低鉀血癥（hypokalemia）是指血鉀濃度＜3.5mmol/L的鉀代謝紊亂的一種病理生理狀態，是臨床常見的電解質紊亂之一。正常血鉀濃度為3.5～5.5mmol/L，鉀的主要作用是維持細胞的新陳代謝，調節滲透壓與酸堿平衡、保持神經肌肉的應激性和心肌的正常功能。引起低鉀血癥的主要原因是體內總鉀量丟失。臨床表現為肌無力，肢體軟癱、惡心、嘔吐、厭食、腹脹、萎靡不振、反應遲鈍等癥狀。
本病一般通過臨床癥狀，結合血清鉀測定可作出診斷，心電圖檢查有助于診斷。治療上根據低鉀血癥的嚴重程度進行適當的補鉀，同時需要積極治療原發病，給予富含鉀的食物。
分類
低鉀血癥根據血鉀減少嚴重程度分類。
低鉀血癥根據低鉀的原因分類。
病因和發病機制
引起低鉀血癥的原因很多，主要原因是體內總鉀量丟失。
缺鉀性低鉀血癥
表現為體內總鉀量、細胞內鉀和血清鉀濃度降低。
攝入鉀不足
長期禁食（如消化道梗阻、昏迷、手術后較長時間禁食）、偏食、厭食，每日鉀的攝入量＜3g，并持續2周以上，在靜脈補液中又未同時補鉀或補鉀不夠，才可發生低鉀血癥。
排出鉀過多
這是低鉀血癥最常見的原因，常見于下列情況：
經胃腸失鉀：這是小兒失鉀最重要的原因，主要見于嚴重嘔吐、腹瀉、胃腸減壓及腸瘺等。發生機制是：消化液含鉀量較血漿高，故消化液喪失必然丟失大量鉀；消化液大量丟失伴血容量減少時，可引起醛固酮分泌增加使腎排鉀增多。
經腎臟失鉀：這是成人失鉀最重要的原因。腎臟疾病合并內分泌疾病和藥物應用導致尿鉀排出增多，引發低鉀血癥。
腎臟疾病（如急性腎衰竭多尿期、梗阻性腎病解除后利尿、腎小管酸中毒、失鉀性腎病、Liddle綜合征等）導致腎小管鉀重吸收能力受損，尿鉀排出增多。
內分泌疾病（如原發性或繼發性醛固酮增多癥、庫欣綜合征、異源性促腎上腺皮質激素綜合征等）腎上腺皮質激素水平升高，增加了腎小管鉀離子分泌。
利尿藥（排鉀性利尿藥如塞米、氫氯噻、依他尼酸、乙唑胺等，滲透性利尿藥如甘露醇、山梨醇、高滲糖液等），使腎小管尿鉀排泄增多而引發低鉀血癥。
補鈉過多致腎小管鈉-鉀交換加強，鉀排出增多。
鎂缺失，可使腎小管上皮細胞Na+-K+-ATP酶失活，鉀重吸收障礙，導致鉀丟失過多。
其他原因所致的失鉀
如大面積燒傷、放腹腔積液、腹腔引流、透析、高溫環境中進行重體力勞動等均可導致過量鉀的丟失。
轉移性低鉀血癥
細胞外K+大量向細胞內轉移時，可發生低鉀血癥。見于：
稀釋性低鉀血癥
細胞外液水潴留時，血鉀濃度相對降低，機體總鉀量和細胞內鉀正常，見于水過多和水中毒，或過多過快補液而未及時補鉀時。
流行病學
在總體人群和慢性腎臟病患者中低鉀血癥的患病率差異不大，約1%～3%。但在不同階段慢性腎臟病患者中，低鉀血癥的患病率略有差異，其中慢性腎臟病4期患病率約5.6%，終末期腎病血液透析患者的患病率約2%、中國腹膜透析患者低鉀血癥的患病率為20.3%～27.9%。
慢性腎臟病患者低鉀血癥的發生與不良預后密切相關。與慢性腎臟病血鉀正常的人群相比，合并有低鉀血癥的患者死亡風險增加205%，主要心血管不良事件發生風險增加89%。在腹膜透析患者中，低鉀血癥患者全因死亡風險增加138%，心血管疾病死亡風險增加49%。
在職業分布方面，低鉀血癥患者以工人為主，多從事五金、塑膠、印刷、紡織等行業，工作環境差，通風不良，溫度高，作業時間長，勞動強度較大，鉀流失程度高。
病理生理學
低鉀血癥時，機體功能代謝變化因個體不同有很大的差異，主要取決于血鉀濃度降低的速度和程度及伴隨的缺鉀嚴重程度，表現為膜電位異常引發的一系列障礙、細胞代謝障礙引發的損害及酸堿平衡異常。
與膜電位異常相關的障礙
靜息電位和動作電位都與鉀平衡有密切關系，低鉀血癥導致膜電位異常引起的損害特別體現在可興奮組織：神經肌肉和心肌，主要表現為細胞膜電位的變化及細胞膜離子通透性的改變。
與細胞代謝障礙有關的損害
鉀是細胞內的主要陽離子，與細胞代謝密切相關。因此，體內缺鉀可引起細胞結構和功能的不同程度損害，比較典型的表現在骨骼肌和腎臟。
對酸堿平衡的影響
低鉀血癥可引起代謝性堿中毒，同時發生反常性酸性尿。其發生機制是：內環境K+濃度減少，此時細胞內液K+外出，而細胞外液H+內移，引起細胞外液堿中毒；腎小管上皮細胞內K+濃度降低，H+濃度增高，造成腎小管K+-Na+交換減弱而H+-Na+交換加強，尿排K+減少，排H+增多，加重代謝性堿中毒，且尿液呈酸性。
臨床表現
臨床表現取決于低鉀血癥發生的速度、程度和細胞內外鉀濃度異常的輕重。慢性輕型者的癥狀輕或無癥狀，血清鉀＜2.5mmol/L時，癥狀較嚴重。短時期內發生缺鉀，癥狀出現迅速，甚至引起猝死。
主要癥狀
缺鉀性低鉀血癥
骨骼肌表現
消化系統表現?
缺鉀可引起腸蠕動減弱或消失，輕者可有食欲減退、惡心、嘔吐、便秘等，重者腸黏膜下組織水腫。
中樞神經系統表現
萎靡不振、反應遲鈍、定向力障礙、倦怠、神志不清、嗜睡、昏迷等。
循環系統表現
低血鉀時一般為心肌興奮性增強。早期出現心動過速，可有房性、室性期前收縮。嚴重者可出現房室阻滯，更嚴重者可因心室撲動、心室顫動、心臟驟停或休克而猝死。
泌尿系統表現
長期低鉀可引起缺鉀性腎病和腎功能障礙，腎濃縮功能下降，出現口渴、多飲和夜尿多。進而發生失鉀性腎病，出現蛋白尿和管型尿等。
酸堿平衡紊亂表現
低血鉀可導致代謝性堿中毒、細胞內酸中毒及反常性酸性尿。
轉移性低鉀血癥
又稱為周期性麻痹。常在半夜或凌晨突然起病，主要表現為發作性五軟或肢體軟弱乏力，多數以雙下肢為主，少數累及上肢；重者累及頸部以上部位和膈肌。
稀釋性低鉀血癥
主要見于水過多或水中毒時。
診斷
一般根據病史，結合血清鉀測定可作出診斷。反復發作的周期性癱瘓是轉移性低鉀血癥的重要特點，特異的心電圖表現有助于診斷。
實驗室檢查
鑒別診斷
Liddle綜合征
治療
補鉀量
參照血清鉀水平，大致估計補鉀量：
補鉀種類
飲食補鉀
食物中的肉類、青菜、水果、豆類含鉀量高，慢性輕型者的癥狀輕或無癥狀，只要能正常進食，機體就不會缺鉀。
藥物補鉀
補鉀方法
注意事項
補鉀時須檢查腎功能和尿量，必須在尿量達30ml/h以上時，方考慮補鉀，否則應慎重補鉀以免引發高鉀血癥。
靜脈滴注的氯化鉀濃度太高可刺激靜脈引起疼痛，甚至靜脈痙攣、靜脈炎和血栓形成。
忌滴注速度過快，血清鉀濃度突然增高可導致心搏驟停。
鉀進入細胞內的速度很慢，約15小時才達到細胞內、外平衡，而在細胞功能不全如缺氧、酸中毒等情況下，鉀的平衡時間更長，約需1周或更長。所以糾正缺鉀需歷時數天，勿操之過急或中途停止補給。
鉀同時有低鈣血癥時，應注意補鈣。
補鉀過程中需密切觀察患者的精神狀態、肌張力、腱反射、胃腸道功能等變化，動態觀察血清鉀濃度?？焖傺a鉀或補鉀量大時應行心電監護，以免發生高鉀血癥。因小腸處于高鉀狀態可引發小腸狹窄、出血、梗阻等并發癥。
預防
積極治療原發病，給予富含鉀的食物（肉類、青菜、水果、豆類含鉀量高）。
預后
低鉀血癥的預后與輕重程度相關。一般飲食含鉀都比較豐富，慢性輕型者的癥狀輕或無癥狀，只要能正常進食，機體就不會缺鉀。急性而迅速發生的重型者癥狀往往很重，可出現嗜睡、神志不清、昏迷等，甚至致命。
參考資料 >
ICD-10 Version:2019.E87,6.2023-07-30