冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病（coronary atherosclerotic heart disease）簡(jiǎn)稱冠狀動(dòng)脈性心臟病或冠心病（coronary heart disease，CHD），有時(shí)又被稱為缺血性心臟病（ischemic heart disease，IHD）或冠狀動(dòng)脈疾病（coronary artery disease，CAD）。指由于冠狀動(dòng)脈粥樣硬化使管腔狹窄或阻塞導(dǎo)致心肌缺血、缺氧而引起的心臟病，為動(dòng)脈粥樣硬化導(dǎo)致器官病變的最常見(jiàn)類(lèi)型。由于具有共同的病理生理機(jī)制，均為冠狀動(dòng)脈疾病導(dǎo)致心肌缺血缺氧，將冠狀動(dòng)脈微血管功能障礙或者冠狀動(dòng)脈痙攣也納入冠心病的范疇，被稱為非阻塞性冠心病（non-obstructive coronary artery disease），事實(shí)上這兩種情況可和冠狀動(dòng)脈粥樣硬化病變并存于同一患者。
冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病常見(jiàn)癥狀有胸部不適，活動(dòng)時(shí)心悸、氣急、煩躁、血栓和栓塞等。冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病分為慢性冠狀動(dòng)脈綜合征和急性冠狀動(dòng)脈綜合征。慢性冠狀動(dòng)脈綜合征分為穩(wěn)定型心絞痛、隱匿型冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病、缺血性心肌病；急性冠狀動(dòng)脈綜合征分為非ST段抬高型急性冠狀動(dòng)脈綜合征、ST段抬高型心肌梗死、冠狀動(dòng)脈非阻塞性心肌梗死。
冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病常發(fā)病于左前降支，多發(fā)群體為40歲以上腦力勞動(dòng)者居多、男性多于女性，常見(jiàn)并發(fā)癥有心絞痛、心力衰竭、心律失常等。常用藥物有硝酸酯類(lèi)藥物、抗凝劑、鎮(zhèn)靜劑、β受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑（CCB）、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑和血管緊張素Ⅱ拮抗劑、醛固酮受體拮抗劑等。
對(duì)于冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病的預(yù)防分為一般預(yù)防和二級(jí)預(yù)防。一般預(yù)防：推薦大量減少飽和脂肪和糖類(lèi)的攝入，增加水果、蔬菜和纖維的攝入，是控制血脂的基本條件。膳食總熱量勿過(guò)高，以維持正常體重為度。二級(jí)預(yù)防分為非藥物預(yù)防、藥物治療、控制心血管危險(xiǎn)因素。非藥物干預(yù)主要以戒煙限酒吸煙，運(yùn)動(dòng)和控制體重，情緒管理等。藥物治療以抗血小板治療、腎素-血管緊張素-醛固系統(tǒng)抑制劑、β受體阻滯劑為主。控制心血管危險(xiǎn)因素以控制血壓、調(diào)脂治療、血糖管理等方面。
命名
冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病由于絕大多數(shù)（95%~99%）是由冠狀動(dòng)脈粥樣硬化引起，因此用冠狀動(dòng)脈性心臟病或冠心病一詞來(lái)代替冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病，雖然不甚確切，在臨床上還是可行的，且被普遍使用。
分型
慢性冠狀動(dòng)脈綜合征
穩(wěn)定型心絞痛
穩(wěn)定型心絞痛即穩(wěn)定型勞力性心絞痛，亦稱普通型心絞痛，是最常見(jiàn)的心絞痛。指由心肌缺血缺氧引起的典型心絞痛發(fā)作，其臨床表現(xiàn)在1~3個(gè)月內(nèi)相對(duì)穩(wěn)定，即每日和每周疼痛發(fā)作次數(shù)大致相同，誘發(fā)疼痛的勞力和情緒激動(dòng)程度相同，每次發(fā)作疼痛的性質(zhì)和疼痛部位無(wú)改變，疼痛時(shí)限相仿，用硝化甘油后也在相近時(shí)間內(nèi)發(fā)生療效。
隱匿型冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病
隱匿型冠心病（latent coronary heart disease）是無(wú)臨床癥狀，但有心肌缺血客觀證據(jù)（心電活動(dòng)、心肌血流灌注及心肌代謝等異常）的冠心病，亦稱無(wú)癥狀性冠心病。其心肌缺血的心電圖表現(xiàn)可見(jiàn)于靜息時(shí)，或在增加心臟負(fù)荷時(shí)才出現(xiàn)，常為動(dòng)態(tài)心電圖記錄所發(fā)現(xiàn)，又被稱為無(wú)癥狀性心肌缺血（silent myocardial ischemia，SMI）。這些患者經(jīng)過(guò)冠狀動(dòng)脈造影或尸檢，幾乎均證實(shí)冠狀動(dòng)脈有明顯狹窄病變。
缺血性心肌病
缺血性心肌病（ischemic cardiomyopathy，ICM）屬于冠心病的一種特殊類(lèi)型或晚期階段，是指由于長(zhǎng)期心肌缺血導(dǎo)致心肌局限性或彌漫性纖維化，從而產(chǎn)生心臟收縮和/或舒張功能受損，引起心臟擴(kuò)大或僵硬、充血性心力衰竭、心律失常等一系列臨床表現(xiàn)的綜合征，其臨床表現(xiàn)與特發(fā)性擴(kuò)張型心肌病相似。
急性冠狀動(dòng)脈綜合征
非ST段抬高型急性冠狀動(dòng)脈綜合征
非ST段抬高型急性冠狀動(dòng)脈綜合征根據(jù)心肌損傷生物標(biāo)志物測(cè)定結(jié)果分為不穩(wěn)定型心絞痛與非ST段抬高型心肌梗死，兩者的發(fā)病機(jī)制和臨床表現(xiàn)相似，但嚴(yán)重程度不同。其區(qū)別主要是缺血是否嚴(yán)重到導(dǎo)致心肌損傷，并且可以定量檢測(cè)到心肌損傷的生物標(biāo)志物。由于現(xiàn)代肌鈣蛋白檢測(cè)的敏感度提高，生物標(biāo)志物陰性的急性冠狀動(dòng)脈綜合征（不穩(wěn)定型心絞痛）越來(lái)越少見(jiàn)。
ST段抬高型心肌梗死
心肌梗死定義是指急性心肌損傷[cTn（心肌肌鈣蛋白）增高和/或回落，且至少1次高于正常值上限（參考值上限值的99百分位值）]，同時(shí)有急性心肌缺血的臨床證據(jù)，通常將心肌梗死分為5型。首次心肌梗死28天內(nèi)再次發(fā)生的心肌梗死稱為再梗死，28天后則稱為復(fù)發(fā)性心肌梗死。
冠狀動(dòng)脈非阻塞性心肌梗死
冠狀動(dòng)脈非阻塞性心肌梗死是2016年由ESC工作組第一次正式提出的。人群中急性心肌梗死病例中冠狀動(dòng)脈非阻塞性心肌梗死的比例應(yīng)在5%~15%，女性居多。
病因
慢性冠狀動(dòng)脈綜合征
穩(wěn)定型心絞痛
當(dāng)冠脈狹窄或部分閉塞時(shí)，其血流量減少，對(duì)心肌的供血量相對(duì)比較固定。在休息時(shí)尚能維持供需平衡可無(wú)癥狀。在勞力、情緒激動(dòng)、飽食、受寒等情況下，心臟負(fù)荷突然增加，使心率增快、心肌張力和心肌收縮力增加等而致心肌氧耗量增加，而存在狹窄冠狀動(dòng)脈的供血卻不能相應(yīng)地增加以滿足心肌對(duì)血液的需求時(shí)，即可引起心絞痛。
隱匿型冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病
心肌缺血而無(wú)癥狀的發(fā)生機(jī)制尚不清楚，可能與下列因素有關(guān)：①生理情況下，血漿或腦脊液中內(nèi)源性阿片類(lèi)物質(zhì)（內(nèi)啡肽）水平的變化，可能導(dǎo)致痛閾的改變。這或許可以解釋有些患者在缺血發(fā)作時(shí)，有時(shí)伴隨疼痛，而有時(shí)無(wú)癥狀。②心肌缺血較輕或有較好的側(cè)支循環(huán)。③糖尿病性神經(jīng)病變、冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)后、心肌梗死后感覺(jué)傳入徑路中斷所引起的損傷及患者的精神狀態(tài)等，均可導(dǎo)致痛閥的改變。由于無(wú)癥狀的患者可能突然轉(zhuǎn)為心絞痛或心肌梗死，亦可能逐漸演變?yōu)樾募±w維化出現(xiàn)心臟增大，發(fā)生心力衰竭或心律失常，個(gè)別患者亦可能猝死。
缺血性心肌病
長(zhǎng)期心肌缺血導(dǎo)致心肌局限性或彌漫性纖維化，從而產(chǎn)生心臟收縮和/或舒張功能受損，引起心臟擴(kuò)大或僵硬、充血性心力衰竭、心律失常等一系列臨床表現(xiàn)的綜合征。
急性冠狀動(dòng)脈綜合征
非ST段抬高型急性冠狀動(dòng)脈綜合征
少部分不穩(wěn)定型心絞痛（UA）病人心絞痛發(fā)作有明顯的誘發(fā)因素：①心肌氧耗增加：感染、甲狀腺功能亢進(jìn)或心律失常；②冠狀動(dòng)脈血流減少：低血壓；③血液攜氧能力下降：貧血和低氧血癥。以上情況稱為繼發(fā)性UA（secondary UA）。變異型心絞痛（variant angina pectoris）特征為靜息心絞痛，表現(xiàn)為一過(guò)性ST段動(dòng)態(tài)改變，是UA的一種特殊類(lèi)型，其發(fā)病機(jī)制為冠狀動(dòng)脈痙攣。
UA（不穩(wěn)定性心絞痛）/NSTEMI（非ST段抬高型心肌梗死）病理機(jī)制為不穩(wěn)定粥樣硬化斑塊破裂或糜爛基礎(chǔ)上血小板聚集、并發(fā)血栓形成、冠狀動(dòng)脈痙攣收縮、微血管栓塞導(dǎo)致急性或亞急性心肌供氧的減少和缺血加重。雖然也可因勞力負(fù)荷誘發(fā)，但勞力負(fù)荷中止后胸痛并不能緩解。其中，NSTEMI常因心肌嚴(yán)重的持續(xù)性缺血導(dǎo)致心肌壞死，病理上出現(xiàn)灶性或心內(nèi)膜下心肌壞死。
ST段抬高型心肌梗死
誘發(fā)因素該病在春季和冬季發(fā)病較多，常在安靜或睡眠時(shí)發(fā)病，以清晨6時(shí)至午間12時(shí)發(fā)病最多。劇烈運(yùn)動(dòng)、過(guò)重的體力勞動(dòng)、創(chuàng)傷、情緒激動(dòng)、精神緊張或飽餐、急性失血、休克、發(fā)熱、心動(dòng)過(guò)速等引起的心肌耗氧增加、血供減少都可能是MI的誘因。在變異型心絞痛患者中，反復(fù)發(fā)作的冠狀動(dòng)脈痙攣也可發(fā)展為急性心肌梗死。
冠狀動(dòng)脈管腔急性完全閉塞，導(dǎo)致所供區(qū)域心室壁心肌透壁性壞死，臨床上表現(xiàn)為典型的ST段抬高型心肌梗死，即傳統(tǒng)的Q波型心肌梗死。在冠狀動(dòng)脈閉塞后20~30分鐘，受其供血的心肌即有少數(shù)壞死。
冠狀動(dòng)脈非阻塞性心肌梗死
MINOCA（冠狀動(dòng)脈非阻塞性心肌梗死）是一種由多種病因引起的綜合征。
斑塊破損
在MINOCA（冠狀動(dòng)脈非阻塞性心肌梗死）患者中很常見(jiàn)，約占1/3。斑塊破損會(huì)激活遠(yuǎn)端合并冠狀動(dòng)脈痙攣造成血栓形成，或自發(fā)溶栓造成瞬間形成血栓直接導(dǎo)致急性心肌梗死。斑塊破損只能通過(guò)冠狀動(dòng)脈腔內(nèi)影像加以確診，其中，最推薦進(jìn)行OCT（相干光斷層掃描技術(shù)）造影，次選IVUS（血管內(nèi)超聲）。
心外膜冠狀動(dòng)脈血管痙攣
約46%的MINOCA患者在接受誘發(fā)檢測(cè)時(shí)確診存在冠狀動(dòng)脈血管痙攣。長(zhǎng)時(shí)間血管痙攣性發(fā)作可導(dǎo)致MINOCA。
冠狀動(dòng)脈微血管功能紊亂
僅有限的研究評(píng)價(jià)冠狀動(dòng)脈微血管功能素亂在MINOCA患者中的作用，包括微血管心絞痛、微血管痙攣或冠狀動(dòng)脈慢血流灌注等。
冠狀動(dòng)脈栓塞/血栓
如合并微循環(huán)栓塞或存在心外膜冠狀動(dòng)脈血栓部分溶解易表現(xiàn)為MINOCA，可以在有或沒(méi)有高凝狀態(tài)的情況下發(fā)生，在較年輕的女性患者中尤為常見(jiàn)。
自發(fā)性冠狀動(dòng)脈夾層
是造成50歲以下女性心肌梗死發(fā)作的常見(jiàn)原因。盡管存在血流障礙，由于血管的緩變切面效應(yīng)，大部分自發(fā)性冠狀動(dòng)脈夾層患者通常冠狀動(dòng)脈造影表現(xiàn)正常或接近正常狀態(tài)。使用IVUS或OCT可確診，為避免醫(yī)源性地?cái)U(kuò)大夾層范圍，首選IVUS。
氧供需不匹配
需針對(duì)存在明確誘因的2型心肌梗死的MINOCA人群的氧供需情況進(jìn)行評(píng)價(jià)。
流行病學(xué)
冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病多發(fā)生于40歲以上，男性多于女性，且以腦力勞動(dòng)者居多，是工業(yè)發(fā)達(dá)國(guó)家的流行病，已成為歐美國(guó)家最多見(jiàn)的心臟病病種。但在發(fā)達(dá)國(guó)家冠心病的發(fā)病呈下降趨勢(shì)。
心肌缺血是西方發(fā)達(dá)國(guó)家的主要死因，其年死亡數(shù)可占到總死亡數(shù)的1/3左右。占心臟病死亡數(shù)的50%~75%。盡管得益于對(duì)危險(xiǎn)因素的強(qiáng)力干預(yù)措施和有效的二級(jí)預(yù)防自1968年后冠心病死亡率開(kāi)始下降，但據(jù)WHO統(tǒng)計(jì)，冠心病仍是世界上最常見(jiàn)的死亡原因，超過(guò)所有腫瘤的總和，列死因的首位。該病多發(fā)生于40歲以上，男性多于女性，且以腦力勞動(dòng)者居多，女性常在絕經(jīng)期后表現(xiàn)癥狀。該病的發(fā)病率有很大的地域差異，于20世紀(jì)90年代結(jié)束的WHO監(jiān)測(cè)47國(guó)心血管疾病的MONICA研究顯示，35~64歲年齡段冠狀動(dòng)脈事件發(fā)病率，男性最高為芬蘭的915/10萬(wàn)，北京處于倒數(shù)第二，為76/10萬(wàn)，日本男性列末位。在中國(guó)，該病不如歐美多見(jiàn)，但其發(fā)病率和死亡率迅速增高，也存在北方省市高于南方省市的地域差異。1984~1988年，中國(guó)城市冠心病實(shí)際死亡率增長(zhǎng)13.5%，達(dá)41.88/10萬(wàn)，農(nóng)村增長(zhǎng)22.8%，達(dá)19.17/10萬(wàn)，而到1996年城市冠心病死亡率增至64.25/10萬(wàn)，8年內(nèi)又增長(zhǎng)53.8%，農(nóng)村則增至26.92/10萬(wàn)，增長(zhǎng)40.4%。而1998年至2008年間，中國(guó)男性冠心病發(fā)病率增加26%，女性增加19%。但根據(jù)《中國(guó)心血管健康與疾病報(bào)告2019》顯示，中國(guó)冠心病的患病率和死亡率處于持續(xù)上升階段：推算中國(guó)冠心病現(xiàn)患人數(shù)為1100萬(wàn)；2017年城市居民冠心病死亡率為115.32/10萬(wàn)，農(nóng)村居民冠心病死亡率為122.04/10萬(wàn)，農(nóng)村地區(qū)高于城市地區(qū)，男性高于女性。冠心病已經(jīng)成為威脅中國(guó)人民健康的主要疾病。
病理生理學(xué)
慢性冠狀動(dòng)脈綜合征
穩(wěn)定型心絞痛
多數(shù)穩(wěn)定型心絞痛患者的冠狀動(dòng)脈造影顯示有單支或多支冠狀動(dòng)脈直徑減少>70%的病變，5~10%有左冠狀動(dòng)脈主干狹窄，約15%的患者冠狀動(dòng)脈無(wú)顯著狹窄，后一種情況提示這些患者的心肌血供和氧供不足可能是冠狀動(dòng)脈痙攣、冠狀動(dòng)脈微血管病變、血紅蛋白和氧的離解異常、交感神經(jīng)活動(dòng)過(guò)度、兒茶酚胺分泌過(guò)多或心肌代謝異常等所致。存在心肌橋時(shí)冠狀動(dòng)脈在收縮期管腔明顯受壓也可導(dǎo)致心絞痛發(fā)生。
隱匿性冠心病
隱匿性冠心病無(wú)明顯癥狀，但有心肌缺血的客觀證據(jù)，這些患者經(jīng)冠狀動(dòng)脈造影或者尸檢，幾乎均證實(shí)有明顯狹窄病變。
缺血性心肌病
缺血性心肌病主要由冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性狹窄、閉塞、痙攣和微血管病變所引起。心肌細(xì)胞的減少和壞死可以是心肌梗死的直接后果，也可因慢性累積性心肌缺血而造成。心肌細(xì)胞壞死、殘存的心肌細(xì)胞肥大、纖維化或痕形成及心肌間質(zhì)膠原蛋白沉積增加等均可發(fā)生，成為缺血性心肌病的一種結(jié)構(gòu)模式，可導(dǎo)致室壁張力增加及室壁硬度異常、心臟擴(kuò)大及心力衰竭等。病變主要累及左心室肌和乳頭肌，也累及起搏和傳導(dǎo)系統(tǒng)。心室壁上既可以有塊狀的成片壞死區(qū)，也可以有非連續(xù)性多發(fā)的灶性心肌損害存在。
已初步認(rèn)為細(xì)胞凋亡即一種因環(huán)境刺激引起的受基因調(diào)控的非炎癥性細(xì)胞死亡，是缺血性心肌病的細(xì)胞學(xué)基礎(chǔ)，而壞死則是細(xì)胞受到嚴(yán)重和突然損傷后所發(fā)生的死亡。細(xì)胞凋亡與壞死共同形成了細(xì)胞生命過(guò)程中兩種不同的死亡機(jī)制。細(xì)胞凋亡可以由嚴(yán)重的心肌缺血、再灌注損傷、心肌梗死和心臟負(fù)荷增加等誘發(fā)，并可能對(duì)缺血性心肌病的發(fā)生和發(fā)展產(chǎn)生重要影響。
此外，內(nèi)皮功能紊亂可以促進(jìn)缺血性心肌病患者的心肌缺血，從而影響左心室功能。
急性冠狀動(dòng)脈綜合征
非ST段抬高型急性冠狀動(dòng)脈綜合征
病變血管供血的心肌是否壞死取決于冠狀動(dòng)脈病變嚴(yán)重程度、持續(xù)時(shí)間和側(cè)支循環(huán)的開(kāi)放程度。如果冠狀動(dòng)脈閉塞時(shí)間短，累計(jì)心肌缺血<20分鐘，組織學(xué)上無(wú)心肌壞死，也無(wú)心肌酶或其他標(biāo)志物的釋出，心電圖呈一過(guò)性心肌缺血改變，臨床上就表現(xiàn)為不穩(wěn)定型心絞痛；如果冠狀動(dòng)脈嚴(yán)重阻塞時(shí)間較長(zhǎng)，累計(jì)心肌缺血>20分鐘，組織學(xué)上有心肌壞死，血清心肌壞死標(biāo)志物也會(huì)異常升高，心電圖上呈持續(xù)性心肌缺血改變而無(wú)ST段抬高和病理性Q波出現(xiàn)，臨床上即可診斷為非ST段抬高型心肌梗死。非ST段抬高型心肌梗死雖然心肌壞死面積不大，但心肌缺血范圍往往不小，臨床上依然很高危；這可以是冠狀動(dòng)脈血栓性閉塞已有早期再通，或痙攣性閉塞反復(fù)發(fā)作，或嚴(yán)重狹窄的基礎(chǔ)上急性閉塞后已有充分的側(cè)支循環(huán)建立的結(jié)果。非ST段抬高型心肌梗死時(shí)的冠脈內(nèi)附壁血栓多為白血栓；也有可能是斑塊成分或血小板血栓向遠(yuǎn)端栓塞所致；偶有由破裂斑塊疝出而堵塞冠脈管腔者被稱為斑塊災(zāi)難。
ST段抬高型心肌梗死
主要出現(xiàn)左心室舒張和收縮功能障礙的一些血流動(dòng)力學(xué)變化，其嚴(yán)重度和持續(xù)時(shí)間取決于梗死的部位、程度和范圍。心臟收縮力減弱、順應(yīng)性減低、心肌收縮不協(xié)調(diào)，左心室壓力曲線最大上升速度（dp/dt）減低，左心室舒張末期壓增高、舒張和收縮末期容量增多。射血分?jǐn)?shù)減低，心搏量和心排血量下降，心率增快或有心律失常，血壓下降。病情嚴(yán)重者，動(dòng)脈血氧含量降低。急性大面積心肌梗死者，可發(fā)生泵衰竭——心源性休克或肺水腫。右心室梗死在心肌梗死（MI）病人中少見(jiàn)，其主要病理生理改變是急性右心衰竭的血流動(dòng)力學(xué)變化，右心房壓力增高，高于左心室舒張末期壓，心排血量減低，血壓下降。
心室重塑作為MI的后續(xù)改變，包括左心室體積增大、形狀改變及梗死節(jié)段心肌變薄和非梗死節(jié)段心肌增厚，對(duì)心室的收縮效應(yīng)及電活動(dòng)均有持續(xù)不斷的影響，在MI急性期后的治療中要注意對(duì)心室重塑的干預(yù)。
冠狀動(dòng)脈病變
絕大多數(shù)STEMI病人冠脈內(nèi)可見(jiàn)在粥樣斑塊的基礎(chǔ)上有血栓形成，使管腔閉塞，但是由冠狀動(dòng)脈痙攣引起管腔閉塞者中，個(gè)別可無(wú)嚴(yán)重粥樣硬化病變。此外，梗死的發(fā)生與原來(lái)冠脈受粥樣硬化病變累及的血管數(shù)及其所造成管腔狹窄程度之間未必呈平行關(guān)系。
1.左前降支閉塞，引起左心室前壁、心尖部、下側(cè)壁、前間隔和二尖瓣前乳頭肌梗死。
2.右冠狀動(dòng)脈閉塞，引起左心室膈面（右冠狀動(dòng)脈占優(yōu)勢(shì)時(shí)）、后間隔和右心室梗死，并可累及竇房結(jié)和房室結(jié)。
3.左回旋支閉塞，引起左心室高側(cè)壁、膈面（左冠狀動(dòng)脈占優(yōu)勢(shì)時(shí)）和左心房梗死，可能累及房室結(jié)。
4.左主干閉塞，引起左心室廣泛梗死。
右心室和左、右心房梗死較少見(jiàn)。
心肌病變
冠脈閉塞后20~30分鐘，受其供血的心肌即有少數(shù)壞死，開(kāi)始了心肌梗死（急性心肌梗死）的病理過(guò)程。1~2小時(shí)之間絕大部分心肌呈凝固性壞死，心肌間質(zhì)充血、水腫，伴多量炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)。以后，壞死的心肌纖維逐漸溶解，形成肌溶灶，隨后漸有肉芽組織形成。
繼發(fā)性病理變化有：在心腔內(nèi)壓力的作用下，壞死心壁向外膨出，可產(chǎn)生心臟破裂（心室游離壁破裂、心室間隔穿孔或乳頭肌斷裂）或逐漸形成心室壁瘤。壞死組織1~2周后開(kāi)始吸收，并逐漸纖維化，在6~8周形成瘢痕愈合，稱為陳舊性心肌梗死。
臨床表現(xiàn)
慢性冠狀動(dòng)脈綜合征
穩(wěn)定型心絞痛
典型穩(wěn)定型心絞痛發(fā)作是勞力時(shí)突然發(fā)生的位于胸骨體上段或中段之后的壓榨性、悶脹性或窒息性疼痛，亦可能波及大部分心前區(qū)，可放射至左肩、左上肢前內(nèi)側(cè)達(dá)無(wú)名指和小指，范圍有手掌大小，偶可伴有瀕死的恐懼感覺(jué)，嚴(yán)重者還可因心臟無(wú)法泵出足夠的血液來(lái)滿足身體需求，在用力時(shí)出現(xiàn)出汗、呼吸短促并感到極度疲勞，往往迫使患者立即停止活動(dòng)直至癥狀緩解。疼痛歷時(shí)1-5分鐘，很少超過(guò)15分鐘；休息或含用硝化甘油片，在1-2分鐘內(nèi)（很少超過(guò)5分鐘）消失。常在體力勞累、情緒激動(dòng)、受寒、飽食、吸煙時(shí)發(fā)生，貧血、心動(dòng)過(guò)速或休克亦可誘發(fā)。不典型的心絞痛，疼痛可位于胸骨下段、左心前區(qū)或上腹部，放射至頸、下頜、左肩胛[jiǎ]部或右前胸，疼痛可很輕或僅有左前胸不適或發(fā)悶感。
心絞痛沒(méi)有特異的體征，發(fā)作時(shí)，患者可表情焦慮，皮膚蒼白、發(fā)冷或出汗，血壓可略增高或降低，心率以增快居多，可聞及第三心音或第四心音，心尖區(qū)可有收縮期雜音（二尖瓣乳頭肌功能失調(diào)所致）等。
根據(jù)誘發(fā)心絞痛的體力活動(dòng)量，加拿大心血管病學(xué)會(huì)（CCS）將穩(wěn)定型心絞痛的嚴(yán)重程度分為四級(jí)：①Ⅰ級(jí)：日常活動(dòng)時(shí)無(wú)癥狀。較日常活動(dòng)重的體力活動(dòng)，如平地小跑步、快速或持重物上三樓、上陡坡等時(shí)引起心絞痛；②Ⅱ級(jí)：日常活動(dòng)稍受限制。一般體力活動(dòng)，如常速步行1.5~2km、上三樓、上坡等即引起心絞痛；③Ⅲ級(jí)：日常活動(dòng)明顯受限。較日常活動(dòng)輕的體力活動(dòng)，如常速步行0.5~1km、上二樓、上小坡等即引起心絞痛：④Ⅳ級(jí)：輕微體力活動(dòng)（如在室內(nèi)緩行）即引起心絞痛，嚴(yán)重者休息時(shí)亦發(fā)生心絞痛。
隱匿型冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病
該病無(wú)臨床癥狀，但有心肌缺血客觀證據(jù)（電活動(dòng)、心肌血流摧注及心肌代謝等異常）。該病有3種臨床類(lèi)型：①完全的SMI即既往無(wú)冠心病病史，也無(wú)冠心病癥狀，但存在無(wú)癥狀心肌缺血；②心肌梗死后仍有SMI發(fā)作；③心絞痛患者伴發(fā)SMI，此類(lèi)患者臨床最多見(jiàn)。
缺血性心肌病
心絞痛
心絞痛是ICM患者常見(jiàn)的臨床癥狀之一，但并不是必有的癥狀，部分患者可無(wú)明顯的心絞痛或心肌梗死史。隨著心力衰竭癥狀的日漸突出，心絞痛發(fā)作逐漸減少甚至完全消失。
心力衰竭
心力衰竭是ICM發(fā)展到一定階段必然出現(xiàn)的表現(xiàn)，早期進(jìn)展緩慢，一旦發(fā)生心力衰竭進(jìn)展迅速。大多先出現(xiàn)左心衰竭。在心肌肥厚階段，心臟順應(yīng)性降低，引起舒張功能不全。隨著病情的發(fā)展，收縮功能也衰竭。然后右心也發(fā)生衰竭，出現(xiàn)相應(yīng)的癥狀和體征。
心律失常可出現(xiàn)各種心律失常，這些心律失常一旦出現(xiàn)常持續(xù)存在，其中以期前收縮（室性或房性）、心房顫動(dòng)和束支傳導(dǎo)阻滯為多見(jiàn)。在同一個(gè)缺血性心肌病患者身上，心律失常表現(xiàn)復(fù)雜多變。
血栓和栓塞
血栓和栓塞發(fā)生心力衰竭時(shí)血栓和栓塞較常見(jiàn)，主要是由于心臟擴(kuò)大、心房顫動(dòng)，心腔內(nèi)易形成附壁血栓；長(zhǎng)期臥床而未進(jìn)行肢體活動(dòng)的患者易并發(fā)下肢靜脈血栓形成。栓子脫落后發(fā)生肺、腦栓塞。
急性冠狀動(dòng)脈綜合征
非ST段抬高型急性冠狀動(dòng)脈綜合征
以加拿大心血管病學(xué)會(huì)（CCS）的心絞痛分級(jí)為判斷標(biāo)準(zhǔn)，非ST段抬高型急性冠狀動(dòng)脈綜合征的臨床表現(xiàn)一般具有以下三個(gè)特征之一：①靜息時(shí)或夜間發(fā)生心絞痛常持續(xù)20分鐘以上；②新近發(fā)生的心絞痛（病程在2個(gè)月內(nèi)）且程度嚴(yán)重（CCSⅡ或Ⅲ級(jí)）；③穩(wěn)定型心絞痛最近1個(gè)月內(nèi)癥狀加重，且具有至少CCSⅢ級(jí)的特點(diǎn)（惡化性心絞痛）；④心肌梗死后1個(gè)月內(nèi)發(fā)作心絞痛。對(duì)擬診非ST段抬高型急性冠狀動(dòng)脈綜合征的患者，體格檢查通常無(wú)特殊表現(xiàn)。高危患者心肌缺血引起心力衰竭時(shí)，可有新出現(xiàn)的肺部啰音或啰音增多、第三心音等。
ST段抬高型心肌梗死
按臨床過(guò)程和心電圖的表現(xiàn)，該病可分為急性、演變期和慢性三期，但臨床癥狀主要出現(xiàn)在急性期中，部分患者還有一些先兆表現(xiàn)。
先兆
半數(shù)以上患者在發(fā)病前數(shù)日有乏力、胸部不適，活動(dòng)時(shí)心悸、氣急、煩躁、心絞痛等前驅(qū)癥狀，其中以新發(fā)生心絞痛，或原有心絞痛加重為最突出。同時(shí)心電圖示ST段一過(guò)性明顯抬高或壓低，T波倒置或增高（“假性正常化”），應(yīng)警惕近期內(nèi)發(fā)生MI的可能。
癥狀
隨梗死的大小、部位、發(fā)展速度和原來(lái)心臟的功能情況等而輕重不一。
1.疼痛 是最先出現(xiàn)的癥狀，疼痛部位和性質(zhì)與心絞痛相同，但疼痛程度較重，范圍較廣，持續(xù)時(shí)間可長(zhǎng)達(dá)數(shù)小時(shí)或數(shù)天，休息或含用硝化甘油片多不能緩解，患者常煩躁不安、出汗、恐懼，有瀕死之感。部分患者疼痛的性質(zhì)及部位不典型，如位于上腹部，常被誤認(rèn)為胃潰瘍穿孔或急性胰腺炎等急腹癥；位于下頜或頸部，常被誤認(rèn)為牙病或骨關(guān)節(jié)病。少數(shù)患者無(wú)疼痛，多為糖尿病患者或老年人，一開(kāi)始即表現(xiàn)為休克或急性心力衰竭；也有患者在整個(gè)病程中都無(wú)疼痛或其他癥狀，而事后才發(fā)現(xiàn)患過(guò)MI。
2.全身癥狀 主要是發(fā)熱，伴有心動(dòng)過(guò)速、白細(xì)胞增高和紅細(xì)胞沉降率增快等，由壞死物質(zhì)吸收所引起。一般在疼痛發(fā)生后24~48小時(shí)出現(xiàn)，程度與梗死范圍常呈正相關(guān)，體溫一般在38℃上下，很少超過(guò)39℃，持續(xù)1周左右。
3.胃腸道癥狀 約1/3有疼痛的患者，在發(fā)病早期伴有惡心、嘔吐和上腹脹痛，與迷走神經(jīng)受壞死心肌刺激和心排血量降低組織灌注不足等有關(guān)；腸脹氣也不少見(jiàn)；重癥者可發(fā)生呃逆（以下壁心肌梗死多見(jiàn)）。
4.心律失常 見(jiàn)于75%~95%的患者，多發(fā)生于起病后1-2周內(nèi)，尤以24小時(shí)內(nèi)最多見(jiàn)。急性期心律失常通常為基礎(chǔ)病變嚴(yán)重的表現(xiàn)，如持續(xù)心肌缺血、泵衰竭或電解質(zhì)紊亂、自主神經(jīng)功能紊亂、低氧血癥或酸堿平衡失調(diào)。各種心律失常中以室性心律失常為最多，危及生命的室性心動(dòng)過(guò)速和室顫發(fā)生率高達(dá)20%。冠狀動(dòng)脈再灌注后可能出現(xiàn)加速性室性自主心律和室性心動(dòng)過(guò)速，多數(shù)歷時(shí)短暫，自行消失。室上性心律失常則較少，陣發(fā)性心房顫動(dòng)比心房撲動(dòng)和室上性心動(dòng)過(guò)速更多見(jiàn)，多發(fā)生在心力衰竭患者中。竇性心動(dòng)過(guò)速的發(fā)生率約為30%~40%，發(fā)病初期出現(xiàn)的竇性心動(dòng)過(guò)速多為暫時(shí)性，持續(xù)性竇性心動(dòng)過(guò)速是梗死面積大、心排血量降低或左心功能不全的反映。各種程度的房室傳導(dǎo)阻滯和束支傳導(dǎo)阻滯也較多，嚴(yán)重者發(fā)生完全性房室傳導(dǎo)阻滯。發(fā)生完全性左束支傳導(dǎo)阻滯（CLBBB）時(shí)MI的心電圖表現(xiàn)可被掩蓋。前壁MI易發(fā)生室性心律失常。下壁（膈面）MI易發(fā)生房室傳導(dǎo)阻滯，其阻滯部位多在房室束以上處，預(yù)后較好。前壁MI而發(fā)生房室傳導(dǎo)阻滯時(shí)，通常與廣泛心肌壞死有關(guān)，其阻滯部位在房室束以下處，且常伴有休克或心力衰竭，預(yù)后較差。
5.低血壓和休克 疼痛期血壓下降常見(jiàn)，可持續(xù)數(shù)周后再上升，未必是休克。如疼痛緩解而收縮壓低于80mmHg，患者煩躁不安、面色蒼白、皮膚濕冷、脈細(xì)而快、大汗淋漓、尿量減少（<20ml/h）、神志遲鈍、甚至?xí)炟剩瑒t為休克的表現(xiàn)。休克多在起病后數(shù)小時(shí)至1周內(nèi)發(fā)生，見(jiàn)于6%~10%的患者，主要是心源性，為心肌廣泛（40%以上）壞死、心排血量急劇下降所致，但需注意除外其他原因?qū)е碌牡脱獕海绲脱萘俊⑺幬飳?dǎo)致的低血壓、心律失常、心臟壓塞、機(jī)械并發(fā)癥或右心室梗死。
6.心力衰竭 主要是急性左心衰竭，可在起病最初數(shù)日內(nèi)發(fā)生或在疼痛、休克好轉(zhuǎn)階段出現(xiàn)，為梗死后心臟舒縮力顯著減弱或不協(xié)調(diào)所致，發(fā)生率約為20%~48%。患者出現(xiàn)呼吸困難、咳嗽、發(fā)、煩躁等，嚴(yán)重者可發(fā)生肺水腫或進(jìn)而發(fā)生右心衰竭的表現(xiàn)，出現(xiàn)頸靜脈怒張、肝腫痛和水腫等。右心室心肌梗死者，一開(kāi)始即可出現(xiàn)右心衰竭的表現(xiàn)。
體征
心肌梗死時(shí)心臟體征可在正常范圍內(nèi)，體征異常者大多數(shù)無(wú)特異性。心臟可有輕至中度增大；心率增快或減慢；心尖區(qū)第一心音減弱，可出現(xiàn)第三或第四心音奔馬律。約10%~20%患者在發(fā)病后2-3天出現(xiàn)心包摩擦音，多在1~2天內(nèi)消失，少數(shù)持續(xù)1周以上。發(fā)生二尖瓣乳頭肌功能失調(diào)者，心尖區(qū)可出現(xiàn)粗糙的收縮期雜音；發(fā)生心室間隔穿孔者，胸骨左下緣出現(xiàn)響亮的收縮期雜音，常伴震。右心室梗死較重者可出現(xiàn)頸靜脈怒張，深吸氣時(shí)更為明顯。除發(fā)病極早期可出現(xiàn)一過(guò)性血壓增高外，之后部分患者因伴有右室心肌梗死、容量不足和心源性休克面出現(xiàn)一過(guò)性或持續(xù)低血壓。
并發(fā)癥
1.乳頭肌功能失調(diào)或斷裂（dys funct on or rupture of pap ilary muscle）總發(fā)生率可高達(dá)50%。二尖瓣乳頭肌因缺血、壞死等使收縮功能發(fā)生障礙，造成不同程度的二尖瓣脫垂并關(guān)閉不全，心尖區(qū)出現(xiàn)收縮中晚期喀喇音和吹風(fēng)樣收縮期雜音，第一心音可不減弱，可引起心力衰竭。輕癥者可以恢復(fù)，其雜音可消失。乳頭肌整體斷裂極少見(jiàn)，多發(fā)生在二尖瓣后乳頭肌，見(jiàn)于下壁MI，心力衰竭明顯，可迅速發(fā)生肺水腫在數(shù)日內(nèi)死亡。
2.心臟破裂（rupture of the heart）少見(jiàn)，常在起病1周內(nèi)出現(xiàn)，多為心室游離壁破裂，造成心包積血引起急性心臟壓塞而猝死。偶為心室間隔破裂造成穿孔，在胸骨左緣第3~4肋間出現(xiàn)響亮的收縮期雜音，常伴有震，可引起心力衰竭和休克而在數(shù)日內(nèi)死亡。心臟破裂也可為亞急性，病人能存活數(shù)個(gè)月。
3.栓塞（embolism）發(fā)生率1%~6%，見(jiàn)于起病后1~2周，可為左心室附壁血栓脫落所致，引起腦、腎、脾或四肢等動(dòng)脈栓塞，也可因下肢靜脈血栓形成部分脫落所致，產(chǎn)生肺動(dòng)脈栓塞，大塊肺栓塞可導(dǎo)致猝死。
4.心室壁瘤（cardiac aneurysm）或稱室壁瘤，主要見(jiàn)于左心室，發(fā)生率5%~20%。體格檢查可見(jiàn)左側(cè)心界擴(kuò)大，心臟搏動(dòng)范圍較廣，可有收縮期雜音。瘤內(nèi)發(fā)生附壁血栓時(shí)，心音減弱。心電圖ST段持續(xù)抬高。超聲心動(dòng)圖、放射性核素心血池顯像以及左心室造影可見(jiàn)局部心緣突出，搏動(dòng)減弱或有反常搏動(dòng)。室壁瘤可導(dǎo)致心功能不全、栓塞和室性心律失常。
5.心肌梗死后綜合征（post-infarction 綜合征，也稱Dressler's syndrome）發(fā)生率約1%~5%，于MI后數(shù)周至數(shù)個(gè)月內(nèi)出現(xiàn)，可反復(fù)發(fā)生。表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎或肺炎，有發(fā)熱、胸痛等癥狀，發(fā)病機(jī)制可能為自身免疫反應(yīng)所致。
冠狀動(dòng)脈非阻塞性心肌梗死
冠狀動(dòng)脈非阻塞性心肌梗死患者常見(jiàn)的臨床表現(xiàn)：斑塊破損、心外膜冠狀動(dòng)脈血管痙攣、冠狀動(dòng)脈微血管功能紊亂、冠狀動(dòng)脈栓塞/血栓、自發(fā)性冠狀動(dòng)脈夾層、氧供需不匹配。
檢查診斷
慢性冠狀動(dòng)脈綜合征
穩(wěn)定型心絞痛
診斷
根據(jù)典型的發(fā)作特點(diǎn)和體征，含用硝化甘油后緩解，結(jié)合年齡和存在冠心病危險(xiǎn)因素，除外其他原因所致的心絞痛，一般即可建立初步診斷。體格檢查對(duì)穩(wěn)定型心絞痛的診斷無(wú)重要價(jià)值，但可發(fā)現(xiàn)基礎(chǔ)心臟病的線索。
心絞痛患者發(fā)作時(shí)的表現(xiàn)常不典型，下列幾方面有助于臨床上判別心絞痛。
性質(zhì)
心絞痛應(yīng)是壓榨緊縮、壓迫窒息、沉重悶脹性疼痛，而非絞痛，也非刀割樣、尖銳痛或抓痛、短促的針刺樣或觸電樣痛，或晝夜不停的胸悶感覺(jué)。在少數(shù)患者可為燒灼感、緊張感或呼吸短促伴有咽喉或氣管上方緊榨感，不少患者表現(xiàn)為活動(dòng)后呼吸困難。癥狀很少為體位改變或深呼吸所影響。
部位
疼痛或不適處常位于胸骨或其鄰近，也可發(fā)生在上腹至咽部之間的任何水平處，但極少在咽部以上。有時(shí)可位于左肩或左臂，偶爾也可位于右臂、下頜、下頸椎、上胸椎、左肩胛骨間或肩胛骨上區(qū)，然而位于左腋下或左胸下者很少。對(duì)于疼痛或不適感分布的范圍，患者常需用整個(gè)手掌或拳頭來(lái)指示，僅用一手指的指端來(lái)指示者極少。
時(shí)限
多持續(xù)數(shù)分鐘（3-5分鐘），一般不會(huì)超過(guò)15分鐘。疼痛持續(xù)僅數(shù)秒鐘或不適感（多為悶感）持續(xù)整天或數(shù)天者均不似心絞痛。
誘發(fā)因素
多與體力活動(dòng)或情緒變化（過(guò)度興奮、恐怖、緊張、發(fā)怒、煩惱等）有關(guān)。通常心絞痛或呼吸困難發(fā)生在心臟負(fù)荷加重的當(dāng)時(shí)而非之后。飽餐、寒冷、感染等情況下心絞痛更易為上述情況所誘發(fā)。
緩解方式
休息或舌下含用硝化甘油片如有效，癥狀應(yīng)于數(shù)分鐘內(nèi)緩解。在評(píng)定硝酸甘油的效應(yīng)時(shí)，還要注意患者所用的藥物是否已經(jīng)失效或接近失效。
檢查
心電圖檢查
心電圖檢查是診斷心肌缺血最常用的無(wú)創(chuàng)性檢查。所有患者應(yīng)行靜息心電圖檢查。靜息心電圖正常并不能除外心肌缺血，但它能提供患者罹患CCS的某些信息，如既往存在心肌梗死或復(fù)極異常等，也可作為患者病情發(fā)生變化時(shí)的心電參照。動(dòng)態(tài)心電圖有助于發(fā)現(xiàn)日常活動(dòng)時(shí)心肌缺血的證據(jù)和程度及心律失常。心絞痛發(fā)作時(shí)心電圖檢查可見(jiàn)以R波為主的導(dǎo)聯(lián)中ST段壓低，T波平坦或倒置，發(fā)作過(guò)后數(shù)分鐘內(nèi)逐漸恢復(fù)。可考慮進(jìn)行心臟負(fù)荷試驗(yàn)，常用活動(dòng)平板運(yùn)動(dòng)等動(dòng)力性負(fù)荷試驗(yàn)。對(duì)不能進(jìn)行運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)的患者還可用藥物負(fù)荷試驗(yàn)包括鹽酸多巴酚丁胺試驗(yàn)等。
單光子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層掃描
單光子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層掃描（single photon emission computed tomography，SPECT）適用于不能充分運(yùn)動(dòng)的患者，能提供反映相關(guān)區(qū)域心肌血流的區(qū)域性示蹤攝取影像。心肌灌注不足時(shí)，心肌灌注閃爍掃描可顯示負(fù)荷時(shí)示蹤劑攝取比靜息時(shí)減少的影像，有助于診斷出靜息時(shí)心肌無(wú)明顯缺血的患者，它比心電圖運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)敏感性更高。放射藥物得99m（99mTc）是SPECT使用最廣泛的示蹤劑。鉈201（201TI）因輻射量高已很少應(yīng)用。新型的D-SPECT圖像采集速度提高，輻射劑量降低，圖像質(zhì)量改善，且可進(jìn)行心肌血流定量分析。正電子發(fā)射斷層掃描（positron emission tomography，PET）除了評(píng)估心肌灌注外，還可以采用18F-氟代脫氧葡萄糖（18F-FDG）檢測(cè)心肌存活性。PET的圖像質(zhì)量、診斷準(zhǔn)確性優(yōu)于SPECT，但后者價(jià)格相對(duì)便宜，應(yīng)用更為廣泛。
靜息經(jīng)胸超聲心動(dòng)圖
靜息經(jīng)胸超聲心動(dòng)圖可希助了解心臟結(jié)構(gòu)和功能，有助于排除其他結(jié)構(gòu)性心臟疾病，部分CCS患者可見(jiàn)局部心室壁活動(dòng)異常。負(fù)荷超聲心動(dòng)圖如運(yùn)動(dòng)或鹽酸多巴酚丁胺等負(fù)荷試驗(yàn)只能以室壁增厚異常作為缺血的標(biāo)志，心肌聲學(xué)造影超聲心動(dòng)圖還可額外評(píng)估心肌灌注水平，但其臨床應(yīng)用經(jīng)驗(yàn)還不多。
胸部X線
胸部X線對(duì)于CCS患者不能為診斷或危險(xiǎn)分層提供特征性信息，但有助于鑒別診斷肺部疾病和評(píng)估某些可疑心力衰竭。
心臟磁共振
心臟磁共振（CMR）可同時(shí)獲得心臟解剖、心肌灌注與代謝、心室功能及冠狀動(dòng)脈成像的信息。CMR負(fù)荷試驗(yàn)，結(jié)合多巴酚丁胺灌注，能用來(lái)檢測(cè)缺血誘導(dǎo)的室壁運(yùn)動(dòng)異常。
冠狀動(dòng)脈CT血管造影
冠狀動(dòng)脈CT血管造影（CTA）在條件控制良好的情況下，其診斷準(zhǔn)確率可達(dá)90%以上，陰性預(yù)測(cè)值更高。而新近320排雙源螺旋CT的出現(xiàn)，使其時(shí)間和空間分辨率更高，受心律的影響更小。采用有創(chuàng)的冠狀動(dòng)脈造影作為標(biāo)準(zhǔn)，它與冠狀動(dòng)脈CTA均是評(píng)估冠狀動(dòng)脈狹窄的形態(tài)學(xué)方法。不過(guò)，冠狀動(dòng)脈存在狹窄病變并不意味著心肌缺血，基于冠狀動(dòng)脈CTA的血流儲(chǔ)備分?jǐn)?shù)（CT-derived fractional flow reserve，CT-FFR）可評(píng)估心肌缺血，可用于篩選需要進(jìn)行有創(chuàng)冠狀動(dòng)脈造影的患者。某些情況下，例如鈣化會(huì)顯著影響CTA對(duì)狹窄程度的判斷，或支架術(shù)后需要復(fù)查等，冠狀動(dòng)脈CTA還不能完全取代選擇性冠狀動(dòng)脈造影，只能作為一種重要補(bǔ)充。
選擇性冠狀動(dòng)脈造影
選擇性冠狀動(dòng)脈造影（selective coronary arteriography，CAG）是顯示冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性病變最有價(jià)值的有創(chuàng)性檢測(cè)手段。可分別顯影出左、右冠狀動(dòng)脈至直徑小到100μm的分支，從而觀察到冠狀動(dòng)脈的阻塞性病變。
隱匿型冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病
診斷主要根據(jù)靜息、動(dòng)態(tài)或負(fù)荷試驗(yàn)的心電圖檢查，或放射性核素心肌顯像等檢查發(fā)現(xiàn)患者有心肌缺血的依據(jù)，而無(wú)其他原因解釋?zhuān)职橛袆?dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)因素。無(wú)創(chuàng)性的CTA也有診斷參考價(jià)值，進(jìn)行選擇性CAG檢查或再加做IVUS或OCT可確立診斷。
缺血性心肌病
診斷主要依靠冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的證據(jù)和除外可引起心臟擴(kuò)大、心力衰竭和心律失常的其他器質(zhì)性心臟病。有下列表現(xiàn)者應(yīng)考慮ICM：①心臟有明顯擴(kuò)大，以左心室擴(kuò)大為主；②超聲心動(dòng)圖有心功能不全征象；③冠狀動(dòng)脈造影發(fā)現(xiàn)多支冠狀動(dòng)脈狹窄病變。但是必須除外由冠心病和心肌梗死后引起的乳頭肌功能不全、室間隔穿孔及由孤立的室壁瘤等原因?qū)е滦呐K血流動(dòng)力學(xué)紊亂引起的心力衰竭和心臟擴(kuò)大，它們并不是心肌長(zhǎng)期缺氧缺血和心肌纖維化的直接結(jié)果。
急性冠狀動(dòng)脈綜合征
非ST段抬高型急性冠狀動(dòng)脈綜合征
診斷
對(duì)年齡>30歲的男性和>40歲的女性（糖尿病患者更年輕）主訴符合上述臨床表現(xiàn)的心絞痛時(shí)應(yīng)考慮急性冠狀動(dòng)脈綜合征，但須先與其他原因引起的疼痛相鑒別。隨即進(jìn)行一系列的心電圖和心肌標(biāo)志物的檢測(cè)，以判別為不穩(wěn)定型心絞痛、非ST段抬高型心肌梗死抑或是ST段抬高型心肌梗死。
檢查
1.心電圖 心電圖不僅可幫助診斷，而且根據(jù)其異常的范圍和嚴(yán)重程度可提示預(yù)后。癥狀發(fā)作時(shí)的心電圖尤其有意義，與之前心電圖對(duì)比，可提高診斷價(jià)值。大多數(shù)病人胸痛發(fā)作時(shí)有一過(guò)性ST段（拾高或壓低）和Ｔ波（低平或倒置）改變，其中ST段的動(dòng)態(tài)改變（≥0.1mV的抬高或壓低）是嚴(yán)重冠狀動(dòng)脈疾病的表現(xiàn)，可能會(huì)發(fā)生急性心肌梗死或猝死。不常見(jiàn)的心電圖表現(xiàn)為U波的倒置。
通常上述心電圖動(dòng)態(tài)改變可隨著心絞痛的緩解而完全或部分消失。若心電圖改變持續(xù)12小時(shí)以上，則提示NSTEMI的可能。若病人具有穩(wěn)定型心絞痛的典型病史或冠心病診斷明確（既往有心肌梗死，冠狀動(dòng)脈造影提示狹窄或非侵入性試驗(yàn)陽(yáng)性），即使沒(méi)有心電圖改變，也可以根據(jù)臨床表現(xiàn)作出UA的診斷。
2.連續(xù)心電監(jiān)護(hù) 一過(guò)性急性心肌缺血并不一定表現(xiàn)為胸痛，出現(xiàn)胸痛癥狀前就可發(fā)生心肌缺血。連續(xù)的心電監(jiān)測(cè)可發(fā)現(xiàn)無(wú)癥狀或心絞痛發(fā)作時(shí)的ST段改變。連續(xù)24小時(shí)心電監(jiān)測(cè)發(fā)現(xiàn)85%~90%的心肌缺血可不伴有心絞痛癥狀。
3.冠狀動(dòng)脈造影和其他侵入性檢查 冠狀動(dòng)脈造影能提供詳細(xì)的血管相關(guān)信息，可明確診斷、指導(dǎo)治療并評(píng)價(jià)預(yù)后。在長(zhǎng)期穩(wěn)定型心絞痛基礎(chǔ)上出現(xiàn)的UA病人常有多支冠狀動(dòng)脈病變，而新發(fā)作的靜息心絞痛病人可能只有單支冠狀動(dòng)脈病變。在冠狀動(dòng)脈造影正常或無(wú)阻塞性病變的UA病人中，胸痛可能為冠狀動(dòng)脈痙攣、冠脈內(nèi)血栓自發(fā)性溶解、微循環(huán)灌注障礙所致，其余可能為誤診。
冠脈內(nèi)超聲顯像和光學(xué)相干斷層顯像可以準(zhǔn)確提供斑塊分布、性質(zhì)、大小和有否斑塊破潰及血栓形成等更準(zhǔn)確的腔內(nèi)影像信息。
4.心臟標(biāo)志物檢查 心臟肌鈣蛋白（cTn）T及Ⅰ較傳統(tǒng)的CK和CK-MB更為敏感、更可靠，根據(jù)最新的歐洲和美國(guó)心肌梗死新定義，在癥狀發(fā)生后24小時(shí)內(nèi)，cTn的峰值超過(guò)正常對(duì)照值的99個(gè)百分位需考慮NSTEMI的診斷。臨床上UA的診斷主要依靠臨床表現(xiàn)以及發(fā)作時(shí)心電圖ST-T的動(dòng)態(tài)改變，如cTn陽(yáng)性意味該病人已發(fā)生少量心肌損傷，相比cTn陰性的病人其預(yù)后較差。
5.其他檢查 胸部X線、心臟超聲和放射性核素檢查的結(jié)果與穩(wěn)定型心絞痛病人的結(jié)果相似，但陽(yáng)性發(fā)現(xiàn)率會(huì)更高。
ST段抬高型心肌梗死
診斷
依據(jù)典型的臨床表現(xiàn)、特征性的ECG（心電圖）改變、血清心肌壞死標(biāo)志物水平動(dòng)態(tài)變化，ST段抬高型急性心肌梗死的確診一般并不困難。無(wú)癥狀的患者，診斷較困難。凡年老患者突然發(fā)生休克、嚴(yán)重心律失常、心力衰竭、上腹脹痛或嘔吐等表現(xiàn)而原因未明者，或原有高血壓而血壓突然降低且無(wú)原因可尋者，都應(yīng)想到急性心肌梗死的可能。此外，有較重且持續(xù)較久的胸悶或胸痛者，即使ECG無(wú)特征性改變，也應(yīng)考慮該病的可能，都宜先按急性心肌梗死處理，并在短期內(nèi)反復(fù)進(jìn)行ECG觀察和cTn（心肌肌鈣蛋白）或CK-MB等測(cè)定，以確定診斷。
檢查
心電圖檢查
對(duì)疑似ST段抬高型心肌梗死的胸痛患者，應(yīng)在首次醫(yī)療接觸（first medical contact，F(xiàn)MC）后10分鐘內(nèi)記錄12導(dǎo)聯(lián)心電圖（下壁和/或正后壁心肌梗死時(shí)需加做18導(dǎo)聯(lián)心電圖）。首次心電圖不能明確診斷時(shí)，需在15-30分鐘后復(fù)查。與既往心電圖進(jìn)行比較有助于診斷。建議盡早開(kāi)始心電監(jiān)測(cè)，以發(fā)現(xiàn)惡性心律失常。
1.特征性改變
STEMI心電圖表現(xiàn)特點(diǎn)為：
(1)ST段拾高呈弓背向上型，在面向壞死區(qū)周?chē)募p傷區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)。
(2)寬而深的Q波(病理性Q波)，在面向透壁心肌壞死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)。
(3)T波倒置，在面向損傷區(qū)周?chē)?a href="/hebeideji/7240475234216935459.html">心肌缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)。
在背向MI區(qū)的導(dǎo)聯(lián)則出現(xiàn)相反的改變，即R波增高、ST段壓低和T波直立并增高。
2.動(dòng)態(tài)性改變
ST段拾高性MI：
(1)起病數(shù)小時(shí)內(nèi)，可尚無(wú)異常或出現(xiàn)異常高大兩肢不對(duì)稱的T波，為超急性期改變。
(2)數(shù)小時(shí)后，ST段明顯抬高，弓背向上，與直立的T波連接，形成單相曲線。數(shù)小時(shí)~2日內(nèi)出現(xiàn)病理性Q波，同時(shí)R波減低，是為急性期改變。Q波在3~4天內(nèi)穩(wěn)定不變，以后70%~80%永久存在。
(3)在早期如不進(jìn)行治療干預(yù)，ST段抬高持續(xù)數(shù)日至兩周左右，逐漸回到基線水平，T波則變?yōu)槠教够虻怪茫菫閬喖毙云诟淖儭?/p>
(4)數(shù)周至數(shù)個(gè)月后，T波呈V形倒置，兩肢對(duì)稱，波谷尖銳，是為慢性期改變。T波倒置可永久存在，也可在數(shù)個(gè)月至數(shù)年內(nèi)逐漸恢復(fù)。
心肌標(biāo)志物測(cè)定
1.心肌損傷標(biāo)志物測(cè)定肌鈣蛋白（troponin，Tn）是診斷心肌壞死最特異和敏感的首選標(biāo)志物。
2.血清酶學(xué)檢查CK-MB（血清內(nèi)肌酸激酶同工酶MB的水平）在起病后4小時(shí)內(nèi)增高，16~24小時(shí)達(dá)高峰，3~4日恢復(fù)正常。AMI時(shí)其測(cè)值超過(guò)正常上限并有動(dòng)態(tài)變化。由于首次ST段抬高型心肌梗死后肌鈣蛋白將持續(xù)升高一段時(shí)間（7~14天），而CK-MB的升高持續(xù)時(shí)間較短，因此CK-MB適于診斷再發(fā)心肌梗死。連續(xù)測(cè)定CK-MB還可判定溶栓治療后梗死相關(guān)動(dòng)脈開(kāi)通，此時(shí)CK-MB峰值前移（14小時(shí)以內(nèi)）。
3.其他檢查 為組織壞死和炎癥反應(yīng)的非特異性指標(biāo)。急性心肌梗死發(fā)病1周內(nèi)白細(xì)胞可增至（10~20）×109/L，中性粒細(xì)胞多在75%~90%，嗜酸性粒細(xì)胞減少或消失。紅細(xì)胞沉降率增快，可持續(xù)1-3周。血清游離脂肪酸、C反應(yīng)蛋白在心肌梗死后均增高。血清游離脂肪酸顯著增高者易發(fā)生嚴(yán)重室性心律失常。
此外，急性心肌梗死時(shí)，由于應(yīng)激反應(yīng)，血糖可升高，糖耐量可暫降低，約2~3周后恢復(fù)正常。STEMI患者在發(fā)病24~48小時(shí)內(nèi)血膽固醇保持或接近基線水平，但以后會(huì)急劇下降。因此，所有ST段抬高型心肌梗死患者應(yīng)在發(fā)病24~48小時(shí)內(nèi)測(cè)定血脂譜，超過(guò)24~48小時(shí)者，要在急性心肌梗死發(fā)病8周后才能獲得更準(zhǔn)確的血脂結(jié)果。急性心肌梗死早期測(cè)定腦鈉肽（brain natriuretic peptide，BNP）對(duì)評(píng)價(jià)左心室重塑、心功能狀態(tài)和預(yù)后具有一定臨床價(jià)值。
超聲心動(dòng)圖
有胸痛而無(wú)特征性心電圖變化時(shí)，超聲心動(dòng)圖有助于除外主動(dòng)脈夾層。對(duì)MI患者，床旁超聲心動(dòng)圖對(duì)發(fā)現(xiàn)機(jī)械性并發(fā)癥很有價(jià)值，如評(píng)估心臟整體和局部功能、乳頭肌功能不全、室壁瘤（圖12-9-3-8）和室間隔穿孔等。鹽酸多巴酚丁胺負(fù)荷超聲心動(dòng)圖檢查還可用于評(píng)價(jià)心肌存活性。
選擇性冠狀動(dòng)脈造影
其最佳時(shí)機(jī)隨患者發(fā)病至就診的時(shí)間而異，且需要結(jié)合患者情況如是否合并血流動(dòng)力學(xué)或心電不穩(wěn)定。對(duì)適合直接pci的患者，冠狀動(dòng)脈造影的時(shí)間越早越好。
冠狀動(dòng)脈非阻塞性心肌梗死
MINOCA（冠狀動(dòng)脈非阻塞性心肌梗死）的確診必須同時(shí)滿足：①急性心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)；②非阻塞性冠狀動(dòng)脈疾病的診斷標(biāo)準(zhǔn)；③無(wú)其他引起急性心肌梗死的特殊臨床疾病，如肺栓塞，心肌炎等。非阻塞性冠狀動(dòng)脈疾病的診斷標(biāo)準(zhǔn)是：冠狀動(dòng)脈造影顯示，主要心外膜血管無(wú)阻塞性疾病（無(wú)≥50%的狹窄），包括以下三類(lèi)患者：正常冠狀動(dòng)脈（無(wú)>30%的狹窄）、輕度冠狀動(dòng)脈狹窄（狹窄程度<30%）和中度冠狀動(dòng)脈狹窄（狹窄程度30%~50%）。
臨床診斷MINOCA后還要進(jìn)行病因鑒別診斷，包括：斑塊破裂、冠狀動(dòng)脈痙攣、冠脈血栓栓塞、冠狀動(dòng)脈夾層、微血管痙攣等。
鑒別診斷
慢性冠狀動(dòng)脈綜合征
穩(wěn)定型心絞痛
該病患者常訴胸痛，但為短暫（幾秒鐘）的刺痛或較持久（幾小時(shí)）的隱痛，患者常喜歡不時(shí)地深吸一大口氣或作嘆息性呼吸。胸痛部位多在左胸乳房下心尖部附近，或部位不固定。
急性心肌梗死
該病疼痛部位與心絞痛相仿，但性質(zhì)更劇烈，持續(xù)時(shí)間可達(dá)數(shù)小時(shí)，含服硝化甘油多不能使之緩解，常伴有休克、心律失常和/或心力衰竭，并有發(fā)熱。可有特征性的心電圖和心肌損傷標(biāo)志物的改變。
心肌肌橋
心肌肌橋（myocardial bridge，MB）臨床上可表現(xiàn)為類(lèi)似心絞痛的胸痛，心律失常，甚至心肌梗死或猝死。冠狀動(dòng)脈造影時(shí)可顯示該節(jié)段收縮期血管腔被擠壓，舒張期又恢復(fù)正常，被稱為擠奶征。
其他疾病引起的心絞痛
包括嚴(yán)重的主動(dòng)脈瓣病變、風(fēng)濕熱或其他原因引起的冠狀動(dòng)脈炎，梅毒性主動(dòng)脈炎引起冠狀動(dòng)脈口狹窄或閉塞，肥厚型心肌病肥厚心肌相對(duì)缺血，先天性冠狀動(dòng)脈畸形等引起的心絞痛，要根據(jù)其他臨床表現(xiàn)來(lái)進(jìn)行鑒別。
肋間神經(jīng)痛
該病疼痛常累及1~2個(gè)肋間，但并不一定局限在前胸，為刺痛或灼痛，多為持續(xù)性而非發(fā)作性，咳嗽、用力呼吸和身體轉(zhuǎn)動(dòng)可使疼痛加劇，沿神經(jīng)行徑處有壓痛，手臂上舉活動(dòng)時(shí)局部有牽拉疼痛，故與心絞痛不同。
此外，不典型的心絞痛還需與帶狀皰疹、肋骨和肋軟骨病變、食管病變、縱隔病變、食管裂孔疝、潰瘍病、腸道疾病、頸椎病等所引起的胸、腹疼痛相鑒別。
隱匿型冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病
鑒別診斷要考慮引起ST段和T波改變的其他疾病，如各種器質(zhì)性心臟病，尤其是心肌炎、心肌病、心包病，電解質(zhì)失調(diào)，內(nèi)分泌病和藥物作用等情況，都可引起心電圖ST段和T波改變，但根據(jù)這些疾病和情況的臨床特點(diǎn)，不難作出鑒別。心臟神經(jīng)官能癥患者可因鹽酸腎上腺素能β受體興奮性增高而在心電圖上出現(xiàn)ST段和T波變化，應(yīng)予鑒別。
缺血性心肌病
鑒別診斷要考慮與其他原因?qū)е碌男募〔。ㄌ貏e是特發(fā)性擴(kuò)張型心肌病、克山病等）、心肌炎、高血壓心臟病、內(nèi)分泌病性心臟病等鑒別。
急性冠狀動(dòng)脈綜合征
非ST段抬高型急性冠狀動(dòng)脈綜合征
主動(dòng)脈夾層
向背部放射的嚴(yán)重撕裂樣疼痛伴有呼吸困難或暈厥，無(wú)論心電圖是否為典型的急性心肌梗死表現(xiàn)，均應(yīng)警惕主動(dòng)脈夾層，必須在排除主動(dòng)脈夾層尤其是A型夾層后方可啟動(dòng)抗栓治療。后者也可延伸至心包，導(dǎo)致心臟壓塞，或致冠狀動(dòng)脈開(kāi)口撕裂引起冠狀動(dòng)脈閉塞而并發(fā)急性心肌梗死。主動(dòng)脈CT造影或磁共振主動(dòng)脈顯像及超聲心動(dòng)圖有助于明確診斷。
急性肺栓塞
肺動(dòng)脈主干栓塞常可引起暈厥、胸痛、咯血、氣急和休克，但有右心負(fù)荷急劇增加的表現(xiàn)。相應(yīng)病史、心電圖、D-二聚體檢測(cè)、超聲心動(dòng)圖及肺動(dòng)脈CT造影有助于鑒別。
尤其是急性非特異性心包炎，表現(xiàn)為胸膜刺激性疼痛，向肩部放射，前傾坐位時(shí)減輕，部分患者可聞及心包摩擦音，心電圖表現(xiàn)除aVR導(dǎo)聯(lián)外的其余導(dǎo)聯(lián)PR段壓低、ST段呈弓背向下型抬高，無(wú)面向和背向?qū)?lián)的鏡像改變。
急性胰腺炎、消化性潰瘍穿孔、急性膽囊炎、膽石癥等，患者可有上腹部疼痛及休克，可能與ACS患者疼痛波及上腹部者混淆。但仔細(xì)詢問(wèn)病史和體格檢查，進(jìn)行針對(duì)性的特殊檢查和實(shí)驗(yàn)室檢查，有助于鑒別，心電圖檢查和血清肌鈣蛋白、心肌酶等測(cè)定。
嗜鉻細(xì)胞瘤因大量兒茶酚胺分泌導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈痙攣、心肌耗氧量增加會(huì)引起心電圖的ST-T改變、心肌壞死標(biāo)志物升高和胸悶、胸痛等癥狀，類(lèi)似急性心肌梗死。但嗜鉻細(xì)胞瘤患者常有陣發(fā)性高血壓伴心悸病、多汗、頭痛等特征性表現(xiàn)，冠狀動(dòng)脈也常無(wú)明顯固定性狹窄。因此對(duì)于高血壓患者，尤其年輕、陣發(fā)性高血壓、血壓波動(dòng)大者，應(yīng)與該病鑒別。
其他疾病
急性胸膜炎、氣胸、帶狀皰疹等心臟以外疾病引起的胸痛，依據(jù)特異性體征、X線胸片和心電圖特征不難鑒別。
冠狀動(dòng)脈非阻塞性心肌梗死
MINOCA（冠狀動(dòng)脈非阻塞性心肌梗死）尚需與Takosubo綜合征（應(yīng)激性心肌病）相鑒別，后者左心室造影或超聲心動(dòng)圖可見(jiàn)典型的左心室心尖部球形膨出伴收縮活動(dòng)明顯減弱或消失，且這種改變?yōu)榭赡娴摹?/p>
治療
慢性冠狀動(dòng)脈綜合征
穩(wěn)定型心絞痛
對(duì)于穩(wěn)定型心絞痛患者，藥物治療是基石。治療目的包括：一是緩解心絞痛癥狀提高生活質(zhì)量；二是預(yù)防心肌梗死、死亡等心血管事件，改善預(yù)后。治療方法包括生活方式干預(yù)、健康教育、危險(xiǎn)因素控制、遵循指南藥物治療和血運(yùn)重建。對(duì)于CCS患者而言，需要根據(jù)患者的情況和傾向選擇藥物治療。
一般治療
發(fā)作時(shí)立刻停止活動(dòng)，一般患者在休息后癥狀即可消除。平時(shí)應(yīng)盡量避免各種誘發(fā)因素。治療高血壓、糖尿病、血脂異常、貧血、甲狀腺功能亢進(jìn)等相關(guān)疾病。
藥物治療
1.緩解癥狀、改善缺血的藥物治療。
硝酸類(lèi)藥物：為內(nèi)皮依賴性血管擴(kuò)張劑，能減少心肌需氧和改善心肌灌注，從而改善心絞痛癥狀。硝酸異山梨酯：包括二硝酸異山梨酯、單硝酸異山梨酯。長(zhǎng)效硝酸酯類(lèi)僅適用于慢性長(zhǎng)期治療。每天用藥時(shí)應(yīng)注意給予足夠的無(wú)藥間期（8~10小時(shí)），以減少耐藥性的發(fā)生。硝化甘油制劑：用2%硝酸甘油油膏或皮膚貼片（含5~10mg）涂或貼在胸前或上臂皮膚而緩慢吸收，適于預(yù)防夜間心絞痛發(fā)作。
在心絞痛發(fā)作時(shí)，可使用作用較快的硝酸酯制劑：①硝酸甘油：舌下含服，延遲見(jiàn)效或完全無(wú)效時(shí)提示患者并非患心絞痛或ACS可能。長(zhǎng)期反復(fù)應(yīng)用可產(chǎn)生耐藥性，停用10小時(shí)以上，即可恢復(fù)療效。②二硝酸異山梨酯：此外還有噴霧吸入制劑。
β受體阻滯劑：通過(guò)選擇性抑制β腎上腺素能受體可減慢心率、降低心肌收縮力、降低血壓以減少心肌耗氧量，還可通過(guò)延長(zhǎng)舒張期以增加缺血心肌灌注，因而可以減少心絞痛發(fā)作和提高運(yùn)動(dòng)耐量。
該藥可與硝酸酯制劑合用，但要注意：①兩藥有協(xié)同作用，因而始用劑量應(yīng)偏小，以免引起直立性低血壓等副作用；②停用該藥時(shí)應(yīng)逐步減量，如突然停用有誘發(fā)心肌梗死的可能；③支氣管哮喘及心動(dòng)過(guò)緩者不用為宜；④劑量應(yīng)逐漸增加到發(fā)揮最大療效，應(yīng)用β受體阻滯劑治療期間心率宜控制在55~60次/min。
鈣通道阻滯劑（一水合醋酸鈣 channel blocker，CCB）：主要通過(guò)擴(kuò)張血管而降低外周血管阻力，尚有抑制心肌收縮力、擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈、解除冠狀動(dòng)脈痙攣及降低血液黏稠度、抗血小板聚集、改善心肌的微循環(huán)的作用；非二氫吡類(lèi)CCB（維拉帕米及地爾硫草）具有對(duì)竇房結(jié)的抑制作用，能減慢心率。短效二氫吡啶類(lèi)CCB會(huì)增加嚴(yán)重的不良心臟事件，不推薦使用。若β受體阻滯劑禁忌或不能耐受或達(dá)到最大耐受劑量效果仍不理想時(shí)，可選用CCB與長(zhǎng)效硝酸酯類(lèi)藥物或聯(lián)合應(yīng)用。但β受體阻滯劑和非二氫吡啶類(lèi)CCB合用時(shí)應(yīng)謹(jǐn)慎，因常導(dǎo)致心動(dòng)過(guò)緩及房室傳導(dǎo)阻滯。CCB常用制劑有：①維拉帕米；②地爾硫草（diltiazem，硫氮草酮）；③硝苯地平控釋制劑，同類(lèi)制劑有拉西地平、樂(lè)卡地平、貝尼地平、尼卡地平、非洛地平、氨氯地平等。停用該類(lèi)藥時(shí)也宜逐漸減量然后停服，以免發(fā)生冠狀動(dòng)脈痙攣。
代謝類(lèi)藥物：①曲美他嗪（三甲氧）通過(guò)抑制脂肪酸氧化、增加葡萄糖代謝而改善心肌對(duì)缺血的耐受性及左心功能，緩解心絞痛，無(wú)血流動(dòng)力學(xué)影響，可與血流動(dòng)力學(xué)藥物合用，在傳統(tǒng)治療不能耐受時(shí)，可將曲美他嗪作為補(bǔ)充或替代治療，但對(duì)帕金森病、運(yùn)動(dòng)失調(diào)（如震顫、肌肉強(qiáng)直、運(yùn)動(dòng)失調(diào)和腿多動(dòng)綜合征）和嚴(yán)重腎功能損害[GFR<30ml/（min·1.73m）]屬于禁忌證。②雷諾嗪：是一種選擇性的慢鈉電流抑制劑并具有改善心肌能量代謝的抗缺血特性，尤其適用于糖化血紅蛋白（HbA1c）水平升高的患者。雷諾嗪可延長(zhǎng)QTc，因此有QT間期延長(zhǎng)或與引起QT間期延長(zhǎng)的藥物聯(lián)用時(shí)應(yīng)謹(jǐn)慎。
竇房結(jié)抑制劑伊伐布雷定（ivabradine）：可選擇性抑制竇房結(jié)起搏電流If，降低竇性心率，從而延長(zhǎng)心臟舒張期改善冠狀動(dòng)脈灌注、減低心肌氧耗量而對(duì)心肌收縮力和血壓無(wú)影響，適用于對(duì)β受體阻滯劑或CCB不能耐受、禁忌或效果不佳（靜息竇性心律且心率>60次/min）的患者，可單獨(dú)應(yīng)用或與β受體阻滯劑聯(lián)合應(yīng)用。
尼可地爾：是煙酰胺的硝酸酯衍生物，可擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈并可激活血管平滑肌ATP敏感性鉀通道（KATP），可用于治療微血管性心絞痛。當(dāng)使用β受體阻滯劑禁忌、效果不佳或出現(xiàn)不良反應(yīng)時(shí)，可使用尼可地爾緩解癥狀，口服5mg、3次/d，偶發(fā)的不良反應(yīng)包括口腔、腸及肛門(mén)周?chē)臐儭?/p>
2.改善預(yù)后的藥物治療
抗血小板藥物：阿司匹林（乙水楊酸）類(lèi)制劑為環(huán)氧化酶（cycloxygenase，COX）抑制劑，通過(guò)抑制血栓A2（TXA2）的形成可以抑制血小板在動(dòng)脈粥樣硬化斑塊上的聚集，防止血栓形成，同時(shí)也抑制TXA2所導(dǎo)致的血管肌肉痙攣。每天小劑量（75~I00mg）阿司匹林可降低穩(wěn)定型心絞痛患者心肌梗死、腦卒中和心血管性死亡危險(xiǎn)，無(wú)禁忌證或不良反應(yīng)的患者均應(yīng)長(zhǎng)期服用。如存在阿司匹林禁忌證或不耐受，可用氯吡格雷（clopidogrel）或可逆性的COX抑制劑吲哚布芬。未接受血運(yùn)重建的穩(wěn)定型冠心病，若無(wú)心肌梗死病史，僅需服用單藥抗血小板。穩(wěn)定型心絞痛接受冠狀動(dòng)脈介入治療（percutaneous coronary intervention，PCI）的患者，建議給予雙聯(lián)抗血小板藥物治療（DAPT，即阿司匹林基礎(chǔ)上合用P2Ym受體拮抗劑）。植入藥物洗脫支架后可接受DAPT（阿司匹林+氯吡格雷）6個(gè)月，能耐受DAPT且無(wú)出血并發(fā)癥、其出血風(fēng)險(xiǎn)低面血栓風(fēng)險(xiǎn)高者，可考慮DAPT（阿司匹林+氯吡格雷）>6個(gè)月而≤30個(gè)月；擇期PCI特定高風(fēng)險(xiǎn)的CCS患者（如有支架血栓史或左主干支架植入）可考慮應(yīng)用替格瑞洛聯(lián)合阿司匹林；根據(jù)PEGASUS研究，既往1~3年有心肌梗死病史且合并至少1項(xiàng)以上缺血高危因素（>65歲、糖尿病、再梗死、多支病變、腎功能不全）的患者可考慮采用替格瑞洛（ticagrelor，60mg，2次/d）聯(lián)合阿司匹林治療，最長(zhǎng)可至36個(gè)月。雙嘧達(dá)莫（dipyridamole，潘生丁）因可引起所謂的“冠狀動(dòng)脈竊血”，不推薦使用。西洛他（cilostazol）是磷酸二酯酶抑制劑，也可在阿司匹林不耐受的患者中替代阿司匹林和P2Y受體拮抗劑聯(lián)合用于PCI術(shù)后患者的DAPT。存在胃腸道高出血風(fēng)險(xiǎn)患者，應(yīng)加用質(zhì)子泵抑制劑。
合并房顫的CCS患者，若CHA2DS2-VASc評(píng)分≥2分（男性）或≥3分（女性），推薦長(zhǎng)期使用口服抗凝藥，其中新型口服抗凝藥（NOAC），優(yōu)于華法林。穩(wěn)定期患者可單獨(dú)使用口服抗凝藥。臨床常用NOAC包括Xa因子抑制。對(duì)于PCI術(shù)后合并房顏的患者，PCI術(shù)后一段時(shí)間（一般12個(gè)月內(nèi)）推薦應(yīng)用NOAC，并聯(lián)合單個(gè)或雙聯(lián)抗血小板藥物（具體用法和時(shí)間依據(jù)患者的出血風(fēng)險(xiǎn)和缺血風(fēng)險(xiǎn)的高低面定，三聯(lián)治療的時(shí)間一般不超過(guò)4~6周），聯(lián)合治療中建議利伐沙班、艾多沙班、阿哌沙班或達(dá)比加群酯，而P2Y受體拮抗劑首選氯吡格雷。
腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)阻滯劑：所有穩(wěn)定型心絞痛伴高血壓、糖尿病、LVEF<40%、慢性腎病患者，如無(wú)禁忌證，均應(yīng)接受血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）或血管緊張素Ⅱ受體阻滯藥（ARB），能顯著減少心源性死亡、心肌梗死和腦卒中。不推薦ACEI聯(lián)用ARB。
調(diào)脂藥物：CCS患者如無(wú)禁忌需依據(jù)其血脂基線水平首選起始劑量中等強(qiáng)度的他汀類(lèi)調(diào)脂藥物，根據(jù)個(gè)體調(diào)脂療效和耐受情況，適當(dāng)調(diào)整劑量。推薦以LDL-C（低密度膽固醇）為首要干預(yù)點(diǎn)，目標(biāo)值LDL-C<1.8mmol/L，或?qū)τ贚DL-C基線為1.8~3.5mmol/L的患者來(lái)說(shuō)，降低50%。最新的2019ESC血脂管理指南中，對(duì)于確診CCS的患者，建議LDL-C的目標(biāo)值為<1.4mmo/L且較基線降幅>50%。若LDL-C水平不達(dá)標(biāo)或不耐受大劑量他汀類(lèi)藥物，可聯(lián)合應(yīng)用膽固醇吸收抑制劑依折麥布（10mg，1次/d），必要時(shí)加用前蛋白轉(zhuǎn)化酵枯草溶菌素9抑制劑（PCSK9抑制劑）：依洛尤單抗（evolocumab）或阿利西尤單抗（alirocumab）。
β受體阻滯劑：所有左心功能異常（LVEF<40%）伴心力衰竭或以往有心肌梗死者，如無(wú)禁忌證，應(yīng)啟動(dòng)β受體阻滯劑治療。糖尿病患者不是使用β受體阻滯劑的禁忌證。
血運(yùn)重建治療
對(duì)于穩(wěn)定型心絞痛，需優(yōu)先考慮血運(yùn)重建治療的臨床情況包括：①心肌梗死后；②左心室功能不全；③多支血管病變和/或大范圍心肌缺血（缺血面積超過(guò)10%）；④左主干病變；⑤除上述情況之外，對(duì)于優(yōu)化藥物治療仍不能控制癥狀的患者，也應(yīng)考慮進(jìn)行血運(yùn)重建治療。可選的血運(yùn)重建策略除經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療、冠狀動(dòng)脈旁路移植手術(shù)外，還包括結(jié)合二者優(yōu)勢(shì)的雜交手術(shù)（包括經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療、主動(dòng)脈-冠狀動(dòng)脈旁路移植手術(shù)、內(nèi)乳動(dòng)脈遠(yuǎn)端-冠狀動(dòng)脈吻合術(shù)等）。
隱匿型冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病
控制各種危險(xiǎn)因素和采用防治動(dòng)脈粥樣硬化的各種措施防止動(dòng)脈粥樣硬化的進(jìn)展和發(fā)生心血管事件是最重要的治療手段。硝酸酯類(lèi)、β受體阻滯劑和CCB可減少或消除SMI的發(fā)作，聯(lián)合用藥效果更好。藥物治療后仍持續(xù)有心肌缺血發(fā)作者，應(yīng)行冠狀動(dòng)脈造影以明確病變的嚴(yán)重程度，并考慮進(jìn)行血運(yùn)重建手術(shù)治療。
缺血性心肌病
早期的內(nèi)科防治甚為重要，有助于推遲心力衰竭的發(fā)生發(fā)展。要控制冠心病危險(xiǎn)因素，積極治療各種形式的心肌缺血。治療心力衰竭以應(yīng)用β受體阻滯劑、ACEI（或ARB）或血管緊張素受體-腦啡肽酶抑制劑（ARNI）——沙庫(kù)巴曲纈沙坦、利尿藥為主。正性肌力藥可作為輔助治療，但強(qiáng)心宜用短作用和排泄快速的制劑。應(yīng)用曲美他嗪，可改善呼吸困難，解除殘留的心絞痛癥狀并減少對(duì)其他輔助治療的需要。對(duì)既往有血栓栓塞史、心臟明顯擴(kuò)大、心房顫動(dòng)或超聲心動(dòng)圖證實(shí)有附壁血栓者應(yīng)給予抗凝治療。心律失常中的病態(tài)竇房結(jié)綜合征和房室傳導(dǎo)阻滯而有阿-斯綜合征發(fā)作者，宜及早安置埋藏式人工心臟起搏器；對(duì)室性心律失常首先要衡量藥物治療的獲益/風(fēng)險(xiǎn)比值，癥狀顯著而藥物治療利大于弊時(shí)選用β受體阻滯劑，忌用Ⅰ類(lèi)抗心律失常藥。胺碘酮的心臟副作用小，應(yīng)優(yōu)先選用。有相應(yīng)指征的患者，可行PCI或CABG。另外，對(duì)經(jīng)內(nèi)科系統(tǒng)治療心力衰竭不能控制，又無(wú)外科手術(shù)矯正指征，預(yù)計(jì)生存時(shí)間不超過(guò)48小時(shí)者可給予左心室輔助裝置，作為向心臟移植過(guò)渡的手段。晚期患者常是心臟移植手術(shù)的主要對(duì)象。此外，左心室減容術(shù)和動(dòng)力性心肌成形術(shù)對(duì)ICM患者的效果如何尚有待評(píng)價(jià)。新的治療技術(shù)如自體骨髓干細(xì)胞移植、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）基因治療、腫瘤壞死因子（TNF）-α抗體、選擇性內(nèi)皮素（ET）α受體阻滯劑、人腦鈉肽已試用于臨床，為ICM治療帶來(lái)了新的希望。
急性冠狀動(dòng)脈綜合征
非ST段抬高型急性冠狀動(dòng)脈綜合征
非ST段抬高型急性冠狀動(dòng)脈綜合征的治療目標(biāo)是快速解除心肌缺血狀態(tài)，防止進(jìn)一步演變成心肌梗死和死亡，并進(jìn)行長(zhǎng)期的二級(jí)預(yù)防。所有非ST段抬高型急性冠狀動(dòng)脈綜合征患者的初始治療策略包括缺血指導(dǎo)策略即以往的“保守治療策略”或早期侵入策略，應(yīng)依據(jù)風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估而定。
一般治療
對(duì)于有非ST段抬高型急性冠狀動(dòng)脈綜合征相關(guān)癥狀（包括癥狀復(fù)發(fā)、心電圖缺血樣改變或者心肌肌鈣蛋白陽(yáng)性）的患者應(yīng)收入冠心病監(jiān)護(hù)病室，給予至少24小時(shí)的心電監(jiān)護(hù)。病情穩(wěn)定或血運(yùn)重建后癥狀控制，應(yīng)鼓勵(lì)早期活動(dòng)。應(yīng)盡量對(duì)患者進(jìn)行必要的解釋和鼓勵(lì)，使其能積極配合治療而又解除焦慮和緊張，可以應(yīng)用小劑量的鎮(zhèn)靜劑和抗焦慮藥物（常用苯二氮草類(lèi)）。保持大便通暢，如便秘可給予緩瀉劑。僅有明確低氧血癥（氧飽和度<90%）或存在左心室功能衰竭時(shí)才需輔助氧療。最初飲食應(yīng)以容易消化的流質(zhì)、半流質(zhì)為主，宜少量多餐，鈉鹽和液體的攝入量應(yīng)根據(jù)汗量、尿量、嘔吐量及有無(wú)心力衰竭而作適當(dāng)調(diào)節(jié)。
抗栓治療
患者應(yīng)給予積極的抗栓治療而非溶栓治療。抗栓治療包括抗血小板和抗凝兩部分，可預(yù)防冠狀動(dòng)脈內(nèi)進(jìn)一步血栓形成、促進(jìn)內(nèi)源性纖溶活性溶解血栓和減少冠狀動(dòng)脈狹窄程度，從而可預(yù)防冠狀動(dòng)脈完全阻塞的進(jìn)程和減少事件進(jìn)展的風(fēng)險(xiǎn)。
1.抗血小板治療
環(huán)氧化酶抑制劑：所有無(wú)禁忌證的NSTE-ACS患者起病后都應(yīng)迅速給予阿司匹林，首劑應(yīng)嚼碎可加快吸收，以便迅速抑制血小板激活狀態(tài)，如無(wú)禁忌證或不耐受應(yīng)無(wú)限期使用。吲哚布芬為可逆性COX-1抑制劑，且對(duì)前列腺素抑制率低，胃腸反應(yīng)小，出血風(fēng)險(xiǎn)少，可考慮用于對(duì)阿司匹林有胃腸道反應(yīng)或高出血風(fēng)險(xiǎn)的患者。對(duì)有胃腸道出血或消化道潰瘍病史者，推薦聯(lián)合用質(zhì)子泵抑制劑。
二磷酸腺苷（ADP）P2Y12受體抑制劑：所有NSTEACS患者（無(wú)論是接受藥物治療還是接受PCI或CABG后），只要無(wú)禁忌證，均應(yīng)在阿司匹林基礎(chǔ)上聯(lián)合血小板P2Y12受體抑制劑治療12個(gè)月，可以選擇氯吡格雷或替格瑞洛，其中優(yōu)選替格瑞洛，尤其是對(duì)于中高缺血風(fēng)險(xiǎn)（如cTn升高）的患者。在接受PCI且出血并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)不高的NSTE-ACS患者，氯吡格雷和普拉格雷之間也是優(yōu)先選擇普拉格雷，但普拉格雷不能用于既往有卒中或短暫腦缺血發(fā)作病史的患者。對(duì)于阿司匹林不能耐受的患者，氯吡格雷可替代阿司匹林作為長(zhǎng)期的抗血小板治療藥物。腎功能不全患者無(wú)須調(diào)整P2Y12受體抑制劑用量。
建議所有NSTE-ACS患者均接受至少1年的DAPT，但可根據(jù)個(gè)體缺血或出血風(fēng)險(xiǎn)的不同，縮短或延長(zhǎng)DAPT的時(shí)間。能耐受DAPT、未發(fā)生出血并發(fā)癥且無(wú)出血高風(fēng)險(xiǎn)（如曾因DAPT治療發(fā)生出血、有凝血功能障礙、需聯(lián)合使用OAC等）的患者，DAPT可維持12個(gè)月以上。DES植入后接受DAPT且伴有出血高風(fēng)險(xiǎn)的患者，P2Y12受體抑制劑可治療6個(gè)月后停用。
血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa（GPⅡb/Ⅲa）拮抗劑：激活的GPⅡh/Ⅲa受體與纖維蛋白原結(jié)合，在血小板之間形成橋梁，導(dǎo)致血小板血栓形成，是血小板聚集形成血栓的最后通路。阿昔單抗（abeiximab）是直接抑制GPⅡb/Ⅲa受體的單克隆抗體，在血小板激活起重要作用的情況下，特別是患者接受介入治療時(shí)，該藥多能有效地與血小板表面的GPⅡb/Ⅲa受體結(jié)合，從而抑制血小板的聚集，進(jìn)一步降低血栓事件風(fēng)險(xiǎn)。建議對(duì)血栓負(fù)荷大的患者在pci術(shù)中開(kāi)始使用，阿昔單抗不推薦用于不準(zhǔn)備行PCI的患者。合成的該類(lèi)藥物還包括替羅非班（tirofiban）和依替非巴肽（eptfbade）。少數(shù)患者中，此類(lèi)藥物可引起血小板計(jì)數(shù)的明顯降低，使用過(guò)程中需監(jiān)測(cè)血常規(guī)。
環(huán)核苷酸磷酸二酯酶抑制劑：西洛他唑預(yù)防PCI術(shù)后急性并發(fā)癥的研究證據(jù)尚不充分，所以僅作為阿司匹林不耐受或氯吡格雷耐藥患者的替代藥物。
2.抗凝治療
除非有禁忌證，所有NSTE-ACS患者，無(wú)論初始治療策略如何，應(yīng)在抗血小板治療的基礎(chǔ)上常規(guī)接受抗凝治療，但成功的PCI治療后如無(wú)特殊情況應(yīng)停止抗凝治療。抗凝治療藥物的選擇應(yīng)根據(jù)治療策略及缺血和出血事件的風(fēng)險(xiǎn)。常用的抗凝藥包括普通肝素、低分子肝素、磺達(dá)肝癸鈉（fondaparinux sodium）和比伐盧定（bivalirudin）。
磺達(dá)肝癸鈉：是選擇性Xa因子間接抑制劑。NSTE-ACS患者整個(gè)住院期間或直至行PCI時(shí)，抗凝治療優(yōu)先推薦使用磺達(dá)肝癸鈉；如應(yīng)用磺達(dá)肝癸鈉的患者接受PCI治療，則術(shù)中需額外給予抗Ⅱa因子活性的抗凝，否則存在導(dǎo)管內(nèi)血栓形成的風(fēng)險(xiǎn)。
普通肝素和肝素（LWMH）：擬行PCI且未接受任何抗凝治療的患者使用普通肝素70~100U/kg（如果聯(lián)合應(yīng)用GPⅡb/Ⅲa拮抗劑，則給予50~70U/kg劑量），持續(xù)48小時(shí)或直至行PCI。治療過(guò)程中需注意開(kāi)始用藥或調(diào)整劑量后6小時(shí)測(cè)定部分激活凝血酶時(shí)間（APTT），根據(jù)APTT調(diào)整肝素用量，使APTT控制在50~70秒。但是，肝素對(duì)富含血小板的血栓作用較弱，且肝素的作用可由于肝素結(jié)合血漿蛋白而受影響。未口服阿司匹林的患者停用肝素后可能使胸痛加重，與停用肝素后引起繼發(fā)性凝血酶活性增高有關(guān)。因此，肝素以逐漸停用為宜。LWMH與普通肝素相比，具有更合理的抗Xa因子和Ⅱa因子活性的作用，可以皮下應(yīng)用，不需要實(shí)驗(yàn)室監(jiān)測(cè)，較普通肝素有療效肯定、使用方便的優(yōu)點(diǎn)。推薦的LWMH主要為依諾肝素（enoxaparin），整個(gè)住院期間應(yīng)用（最多8天）或直至行pci前8-12小時(shí)，接受PCI時(shí)再靜脈給予。如果接受PCI術(shù)前8小時(shí)之內(nèi)使用過(guò)上述劑量的依諾肝素，則術(shù)中無(wú)須補(bǔ)充抗凝藥物。其他LWMH還包括那曲肝素（fraxiparin或nadroparin）或達(dá)肝素（fagmin或dalteparin）。
比伐盧定是直接抗凝血酶藥物，在接受早期侵入性治療的NSTE-ACS患者，應(yīng)用比伐盧定，對(duì)于部分血栓負(fù)荷較重的患者，可以降低介入治療圍手術(shù)期急性冠狀動(dòng)脈血栓事件的風(fēng)險(xiǎn)且出血并發(fā)癥少。因此推薦對(duì)于此類(lèi)患者尤其出血風(fēng)險(xiǎn)高時(shí)，比伐盧定可替代普通肝素聯(lián)合GPⅡb/Ma受體拮抗劑作為pci術(shù)中抗凝用藥。
CHA2DS2-VASc評(píng)分≥2分（男性）或≥3分（女性）的房顫、心臟機(jī)械瓣膜置換術(shù)后、合并無(wú)癥狀左心室附壁血栓或靜脈血栓栓塞的NSTE-ACS患者，建議口服抗凝藥（OAC）與抗血小板治療聯(lián)合使用，但需注意出血風(fēng)險(xiǎn)，服用華法林者需嚴(yán)密監(jiān)測(cè)INR（凝血功能檢查中的國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比值），縮短監(jiān)測(cè)間隔，應(yīng)控制INR在2.0~2.5。出血風(fēng)險(xiǎn)小的患者（HAS-BLED評(píng)分<2分），可使用OAC、阿司匹林（75~100mg/d）和氯吡格雷（75mg/d）三聯(lián)治療3個(gè)月，3個(gè)月后改為OAC加阿司匹林或氣吡格雷，12個(gè)月后單OAC，聯(lián)合抗栓治療中抗凝藥優(yōu)選新型口服抗凝藥（NOAC，包括利伐沙班、達(dá)比加群酯、阿派沙班、艾多沙班，腎功能不全者調(diào)整劑量），推薦采用最低有效劑量。對(duì)出血風(fēng)險(xiǎn)大（HAS-BLED評(píng)分≥3分）的患者，三聯(lián)抗栓治療的時(shí)間要縮短（1個(gè)月或僅在圍手術(shù)期使用1周）或使用OAC聯(lián)合氯吡格雷的雙聯(lián)作為三聯(lián)抗栓方案的替代。不建議三聯(lián)抗栓治療中使用替格瑞洛和普拉格雷。抗血小板藥物和OAC聯(lián)合治療期間，應(yīng)常規(guī)給予質(zhì)子泵抑制劑降低消化道出血風(fēng)險(xiǎn)。
對(duì)于PCI后NSTE-ACS且CHA2DS2-VASc評(píng)分1分（男性）或2分（女性）的房顫患者，可將DAPT作為三聯(lián)抗栓治療的替代治療。
抗心肌缺血治療
對(duì)于反復(fù)發(fā)作的心絞痛患者，先給予舌下含服硝化甘油。出現(xiàn)持續(xù)缺血、高血壓、急性左心衰竭的患者，在最初24~48小時(shí)的治療中，靜脈內(nèi)應(yīng)用硝酸甘油有利于控制心肌缺血發(fā)作，還可以通過(guò)降低心臟負(fù)荷與擴(kuò)張血管等作用對(duì)心力衰竭和高血壓患者發(fā)揮治療作用。推薦靜脈應(yīng)用硝酸甘油的患者癥狀消失24小時(shí)后，就改用口服制劑或應(yīng)用皮膚貼劑。藥物耐受現(xiàn)象可能在持續(xù)靜脈應(yīng)用硝酸甘油24~48小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)。由于在非ST段抬高型急性冠狀動(dòng)脈綜合征患者中未觀察到硝酸酯類(lèi)藥物具有減少死亡的臨床益處，因此在長(zhǎng)期治療中此類(lèi)藥物應(yīng)逐漸減量至停用。近期使用過(guò)磷酸二酯酶抑制劑的患者禁用硝酸酯類(lèi)藥物。
鎮(zhèn)痛劑
如硝酸酯類(lèi)藥物不能使疼痛迅速緩解，應(yīng)立即給予Morphine，總量不宜超過(guò)15mg。嗎啡的不良反應(yīng)有惡心、嘔吐、低血壓和呼吸抑制。一旦出現(xiàn)呼吸抑制，可每隔3分鐘靜脈注射納洛酮0.4mg（最多3次）拮抗。使用非甾體類(lèi)抗炎藥（除了阿司匹林）會(huì)增加主要不良心血管事件的風(fēng)險(xiǎn)，故不應(yīng)早期使用。
β受體阻滯劑
在無(wú)心力衰竭、低排出量狀態(tài)、心源性休克風(fēng)險(xiǎn)或其他禁忌證（PR間期>0.24秒的一度或二度/三度房室傳導(dǎo)阻滯但未安裝起搏器等）的情況下，存在持續(xù)缺血癥狀的非ST段抬高型急性冠狀動(dòng)脈綜合征患者，應(yīng)在最初24小時(shí)內(nèi)早期口服β受體阻滯劑，并繼續(xù)長(zhǎng)期使用。急性期一般不需要靜脈應(yīng)用，除非患者有劇烈的缺血性胸痛或伴血壓顯著升高且其他處理未能緩解時(shí)。口服從小劑量開(kāi)始（相當(dāng)于目標(biāo)劑量1/4），逐漸遞增，使靜息心率降至55~60次/min。靜脈用藥多選擇美托洛爾，靜脈推注每次5mg，共3次，如果心率低于60次/min或收縮壓低于100mmHg，則停止給藥，靜脈注射總量為15mg。末次靜脈給藥后應(yīng)以口服制劑維持。
鈣通道阻滯劑（CCB）
在無(wú)相關(guān)禁忌證情況下，使用β受體阻滯劑和硝酸酯類(lèi)藥物后仍出現(xiàn)復(fù)發(fā)缺血癥狀，或有使用β受體阻滯劑禁忌證或不耐受，推薦給予非二氫吡啶類(lèi)CCB治療。短效二氫吡啶類(lèi)CCB不建議用于非ST段抬高型急性冠狀動(dòng)脈綜合征患者。存在冠狀動(dòng)脈痙攣的患者可應(yīng)用長(zhǎng)效CCB。
可用于對(duì)硝酸酯類(lèi)不能耐受的非ST段抬高型急性冠狀動(dòng)脈綜合征患者。
腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)抑制劑
如果不存在低血壓（收縮壓<100mmHg或較基線下降30mmHg以上）或其他已知的禁忌證，對(duì)于左心室EF≤40%、高血壓、糖尿病、穩(wěn)定的慢性腎功能不全（慢性腎臟病）的非ST段抬高型急性冠狀動(dòng)脈綜合征患者，應(yīng)給予口服血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑或血管緊張素受體拮抗劑。
調(diào)脂治療
非ST段抬高型急性冠狀動(dòng)脈綜合征患者應(yīng)在入院24小時(shí)之內(nèi)評(píng)估空腹血脂譜。如無(wú)禁忌證，無(wú)論血基線低密度脂蛋白膽固醇水平和飲食控制情況如何，均建議早期和持續(xù)應(yīng)用中高強(qiáng)度的他汀類(lèi)藥物，使低密度脂蛋白膽固醇水平降至<1.4mmol/L（55mg/dl）并自基線降低50%，并長(zhǎng)期使用他汀類(lèi)藥物。推薦的中高強(qiáng)度的他汀類(lèi)藥物主要包括阿托伐他汀20~80mg/d或瑞舒伐他汀10~20mg/d，劑量因人而異，要考慮患者的體重、肝功能、腎功能等情況。使用最大耐受劑量他汀后仍不能達(dá)標(biāo)或不能耐受他汀者可使用其他降脂藥物如膽固醇吸收抑制劑依折麥布和/或PCSK9抑制劑。三酸甘油脂顯著升高者可加用貝特類(lèi)藥物。
血運(yùn)重新治療
冠狀動(dòng)脈血運(yùn)重新治療包括：介入治療和冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)。
主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏（IABP）
非ST段抬高型急性冠狀動(dòng)脈綜合征患者伴以下情況者可應(yīng)用主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏：①盡管經(jīng)過(guò)強(qiáng)化藥物治療仍持續(xù)缺血或缺血反復(fù)發(fā)作；②冠狀動(dòng)脈造影前后血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定或心源性休克的患者；③伴發(fā)急性心肌梗死機(jī)械并發(fā)癥者。
ST段抬高型心肌梗死
治療原則是早期、快速并完全地開(kāi)通梗死相關(guān)動(dòng)脈（IRA），盡量縮短心肌缺血總時(shí)間，保護(hù)和維持心臟功能，挽救瀕死的心肌，防止梗死面積擴(kuò)大，縮小心肌缺血范圍，及時(shí)處理各種并發(fā)癥，防止猝死。
一般治療
與非ST段抬高型急性冠狀動(dòng)脈綜合征相同。
再灌注治療
1.再灌注策略選擇①經(jīng)救護(hù)車(chē)收治且入院前已確診為ST段抬高型心肌梗死的患者，若120分鐘內(nèi)能轉(zhuǎn)運(yùn)至PCI中心，首次醫(yī)療接觸（FMC）至導(dǎo)絲通過(guò)IRA時(shí)間<120分鐘，應(yīng)首選直接PCI（經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)）治療。若120分鐘內(nèi)不能轉(zhuǎn)運(yùn)至PCI中心，最好于入院前在救護(hù)車(chē)上開(kāi)始溶栓治療，根據(jù)溶栓結(jié)果進(jìn)行后續(xù)處理。若患者就診于無(wú)直接PCI條件的醫(yī)院，從入院到轉(zhuǎn)出的時(shí)間建議<30分鐘，根據(jù)中國(guó)國(guó)情，也可請(qǐng)有資質(zhì)的醫(yī)師到有PCI設(shè)備的醫(yī)院行直接PCI（時(shí)間<120分鐘），若預(yù)計(jì)轉(zhuǎn)運(yùn)行PCI的時(shí)間超過(guò)120分鐘，應(yīng)進(jìn)行溶栓治療，溶栓后再轉(zhuǎn)運(yùn)至有PCI能力的醫(yī)院，根據(jù)溶栓是否成功行補(bǔ)救性PCI（溶栓失敗者）或常規(guī)冠脈造影（溶栓成功者）。②患者自行就診于可行直接PCI的醫(yī)院，應(yīng)在FMC后90分鐘內(nèi)完成直接PCI治療。再灌注治療時(shí)間窗內(nèi)，發(fā)病<3小時(shí)的ST段抬高型心肌梗死，直接PCI與溶栓同效；發(fā)病3~12小時(shí)，直接PCI優(yōu)于溶栓治療，優(yōu)選直接PCI。溶栓成功的患者應(yīng)在溶栓后2~24小時(shí)內(nèi)常規(guī)行冠狀動(dòng)脈造影，如果有明顯殘余狹窄者行PCI。溶栓失敗的患者應(yīng)立即行緊急補(bǔ)救PCI（rescue PCI）。
2.介入治療，通過(guò)球囊在動(dòng)脈粥樣硬化狹窄節(jié)段的機(jī)械擠壓使粥樣硬化的血管內(nèi)膜向外膜伸展，血管直徑擴(kuò)大或粥樣硬化斑塊被撕裂沿血管腔延伸，在生理壓力和血流沖擊下，重新塑形生成新的平滑內(nèi)腔，并在較長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)保持血流通暢，并在已擴(kuò)開(kāi)的狹窄處放置支架，預(yù)防再狹窄。還可結(jié)合血栓抽吸術(shù)、旋磨術(shù)。心肌梗死急性期首選急診介入治療。
3.溶栓治療雖然ST段抬高型心肌梗死急性期行直接PCI已成為首選方法，但溶栓治療具有快速、簡(jiǎn)便、經(jīng)濟(jì)的特點(diǎn)，在不具備PCI條件的醫(yī)院或因各種原因使FMC至PCI時(shí)間明顯延遲時(shí)，對(duì)有適應(yīng)證的ST段抬高型心肌梗死患者，靜脈內(nèi)溶栓仍是較好的選擇。溶栓獲益大小主要取決于治療時(shí)間和達(dá)到的TIMI血流。在發(fā)病3小時(shí)內(nèi)行溶栓治療，其臨床療效與直接PCI相當(dāng)。發(fā)病3~12小時(shí)內(nèi)行溶栓治療，其療效不如直接PCI，但仍能獲益。發(fā)病12~24小時(shí)內(nèi)，如果仍有持續(xù)或間斷的缺血癥狀和持續(xù)ST段抬高，溶栓治療仍然有效。完全性左束支傳導(dǎo)阻滯、大面積梗死患者，溶栓獲益最大。標(biāo)準(zhǔn)溶栓治療僅用于ST段抬高型心肌梗死患者，選擇溶栓治療的患者，盡可能縮短經(jīng)心電圖明確診斷至給予藥物的時(shí)間，最好能在確診后10分鐘后啟動(dòng)溶栓（常用溶栓藥有：rt-PA、尿激酶、鏈激酶等）。
其他藥物治療
抗血小板治療；抗凝治療；硝酸酯類(lèi)藥物治療；鎮(zhèn)痛劑；β受體阻滯劑；鈣通道阻滯劑（CCB）；血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑和血管緊張素Ⅱ拮抗劑；調(diào)脂治療；醛固酮受體拮抗劑。
冠狀動(dòng)脈非阻塞性心肌梗死
缺乏專(zhuān)門(mén)針對(duì)MINOCA（冠狀動(dòng)脈非阻塞性心肌梗死）的研究，因此缺乏基于循證證據(jù)的治療方法。其治療主要包括：①針對(duì)病因的治療；②緊急支持治療：主要是針對(duì)危及生命的心律失常或心源性休克；③心臟保護(hù)治療，包括傳統(tǒng)的藥物（抗血小板、他汀、ACEI/ARB和β受體阻滯劑）。MINOCA的病因不同，治療也存在差異。
預(yù)防
一般預(yù)防
推薦大量減少飽和脂肪和糖類(lèi)的攝入，增加水果、蔬菜和纖維的攝入，是控制血脂的基本條件。膳食總熱量勿過(guò)高，以維持正常體重為度。中國(guó)人正常體重指數(shù)（BMI）為18.5~23.9kg/平方米，BMI≥24kg/m2為超重，BMI≥28kg/m為肥胖。超重者應(yīng)減少每日進(jìn)食的總熱量，食用低脂（脂肪攝入量不超過(guò)總熱量的30%，其中動(dòng)物性脂肪不超過(guò)10%）、低膽固醇（每日不超過(guò)250-300mg）膳食，并限制酒和蔗糖及含糖食物的攝入。
少量減少脂肪攝入似乎不會(huì)減輕或穩(wěn)定AS。有效的飲食改變需要將脂肪攝入限制在每天20g以內(nèi)，包括多不飽和脂肪6~14g，飽和脂肪2g以內(nèi)，其余用單不飽和脂肪。
補(bǔ)償膳食中飽和脂肪的減少而增加糖類(lèi)的攝入，會(huì)使血TG水平升高、HDL水平下降。因此，任何熱卡缺少均須以攝入蛋白質(zhì)和不飽和脂肪，而不是攝入碳水化合物來(lái)補(bǔ)償。
水果和蔬菜可能減少冠狀動(dòng)脈AS的危險(xiǎn)。黃酮類(lèi)植物化學(xué)物質(zhì)（存在于紅和紫葡萄、紅葡萄酒、紅茶和黑啤酒中）似亦有保護(hù)作用。
增加纖維攝入能降低TC并可能對(duì)血糖和胰島素水平產(chǎn)生有益的作用。推薦每天至少攝入5~10g可溶性纖維，可使LDL-C下降大約5%。
二級(jí)預(yù)防
非藥物干預(yù)
1.戒煙限酒吸煙（包括被動(dòng)吸煙）可導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈痙攣，降低β受體阻滯劑的抗缺血作用，成倍增加MI后的病死率，應(yīng)徹底戒煙，并遠(yuǎn)離煙草環(huán)境。嚴(yán)格控制乙醇攝入，女性每天飲用酒精不超過(guò)15g（相當(dāng)于50度白酒30ml），男性每天不超過(guò)25g（相當(dāng)于50度白酒50ml）。
2.運(yùn)動(dòng)和控制體重患者出院前應(yīng)進(jìn)行運(yùn)動(dòng)耐量評(píng)估，并制定個(gè)體化體力運(yùn)動(dòng)方案。對(duì)于所有病情穩(wěn)定的患者，建議每日進(jìn)行30-60分鐘中等強(qiáng)度的有氧運(yùn)動(dòng)（例如快步行走等），每周至少堅(jiān)持5天。通過(guò)控制飲食與增加運(yùn)動(dòng)將體重指數(shù)控制于24.9kg/平方米以下。
3.情緒管理注重患者的雙心健康，評(píng)估患者的精神心理狀態(tài)，識(shí)別可能存在的精神心理問(wèn)題，并給予對(duì)癥處理。
藥物治療
1.抗血小板治療所有冠心病患者除有禁忌證者外均應(yīng)長(zhǎng)期服用阿司匹林（75~150mg/d）治療，有禁忌證者，可用氯吡格雷（75mg/d）或吲哚布芬（100mg，2次/d）替代。
2.腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)抑制劑若無(wú)禁忌證，所有伴有左心室收縮功能不全（LVEF<40%）、高血壓、糖尿病或慢性腎臟疾病的患者均應(yīng)長(zhǎng)期服用ACEI/ARB。無(wú)明顯腎功能損害和高鉀血癥的患者，經(jīng)有效劑量的ACEI/ARB或ARNI與β受體阻滯劑治療后其LVEF仍<40%者，可應(yīng)用醛固酮拮抗劑治療。
3.β受體阻滯劑若無(wú)禁忌證，所有患者均應(yīng)長(zhǎng)期服用β受體阻滯劑治療，并根據(jù)患者耐受情況確定個(gè)體化的治療劑量。
控制心血管危險(xiǎn)因素
1.控制血壓目標(biāo)血壓為<130/80mmHg，年齡>80歲的患者目標(biāo)血壓為<150/90mmHg。在保證血壓（特別是收縮壓）達(dá)標(biāo)的前提下，需避免患者舒張壓水平<60mmHg和收縮壓<110mmHg。降壓藥首選β受體阻滯劑、ACEI/ARB，必要時(shí)加用其他種類(lèi)降壓藥物。
2.調(diào)脂治療所有患者無(wú)論血脂水平如何，若無(wú)禁忌證或不能耐受均應(yīng)堅(jiān)持使用他汀類(lèi)藥物，將LDL-C控制在<1.8mmol/L（70mg/dl）。對(duì)既往有心肌梗死史、缺血性卒中史、合并癥狀性外周動(dòng)脈疾病的患者，或ACS合并多個(gè)危險(xiǎn)因素（如年齡≥65歲、雜合子家族性高膽固醇血癥、既往CABG或PCI手術(shù)史、糖尿病、高血壓、吸煙及慢性腎臟病3~4期等）的患者，可考慮將LDL-C治療目標(biāo)值設(shè)定為1.4mmol/L（55mg/dl）以下。若強(qiáng)化他汀治療后LDL-C仍不能達(dá)標(biāo)或不耐受大劑量他汀類(lèi)藥物，可聯(lián)合應(yīng)用膽固醇吸收抑制劑依折麥布和/或PCSK9抑制劑。
3.血糖管理對(duì)所有患者均應(yīng)常規(guī)檢測(cè)空腹、餐后血糖和糖化血紅蛋白（HbAlc）。對(duì)于確診糖尿病的患者，在積極控制飲食并改善生活方式的同時(shí)，可考慮應(yīng)用降糖藥物治療。HbAle應(yīng)控制在7%以下，有嚴(yán)重低血糖史、預(yù)期壽命較短、有顯著微血管或大血管并發(fā)癥，或有嚴(yán)重合并癥、糖尿病病程長(zhǎng)、口服降糖藥或胰島素治療后血糖難以控制的患者可應(yīng)用相對(duì)寬松的HbAlc目標(biāo)值（如<8.0%）。部分glp-1類(lèi)似物受體激動(dòng)劑（GLP-1RA）如利拉魯肽（利拉魯肽）、司美格魯肽和鈉-葡萄糖共轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白2（SGLT-2）抑制劑如恩格列凈（empagli-flozin）或達(dá)格列凈（dapagilozin）可降低患者主要不良心血管事件，應(yīng)在二甲雙胍治療基礎(chǔ)上優(yōu)先聯(lián)合應(yīng)用。
預(yù)后
慢性冠狀動(dòng)脈綜合征
穩(wěn)定型心絞痛
決定預(yù)后的主要因素為冠狀動(dòng)脈病變的嚴(yán)重程度和心功能狀況。冠狀動(dòng)脈近端病變或多支嚴(yán)重病變、左室射血分?jǐn)?shù)降低和心力衰竭患者預(yù)后差。
隱匿型冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病
完全無(wú)癥狀的患者預(yù)后與冠狀動(dòng)脈病變的范圍、程度相關(guān)，而與有無(wú)癥狀無(wú)關(guān)。穩(wěn)定型心絞痛患者合并SMI時(shí)，是否會(huì)影響患者的預(yù)后，尚有爭(zhēng)論，但動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測(cè)時(shí)有頻繁發(fā)作ST段壓低，其隨后發(fā)生心臟事件的風(fēng)險(xiǎn)比不發(fā)作者高。總?cè)毖?fù)荷即有癥狀與無(wú)癥狀缺血之和可作為預(yù)測(cè)心肌缺血患者預(yù)后的指標(biāo)。
缺血性心肌病
該病預(yù)后不佳，心臟顯著擴(kuò)大特別是進(jìn)行性心臟增大，嚴(yán)重心律失常和射血分?jǐn)?shù)明顯降低為預(yù)后不佳的預(yù)測(cè)因素。死亡原因主要是進(jìn)行性心力衰竭、心肌梗死、嚴(yán)重心律失常和猝死。
急性冠狀動(dòng)脈綜合征
非ST段抬高型急性冠狀動(dòng)脈綜合征
約30%的不穩(wěn)定型心絞痛患者在發(fā)病3個(gè)月內(nèi)發(fā)生心肌梗死，猝死較少見(jiàn)，其近期病死率低于非ST段抬高型急性冠狀動(dòng)脈綜合征或ST段抬高型急性冠狀動(dòng)脈綜合征。但非ST段抬高型急性冠狀動(dòng)脈綜合征的遠(yuǎn)期病死率和非致死性事件的發(fā)生率高于ST段抬高型急性冠狀動(dòng)脈綜合征，這可能與其冠狀動(dòng)脈病變更嚴(yán)重有關(guān)。
ST段抬高型心肌梗死
ST段抬高型心肌梗死的預(yù)后與患者的危險(xiǎn)分層密切相關(guān)。ST段抬高型心肌梗死再灌注治療后梗死相關(guān)冠狀動(dòng)脈再通與否是影響心肌梗死急性期預(yù)后和長(zhǎng)期預(yù)后的重要獨(dú)立因素。
冠狀動(dòng)脈非阻塞性心肌梗死
MINOCA（冠狀動(dòng)脈非阻塞性心肌梗死）患者的預(yù)后取決于潛在的病因。大多數(shù)研究表明，MINOCA患者的預(yù)后優(yōu)于STEMI（ST段抬高型心肌梗死）患者。但是MINOCA患者在隨訪期間發(fā)生事件的風(fēng)險(xiǎn)高于無(wú)心血管疾病的普通人群。此外，MINOCA的院內(nèi)死亡率預(yù)測(cè)因子與STEMI相似。
歷史
發(fā)現(xiàn)史
1772年威廉.赫伯登（William Heberden）對(duì)心絞痛作出臨床描述之后，病理學(xué)家花了近一個(gè)世紀(jì)的時(shí)間才將注意力集中在冠狀動(dòng)脈上，并描述了除“骨化”之外的血栓性閉塞。然而，在之后幾十年里，他們并未在這些觀察結(jié)果與心肌缺血癥狀之間建立關(guān)聯(lián)，而心肌缺血癥狀已為內(nèi)科醫(yī)師所熟知。到19世紀(jì)末，心血管生理學(xué)家注意到，狗冠狀動(dòng)脈閉塞會(huì)導(dǎo)致心室“顫動(dòng)”，并迅速死亡。醫(yī)學(xué)知識(shí)的這三個(gè)主要分支，臨床醫(yī)學(xué)、病理學(xué)和生理學(xué)，在各自獨(dú)立而又平行的領(lǐng)域中發(fā)展。
研究史
1879年，病理學(xué)家德維希·赫克通（Ludvig Hektoen）得出結(jié)論，急性心肌梗死是由“繼發(fā)于冠狀動(dòng)脈硬化性改變”的冠狀動(dòng)脈血栓引起。1910年，兩名接受過(guò)病理學(xué)訓(xùn)練的俄羅斯臨床醫(yī)師描述了5名患者的心肌梗死表現(xiàn)，急性心肌梗死還在尸檢中得到證實(shí)。兩年后，赫里克（James B. Herrick）強(qiáng)調(diào)完全臥床休息是治療這一疾病的方法，到1919年，他已經(jīng)使用心電圖來(lái)診斷這一疾病。直到20世紀(jì)中期，這些方法一直是心肌梗死患者的標(biāo)準(zhǔn)療法。
20世紀(jì)60年代的兩項(xiàng)重大進(jìn)展從根本上改變了我們對(duì)急性心肌梗死的認(rèn)識(shí)和療法。急性心肌梗死導(dǎo)致看似健康的男性在四五十歲時(shí)死亡或健康嚴(yán)重受損，而這正是他們生產(chǎn)力最高的年齡。美國(guó)國(guó)家心臟研究所（National Heart Institute）（后來(lái)更名為美國(guó)國(guó)立心、肺和血液研究所[National Heart，Lung，and Blood Institute，NHLBI]）的第一批工作之一是在1948年開(kāi)展了弗雷明漢心臟研究（Framingham Heart Study），該研究涉及臨床心臟病學(xué)、生物統(tǒng)計(jì)學(xué)和流行病學(xué)三個(gè)學(xué)科專(zhuān)業(yè)人員的密切合作。其目的是研究馬薩諸塞州弗雷明漢居民的生活方式，進(jìn)而了解心臟病是如何發(fā)生。
19世紀(jì)的法國(guó)生理學(xué)家克勞德·伯爾納（Claude Bernard）給動(dòng)物插管，測(cè)定大血管和心腔內(nèi)的壓力。這項(xiàng)實(shí)驗(yàn)引出了人類(lèi)第一次心導(dǎo)管檢查，由沃納·福斯曼（Werner Forssman）于1929年對(duì)自己實(shí)施，后續(xù)又引出了安德烈·考南德（André Frédéric Cournand）和迪金森·伍德拉夫·理查茲（Dickinson W. Richards）對(duì)心臟血流動(dòng)力學(xué)的探索。上述三名研究人員被授予1956年的諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)。
1958年，心導(dǎo)管插入術(shù)為冠狀動(dòng)脈造影鋪平了道路。冠狀動(dòng)脈造影和左心室造影成為確定心臟泵功能和血管解剖的標(biāo)準(zhǔn)診斷工具，并為冠狀動(dòng)脈血運(yùn)重建奠定了基礎(chǔ)。心內(nèi)直視手術(shù)的發(fā)展和完善需要外科醫(yī)師、工程師、心內(nèi)科醫(yī)師、麻醉科醫(yī)師和血液科醫(yī)師的密切合作。
最初的球囊血管成形術(shù)之后，又研發(fā)出了裸金屬支架和藥物洗脫支架，用于預(yù)防冠狀動(dòng)脈再狹窄。工程師、心內(nèi)科醫(yī)師、放射科醫(yī)師和病理醫(yī)師之間的跨學(xué)科合作，再次推動(dòng)了血管裝置和技術(shù)領(lǐng)域的長(zhǎng)足進(jìn)步。如今在心導(dǎo)管室，已經(jīng)可以使心臟和血液循環(huán)中的閉塞部位恢復(fù)開(kāi)放，以及閉合異常開(kāi)口。
治療史
到20世紀(jì)70年代，心肌梗死的院內(nèi)死亡率約為15%，出院后一年內(nèi)，約10%的患者死于與大面積梗死相關(guān)的左心室衰竭。1976年，心內(nèi)科醫(yī)師通過(guò)向冠狀動(dòng)脈輸入鏈激酶的方式開(kāi)放急性閉塞的冠狀動(dòng)脈。GISSI（Gruppo Italiano per lo Studio della Streptochinasi nell’infarto Miocardico，意大利鏈激酶治療心肌梗死研究組）試驗(yàn)是最早的心臟“大規(guī)模試驗(yàn)”之一（納入了超過(guò)10000名患者），結(jié)果表明，靜脈給予鏈激酶可降低急性心肌梗死患者的早期死亡率。
ISIS-2（Second International Study of Infarct Survival，第二項(xiàng)國(guó)際性心肌梗死生存研究）表明，加用阿司匹林可進(jìn)一步降低死亡率。冠狀動(dòng)脈成形術(shù)和支架植入術(shù)聯(lián)合更新、更有效的血小板抑制劑（如P2Y12和糖蛋白Ⅱb/Ⅲa血小板受體阻滯劑），將院內(nèi)死亡率進(jìn)一步降低至7%左右。這些治療（包括心室除顫）的療效取決于患者出現(xiàn)癥狀和送抵醫(yī)院的間隔時(shí)間。
動(dòng)物研究表明，血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑對(duì)實(shí)驗(yàn)性誘導(dǎo)的心肌梗死有益，SAVE（Survival and Ventricular Enlargement，生存和心室擴(kuò)大）試驗(yàn)表明，這些抑制劑長(zhǎng)期用藥可降低梗死后左心室功能不全患者的死亡率。β腎上腺素能阻滯劑和醛固酮阻滯劑又進(jìn)一步降低了這些患者的死亡率。
20世紀(jì)30年代末，臨床醫(yī)師提醒人們關(guān)注現(xiàn)在所謂的不穩(wěn)定型心絞痛和非ST段抬高型急性冠脈綜合征。這些患者有重度心絞痛（通常在休息時(shí)出現(xiàn)），且常有心肌壞死和重度多血管閉塞性冠心病的生化證據(jù)。在美國(guó)，這些患者的數(shù)量是ST段抬高型心肌梗死患者的3倍以上。非ST段抬高型急性冠脈綜合征患者可緊急接受冠狀動(dòng)脈血運(yùn)重建，并且需要通過(guò)阿司匹林和血小板P2Y12拮抗劑（如氯吡格雷）以及抗凝劑（低分子肝素）來(lái)抑制凝血系統(tǒng)的兩種途徑。通過(guò)強(qiáng)化降低LDL膽固醇水平和使用抗凝劑，患者出院后的病程得到改善。
人類(lèi)掌握進(jìn)入血管和心臟組織的能力之后，血管疾病動(dòng)物模型和人體臨床研究迅速發(fā)展。20世紀(jì)70年代和80年代，這兩方面的研究開(kāi)創(chuàng)了血管生物學(xué)領(lǐng)域：研究者觀察到破裂或侵蝕的動(dòng)脈粥樣硬化斑塊導(dǎo)致血栓閉塞，進(jìn)而引起心肌梗死，一氧化氮是血管的生理性擴(kuò)張劑，這些發(fā)現(xiàn)使羅伯特·佛契哥特（Furchgott）、伊格納洛（Ignarro）和慕拉德（Murad）獲得了1998年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)。這些開(kāi)創(chuàng)性工作幫助我們了解了正常和患病血管中的細(xì)胞相互作用，并影響了后續(xù)研究的方向。
相關(guān)人物
1.沃納·福斯曼（Werner Forssman）、安德烈·考南德（André Frédéric Cournand）和迪金森·伍德拉夫·理查茲（Dickinson W. Richards）共同獲得1956年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)。
從1925年起，福斯曼開(kāi)始關(guān)注心臟病的治療。他研究了許多心臟病患者的搶救過(guò)程，發(fā)現(xiàn)往往都是因?yàn)椴荒軐⑺幬镅杆俚剌斎氩∪梭w內(nèi)而耽誤了搶救時(shí)間。于是他猜想能否把導(dǎo)尿管改成心導(dǎo)管，這樣就可以將藥物直接輸入患者心臟。有此猜想后，他立即開(kāi)始著手在自己的身體上進(jìn)行實(shí)驗(yàn)。他將自己的肘窩靜脈切開(kāi)，將一根細(xì)長(zhǎng)的管子導(dǎo)入自己的心臟，并叫助手記錄下心臟各腔室內(nèi)壓力的變化，以及心臟排血功能情況的詳細(xì)數(shù)據(jù)。他還讓同事拍下了一張胸部X射線照片，照片上顯示導(dǎo)管的確是插入右心房中。他在自己身上共進(jìn)行了6次相同的實(shí)驗(yàn)，最終證明心導(dǎo)管手術(shù)對(duì)人體無(wú)害。同年11月5日他就此發(fā)表了一篇論文。1940年安德烈·考南德（André Frédéric Cournand）和迪金森·伍德拉夫·理查茲（Dickinson W. Richards）首先將W.福斯曼的心導(dǎo)管術(shù)應(yīng)用于人體，即通過(guò)心導(dǎo)管術(shù)測(cè)定心臟各部位的血源量及壓力。他們還采用心導(dǎo)管術(shù)和心血管造影術(shù)判定心臟功能和心臟病的本質(zhì)及其程度，闡明了心肺之間不可分割的密切關(guān)系及其功能。這一研究成果大大促進(jìn)了心臟生理學(xué)及心臟外科學(xué)的發(fā)展。
2.羅伯特·佛契哥特（Furchgott）、伊格納洛（Ignarro）和慕拉德（Murad）共同榮獲1998年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)。
慕拉德（Murad）1979年發(fā)現(xiàn)硝化甘油必須經(jīng)代謝轉(zhuǎn)化為一氧化氮后才可以擴(kuò)張血管。推測(cè)一氧化氮是心血管系統(tǒng)的一種信號(hào)分子。佛契哥特（Furchgott）1980年證實(shí)血管內(nèi)膜受化學(xué)刺激后，能產(chǎn)生內(nèi)皮細(xì)胞松弛因子。伊格納洛（Ignarro）證實(shí)血管內(nèi)皮細(xì)胞松弛因子是一氧化氮。而一氧化氮是心血管系統(tǒng)的一種信號(hào)分子。
相關(guān)事件
2024年12月1日，冠心病被中國(guó)醫(yī)保正式納入門(mén)診慢特病相關(guān)治療費(fèi)用跨省直接結(jié)算服務(wù)。
參考資料 >
coronary atherosclerotic heart disease.ICD-11 for Mortality and Morbidity Statistics.2023-09-03
A Tale of Coronary Artery Disease and Myocardial Infarction.NEJM醫(yī)學(xué)前沿.2023-09-23
福斯曼，W..中國(guó)大百科全書(shū).2023-09-04
庫(kù)南德，A.F..中國(guó)大百科全書(shū).2023-09-04
佛契哥特，R.F..中國(guó)大百科全書(shū).2023-09-04
慕拉德，F(xiàn)..中國(guó)大百科全書(shū).2023-09-04
伊格納洛，L.J..中國(guó)大百科全書(shū).2023-09-04
【#醫(yī)保跨省直接結(jié)算....新浪微博.2024-12-02