心肌酶（Myocardial enzymes），是存在于心肌的多種酶的總稱，包括天冬氨酸氨基轉移酶（AST）、乳酸脫氫酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-BB、CK-MB、CK-MM）、α-羥丁酸脫氫酶（α-HBDH）等。心肌梗死時，心肌細胞壞死而釋放出多種酶，因此測定血清中心肌酶對診斷急性心肌梗死和評價溶栓的效果有一定價值。
CK主要用于診斷心肌梗死，在患心肌梗死后4～12h內，CK活性急劇上升，24～36h達到高峰，且CK升高的程度與梗死的面積成正比。CK-MB在急性心肌梗死時升高，24h達高峰，48h后消失；肌肉損傷時以CK-MM升高為主；神經系統缺氧時腦脊液中CK-BB升高。LDH升高多見于急性心肌梗死、肝病、惡性腫瘤等疾病，其在急性心肌梗死發作后12~24h達高峰且持續久，在惡性腫瘤晚期才會升高；α-HBDH在心肌梗死時會顯著升高，在心肌炎、溶血性貧血等疾病中也會升高；AST升高主要與急性心肌梗死、肝臟疾病相關，還可見于肌病、肺栓塞等疾病。
定義
心肌酶是存在于心肌的多種酶的總稱，包括天冬氨酸氨基轉移酶（AST）、乳酸脫氫酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-BB、CK-MB、CK-MM）、α-羥丁酸脫氫酶（α-HBDH）等。心肌梗死時，心肌細胞發生壞死、破裂，各種心肌酶就會釋放入血液而被檢測到，臨床用于間接衡量心肌細胞損害程度，對診斷急性心肌梗死和評價溶栓的效果有一定價值。
分類
肌酸激酶（英文名：肌酸 kinase，CK）是可逆地催化三磷酸腺苷（ATP）及肌酸之間轉磷酸反應的酶。其是細胞能量代謝的關鍵酶，以骨骼肌、心肌含量最多，其次是腦組織和平滑肌，肝臟含量極少。
肌酸激酶同工酶（英文名：creatine kinase isoenzyme，CK-BB、CK-MB、CK-MM）是由M和B亞單位組成的二聚體，形成三種同工酶，CK-MB同工酶主要存在于心肌中，CK-MM同工酶主要存在于骨骼肌和心肌中，CK-BB同工酶主要存在于腦組織中，此外在線粒體中還存在一種同工酶JACKBOLOMMi。
乳酸脫氫酶（英文名：lactate dehydrogenase，LDH）是可催化丙酮酸與L-乳酸之間還原與氧化反應的一種糖酵解酶。其也可催化相關的α-酮酸，其中4型和5型同工酶主要來自肝臟。
α-羥丁酸脫氫酶（英文名：α-Hydroxybutyrate Dehydrogenase，α-HBDH）是乳酸脫氫酶的一種同工酶，能催化α-羥丁酸氧化為α-酮丁酸。它主要存在于心肌內，肝細胞內含量很少。α-羥丁酸脫氫酶是細胞死亡的標志物，尤其能反映腎臟、紅細胞和心肌損傷，也是心肌損傷的輔助標志物。
天門冬氨酸氨基轉移酶（英文名：aspartate transferase，AST）是催化天冬氨酸與α-酮戊二酸之間氨基轉移反應的酶。其主要存在于肝細胞線粒體內，肝細胞受損時，其釋放入血，引起血清中濃度升高。
檢測
心臟內的細胞酶很多，但作為診斷用血清酶必須符合診斷的要求，其中組織特異性是最重要的，但不是唯一的，例如線粒體異檸檬酸脫氫酶（ICDM）在心肌的含量很高，但其一經入血很快就失活，故不能用于臨床診斷。常用于診斷心肌梗死的血清酶主要有天冬氨酸氨基轉移酶（AST）、乳酸脫氫酶（LDH）和肌酸激酶（CK），尤以LDH和肌酸激酶同工酶（CK-MB）具有較高的陽性率和特異性，應用更廣。
標本采集
靜脈采血，不抗凝，不需空腹。
參考范圍
男性：38～174U/L（37℃）
女性：26～140U/L（37℃）
（酶偶聯法）
8～60U/L（肌酸顯色法）
（90.5±32.5）U/L或＜160U/L（改良oliver法）
1、瓊脂糖電泳法CK-BB為0CK-MB為0～3%CK-MM為97%～100%CK-MB的陽性決定性水平>5%。當遇到特殊病例（如出現巨CK-BB、巨CK-MB）時，電泳定性就顯得十分重要。
2、瓊脂糖膠等電聚焦電泳方法CK-MM?為（57.7±4.7）%CK-MM?為（26.5±5.3）%CK-MM?為（15.8±2.5）%CK-MM?/CK-MM?比值為0.28±0.05（范圍0.15～0.39）陽性決定性水平>0.5。
3、免疫抑制法CK-MB<25U/L總CK比值<6%。
4、單克隆抗體免疫法CK-MB為（3.5±3.6）U/L。
5、雙位點免疫酶標法或酶免疫熒光法CK-MB為0.8～5.0μg/L心肌損傷的決定性水平為>9μg/L。
血清：35～88U/L（pH8.8～9.0，30℃）；100～225U/L（pH8.8～9.0，37℃）。
尿：42～98U/L（pH8.8～9.0，25℃，連續監測L-D-L法）。
血清：200～380U/L（連續監測L-D-P法）。
血清：95～200U/L（pH7.4，30℃）；200～380U/L（pH7.4，37℃）。
腦脊液：7～30U/L（pH7.4，30℃，比色法）。
61～155U/L（37℃，比色法）。
72～182U/L（37℃，連續監測法）。
速率法：成人8～40U/L
臨床意義
肌酸激酶（CK）
1、CK主要用于診斷心肌梗死。在患心肌梗死后，2～4h就開始增高，4～12h內，肌酸激酶活性急劇上升，24～36h達到高峰。當患者胸部疼痛發作12～36h后，此酶上升的峰值高達正常上限的10～12倍。經過3～5d，此峰值恢復正常。CK升高的程度與梗死的面積成正比。
2、在冠狀動脈功能不全和充血性心力衰竭，甚至出現肝損傷時，CK仍然保持正常值，因此說它比AST更為特異。
3、在鑒別診斷時，還應注意引起血清CK活性升高的其他因素：非心肌梗死的其他心臟病：據Nevins等報道，長時間缺血性胸痛，心電圖有一過性ST-T改變者，有58%的人血清CK活性升高；長時間缺血性胸痛而無心電圖改變者有27%的人血清CK活性升高；僅有穩定型心絞痛者，只有5%的人血清CK活性升高。另有作者報道，病毒性心肌炎時也明顯升高，對診斷及預后有參考價值。當心包炎及心內膜炎時，血清CK活性也有輕度升高。
①骨骼肌疾患：由于骨骼肌中CK含量為心肌的3倍，急性或慢性骨骼肌疾患（包括外傷及手術等）CK活性可增高。肌營養不良癥及多發性肌炎者，進行性肌萎縮時血清CK活性亦可增高。神經因素引起的肌萎縮，如脊髓灰質炎時，CK活力正常，皮肌炎、肌膜炎及痛風有輕度或中度增高。
②腦部疾患：蛛網膜炎、出血、卒中、頭外傷、腦腫瘤及顱腦CT活性可輕度或中度CK活性比正常人提高100倍。急性腦卒中時在數天后血清CK活性才升高，并可持續升高10～14d。同工酶分析證實，增加的血清CK活性大部來自骨骼肌而不是腦組織。急性精神病患者及1/4的急性精神病患者的家屬，血清CK活性也升高。
③代謝性疾病：90%的甲狀腺功能低下者，血清CK活性升高可達正常人的8倍，此后可在治療后恢復正常。甲狀腺功能亢進者的血清CK活性低于正常。偶見糖尿病患者的血清CK活性升高。
④肺部疾患：急性肺、肺栓塞、肺梗死及急性支氣管哮喘等患者的血清CK活性升高。
⑤其他：惡性腫瘤、胸膜炎、膽汁淤積性黃疸、胰臟癌、主動脈夾層動脈瘤、低鉀血癥、子癇、酒精中毒、睡眠不足及惡性熱等都可使血清CK活性升高。
①運動：輕微運動后48h內血清CK活性中等度升高；在劇烈運動后48h內血清CK活性2～50倍于正常值。
②分娩者及新生兒血清CK活性高于正常值。
③治療及診斷措施：心導管檢查、心臟按壓、心血管造影、安裝人工心臟起搏器、放射治療、電休克及泌尿系檢查等均可使血清CK活性升高。
④肌內注射下列藥物，可使血清CK活性升高：羧芐青霉素鈉、三水氨芐青霉素、冬眠靈、利眠寧、磺胺、地塞米松、三氨甲酰噻嗪鹽酸鹽、硫酸鎂、利多卡因、麻醉藥、止痛藥、抗生素。
⑤口服某些藥物可使血清CK活性升高，如口服氯貝丁酯（安妥明）及3-羥基3-甲基戊二酰輔酶A（HMG-CoA）還原酶抑制藥等。
肌酸激酶同工酶（CK-BB、CK-MB、CK-MM）
1、心肌梗死胸痛發作后，血清中CK-MB上升，先于總活力升高。24h達高峰值，36h內其波動曲線與總活力相平行，至48h消失。
2、肌肉創傷或肌內注射時，在CK同工酶中可檢出CK-MM。肌營養不良癥的半數患者可有CK-MB活性升高，多發性肌炎患者的血清CK-MB活性也升高。各種原因引起的缺氧性神經系統疾病，缺氧后48h內腦脊液中CK-BB升高。
3、假肥大型肌營養不良（DMD）患兒CK-MM亞型在出現癥狀前或剛剛出現時就發生了改變，而此時CK活性往往尚未升高。而且CK-MM亞型的改變也可見于CK總酶下降的晚期DMD患者。所以DMD患者的CK-MM亞型的改變不受CK總酶活性高低的影響，即使在CK總酶活性尚未升高時，甚至在下降的過程中，只要查出CK-MM亞型的改變，就說明肌肉損傷已經發生或仍在繼續發生，可為早期診斷DMD提供依據，也可為判斷病情提供參考。
4、引起血清CK-MB活性升高的其他因素：惡性熱者及其家屬中的一些成員，其血清CK-MB活性升高。橫紋肌肉瘤患者，其血清CK-MB活性可明顯升高，占血清總CK活性的28%。此外，損傷心肌的心臟手術，可有一過性CK-MB活性升高，一般手術后24h內恢復正常。
乳酸脫氫酶（LDH）
1、LDH增高主要見于心肌梗死、病毒性肝炎、肝硬化、肺梗死、某些惡性腫瘤、骨骼肌病、有核紅細胞骨髓內破壞（無效性造血）、白血病，尤其是急性淋巴細胞型白血病以及惡性貧血等。在診斷急性心肌梗死時，LDH水平的升高常于發作后12~24h達高峰，可持續升高長達10天。
2、在惡性腫瘤患者，病情發展到相當嚴重階段時LDH才會升高，故對腫瘤早期診斷的意義不大。某些腫瘤所致的胸腔積液、腹水中，LDH活力往往升高。腦及腦膜腫瘤不升高，而原發于其他部位轉移入腦的可升高。
3、慢性腎小球性腎炎、紅斑狼瘡、糖尿病性腎硬化、膀胱及腎臟惡性腫瘤患者尿中LDH活力可升高達正常人的3~6倍。但尿中尿素及小分子肽類可抑制酶活力，尿pH偏低也可能使LDH滅活。在有尿毒癥的慢性腎病患者中血清LDH一般正常，經透析治療后LDH活性的升高可能與血清中LDH的抑制劑尿素、草酸鹽被除去有關。
4、腦脊液中LDH總活力升高可出現在蛛網膜下出血及腦血管血栓形成并出血的患者。
5、LDH降低無意義。
α-羥丁酸脫氫酶（α-HBDH）
1、心肌梗死患者血清α-HBDH增高，發病后12～18h開始升高，2～3d達峰值，為正常值的2～3倍，持續7～20d后恢復正常。盡管肝臟和心臟疾病均能引起LDH活性升高，而α-HBDH活性在肝臟疾病時則沒有多大變化，心臟病患者則出現明顯升高；此外，心包炎或膽囊炎都不引起α-HBDH活性變化。因此計算α-HBDH/LDH比值，正常人為0.67，急性心肌梗死患者超過0.8，肝病患者在0.6以下，HBD對確定心肌梗死具有一定的價值。
2、α-HBDH與LDH、AST、CK及CK-MB一起構成了心肌酶譜，對診斷心肌梗死有重要意義。
3、活動性風濕性心肌炎、急性病毒性心肌炎、溶血性貧血等，因LD1增高，故α-HBDH亦增高。
4、肝臟疾病患者α-HBDH不升高，肝病時則α-HBDH/LDH＜0.6，故當LDH升高而難于確定為心肌梗死或肝病時，測定α-HBDH有助鑒別。
天冬氨酸氨基轉移酶（AST）
AST升高常見于以下情況：
1、急性心肌梗死（AMI）：AST活力最高，在發病后6～8小時AST開始上升，18～24小時后達高峰。但心絞痛時，AST正常。
2、肝臟疾病：傳染性肝炎、中毒性肝炎、肝癌、肝硬化活動期、肝膿腫、脂肪性肝病、梗阻性黃疸、肝內膽汁淤積或淤滯、膽管炎、膽囊炎等。在急性或輕型肝炎時，血清AST升高，但升高幅度不如ALT，AST/ALT比值＜1，而在慢性肝炎急性惡化病中該比值可明顯升高。在慢性肝炎尤其是肝硬化時，AST上升的幅度高于ALT。故AST/ALT比值測定有助于肝病的鑒別診斷。
3、其他疾病：進行性肌營養不良癥、皮肌炎、肺栓塞、腎炎、胸膜炎、急性胰腺炎、肌肉挫傷、壞疽、溶血性疾病。
注意事項
1、測定標本應是血清而不采用血漿，為了將細胞內腺苷酸酶的干擾減至最少，應盡量避免溶血性貧血。
2、操作過程中需注意規避導致酶失活的因素，比如避免樣品受熱或光照，同時還要防止反應性巰基被氧化，以及二氧化碳丟失引發pH升高之類的影響。
測定CK-MM亞型對早期心肌梗死患者具有高度敏感性，其原因是正常人血液中組織CK-MM?釋放后會迅速被酶切轉化為其他亞型并從循環中清除，使CK-MM?僅占血漿中總CK-MM活性的15%，引起血漿中的CK-MM百分率平均值為0.33%。當心肌梗死時只要有小量CK-MM?釋放就會讓血漿中CK濃度百分率比CK-MM?/CK-MM比值發生變化。CK-MM及CK-MB亞型也可用于測定缺血后再灌注情況，但確定冠狀動脈再通與否，建議以多項指標綜合分析為宜，因為單項檢測結果有時會存在重疊。
由于紅細胞內LD含量比正常血清中LD活性高1000倍，溶血性貧血時血清LD活性會顯著增高，因此送檢標本不能發生溶血。由于草酸鹽會抑制LD，所以檢測LD活性時，應采用血清而不使用血漿。另外，若血清中未除盡血塊，無論在4℃環境還是室溫下存放標本，LD活性都會明顯增高。
紅細胞中HBDH含量較高，標本采集后應在2小時內分離血清，溶血的血清不能用于HBDH測定。
1、劇烈運動可引起細胞膜通透性改變，使肌肉系統釋放轉氨酶增多，當血清轉氨酶超過正常值時，應首先排除劇烈運動后這一因素。
2、標本類型及穩定性：宜用血清標本測定AST，血清分離后在室溫（25℃）中可穩定保存7天，冷藏（4℃）或凍存（-20℃）可穩定保存14天，且可反復凍融3次。
3、紅細胞內AST含量為血清濃度的40倍以上，因此溶血標本不適用于AST測定。
參考資料 >
心肌酶.術語在線.2026-01-15
肌酸激酶.術語在線.2026-01-12
乳酸脫氫酶.術語在線.2026-01-12
α-羥基丁酸脫氫酶與腹股溝以下血管成形術和支架置入術后的動脈粥樣硬化血栓事件相關.ResearchGate.2026-01-12
天冬氨酸氨基轉移酶.術語在線.2026-01-12