昏迷（coma）是一種嚴重的意識障礙。表現為患者意識完全喪失，各種強刺激不能使其覺醒，無有目的的自主活動，不能自發睜眼。
昏迷根據嚴重程度可分為三個級別：淺昏迷，意識喪失但仍有少許無意識自發動作；中昏迷，對外界正常刺激沒有反應，自發動作很少；深昏迷，對外界所有刺激沒有反應，全身肌肉松弛，沒有任何自主運動。病因有顱內病變和顱外病變。顱內病變常見病因有腦血管病、腦腫瘤、 腦卒中等；顱外病變常見病因有肝性腦病、嚴重貧血、自發性低血糖等。 常常伴隨發熱、呼吸緩慢、瞳孔散大、瞳孔縮小、心動過緩、高血壓、低血壓、皮膚黏膜改變、腦膜刺激征以及癱瘓等。導致昏迷的機制主要涉及腦橋首端至中腦尾端部分的病損、中腦首端和間腦后部的病損常以及大腦皮質的廣泛損害等。
昏迷的診斷著重在于了解患者昏迷的發生速度、持續時間及演變過程，還要了解首發癥狀、伴隨癥狀、既往病史以及昏迷患者所處的環境等，檢查上可通過血液檢查、腦脊液檢查、頭顱CT、頭顱MRI、腦電圖等輔助診斷。治療主要包括生命支持、降溫/低溫、降顱壓、神經保護藥物、高壓氧等。
定義
昏迷（coma）是一種嚴重的意識障礙。表現為患者意識完全喪失，各種強刺激不能使其覺醒，無有目的的自主活動，不能自發睜眼。
病因
顱內病變
幕上病變
幕上結構主要包括雙側大腦半球，其中大腦皮質、背側丘腦、間腦中央部、中腦上行網狀激活系統的病變均可導致昏迷。常見病因有腦卒中、外傷性血腫等。
幕下病變
幕下結構主要包括腦干、小腦及第四腦室。凡顱后窩病變影響到腦干網狀結構者臨床上即可發生昏迷。常見病因有腦橋出血等。
顱內彌漫性病變
主要見于急性腦膜和（或）腦實質病變，這些病變引起廣泛腦水腫，導致腦血流減少及間腦中央部、腦干網狀結構受壓而發生昏迷。常見病因有腫瘤、顱腦外傷、腦炎和腦血管病。
顱外病變
腦的血流障礙和必需營養物質不足
當大腦血液流動受阻或所需營養物質不足時，可造成腦組織缺氧和腦代謝能量不足等。常見病因有窒息，一氧化碳中毒、呼吸衰竭、嚴重貧血、自發性低血糖、藥物性低血糖等。
內源性代謝紊亂
重要臟器功能嚴重損害或急性重癥感染等，如肝性腦病。
外源性中毒
如鎮靜催眠藥、麻醉藥過量等。
發生機制
意識有兩個組成部分，即意識內容及其“開關”系統。意識內容即大腦皮質功能活動，包括記憶、思維、定向力和情感，還有通過視、聽、語言和復雜運動等與外界保持緊密聯系的能力。意識的“開關”系統包括經典的感覺傳導徑路（特異性上行投射系統）及腦干網狀結構（非特異性上行投射系統）。大腦皮質、腦干上行網狀激動系統和丘腦彌散性投射系統是維持正常意識狀態的解剖生理基礎。腦干上行網狀激動系統和丘腦彌散性投射系統可激活大腦皮質并使其保持一定的興奮性，使機體處于覺醒狀態?！伴_關”系統不同部位與不同程度的損害，可發生不同程度的意識障礙。缺血性腦血管病、缺氧、葡萄糖供給不足、酶代謝異常等因素均可引起腦細胞代謝紊亂，從而導致網狀結構功能損害和腦活動功能減退，繼而產生意識障礙。
位于腦橋首端至中腦尾端部分的病損可引起昏迷，腦電圖描記雖與清醒時相似，但對刺激無反應。中腦首端和間腦后部的病損常引起深度昏迷，腦電圖呈慢活動并對刺激無反應。大腦皮質的廣泛損害亦可引起昏迷。
分類及臨床表現
昏迷按嚴重程度可分為三級：
淺昏迷
意識完全喪失，仍有較少的無意識自發動作。對周圍事物及聲、光等刺激全無反應，對強烈刺激如疼痛刺激可有回避動作及痛苦表情，但不能覺醒。吞咽反射、咳嗽反射、角膜反射以及瞳孔對光反射仍然存在。生命體征無明顯改變。
中昏迷
對外界的正常刺激均無反應，自發動作很少。對強刺激的防御反射、角膜反射和瞳孔對光反射減弱，大小便留或失禁。此時生命體征已有改變。
深昏迷
對外界任何刺激均無反應，全身肌肉松弛，無任何自主運動。眼球固定，瞳孔散大，各種反射消失，大小便多失禁。生命體征已有明顯改變，呼吸不規則，血壓或有下降。
伴隨癥狀
檢查診斷
檢查
體格檢查
昏迷患者病情危重，必須快速和準確地對全身狀況特別是神經系統功能情況做出評價。體格檢查應首先注意氣道是否通暢，呼吸是否平穩，心律（率）和血壓是否正常，是否有發熱、呼氣異味、皮疹或皮膚發、頭皮撕裂、頭皮下血腫、鼻腔及外耳道出血或腦脊液溢出，腹部是否膨隆或存在肌緊張。神經系統檢查重點有四方面：昏迷程度、眼部體征、運動功能和呼吸形式。
昏迷程度：為了較準確地評價意識障礙的程度，國際通用格拉斯哥（Glasgow）昏迷評分。最高得分15分，最低得分3分，分數越低病情越嚴重。通常情況8分恢復機會較大，<7分預后較差，3-5分并伴有腦干反射消失的患者有潛在死亡危險。
眼部體征：瞳孔大小、形態、對稱性，直接、間接對光反射，角膜反射，眼球運動和眼底等檢查對昏迷的診斷及昏迷程度的判斷有重要價值。
運動功能：判斷昏迷患者肢體癱瘓可應用肢體墜落試驗、下肢外旋征、痛刺激試驗及肌張力比較。
呼吸形式：通過觀察患者呼吸形式的變化，可以幫助判斷病變部位和病情嚴重程度。
輔助檢查
包括必要的實驗室檢查及影像學檢查。
實驗室檢查
目的是為昏迷病因診斷的建立進一步尋找客觀證據，一定要結合病史和體格檢查盡可能地縮小診斷范圍，實施必要的實驗室檢查。其中腦脊液和血液中的神經生化標志物可在急性腦損傷時檢出，并很少受低溫治療的影響。
血液檢查：血常規、生化檢查、血滲透壓測定、血氣分析等有助于鑒別貧血、感染、血液病、彌散性血管內凝血、低血糖及各種電解質紊亂及內分泌腦病等引起的昏迷。
腦脊液檢查：對一些懷疑有顱內疾病的昏迷患者是必不可少的，特別是對一些顱內感染的診斷有決定性意義。例如腦梗死后24小時S-100B血清濃度增高（>3.0μg/L），且腦損傷愈嚴重神經生化標志物含量愈高。
影像學檢查
神經影像技術（頭CT，頭磁共振等）可準確地顯示腦損傷形態學變化，通過腦組織灰白質信號、占位效應、中線結構移位（Wardlaw3級，即基底節透明隔層面中線結構向病變對側移位3mm）等參數變化可判斷腦損傷嚴重程度。例如頭顱X線片可發現顱骨骨折和一些腫瘤的病理性鈣化。還可見到顱內壓增高的一些間接征象。頭顱CT對一些腦卒中，顱內感染、腦外傷、顱內占位性病變的診斷有重要價值，為首選檢查手段。頭顱MRI對腦腫瘤的顯示，特別是對腦干，小腦等顱后窩病變的顯示優于CT，在臨床上應合理應用。
神經電生理檢查
主要包括腦電圖和誘發電位，目前這些技術在床旁應用已不受或很少受外界因素干擾，加之計算機收集、儲存、回放等技術的改進，使實時監測或連續監測成為現實。腦電圖（electroencephalography，EEG）對腦的病理生理變化非常敏感，能捕捉到內或細胞間微小的代謝變化。因此，通過EEG模式分析或EEG量化分析可對不同程度的昏迷做出判斷。與昏迷相關的EEG模式有全面抑制、爆發抑制、癲癇樣活動、三項波、α/θ昏迷、周期性癇樣放電等。與昏迷相關的EEG量化參數有雙頻指數（bispectralindex，BIS）和爆發-抑制比率（burst suppression ratio，BSR）等。EEG還能發現非驚厥性癲癇（nonconvulsive seizures，NCS ）或非驚厥性癲癇持續狀態（nonconvulsive status epilepticus，NCSE）。誘發電位（evoked potential，EP）與特定的腦組織解剖結構密切相關，可確定1個或數個厘米內神經傳導缺失。EP不易受麻醉藥物影響，甚至高劑量巴比妥藥物足以引起EEG“ flat”時，EP成分也很少改變。此外，EP很少受代謝因素影響，當代謝性腦損傷發生時，EP成分基本不變。EP解剖定位的準確性和生理代謝的恒定性奠定了昏迷監測的優勢地位。急性腦損傷時，體感誘發電位（somatosensory evoked potential，SEP）的主波，腦干聽覺誘發電位（brainstem au-ditory evoked potential，BAEP）的主波，事件誘發電位（event relative evoked potentials，ERPs）的N100、MMN、P300波可發生變化。
腦血流測定
腦血流（cerebral blood fluid，CBF）測定包括直接法和間接法。同位素清除（無創吸入和有創頸內動脈注射）技術為直接測定法，通過擴散和清除同位素速率完成CBF檢測。其優點是準確可靠，但不符合床旁、連續、簡便等監測要求。經顱多普勒超聲（transcranialdoppler ultrasound，TCD）技術為間接測定法，通過Doppler方程式可計算出RBC運動速度，從而間接了解腦血流狀態。急性腦損傷時TCD可出現腦動脈平均血流速度降低、搏動指數升高、舒張期逆行血流，甚至尖小收縮波、震蕩波和血流消失。
診斷
詳細詢問病史是正確診斷的關鍵。以下情況有助于對昏迷的病因診斷：
起病
重點了解昏迷的發生速度、持續時間及演變過程。起病急驟，多見于腦卒中、心臟疾患、腦外傷、急性腦缺氧和某此中毒；亞急性起病，多見于顱內感染、多種代謝性腦病等；漸進性發生昏迷者多見于顱內占位性病變、硬膜下血腫等；陣發性昏迷，多見于癲癇、某些心源性休克、高血壓腦病等。
首發癥狀和伴隨癥狀
昏迷前劇烈頭痛、嘔吐，考慮腦出血，蛛網膜下腔出血；昏迷前發熱，有腦炎、腦膜炎、腦型瘧疾及感染中毒性體克的可能；昏迷前出現過精神癥狀，有病毒性腦膜炎、額葉腫瘤及某些代謝性腦病的可能；昏迷前出現肢體癱瘓，考慮腦血管病和顱內占位性病變的可能；昏迷前曾有眩暈發作，應考慮到基底動脈老年靜脈血栓癥和小腦出血；發病前有嚴重的心因性因素引起的疾病因素，對暴露過輕生厭世念頭的患者，要注意其有無服毒的可能。
既往史
了解患者以往的病史，對昏迷的病因診斷十分重要。有高血壓病史，要注意有無高血壓腦病、腦卒中的可能；有心房顫動病史且起病急驟者，應考慮有無腦卒中可能；對有糖尿病史的患者應詳細了解平時用藥情況，注意有無低血糖、糖尿病酮癥酸中毒、高滲性非酮癥糖尿病昏迷的發生；有慢性腎臟病史者應考慮尿毒癥腦病，透析性腦病及透析失衡綜合征；有慢性肺部疾患病史者，要考虛肺性腦病的可能；外傷史提示腦震蕩、腦挫裂傷、硬膜下（外）血腫的可能；有疫區居住史者要考慮相關的傳染病如腦型瘧疾、流行性出血熱等所致的昏迷。
昏迷患者所處的環境
患者處于高熱且通風較差的環境，應考慮中暑或高熱昏迷的可能；室內有煤爐，應考慮一氧化碳（煤氣）中毒；有可疑的特殊氣味應注意排除中毒等。此外，了解昏迷患者來診之前的處置情況對診斷和治療也有很大的幫助。
治療
昏迷患者一般病情危重，必須爭分奪秒，抓住主要矛盾，先行搶救（解除急性上呼吸道感染梗阻、維持循環功能、降低顱內壓及其他支持對癥治療），同時盡快完善相關檢查，明確病因，針對病因治療，但不可片面追求明確診斷而忽視當前主要矛盾的處理，以免貽誤時機，造成嚴重后果。對昏迷患者除了積極的原發疾病治療外，還須采取一系列腦保護（brainprotection ）或神經保護（neuroprotection）措施。
生命支持
生命支持是腦保護的基礎，呼吸、循環功能和內環境穩定與否關系到腦氧、腦血流和腦代謝的穩定。因此，腦保護必須從生命支持開始，并貫穿始終。
呼吸功能支持
包括改善低氧血癥，保證腦組織供氧：脈搏氧飽和度（）維持在95%以上，動脈氧分壓（）維持在80mmHg以上；糾正高碳酸血癥，防止缺血性腦血管病加重：呼氣末或動脈二氧化碳分壓（）維持在正常范圍內。呼吸功能支持的主要手段是：建立人工氣道、吸人氧氣、濕化霧化和機械通氣。
循環功能支持
包括穩定動脈血壓，保證腦組織供血：平均動脈壓（mean arterialpressure， MAP）維持在60~90mmHg。MAP過低的調控包括血容量補充（晶體液、血漿、血漿代用品等）和應用血管活性藥物（多巴胺、鹽酸多巴酚丁胺、去甲腎上腺素）。MAP過高的調控包括控制液體入量和應用血管擴張藥物（硝普鈉、拉貝洛爾，烏拉地爾等）。此外，還須穩定心功能，包括糾正心力衰竭和心律失常。
內環境穩態
減少細胞新陳代謝紊亂所致的腦損傷。具體措施包括：維持液體出入量平衡，調控電解質、PH在正常范圍。糾正酸中毒時，須多次、小量（每次30~50ml），緩慢靜脈滴注碳酸氫鈉溶液，以免細胞內酸中毒進一步加重；控制血糖在8.3~11.1mmol/L，必要時靜脈泵注胰島素，但須避免低血糖發生。
降溫/低溫
降低體溫，可使腦細胞代謝率和腦耗氧量下降，從而減輕腦損傷。體溫控制目標為常溫/低溫（核心體溫32~35℃）。常溫/低溫技術包括具有溫度反饋調控系統的體表降溫和血管內降溫。核心體溫監測部位通常選擇膀胱或直腸。腦損傷后常溫/低溫開始時間越早越好。誘導時間越短越好（數小時）維持（數天）越平穩越好，恢復常溫速度越慢越好（每24~48h升高1℃）。在整個常溫/低溫過程中處理好寒戰和并發癥。
降顱壓
控制顱內高壓，可減輕繼發性腦損傷。降顱壓目標為腦室壓<20mmHg。
神經保護藥物
神經保護藥物的單藥治療在多個臨床前研究中得到證實，但臨床研究結果發現獲益不多。目前推薦有益無害的神經保護劑均可使用，并采用“雞尾酒”療法。
中樞神經抑制劑
巴比妥類藥物具有抑制腦細胞代謝、合理分布腦血流，減輕腦水腫、降低顱內壓、減輕鈣內流和清除自由基等作用。用藥期間須監測生命體征變化。該類藥物存在降低血壓和抑制呼吸等不良反應，故不主張常規使用。
鈣離子拮抗劑
尼莫地平具有減緩胞漿游離鈣升高，減輕細胞內鈣超載，減少ATP耗竭，解除血管肌肉痙攣，減輕細胞內酸中毒等作用。
自由基清除劑（抗氧化劑）
常用的自由基清除劑為依達拉奉（3-甲基 -1- 苯基 -2- 吡唑啉 -5- ）、SOD（超氧化物歧化酶）、谷胱甘肽過氧化酶、CAT（過氧化氫酶）、維生素a、C、E及微量元素等。
鎂劑
具有抑制NMDA受體活性；阻塞NMDA受體的細胞膜內端，阻止神經細胞去極化，穩定細胞膜；占據NMDA通道，阻止鈣離子細胞內流；減少自由基和脂質過氧化物產生等作用。應用鎂制劑時須注意心血管系統不良反應。
糖皮質激素
大劑量應用時具有穩定細胞膜、降低毛細血管通透性、清除自由基、減輕腦水腫和提高顱內順應性作用。
其他藥物
三磷酸腺苷（ATP），是以次黃嘌呤核苷酸為底物，經生物發酵的技術制得的高能化合物，是參與體內脂肪、蛋白質、糖、核酸和核酸代謝的一種輔酶，與組織的生長、修補和再生有著密切的關系，而且又是體內能量的主要來源，臨床將其用于細胞損傷后酶釋放減少引起的疾病。
輔酶A（CoS-A），是從鮮酵母中提取，由維生素B5、腺嘌呤、核糖、半胱氨酸及磷酸組成。配合其他藥物，以增進食欲，增強體質，縮短病程，減小病況惡化。
胞磷膽堿鈉（CDPC），為膽堿和胞苷的衍生物，涉及卵磷脂的生物合成，為核苷衍生物?？稍鰪?a href="/hebeideji/8643803049231189100.html">腦干網狀結構、尤其是與意識密切相關的上行網狀結構激動系統的功能；增強錐體系統的功能，改善運動麻痹；改善大腦循環，通過減少大腦血流阻力，增加大腦血流而促進大腦物質代謝，對促進大腦功能恢復和促進蘇醒等具有一定作用。
中藥制劑
如川芎嗪、丹參和赤芍藥等。
高壓氧
在3個大氣壓下，吸入純氧是吸入空氣提高血氧分壓的21倍，氧的彌散增強。因此，高壓氧（hyperbaricoxygenation，HBO）可迅速、大幅度地提高血氧分壓，增加血氧含量。當毛細血管氧彌散率和彌散距離增加時，全身各組織器官缺氧迅速改善。應在生命體征平穩后盡早開始HBO治療。HBO治療的加壓速度為每分鐘0.003MPa，壓力高度為0.2~0.25MPa。HBO治療的高壓氧艙停留時間為每次數小時，1次/日，連續5~10次。
就診科室
急診醫學科、神經內科、神經外科。
研究進展
1985年，Barker等人開創了一項被稱為經顱磁刺激（transcranial magnetic stimulation，TMS）的電生理技術，該技術無創、操作簡便、安全可靠，可用于刺激大腦的神經細胞。其中的重復經顱磁刺激（repetitive transcranial magnetic stimulation，rTMS）是以一定的頻率和強度發送磁脈沖，以一定間隔連續刺激，可以對大腦皮層的局部區域和與功能相關的遠隔區域產生不同的誘導作用，如增加興奮性、改善腦血流、調節腦代謝和神經遞質等。此技術能夠調節患者的運動、認知、言語和情緒等方面。
1996年，日本學者Yokotama首次發表了一項關于正中神經電刺激治療持續植物狀態（persistent vegetative state， PVS）的治療方法。這種治療方法能夠明顯縮短患者昏迷時間并降低致殘率。
CRS量表最早由肯尼迪約翰遜康復協會于1991年開發，并于2004年進行了修訂和出版，被稱為CRS-R量表。該量表已被廣泛接受，被視為評估意識水平和神經行為功能康復程度最重要的標準化測量工具。CRS-R量表涵蓋了聽覺、視覺、語言、運動、交流和覺醒等6個方面，共有23個項目，總評分范圍從0到23分。得分越高，說明DoC程度越低。該量表不僅能夠區分昏迷狀態（VS）和最小意識狀態（MCS），還是鑒別兩者神經行為的首選檢測工具。此外，該量表對患者的預后也有一定預測作用。
2023年，首都醫科大學附屬北京天壇醫院的高國一教授團隊在重癥監護醫學期刊《Intensive Care Medicine》上發表了一篇研究論文《Acute traumatic coma awakening by right median nerve electrical stimulation: a randomised controlled trial》。該研究旨在探討右正中神經刺激促醒治療的安全性和臨床效果，并提出了在不同病因、不同時間窗和不同療程下進行確證性研究的建議，為急性昏迷領域的工作提供了廣闊的空間。該研究主要研究終點和次要研究終點支持右正中神經刺激促醒治療的安全性和初步的臨床效果。多中心隨機對照研究結果表明，通過經皮右正中神經無創電刺激，可以有效干預顱腦創傷急性昏迷患者，為急性意識障礙的促醒治療提供了潛在的治療選擇。此研究為進一步研究不同病因、時間窗和療程條件下的干預方案提供了支持。
參考資料 >
昏迷.ICD-11 死亡率和發病率統計.2023-12-29