肺患病率越高。慢阻肺患病率在男女性別之間的差異報(bào)道不一致，但也有研究報(bào)道女性對煙草煙霧的危害更敏感。
肺生長發(fā)育
妊娠、出生和青少年時(shí)期直接和間接暴露于有害因素時(shí)可以影響肺的生長，肺的生長發(fā)育不良是慢阻肺的危險(xiǎn)因素。
支氣管哮喘（簡稱哮喘）和氣道高反應(yīng)性
哮喘不僅可以和慢阻肺同時(shí)存在，也是慢阻肺的危險(xiǎn)因素，氣道高反應(yīng)性也參與慢阻肺的發(fā)病過程。
低體重指數(shù)
低體重指數(shù)也與慢阻肺的發(fā)病有關(guān)，體重指數(shù)越低，慢阻肺的患病率越高。吸煙和體重指數(shù)對慢阻肺存在交互作用。
環(huán)境因素
煙草
吸煙是慢阻肺最重要的環(huán)境致病因素。吸煙開始的年齡越早，時(shí)間越長，每天吸煙量越多，患病率越高，與非吸煙者比較，吸煙者的肺功能異常率較高，第一秒用力呼氣容積（FEV1）年下降率較快，死亡風(fēng)險(xiǎn)增加。被動(dòng)吸煙也可能導(dǎo)致呼吸道癥狀及慢阻肺的發(fā)生。孕婦吸煙可能會(huì)影響子宮內(nèi)胎兒發(fā)育和肺臟生長，并對胎兒的免疫系統(tǒng)功能有一定影響。
燃料煙霧
柴草、煤炭和動(dòng)物糞便等燃料產(chǎn)生的煙霧中含有大量有害成分，例如碳氧化物、氮氧化物、硫氧化物和未燃燒完全的碳?xì)浠衔镱w粒與多環(huán)有機(jī)化合物等。燃燒時(shí)產(chǎn)生的大量煙霧可能是不吸煙女性發(fā)生慢阻肺的重要原因。燃料所產(chǎn)生的室內(nèi)空氣污染與吸煙具有協(xié)同作用。改用清潔燃料同時(shí)加強(qiáng)通風(fēng)，能夠延緩肺功能下降的速率，減少慢阻肺發(fā)病的危險(xiǎn)度。
空氣污染
空氣污染物中的顆粒物質(zhì)（PM）和有害氣體物質(zhì)（二氧化硫、二氧化氮、臭氧和一氧化碳等）對支氣管黏膜有刺激和細(xì)胞毒性作用，空氣中PM2.5的濃度超過35μg/m3時(shí)，慢阻肺的患病危險(xiǎn)度明顯增加。空氣中二氧化硫的濃度可隨著PM的升高而升高，且與慢阻肺急性加重次數(shù)呈正相關(guān)。
職業(yè)性粉塵
當(dāng)職業(yè)性粉塵（二氧化硅、煤塵、棉塵和蔗塵等）的濃度過大或接觸時(shí)間過久，可導(dǎo)致慢阻肺的發(fā)生。職業(yè)環(huán)境接觸的刺激性物質(zhì)、有機(jī)粉塵及過敏原等可導(dǎo)致氣道反應(yīng)性增高，通過這一途徑參與慢阻肺的發(fā)病。
感染和慢性支氣管炎
呼吸道感染是慢阻肺發(fā)病和加劇的重要因素，病毒和（或）細(xì)菌感染是慢阻肺急性加重的常見原因。兒童期反復(fù)下呼吸道感染與成年時(shí)肺功能降低及呼吸系統(tǒng)癥狀的發(fā)生有關(guān)。慢性支氣管炎會(huì)增加發(fā)生慢阻肺的可能性，并可能與急性加重的次數(shù)和嚴(yán)重程度有關(guān)。
社會(huì)經(jīng)濟(jì)地位
慢阻肺的發(fā)病與患者的社會(huì)經(jīng)濟(jì)地位相關(guān)。室內(nèi)外空氣污染程度不同、營養(yǎng)狀況等與社會(huì)經(jīng)濟(jì)地位的差異可能存在一定內(nèi)在聯(lián)系。
發(fā)病機(jī)制
慢阻肺的發(fā)病機(jī)制復(fù)雜、尚未完全闡明。炎癥、Caspase-3-抗蛋白酶失衡、氧化應(yīng)激等機(jī)制共同作用，最終產(chǎn)生兩種重要病變：①小氣道病變，包括小氣道炎癥、小氣道纖維組織形成、小氣道管腔黏液栓等，使小氣道阻力明顯升高。②肺氣腫病變，使肺泡對小氣道的正常拉力減小，小氣道較易塌陷；同時(shí)肺氣腫使肺泡彈性回縮力明顯降低。這種小氣道病變與肺氣腫病變共同作用，造成慢阻肺特征性的持續(xù)性氣流受限。
炎癥機(jī)制
氣道、肺實(shí)質(zhì)和肺血管的慢性炎癥是慢阻肺的特征性改變，中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞等炎癥細(xì)胞參與了慢阻肺的發(fā)病過程。中性粒細(xì)胞的活化和聚集是慢阻肺炎癥過程的一個(gè)重要環(huán)節(jié)，通過釋放中性粒細(xì)胞彈性Caspase-3等多種生物活性物質(zhì)，引起慢性黏液高分泌狀態(tài)并破壞肺實(shí)質(zhì)。
蛋白酶-抗蛋白酶失衡機(jī)制
蛋白水解酶對組織有損傷、破壞作用；抗蛋白酶對彈性蛋白酶等多種蛋白酶具有抑制功能，其中，α1-抗胰蛋白酶（α1-AT）是活性最強(qiáng)的一種。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可導(dǎo)致組織結(jié)構(gòu)破壞，產(chǎn)生肺氣腫。吸入有害氣體和有害物質(zhì)可以導(dǎo)致蛋白酶產(chǎn)生增多或活性增強(qiáng)，抗蛋白酶產(chǎn)生減少或滅活加快；同時(shí)氧化應(yīng)激、吸煙等危險(xiǎn)因素也可以降低抗Caspase-3的活性。先天性α1-AT缺乏多見于北歐血統(tǒng)的個(gè)體，中國尚未見正式報(bào)道。
氧化應(yīng)激機(jī)制
研究表明慢阻肺病人的氧化應(yīng)激增加。氧化物主要有超氧陰離子、羥根、次氯酸、H202和一氧化氮等。氧化物可直接作用并破壞許多生化大分子如蛋白質(zhì)、脂質(zhì)、核酸等，導(dǎo)致細(xì)胞功能障礙或細(xì)胞死亡，還可以破壞細(xì)胞外基質(zhì)；引起蛋白酶-抗蛋白酶失衡；促進(jìn)炎癥反應(yīng)，如激活轉(zhuǎn)錄因子NF-κB，參與多種炎癥介質(zhì)的轉(zhuǎn)錄，如白細(xì)胞介素-8（IL-8）、腫瘤壞死因子-α（TNF-a）以及誘導(dǎo)型一氧化氮合酶（NOS）和環(huán)氧合物酶等的轉(zhuǎn)錄。
其他機(jī)制
如自主神經(jīng)功能失調(diào)、營養(yǎng)不良、氣溫變化等都有可能參與慢阻肺的發(fā)生、發(fā)展。
流行病學(xué)
世衛(wèi)組織數(shù)據(jù)顯示，慢性阻塞性肺病是全球第三大死因、全球健康狀況不佳的第七大原因（以殘疾調(diào)整生命年衡量），2019年造成約323萬人死亡。在70歲以下人群中，近90%的慢性阻塞性肺病死亡發(fā)生在低收入和中等收入國家。在高收入國家，吸煙造成的慢性阻塞性肺病占病例數(shù)的70%以上。在低收入和中等收入國家，吸煙造成的慢性阻塞性肺病占病例數(shù)的30-40%，家庭空氣污染是一個(gè)主要的風(fēng)險(xiǎn)因素。世界衛(wèi)生組織（WHO）關(guān)于病死率和死因的預(yù)測數(shù)字顯示，隨著發(fā)展中國家吸煙率的升高和高收入國家人口老齡化加劇，預(yù)測至2060年死于慢阻肺及其相關(guān)疾患者數(shù)超過每年540萬人。
2007年，對中國7個(gè)地區(qū)約2萬名成年人的調(diào)查結(jié)果顯示，40歲及以上人群中慢阻肺的患病率高達(dá)8.2%。2018年，“中國成人肺部健康研究”調(diào)查結(jié)果顯示，中國20歲及以上成人慢阻肺患病率為8.6%，40歲以上人群患病率高達(dá)13.7%，估算中國患者數(shù)近1億，提示中國慢阻肺發(fā)病仍然呈現(xiàn)高態(tài)勢。根據(jù)全球疾病負(fù)擔(dān)調(diào)查，慢阻肺是中國2016年第五大死亡原因、2017年第三大傷殘調(diào)整壽命年的主要原因。在中國，慢阻肺是導(dǎo)致慢性呼吸衰竭和慢性肺源性心臟病最常見的病因，約占全部病例的80%。
病理生理學(xué)
病理學(xué)表現(xiàn)
慢阻肺特征性的病理學(xué)改變存在于氣道、肺實(shí)質(zhì)和肺血管。在中央氣道表現(xiàn)為炎癥細(xì)胞浸潤，上皮損傷，黏液分泌腺增大和杯狀細(xì)胞增多使黏液分泌增加。外周小氣道病理改變包括：外周小氣道（內(nèi)徑<2mm）的阻塞和結(jié)構(gòu)改變，小氣道的狹窄與管周纖維化導(dǎo)致的氣道重塑，終末細(xì)支氣管和過渡性細(xì)支氣管的丟失。這些改變在早期的慢阻肺患者就已經(jīng)存在。氣道壁多種炎癥細(xì)胞浸潤（巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、B細(xì)胞和T細(xì)胞等），增多的黏液分泌物阻塞氣道管腔，引起固定性氣道阻塞及氣道壁結(jié)構(gòu)重塑。肺氣腫導(dǎo)致附著在小氣道周圍的肺泡間隔破壞，使維持小氣道開放的力量減弱。上述病理改變共同構(gòu)成慢阻肺氣流受限的病理學(xué)基礎(chǔ)。
肺氣腫的病理改變可見肺過度膨脹，彈性減退，外觀灰白或蒼白，表面可見大小不一的大皰。顯微鏡下可見肺實(shí)質(zhì)破壞、呼吸性細(xì)支氣管的擴(kuò)張和破壞，形成小葉中央性肺氣腫為主的肺氣腫改變。病情較輕時(shí)這些破壞常發(fā)生于肺的上部區(qū)域，但隨著病情的發(fā)展，可彌漫分布于全肺。
在慢阻肺早期就開始出現(xiàn)肺血管的改變。輕-中度（GOLD分級1~2級）慢阻肺的肺小血管就存在血管內(nèi)膜增厚。隨著病情加重，平滑肌細(xì)胞增生肥大、蛋白聚糖和膠原蛋白的增多使血管壁進(jìn)一步增厚。在重度-極重度（GOLD分級3~4級）慢阻肺中存在血管壁彈性纖維增厚、平滑肌增殖、血管壁炎癥細(xì)胞浸潤和肺毛細(xì)血管數(shù)量減少。慢阻肺晚期繼發(fā)肺源性心臟病時(shí)，部分患者可見多發(fā)性肺細(xì)小動(dòng)脈原位血栓形成。
病理生理改變
慢阻肺主要病理生理學(xué)改變包括氣流受限、氣體陷閉和氣體交換異常。可伴有黏液高分泌、氣道上皮纖毛功能障礙、全身的不良效應(yīng)等。嚴(yán)重者可合并肺動(dòng)脈高壓、慢性肺源性心臟病和呼吸衰竭。慢阻肺患者往往同時(shí)存在多種全身合并癥，并與疾病嚴(yán)重程度相關(guān)。
氣流受限及氣體陷閉
進(jìn)行性發(fā)展的不可逆的氣流受限為慢阻肺病理生理的核心特征，表現(xiàn)為FEV1/用力肺活量（FVC）及FEV1的降低，與小氣道阻力增加和肺泡彈性回縮力下降相關(guān)。氣流受限使呼氣時(shí)氣體陷閉于肺內(nèi)，致肺氣腫和胸內(nèi)壓增高，導(dǎo)致肺泡通氣量下降及心室充盈異常，進(jìn)而引起勞力性呼吸困難和活動(dòng)耐量的下降。過度充氣在慢阻肺早期即可出現(xiàn)，是勞力性呼吸困難的主要機(jī)制。
氣體交換異常
慢阻肺的氣體交換異常存在多種機(jī)制。氣流受限致肺過度充氣和肺容量增加，降低吸氣肌肉力量；氣道阻力增加導(dǎo)致呼吸負(fù)荷增加；兩者的共同作用可導(dǎo)致呼吸負(fù)荷與肌肉力量之間的失衡，通氣驅(qū)動(dòng)力減弱，使肺泡通氣量明顯下降。肺實(shí)質(zhì)的廣泛破壞，肺毛細(xì)血管床減少，使通氣/血流比率失調(diào)，氣體交換進(jìn)一步惡化，出現(xiàn)低氧血癥常同時(shí)伴有高碳酸血癥。這一系列的病理生理改變在慢阻肺急性加重時(shí)會(huì)進(jìn)一步紊亂，導(dǎo)致患者出現(xiàn)嚴(yán)重的呼吸困難。
黏液高分泌和纖毛功能失調(diào)
煙草煙霧和其他有害物質(zhì)刺激導(dǎo)致杯狀細(xì)胞數(shù)量增加，黏膜下腺體增大，進(jìn)而出現(xiàn)黏液高分泌；吸煙可使柱狀上皮鱗狀化生，纖毛變短而不規(guī)則，引起纖毛運(yùn)動(dòng)障礙。黏液高分泌和纖毛功能失調(diào)是導(dǎo)致慢性咳嗽咳痰的重要原因。但并非所有的慢阻肺患者都有黏液高分泌，黏液高分泌也不一定都伴隨氣流受限。
隨著慢阻肺的進(jìn)展，慢性缺氧導(dǎo)致肺小動(dòng)脈缺氧性收縮，內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙以及平滑肌肥大、增殖，共同參與了缺氧性肺動(dòng)脈高壓的發(fā)生發(fā)展，進(jìn)而出現(xiàn)慢性肺源性心臟病和右心衰竭，提示預(yù)后不良。
臨床表現(xiàn)
癥狀
慢阻肺的主要癥狀是慢性咳嗽、咳痰和呼吸困難。早期慢阻肺患者可以沒有明顯的癥狀，隨病情進(jìn)展日益顯著；咳嗽、咳痰癥狀通常在疾病早期出現(xiàn)，而后期則以呼吸困難為主要表現(xiàn)。
癥狀特征及演變：①慢性咳嗽：是慢阻肺常見的癥狀。咳嗽癥狀出現(xiàn)緩慢，遷延多年，以晨起和夜間陣咳為著。②咳痰：多為咳嗽伴隨癥狀，痰液常為白色黏液漿液性，常于早晨起床時(shí)劇烈陣咳，咳出較多黏液漿液樣痰后癥狀緩解；急性加重時(shí)痰液可變?yōu)轲ひ耗撔远灰卓瘸觥＂?a href="/hebeideji/757790775044816577.html">氣短或呼吸困難：早期僅在勞力時(shí)出現(xiàn)，之后逐漸加重，以致日常活動(dòng)甚至休息時(shí)也感到呼吸困難；活動(dòng)后呼吸困難是慢阻肺的“標(biāo)志性癥狀”。④胸悶和喘息：部分患者有明顯的胸悶和喘息，此非慢阻肺特異性癥狀，常見于重癥或急性加重患者。
體征
慢阻肺的早期體征可不明顯，隨著疾病進(jìn)展，胸部體檢可見以下體征：
視診及觸診：胸廓前后徑增大、劍突下胸骨下角（腹上角）增寬；呼吸變淺、呼吸頻率增快、呼氣時(shí)相延長、輔助呼吸肌（如斜角肌和胸鎖乳突肌）參加呼吸運(yùn)動(dòng)，重癥患者可見胸腹呼吸矛盾運(yùn)動(dòng)，部分患者在呼吸困難加重時(shí)采用縮唇呼吸方式和（或）前傾體位；合并低氧血癥時(shí)可見患者黏膜和皮膚發(fā)；觸診可有劍突下心臟抬舉感等。
叩診：胸部叩診可呈過清音，心濁音界縮小，肺肝界降低，均系肺氣腫所致。
聽診：雙肺呼吸音減低，呼氣延長，可聞及干性啰音或哮鳴音和（或）濕啰音；心音遙遠(yuǎn)，劍突下心音較清晰響亮。此外，合并肺心病時(shí)患者可見下肢水腫、腹水和肝臟腫大并壓痛等體征；合并肺性腦病時(shí)偶可引出神經(jīng)系統(tǒng)病理體征。
并發(fā)癥
右心衰竭：當(dāng)慢阻肺并發(fā)慢性肺源性心臟病失代償時(shí)，可出現(xiàn)食欲不振、腹脹、下肢（或全身）浮腫等體循環(huán)淤血相關(guān)的癥狀。
急性呼吸衰竭：多見于重癥慢阻肺或急性加重的患者，由于通氣功能嚴(yán)重受損而出現(xiàn)顯著的低氧血癥和二氧化碳留（Ⅱ型呼吸衰竭），此時(shí)患者可有明顯發(fā)紺和嚴(yán)重呼吸困難；當(dāng)二氧化碳嚴(yán)重潴留，呼吸性酸中毒失代償時(shí)，患者可出現(xiàn)行為怪異、妄、嗜睡甚至昏迷等肺性腦病的癥狀。
自發(fā)性氣胸：多表現(xiàn)為突然加重的呼吸困難、胸悶和（或）胸痛，可伴有發(fā)紺等癥狀。
合并癥
慢阻肺常合并其他疾病（合并癥），可發(fā)生在不同程度氣流受限的患者中，對疾病進(jìn)展、就診、住院和病死率有顯著影響。有些合并癥的癥狀與慢阻肺類似，可能被忽視，例如心力衰竭導(dǎo)致的呼吸困難，抑郁癥導(dǎo)致的乏力及體能下降等。慢阻肺本身也是對其他疾病預(yù)后產(chǎn)生不良影響的重要合并癥。充血性心力衰竭的住院患者或行冠脈搭橋術(shù)等心臟手術(shù)的患者，合并慢阻肺者較未合并者病死率更高。
心血管疾病是慢阻肺常見和重要的合并癥，主要包括冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病、心力衰竭、心律失常、高血壓和外周血管疾病。
骨質(zhì)疏松是慢阻肺的主要合并癥之一，與健康狀況和預(yù)后差相關(guān)，但臨床上常存在診斷不足。骨質(zhì)疏松癥與肺氣腫、低體重指數(shù)相關(guān)。
焦慮和抑郁
焦慮和抑郁是慢阻肺重要合并癥，常發(fā)生于年輕女性、吸煙、FEV1較低、咳嗽、圣喬治呼吸問卷評分較高及合并心血管疾病的患者。抑郁與較差的健康狀況、急性加重風(fēng)險(xiǎn)增加和急診入院相關(guān)。
肺癌
肺氣腫和肺癌的相關(guān)性高于氣流受限和肺癌的相關(guān)性，同時(shí)具有肺氣腫和氣流受限者肺癌風(fēng)險(xiǎn)最大，而高齡和大量吸煙史進(jìn)一步增大風(fēng)險(xiǎn)。肺癌發(fā)生的常見危險(xiǎn)因素包括：（1）年齡>55歲；（2）吸煙史>30年包；（3）胸部CT檢查發(fā)現(xiàn)肺氣腫；（4）存在氣流限制FEV1/FVC<0.7；（5）體重指數(shù)<25kg/m2；（6）有肺癌家族史。低劑量胸部CT（LDCT）篩查可及時(shí)發(fā)現(xiàn)早期肺癌，可作為改善肺癌長期生存率的潛在措施。肺癌是輕度慢阻肺患者死亡的最常見原因，合并慢阻肺使肺癌患者預(yù)后更差，增加術(shù)后并發(fā)癥，例如支氣管胸膜瘺、肺炎、長時(shí)間漏氣、長時(shí)間機(jī)械通氣等。
代謝綜合征和糖尿病
慢阻肺患者常合并代謝綜合征和糖尿病，而后者可能影響慢阻肺預(yù)后。
胃食管反流病（GRED）是慢阻肺急性加重的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，其機(jī)制仍未闡明。
慢阻肺患者進(jìn)行胸部CT檢查常顯示以往未發(fā)現(xiàn)的支氣管擴(kuò)張，多為輕度的柱狀支氣管擴(kuò)張，囊狀支氣管擴(kuò)張不常見。這種所謂的“影像性支氣管擴(kuò)張”與主要診斷為支氣管擴(kuò)張癥者相比，其臨床意義是否相同還尚未清楚。慢阻肺患者合并影像性支氣管擴(kuò)張的患病率報(bào)道不一，介于4%~69%。研究發(fā)現(xiàn)，合并支氣管擴(kuò)張與慢阻肺急性加重病程延長、氣道銅綠假單孢菌定植、病死率升高相關(guān)。
阻塞性睡眠呼吸暫停
慢阻肺患者合并阻塞性睡眠呼吸暫停（OSA）的患病率為20%~55%，中重度慢阻肺患者OSA患病率可高達(dá)65.9%，當(dāng)兩者并存時(shí)稱為重疊綜合征（Overlap 綜合征，OS）。OS患者較單純慢阻肺或單純OSA患者睡眠時(shí)的血氧下降更頻繁，出現(xiàn)低氧血癥和高碳酸血癥的睡眠時(shí)間比例更長，心律失常更頻繁，更易發(fā)展為動(dòng)脈性肺動(dòng)脈高壓，并發(fā)慢性呼吸衰竭和心功能不全。OSA作為慢阻肺的合并癥之一，對慢阻肺的病理變化、氣道炎癥和全身炎癥、慢阻肺急性加重發(fā)生頻率、治療選擇和預(yù)后均有影響。
慢阻肺作為其他疾病的合并癥
已有越來越多的老年人同時(shí)存在多種慢性疾病，而且大多數(shù)慢性疾病患者合并慢阻肺。
檢查診斷
檢查
肺功能檢查
肺功能檢查是檢測氣流受限的重復(fù)性較好的客觀指標(biāo)，是慢阻肺診斷的“金標(biāo)準(zhǔn)”，也是慢阻肺的嚴(yán)重程度評價(jià)、疾病進(jìn)展監(jiān)測、預(yù)后及治療反應(yīng)評估中最常用的指標(biāo)。慢阻肺的肺功能檢查除了常規(guī)的肺通氣功能檢測如FEV1、FEV1與FVC的比值（FEV1/FVC）以外，還包括容量和彌散功能測定等，有助于疾病評估和鑒別診斷。吸入支氣管舒張劑后FEV1/FVC<70%是判斷存在持續(xù)氣流受限，診斷慢阻肺的肺功能標(biāo)準(zhǔn)。
在臨床實(shí)踐中，如果FEV1/FVC在68%~70%之間，建議3個(gè)月后復(fù)查是否仍然符合FEV1/FVC<70%的條件，減少臨界值病例的過度診斷。在明確慢阻肺診斷的前提下，以FEV1占預(yù)計(jì)值%來評價(jià)氣流受限的嚴(yán)重程度。氣流受限導(dǎo)致的肺氣腫，使肺總量（TLC）、殘氣容積（RV）、功能殘氣量（FRC）、殘氣容積與肺總量比值（RV/TLC）增高，肺活量（VC）減低。深吸氣量（IC）是潮氣量與補(bǔ)吸氣量之和。在慢阻肺中，IC的下降與呼氣末肺容量增加有關(guān)，可作為肺容量變化的簡易評估指標(biāo)。深吸氣量與肺總量之比（IC/TLC）可以反映慢阻肺呼吸困難程度，預(yù)測死亡風(fēng)險(xiǎn)。肺泡間隔破壞及肺毛細(xì)血管床喪失可使彌散功能受損，一氧化碳彌散量（DLCO）降低。
胸部影像學(xué)檢查
胸部X線檢查
慢阻肺早期X線胸片可無明顯變化，隨后可出現(xiàn)肺紋理增多和紊亂等非特征性改變。主要X線征象為肺過度充氣，表現(xiàn)為肺野透亮度增高，雙肺外周紋理纖細(xì)稀少，胸腔前后徑增大，肋骨走向變平，橫膈位置低平，心臟懸垂狹長，嚴(yán)重者常合并有肺大皰的影像學(xué)改變。X線胸片對確定肺部并發(fā)癥及將慢性阻塞性肺疾病與其他疾病（如肺間質(zhì)纖維化、肺結(jié)核等）鑒別具有重要意義。慢阻肺并發(fā)動(dòng)脈性肺動(dòng)脈高壓和肺源性心臟病時(shí)，X線胸片表現(xiàn)為：右下肺動(dòng)脈干擴(kuò)張，其橫徑≥15mm或右下肺動(dòng)脈橫徑與氣管橫徑比值≥1.07，或動(dòng)態(tài)觀察右下肺動(dòng)脈干增寬>2mm；肺動(dòng)脈段明顯突出或其高度≥3mm；中心肺動(dòng)脈擴(kuò)張和外周分支纖細(xì)，形成“殘根”征；圓錐部顯著凸出（右前斜位45°）或其高度≥7mm；右心室增大。
胸部CT檢查
高分辨率CT對辨別小葉中心型和全小葉型肺氣腫以及確定肺大皰的大小和數(shù)量，有較高的敏感度和特異度，多用于鑒別診斷和非藥物治療前評估。對預(yù)測肺大皰切除或外科減容手術(shù)等的效果有一定價(jià)值。利用高分辨率CT計(jì)算肺氣腫指數(shù)、氣道壁厚度、功能性小氣道病變等指標(biāo)，有助于慢阻肺的早期診斷和表型評估。對于由于吸煙導(dǎo)致的慢性阻塞性肺疾病患者，建議每年進(jìn)行低劑量CT掃描（LDCT）篩查。對于非吸煙導(dǎo)致的慢性阻塞性肺疾病患者，不建議每年進(jìn)行LDCT。
脈搏氧飽和度監(jiān)測和動(dòng)脈血?dú)夥治?/h4>
當(dāng)患者臨床癥狀提示有呼吸衰竭或右心衰竭時(shí)應(yīng)監(jiān)測脈搏氧飽和度（SpO2）。如果SpO2<92%，應(yīng)該進(jìn)行動(dòng)脈血?dú)夥治鰴z查。呼吸衰竭的動(dòng)脈血?dú)夥治鲈\斷標(biāo)準(zhǔn)為靜息狀態(tài)下海平面呼吸空氣時(shí)PaO2<60mmHg（1mmHg=0.133kPa），伴或不伴有?PaCO2>50mmHg。
心電圖和超聲心動(dòng)圖檢查
對于晚期慢阻肺以及慢阻肺急性加重的鑒別診斷、并發(fā)肺源性心臟病以及慢阻肺合并心血管系統(tǒng)疾病的診斷、評估和治療具有一定的臨床意義與實(shí)用價(jià)值。慢阻肺合并慢性動(dòng)脈性肺動(dòng)脈高壓或慢性肺心病心電圖可表現(xiàn)為：額面平均電軸≥+90°；V1導(dǎo)聯(lián)R/S≥1；重度順鐘向轉(zhuǎn)位（V5導(dǎo)聯(lián)R/S≤1）；RV1+SV5≥1.05mV；aVR導(dǎo)聯(lián)R/S或R/Q≥1；V1-V3導(dǎo)聯(lián)呈QS、Qr或qr（酷似心肌梗死，應(yīng)注意鑒別）；肺型P波。慢阻肺合并慢性肺源性心臟病超聲心動(dòng)圖可出現(xiàn)以下改變：右心室流出道內(nèi)徑≥30mm；右心室內(nèi)徑≥20mm；右心室前壁厚度≥5mm或前壁搏動(dòng)幅度增強(qiáng)；左、右心室內(nèi)徑比值<2；右肺動(dòng)脈內(nèi)徑≥18mm或肺動(dòng)脈干≥20mm；右心室流出道/左心房內(nèi)徑>1.4；肺動(dòng)脈瓣曲線出現(xiàn)動(dòng)脈性肺動(dòng)脈高壓征象者（a波低平或<2mm，或有收縮中期關(guān)閉征等）。
血常規(guī)檢查
穩(wěn)定期外周血嗜酸粒細(xì)胞（EOS）計(jì)數(shù)對慢阻肺藥物治療方案是否聯(lián)合吸入性糖皮質(zhì)激素（ICS）有一定的指導(dǎo)意義，部分患者由于長期低氧血癥，其外周血血紅蛋白、紅細(xì)胞和紅細(xì)胞壓積可明顯增高，部分患者可表現(xiàn)為貧血。
診斷
病史采集
診斷慢阻肺時(shí)，為減少漏診，應(yīng)全面采集病史，包括癥狀、危險(xiǎn)因素暴露史、既往史、系統(tǒng)回顧和合并癥等。（1）危險(xiǎn)因素：遺傳因素、肺生長發(fā)育、低體重指數(shù)等個(gè)人因素，以及吸煙、空氣污染、職業(yè)性粉塵等環(huán)境因素；（2）既往史：包括哮喘史、過敏史、結(jié)核病病史?、兒童時(shí)期呼吸道感染及呼吸道傳染病史如麻疹、百日咳等；（3）家族史：慢阻肺有家族聚集傾向；（4）發(fā)病規(guī)律：起病隱匿，緩慢漸進(jìn)性進(jìn)展，常有反復(fù)呼吸道感染及急性加重史，隨著病情進(jìn)展，急性加重愈漸頻繁；（5）發(fā)病年齡、與季節(jié)的關(guān)系：多于中年以后發(fā)病，秋、冬寒冷季節(jié)癥狀明顯；（6）合并癥：心臟病、骨質(zhì)疏松癥、骨骼肌肉疾病、肺癌、抑郁和焦慮等；（7）急性呼吸衰竭和肺源性心臟病史：慢阻肺后期出現(xiàn)低氧血癥和（或）高碳酸血癥，可合并慢性肺源性心臟病和右心衰竭。
診斷標(biāo)準(zhǔn)
對有慢性咳嗽或咳痰、呼吸困難、反復(fù)下呼吸道感染史和（或）有慢阻肺危險(xiǎn)因素暴露史的患者，臨床上應(yīng)該考慮慢阻肺診斷的可能性。慢阻肺的診斷主要依據(jù)危險(xiǎn)因素暴露史、癥狀、體征及肺功能檢查等臨床資料，并排除可引起類似癥狀和持續(xù)氣流受限的其他疾病，綜合分析確定。肺功能檢查表現(xiàn)為持續(xù)氣流受限是確診慢阻肺的必備條件，吸入支氣管舒張劑后FEV1/FVC<70%即明確存在持續(xù)的氣流受限。
病情評估
慢阻肺病情評估應(yīng)根據(jù)患者的臨床癥狀、肺功能受損程度、急性加重風(fēng)險(xiǎn)以及合并癥/并發(fā)癥等情況進(jìn)行綜合分析，其目的在于確定疾病的嚴(yán)重程度，包括氣流受限的嚴(yán)重程度、患者健康狀況及未來不良事件的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)（如急性加重、住院或者死亡等），以最終指導(dǎo)治療。
癥狀評估
可采用改良版英國醫(yī)學(xué)研究委員會(huì)（modified British medical research council，mMRC）呼吸困難問卷對呼吸困難嚴(yán)重程度進(jìn)行評估，或采用慢阻肺患者自我評估測試（COPD Assessment test，CAT）進(jìn)行綜合征評估。
肺功能評估
可使用GOLD分級，按照氣流受限嚴(yán)重程度進(jìn)行肺功能評估，即以FEV1占預(yù)計(jì)值%為分級標(biāo)準(zhǔn)。慢阻肺患者根據(jù)氣流受限程度分為1~4級。
急性加重風(fēng)險(xiǎn)評估
慢阻肺的急性加重風(fēng)險(xiǎn)評估是依據(jù)前一年的急性加重次數(shù)，若上一年發(fā)生2次及以上中/重度急性加重，或者1次及以上因急性加重住院，評估為急性加重的高風(fēng)險(xiǎn)人群。未來急性加重風(fēng)險(xiǎn)的預(yù)測因素主要為既往急性加重史，其他可參考癥狀、肺功能、嗜酸粒細(xì)胞計(jì)數(shù)等。有研究提示，部分慢阻肺患者存在誤吸因素導(dǎo)致的急性加重風(fēng)險(xiǎn)增加，需要注意甄別。
慢阻肺急性加重的嚴(yán)重程度受到基礎(chǔ)疾病嚴(yán)重程度、合并癥等眾多因素影響，尚缺乏理想的分級標(biāo)準(zhǔn)。通常分為：（1）輕度：單獨(dú)使用短效支氣管舒張劑治療；（2）中度：使用短效支氣管舒張劑和抗菌藥物，加用或不加用口服糖皮質(zhì)激素；（3）重度：需要住院或急診、重癥監(jiān)護(hù)病房（ICU）治療。重度急性加重可能并發(fā)急性呼吸衰竭。
慢阻肺急性加重住院患者的嚴(yán)重度評估應(yīng)基于患者體征和血?dú)夥治龇譃?級。Ⅰ級無呼吸衰竭：（1）呼吸頻率20~30次/min；（2）未應(yīng)用輔助呼吸肌群；（3）無精神意識(shí)狀態(tài)改變；（4）無PaCO2升高。Ⅱ級急性呼吸衰竭但不危及生命：（1）呼吸頻率>30次/min；（2）應(yīng)用輔助呼吸肌群；（3）無精神意識(shí)狀態(tài)改變；（4）通過24%~35%實(shí)際吸入氧濃度可改善低氧血癥；（5）高碳酸血癥，PaCO2較基礎(chǔ)值升高或升高至50~60mmHg。Ⅲ級急性呼吸衰竭并危及生命：（1）呼吸頻率>30次/min；（2）應(yīng)用輔助呼吸肌群；（3）精神意識(shí)狀態(tài)的急劇改變；（4）低氧血癥不能通過>40%濃度的吸氧改善；（5）高碳酸血癥即PaCO2較基礎(chǔ)值升高或>60mmHg或出現(xiàn)酸中毒（pH值≤7.25）。
穩(wěn)定期慢阻肺綜合評估與分組
依據(jù)肺功能分級和對癥狀及急性加重風(fēng)險(xiǎn)的評估，即可對穩(wěn)定期慢阻肺患者的病情嚴(yán)重程度進(jìn)行綜合性評估，并依據(jù)該評估結(jié)果選擇穩(wěn)定期的治療方案。綜合評估系統(tǒng)中，根據(jù)患者氣流受限程度分為GOLD1~4級；根據(jù)癥狀水平和過去1年的中/重度急性加重史將患者分為A、B、C、D4個(gè)組。
當(dāng)患者的肺功能損害與癥狀之間存在明顯的不一致時(shí)，應(yīng)進(jìn)一步評價(jià)患者的合并癥、肺功能（肺容積及彌散功能）、肺部影像學(xué)、血氧和運(yùn)動(dòng)耐力等指標(biāo)。對呼吸困難重，但肺功能損害不嚴(yán)重的慢阻肺患者，需排查心血管疾病、胃食管反流、肺血管疾病、焦慮/抑郁等其他導(dǎo)致呼吸困難的常見疾病；對存在嚴(yán)重氣流受限，但臨床癥狀卻輕微的慢阻肺患者，需注意因運(yùn)動(dòng)減少等因素導(dǎo)致的呼吸困難癥狀被低估，可行6min步行試驗(yàn)等運(yùn)動(dòng)耐力測試，以反映患者的癥狀嚴(yán)重程度，進(jìn)一步判斷其與初始評估是否一致，是否需要加強(qiáng)治療。
慢阻肺合并癥的評估
在對慢阻肺患者進(jìn)行病情嚴(yán)重程度的綜合評估時(shí)，還應(yīng)注意患者的各種全身合并癥，如心血管疾病（包括外周性血管疾病）、骨骼肌功能障礙、骨質(zhì)疏松癥、焦慮/抑郁、阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征、惡性腫瘤、代謝綜合征、糖尿病、胃食管反流等慢性合并癥，治療時(shí)應(yīng)予以兼顧。
鑒別診斷
慢阻肺應(yīng)與哮喘、支氣管擴(kuò)張癥、充血性心力衰竭、肺結(jié)核和彌漫性泛細(xì)支氣管炎等疾病進(jìn)行鑒別。應(yīng)注意當(dāng)哮喘發(fā)生氣道重塑時(shí)，可導(dǎo)致氣流受限的可逆性減少，需全面分析臨床資料才能作出正確的判斷。此外還要明確，慢阻肺和哮喘這兩種疾病亦可同時(shí)存在于同一患者。
治療
穩(wěn)定期的治療
教育與管理
其中最重要的是勸導(dǎo)吸煙的病人戒煙，這是減慢肺功能損害最有效的措施，也是最難落實(shí)的措施。對吸煙的病人采用多種宣教措施，有條件者可以考慮使用輔助藥物。因職業(yè)或環(huán)境粉塵、刺激性氣體所致者，應(yīng)脫離污染環(huán)境。
是控制癥狀的主要措施，可依據(jù)病人病情嚴(yán)重程度、用藥后病人的反應(yīng)等因素選用。聯(lián)合應(yīng)用不同藥理機(jī)制的支氣管擴(kuò)張劑可增加支氣管擴(kuò)張效果。
（1）β2鹽酸腎上腺素受體激動(dòng)劑：短效制劑如沙丁胺醇（salbutamol）氣霧劑，每次100~200μg（1~2噴），霧化吸入，療效持續(xù)4~5小時(shí)，每24小時(shí)不超過8~12噴。長效制劑如沙美特羅（salmeterol）、福莫特羅（formoterol）等，每日吸入2次，茚達(dá)特羅每日僅吸入1次。
（2）抗膽堿藥：短效制劑如異丙托溴銨（ipratropium）氣霧劑，霧化吸入，持續(xù)6~8小時(shí)，每次40~80μg（每噴20μg），每天3~4次。長效制劑有噻托溴銨（tiotropium 溴化物）粉吸入劑，劑量為18μg，每天吸入1次；噻托溴噴霧劑，劑量為5μg，每天吸入1次。
（3）茶堿類藥：茶堿緩釋或控釋片，0.2g，每12小時(shí)1次；氨茶堿，0.1g，每天3次。
糖皮質(zhì)激素
對高風(fēng)險(xiǎn)病人（C組和D組病人），有研究顯示長期吸入糖皮質(zhì)激素與長效β2腎上腺素受體激動(dòng)劑的聯(lián)合制劑可增加運(yùn)動(dòng)耐量、減少急性加重頻率、提高生活質(zhì)量。常用劑型有沙美特羅加替卡松、福莫特羅加布地奈德。
祛痰藥
對痰不易咳出者可應(yīng)用，常用藥物有氨溴索，30mg，每日3次；N-乙酰半胱氨酸0.6g，每日2次；或羧甲司坦，0.5g，每日3次。后兩種藥物可以降低部分病人急性加重的風(fēng)險(xiǎn)。
其他藥物
磷酸二酯酶-4抑制劑羅氟司特用于具有慢阻肺頻繁急性加重病史的病人，可以降低急性加重風(fēng)險(xiǎn)。有研究表明大環(huán)內(nèi)酯類藥物（紅霉素或阿奇霉素）應(yīng)用1年可以減少某些頻繁急性加重的慢阻肺病人的急性加重頻率，但有可能導(dǎo)致細(xì)菌耐藥及聽力受損。
長期家庭氧療
長期家庭氧療（LTOT）對慢阻肺并發(fā)慢性呼吸衰竭者可提高生活質(zhì)量和生存率，對血流動(dòng)力學(xué)、運(yùn)動(dòng)能力和精神狀態(tài)均會(huì)產(chǎn)生有益的影響。LTOT的使用指征為：①PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%，有或沒有高碳酸血癥。②PaO255~60mmHg，或SaO2<89%，并有動(dòng)脈性肺動(dòng)脈高壓、右心衰竭或紅細(xì)胞增多癥（血細(xì)胞比容>0.55）。一般用鼻導(dǎo)管吸氧，氧流量為1.0~2.0L/min，吸氧時(shí)間>15h/d。目的是使病人在海平面、靜息狀態(tài)下，達(dá)到PaO2≥60mmHg和（或）使SaO2升至90%以上。
康復(fù)治療
可以使因進(jìn)行性氣流受限、嚴(yán)重呼吸困難而很少活動(dòng)的病人改善活動(dòng)能力、提高生活質(zhì)量，是穩(wěn)定期病人的重要治療手段，具體包括呼吸生理治療、肌肉訓(xùn)練、營養(yǎng)支持、精神治療與教育等多方面措施。
急性加重期治療
急性加重期慢阻肺應(yīng)先確定急性加重的原因（最多見的原因是細(xì)菌或病毒感染）及病情的嚴(yán)重程度，根據(jù)病情嚴(yán)重程度決定門診或住院治療。
使用的藥物與穩(wěn)定期相同，如β2腎上腺素受體激動(dòng)劑、抗膽堿藥、茶堿類藥等。有嚴(yán)重喘息癥狀者可給予較大劑量霧化吸入治療，如應(yīng)用沙丁胺醇500μg，或沙丁胺醇1000μg加異丙托溴銨250~500μg，通過小型霧化器給病人吸入治療以緩解癥狀。
低流量吸氧
發(fā)生低氧血癥者可用鼻導(dǎo)管吸氧，或通過文丘里（Venturi）面罩吸氧。鼻導(dǎo)管給氧時(shí)，吸入的氧濃度為28%~30%，應(yīng)避免吸入氧濃度過高引起二氧化碳潴留。
抗生素
當(dāng)病人呼吸困難加重，咳嗽伴痰量增加、有膿性痰時(shí)，應(yīng)依據(jù)病人所在地常見病原菌及其藥物敏感情況積極選用抗生素治療。門診可用阿莫西林/克拉維酸鉀、頭孢唑肟、頭孢呋辛酯、左氧氟沙星、莫西沙星口服治療；較重者可應(yīng)用第三代頭孢菌素，如頭孢曲松鈉2.0g加于生理鹽水中靜脈滴注，每天1次。住院病人應(yīng)根據(jù)預(yù)計(jì)的病原菌及當(dāng)?shù)丶?xì)菌耐藥情況選用抗生素，如β-內(nèi)酰胺類/β-內(nèi)酰胺酶抑制劑、大環(huán)內(nèi)酯類或呼吸喹諾酮類，一般多靜脈滴注給藥。如果找到確切的病原菌，應(yīng)根據(jù)藥敏結(jié)果選用抗生素。
糖皮質(zhì)激素
對需要住院治療的急性加重期病人可考慮潑尼松龍30~40mg/d，也可靜脈給予甲潑尼龍40~80mg，每日1次。連續(xù)5~7天。
機(jī)械通氣
對于并發(fā)較嚴(yán)重急性呼吸衰竭的病人可使用機(jī)械通氣治療。
其他治療措施
合理補(bǔ)充液體和電解質(zhì)以保持身體水電解質(zhì)平衡。注意補(bǔ)充營養(yǎng)，根據(jù)病人胃腸功能狀況調(diào)節(jié)飲食，保證熱量和蛋白質(zhì)、維生素等營養(yǎng)素的攝入，必要時(shí)可以選用腸外營養(yǎng)治療。積極排痰治療，最有效的措施是保持機(jī)體有足夠體液，使痰液變稀薄；其他措施如刺激咳嗽、叩擊胸部、體位引流等方法。積極處理伴隨疾病（如冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病、糖尿病等）及并發(fā)癥（如自發(fā)性氣胸、休克、彌散性血管內(nèi)凝血、上消化道出血、腎功能不全等）。
外科治療
外科方法僅適用于少數(shù)有特殊指征的病人，選擇適當(dāng)病例可以取得一定療效，使病人肺功能有所改善，呼吸困難有所減輕。鑒于較高的手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)及昂貴的手術(shù)費(fèi)用，選擇手術(shù)治療應(yīng)十分謹(jǐn)慎。術(shù)前必須進(jìn)行動(dòng)脈血?dú)夥治觥⒎喂δ軠y定和胸部CT檢查，全面評估呼吸功能。手術(shù)方式包括肺大皰切除術(shù)和肺減容手術(shù)。肺移植術(shù)為終末期慢阻肺病人提供了一種新的治療選擇，但存在著技術(shù)要求高、供體資源有限、手術(shù)費(fèi)用昂貴等諸多問題。慢阻肺患者術(shù)后肺部并發(fā)癥發(fā)生危險(xiǎn)增加2.7～3.7倍。手術(shù)離橫膈越遠(yuǎn)，肺部并發(fā)癥發(fā)生率越低。術(shù)前規(guī)律吸入治療、戒煙至少4～8周，使肺功能處于最佳狀態(tài)；術(shù)中術(shù)后預(yù)防呼吸道感染。術(shù)后早期活動(dòng)、深呼吸、間歇正壓呼吸、有效止痛可能會(huì)減少術(shù)后并發(fā)癥。
4級慢阻肺患者可考慮肺大皰切除術(shù)或肺移植手術(shù)治療，肺減容手術(shù)適應(yīng)證為：FEV1<35%預(yù)計(jì)值；同位素肺通氣灌注掃描和高分辨率薄層CT證實(shí)不均勻性肺氣腫，且切除部位病變嚴(yán)重；殘氣量（RV）或功能殘氣量（FRC）>220%預(yù)計(jì)值；肺總量（TLC）125%預(yù)計(jì)值；PaCO2<55mmHg；年齡<75歲。肺減容手術(shù)對上葉嚴(yán)重不均質(zhì)肺氣腫并運(yùn)動(dòng)能力差的患者更有效。
預(yù)防
慢阻肺可防可治，對慢阻肺的預(yù)防應(yīng)盡可能避免接觸危險(xiǎn)因素。戒煙是預(yù)防慢阻肺最重要的措施，是降低慢阻肺發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)、延緩肺功能下降（不能使損害逆轉(zhuǎn)）最經(jīng)濟(jì)、有效的方法，在疾病的任何階段戒煙都有助于防止慢阻肺的發(fā)生和發(fā)展，并且應(yīng)當(dāng)避免吸入二手煙，盡可能消除、減少和/或控制吸入有害粉塵氣體的職業(yè)接觸，采取措施減少和/或避免室內(nèi)外空氣污染，還應(yīng)該積極防治嬰幼兒和兒童期的呼吸系統(tǒng)感染。
流感新型冠狀病毒疫苗、肺炎鏈球菌疫苗、細(xì)菌溶解物、卡介苗多糖核酸等對防止慢阻肺病人反復(fù)感染可能有益。流感疫苗可減少慢阻肺患者急性加重的嚴(yán)重程度和死亡率，可每年給予1次（秋季），年齡>65歲或<65歲且FEV1<40%預(yù)計(jì)值的慢阻肺患者推薦使用肺炎球菌疫苗，每5年1次。加強(qiáng)體育鍛煉，增強(qiáng)體質(zhì)，提高機(jī)體免疫力，可幫助改善機(jī)體一般狀況。此外，對于有慢阻肺高危因素的人群，應(yīng)定期進(jìn)行肺功能監(jiān)測，以盡可能早期發(fā)現(xiàn)慢阻肺并及時(shí)予以干預(yù)，慢阻肺的早期發(fā)現(xiàn)和早期干預(yù)十分重要。
預(yù)后
慢阻肺是一種進(jìn)行性加重的疾病，但個(gè)體間病程相差較大，少則3~5年，多則10~20年，甚至更久。通過規(guī)范合理的治療與管理，大部分患者病情可以得到控制，避免急性發(fā)作，延緩病情進(jìn)展。慢阻肺的反復(fù)發(fā)作是最大的危害，堅(jiān)持不發(fā)作的患者5年存活率超過80%；每年發(fā)作2次的患者，5年存活率為50%~60%；每年發(fā)作3次以上的患者，5年存活率不足30%。在重度肺功能分級患者中，間斷應(yīng)用無創(chuàng)呼吸機(jī)患者的生存期較未應(yīng)用者延長，應(yīng)用呼吸機(jī)患者5年、10年生存率分別為78%和50%，均高于未應(yīng)用呼吸機(jī)患者的30%和25%。輕、中度慢阻肺的預(yù)后相較之下要更好，因此，早診斷、早治療，防治結(jié)合至關(guān)重要。
歷史
1959年，在在汽巴來賓學(xué)術(shù)研討會(huì)中討論了慢性肺氣腫及有關(guān)情況的命名、定義及分類。20世紀(jì)60年代初，出現(xiàn)了對慢性支氣管炎、肺氣腫新的看法，認(rèn)為患者主要異常位于小氣道。1994年，歐洲呼吸病學(xué)會(huì)（ERS）正式制定了COPD的定義。2001年4月美國國立心、肺、血液研究所（NHLBI）和世界衛(wèi)生組織（WHO）共同發(fā)表“COPD全球倡議（GOLD）”，目的在于提高人們對慢阻肺的認(rèn)識(shí)水平，對慢阻肺患者提供幫助，鼓勵(lì)對該病不斷開展新的研究，并每年對其內(nèi)容進(jìn)行更新。
中國自20世紀(jì)60~70年代進(jìn)行了大規(guī)模、全國性老年支氣管炎防治的研究，將感冒、慢性支氣管炎、肺氣腫和慢性肺源性心臟病統(tǒng)稱為“呼吸四病"。1979年全國慢性支氣管炎臨床會(huì)議，提出“COPD”這一國際公認(rèn)的診斷名詞，修訂慢性支氣管炎的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)、分型、分期和病情判斷標(biāo)準(zhǔn)。1997年中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)制定了慢性阻塞性肺疾病診治規(guī)范（草案）。2002年，中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)在1997年慢性阻塞性肺疾病診治規(guī)范（草案）基礎(chǔ)上，參照GOLD有關(guān)內(nèi)容制定了新的慢性阻塞性肺疾病診治指南，2007年、2013年又進(jìn)行了修訂更新。2021年，中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)慢性阻塞性肺疾病學(xué)組等專家對既往的指南進(jìn)行了修訂，發(fā)布了“慢性阻塞性肺疾病診治指南（2021年修訂版）”。
就診科室
初篩可以就診于基層醫(yī)療機(jī)構(gòu)，確診一般就診于呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科，夜間或節(jié)假日發(fā)病也可就診于急診科。
公共衛(wèi)生
國際上采取的舉措
慢性阻塞性肺疾病已被列入世界衛(wèi)生組織《預(yù)防和控制非傳染性疾病全球行動(dòng)計(jì)劃》和聯(lián)合國《2030年可持續(xù)發(fā)展議程》。世衛(wèi)組織制定了一系列非傳染性疾病基本干預(yù)措施（PEN），以幫助改善資源匱乏環(huán)境中初級衛(wèi)生保健人員對非傳染性疾病的管理工作。這些措施包括慢性呼吸系統(tǒng)疾病（哮喘和慢性阻塞性肺疾病）評估、診斷和管理規(guī)程以及健康生活方式咨詢課程（包括戒煙和自我護(hù)理等）。減少接觸煙草煙霧對慢性阻塞性肺病的初級預(yù)防和疾病管理至關(guān)重要，《煙草控制框架公約》以及世界衛(wèi)生組織推出的MPOWER措施和手機(jī)戒煙應(yīng)用程序等推動(dòng)了這一領(lǐng)域的進(jìn)展。此外，世衛(wèi)組織提出了“康復(fù)2030”戰(zhàn)略方針，旨在優(yōu)先考慮和加強(qiáng)衛(wèi)生系統(tǒng)中的康復(fù)服務(wù)，其中就包含了慢阻肺的肺部康復(fù)。
世衛(wèi)組織將每年11月第三周的周三定為世界慢阻肺日，旨在幫助人們提高對慢阻肺的認(rèn)識(shí)，改善慢阻肺診斷不足和治療不力的狀況，第一屆世界慢阻肺日于2002年舉行。2023年11月15日是第22個(gè)世界慢阻肺日，主題是“肺系生命，刻不容緩”。
中國采取的措施
慢阻肺病作為嚴(yán)重影響中國國民健康的公共問題之一，2019年，《健康中國行動(dòng)（2019—2030年）》就已將慢性呼吸疾病行動(dòng)計(jì)劃列為重大行動(dòng)之一，并提出“研究將慢阻肺病患者健康管理納入國家基本公共衛(wèi)生服務(wù)項(xiàng)目”。2022年，中國國家衛(wèi)健委將慢阻肺病納入了公共衛(wèi)生服務(wù)項(xiàng)目儲(chǔ)備庫。2024年9月13日，慢性阻塞性肺疾病被納入中國國家基本公共衛(wèi)生服務(wù)項(xiàng)目，各地基層醫(yī)療衛(wèi)生機(jī)構(gòu)會(huì)逐步為轄區(qū)內(nèi)的已確診慢阻肺病患者建立“健康檔案”，并免費(fèi)提供追蹤查訪、常規(guī)檢查等健康服務(wù)。2024年9月，國家醫(yī)保局辦公室會(huì)同財(cái)政部辦公廳發(fā)布《關(guān)于穩(wěn)妥有序擴(kuò)大跨省直接結(jié)算門診慢特病病種范圍的通知》，明確新增慢性阻塞性肺疾病相關(guān)治療費(fèi)用納入跨省直接結(jié)算范圍，2024年12月1日，中國醫(yī)保正式上線慢性阻塞性肺疾病相關(guān)治療費(fèi)用跨省直接結(jié)算服務(wù)。
相關(guān)研究
2022年，中國學(xué)者張新紅等研究探討了老年急性加重期慢阻肺患者血清腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、乙化酶2（HDAC2）及正五聚蛋白3（PTX3）的動(dòng)態(tài)變化及臨床意義，研究發(fā)現(xiàn)老年急性加重期慢阻肺患者TNF-α、HDAC2及PTX3失衡比較明顯，血清TNF-α、HDAC2及PTX3可用于急性加重期慢阻肺的診斷。
2022年，中國學(xué)者趙慧等對慢阻肺患者咽部菌群失衡與白細(xì)胞介素簇及CD4+/CD8+水平的相關(guān)性進(jìn)行了分析，研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)慢阻肺患者咽部菌群失衡與體內(nèi)白細(xì)胞介素簇、CD4+/CD8+比值密切相關(guān)，臨床上應(yīng)及時(shí)監(jiān)測患者血清中的上述指標(biāo)來評估病情，采取相應(yīng)的治療措施。
社會(huì)經(jīng)濟(jì)
慢阻肺是一種嚴(yán)重危害人類健康的常見病，嚴(yán)重影響患者的生命質(zhì)量，是導(dǎo)致死亡的重要病因，并給患者及其家庭以及社會(huì)帶來沉重的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。有研究估計(jì)，2020年至2050年期間慢阻肺將給世界經(jīng)濟(jì)共造成約4.326萬億美元的損失。其中，中國和美國面臨的慢阻肺經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)最大，約為1.363萬億美元和1.037萬億美元。
參考資料 >
慢性阻塞性肺疾病.中國醫(yī)藥信息查詢平臺(tái).2024-01-22
ICD-10 Version:2019.who.2023-11-17
ICD-11 for Mortality and Morbidity Statistics.who.2023-11-17
慢性阻塞性肺病.WHO.2024-01-27
新華社權(quán)威快報(bào)|慢阻肺病納入基本公共衛(wèi)生服務(wù)項(xiàng)目.騰訊網(wǎng).2024-09-13
新增慢阻肺等5種疾病，門診慢特病跨省直接結(jié)算病種擴(kuò)面.騰訊網(wǎng).2026-01-02
科普｜警惕，這個(gè)呼吸的“隱形殺手”已盯上近1億人！.微信公眾平臺(tái).2025-11-22
世界慢阻肺日｜遠(yuǎn)離肺癌近親——慢阻肺.光明網(wǎng).2024-01-28
世界慢性阻塞性肺病日｜不會(huì)呼吸的痛，了解一下.縱覽新聞.2024-01-28
第22個(gè)世界慢阻肺日——肺系生命，刻不容緩.紅網(wǎng).2024-01-28
慢阻肺病納入基本公衛(wèi)服務(wù)按下加速鍵.中國日報(bào)網(wǎng).2024-01-28
新增5種門診慢特病實(shí)現(xiàn)跨省直接結(jié)算.新浪微博.2024-12-02