心源性休克（cardiogenic shock）是由各種原因引起的、以心臟泵血功能障礙、心臟排血量急劇下降為特征的，急性組織灌注不足、細胞器官代謝和功能障礙，是休克中的危重類型，搶救不及時或處理不當極易發生死亡。心血管造影和介入學會（SCAI）將其分為5期。其病因主要是心肌梗死、急性暴發性心肌炎，嚴重瓣膜狹窄伴有心動過速等。高齡、有心力衰竭或心臟病發作史、有冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、患有糖尿病或高血壓、女性是該病的危險因素。可以通過改變生活方式，控制血壓等進行預防。
當急性心肌梗死或原有心臟病變突然加重，并且出現血壓下降、微循環灌注不足和交感神經代償性亢進的臨床表現即可作出診斷。治療主要包括：一般治療、病因治療、藥物治療等。
1940年美國外科醫生布萊洛克明確提出心源性休克這一醫學術語。CS的患病率在ICU/ICCU中為14%~16%。院內死亡率介于30%至60%之間，近一半的院內死亡發生在就診的最初24小時內。一年死亡率約為50%~60%，70%~80%的死亡發生在CS發病后的30~60天內。
臨床類型
按休克的嚴重程度，臨床上可分為輕、中、重和極重度休克。
表現為神志清楚，患者煩躁不安，面色蒼白、口干、出汗、心率>100次/分，脈速有力，四肢尚溫暖，但肢體稍發、發涼，收縮壓<80mmHg，脈壓<30mmHg。
面色蒼白，表情淡漠，四肢發冷，肢端發紺，收縮壓在60-80mmHg左右，脈壓<20mmHg，尿量明顯減少（<17mL/h）。
神志欠清，意識模糊，反應遲鈍，面色蒼白，發紺，四肢厥冷，皮膚出現大理石樣花紋改變，心率>120次/分，心音低鈍，脈細弱無力或稍加壓后消失，收縮壓降至40~60mmHg左右，尿量明顯減少或者無尿。
神志不清，昏迷，呼吸淺而不規則，口唇皮膚發紺，四肢厥冷，脈搏極弱或不到，心音低鈍或呈單音心律，收縮壓<40mmHg，無尿，可有廣泛皮下黏膜、內臟出血，多器官功能衰竭。
病因
常見病因
狹義的心源性休克原因就是心肌梗死，發生在急性心肌梗死嚴重泵衰竭時，病死率高達50%~80%。
廣義的心源性休克病因包括急性暴發性心肌炎，嚴重瓣膜狹窄伴有心動過速，終末期心肌病，心房黏液瘤，乳頭肌或腱索斷裂、瓣葉穿孔，間隔或游離壁破裂，急性心包填塞，右室心肌梗死，嚴重的快速性或極度緩慢性心律失常等。
危險因素
高齡、有心力衰竭或心臟病發作史、有冠狀動脈疾病、患有糖尿病或高血壓、女性。
流行病學
CS的患病率在ICU/ICCU中為14%~16%。院內死亡率介于30%至60%之間，近一半的院內死亡發生在就診的最初24小時內。一年死亡率約為50%~60%，70%~80%的死亡發生在CS發病后的30~60天內。法國的AMI（心肌梗死）后CS的患病率從2005年的5.9%下降到2015年的2.8%。在美國和加拿大的當代ICCU數據集中，只有三分之一的CS與ACS相關，而其余包括無ACS的缺血性心肌病（18%）、非缺血性心肌病（28%）和其他原因17%（如持續性室性心動過速、嚴重心臟瓣膜病）。
病理生理學
缺血導致心肌收縮性的嚴重抑制，這引發了心臟指數降低和低血壓的惡性循環，后兩者結合起來損害了心臟動力指數并進一步促進了冠狀動脈缺血。心臟指數的降低導致嚴重的組織灌注不足，可以通過血清DL-乳酸來測量，并且如果沒有通過適當的治療措施成功地中斷該循環，可能最終導致死亡。CS不能僅僅歸因于左心室功能的喪失，而是整個循環系統紊亂的結果。最初的補償性血管收縮隨后被病理性血管舒張所抵消。其中，毛細血管滲漏、微循環障礙和血管擴張等全身性炎癥的發展導致了CS的惡性循環。
臨床表現
急性心肌梗死的癥狀與體征
休克共有的表現
可有組織器官灌注不足的表現：脈搏細速、血壓下降、脈壓減小、尿少或癃閉；以及意識障礙的癥狀和體征。后期也可出現DIC（彌散性血管內凝血）和多器官功能不全的表現。
心力衰竭的癥狀和體征
心源性休克常先有或同時出現心力衰竭的表現。左心衰竭多有明顯的呼吸困難，肺部可聞及濕啰音或水泡音。右心衰竭可出現腹脹、納差、頸靜脈怒張、肝臟腫大、觸痛，肝頸靜脈回流征陽性等。
嚴重心律失常的表現
可出現多發性或多源性室性期前收縮、室性心動過速或室顫，也可發生高度或房室傳導阻滯等嚴重的緩慢性心律失常。
分期
SCAI（心血管造影和介入學會）休克分期
檢查診斷
在新近發生的心肌梗死或原有心臟病變突然加重，并且出現血壓下降、微循環灌注不足和交感神經代償性亢進的臨床表現，即可診斷心源性休克。
診斷依據
檢查項目
實驗室檢查
影像學檢查
心電圖檢查
血流動力學監測
測定CVP（中心靜脈壓）、PCWP（肺毛細血管楔壓）和CO（心排血量），是診斷心源性休克的重要手段之一。心源性休克的血流動力學特點是：①CVP升高或原先不高，但稍微補充血容量就迅速升高。②CO和CI（心指數）下降。③PCWP升高。
尿量監測
留置導尿管測量單位小時尿量。
鑒別診斷
低血容量性休克
急性心肌梗死患者由于交感神經興奮，大量出汗、惡心、嘔吐或發病初期使用Morphine、替（度冷丁）等鎮痛藥物，可引起有效循環血容量不足或相對不足而出現血壓下降、低血容量性休克，但經過補液治療多可很快糾正。低血容量性休克多由急性血容量降低如出血、外科創傷，糖尿病酮癥酸中毒或非癥性高滲性非酮癥糖尿病昏迷、急性出血性胰腺炎等引起。除休克的臨床表現外還可以有脫水和（或）明顯貧血，有胸痛、腹痛和血胸、腹腔積血等的體征。
藥物性低血壓
β受體阻滯劑和利尿劑有降壓作用，劑量過大、注射速度過快可引起低血壓，有相關的藥物應用史，可資鑒別。
感染性休克
過敏性休克
凡在接受（尤其是注射后）抗原性物質或某種藥物，或蜂類等叮咬后立即發生全身反應及休克表現，而又難以用藥品本身的藥理學作用解釋時，應考慮該病的可能。
支氣管哮喘
反復發作的喘證、呼吸困難、胸悶或咳嗽，與心源性休克在臨床表現上有許多相似之處，但查體時可聞及雙肺散在彌漫性，以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長。癥狀可自行緩解，可行支氣管激發試驗等鑒別。
治療
病因治療
針對心源性休克不同病因給予相應的及時治療。對心肌梗死及時給予溶栓或PCI（經皮冠狀動脈介入手術）治療；糾正嚴重心律失常；及時穿刺抽液或手術解除心包填塞。
一般治療
改善低血容量
擴容是各類休克的首選治療原則。心源性休克存在有效血容量不足，應補充容量。但心源性休克多數為泵衰竭的結果，補充液體量常受到一定的限制，一般24小時輸液量不超過1500~2000ml；而且輸液速度不宜過快。輸液過程中注意觀察呼吸、心率、血壓、靜脈充盈情況及每小時尿量，經常聽診肺部有無啰音。
血管活性藥物的應用
在心源性休克治療時，補液量常受到限制。因此，應及時給予縮血管藥物，以盡快提升血壓，使收縮壓維持在90~100mmHg之間。多采用間羥胺與多巴胺聯合應用，升壓效果好，不良反應少，是升壓治療的首選組合。
任何休克都有不同程度的微循環障礙，在應用升壓藥的同時必須加用改善微循環的藥物。現多主張縮血管藥物與擴血管藥物聯合應用：①當PCWP>18mmHg，CI>2.2L/(min·㎡)時，宜選用靜脈擴張劑，如硝化甘油靜脈滴注或泵入，并適當利尿。②當PCWP<18mmHg，CI<2.2L/(min·㎡)，而且肢端濕冷時，宜選用動脈擴張劑，如酚妥拉明靜脈滴注或泵入。③當PCWP>18mmHg，CI<2.2L/(min·㎡)，而且肢端濕冷時，可選用硝普鈉靜脈滴注或泵入。
強心藥物的應用
主張使用非毛地黃類具有血管擴張作用的強心藥治療心源性休克。由快速性室上性心律失常引起的心衰和休克，可使用洋地黃制劑，常以毛花C0.2~0.4mg加入5%葡萄糖溶液或20~40ml生理鹽水中緩慢靜脈注射。
機械輔助循環
機械輔助循環能在不增加心臟排血量的條件下，增加平均動脈壓，如心臟機械輔助泵、主動脈內球囊反搏術和體外反搏術。
其他治療
預防
預防心源性休克的最好方法是改變生活方式，保持心臟健康，控制血壓。
預后
雖然隨著急診血運重建術的開展，心源性休克患者的預后明顯改善，但休克仍然是心肌梗死死亡的主要原因。早期的報告存活率不到30%，成功血運重建后存活率可達60%~80%。假如血運重建術失敗，存活的可能性很小。
歷史
1743年，法國外科醫生勒德蘭最先使用休克一詞，他用來描述創傷后的死亡狀態。1795年，賈科莫拉丁第一次使用這個詞來描述一種炎癥導致的垂死狀態。1940年美國外科醫生布萊洛克將休克分為四組：失血性休克、神經性休克、血管性休克和心源性休克。從那時起，心源性休克這一術語就被用來描述由心臟疾病引起的嚴重循環衰竭。
參考資料 >
SCAI SHOCK Stage Classification Expert Consensus Update: A Review and Incorporation of Validation Studies.www.jacc.org.2024-01-10
icd.who.int.icd11_mms.2024-01-06
cardiogenic-shock.mayoclinic.org.2024-01-06
eurheartj.academic.oup.com.2024-01-06