一氧化氮（Nitric 氧化物）是一種氮氧化合物，化學式為NO。常溫常壓下為無色、無味氣體，微溶于水，溶于乙醇、二硫化碳等。其熔點是-163.6°C，沸點為-151.8°C。一氧化氮同時也是一種不穩定的自由基氣體，能與氧氣迅速反應形成穩定的二氧化氮。一氧化氮中氮氧化數為+2價，既可以得電子變成低價態的物質，具有氧化性；也可以失電子變成高價態物質，具有還原性。
一氧化氮一直都被認為是一種有害的氣體分子，直到1980年以后科學家們才發現人以及動物的組織細胞也能產生一氧化氮，屬于自體活性物質，同時它在自然界中廣泛存在。一氧化氮具有脂溶性，相對分子質量小，極易穿過細胞膜，擴散性強，幾乎遍及機體的各個部位，在細胞之間發揮信息傳遞的重要作用，廣泛參與血管調節、神經傳遞、炎癥與免疫反應及細胞凋亡等各種生理和病理的調節過程。
一氧化氮供體和一氧化氮抑制劑常用于疾病的臨床治療，尤其是在治療高血壓和動脈性肺動脈高壓等心血管疾病中具有重要應用，其擴血管作用是關鍵機制之一。此外一氧化氮也在工業、食品加工領域以及生命科學領域等方面有廣泛的應用，尤其是在催化、免疫學和生理學等方面展現了巨大的應用前景。一氧化氮是常見的刺激性氣體之一，不可燃，會污染環境。其蒸氣比空氣重，過量的一氧化氮被吸入或被皮膚接觸吸收，毒性較大。
研究歷史
一氧化氮是一種古老的無機小分子。1935年，戴維（Hamphrey Davy）研究“笑氣”時就發現了它的存在。一氧化氮曾被廣泛地應用于制造硝酸、化肥、炸藥等。同時也是土壤中氮的重要來源。但是，長期以來，一氧化氮一直被認為是吸煙、汽車尾氣及工廠生產過程中釋放的一種有害的氣體，不僅對大氣造成污染，還會危害人類的身體健康。直到1998年的諾貝爾生理學或醫學獎表明，一氧化氮具有重要的生理功能。
1977年，美國的藥理學家穆拉德（Murad）教授及其合作者在分析硝化甘油及其他具有擴張血管作用的有機硝基化合物的藥理作用時，發現它們都釋放可以舒張平滑肌細胞的一氧化氮，并通過激活環磷鳥苷合成進而擴張血管。穆拉德博士的研究進一步推進了NO的理解。當時推斷內源性因子（如激素）可能也是通過一氧化氮而發揮作用的，一氧化氮或許是一種對血管舒張有調節作用的信使分子，但當時這個推測缺少實驗依據。
1980初，格林（Green）等證實哺乳動物本身能合成這類化合物，并與巨噬細胞有關。1980年，美國藥理學家弗奇戈特（Furchgott）及其合作者在進行藥物對血管作用的研究中發現：乙酰膽堿對血管的作用與血管內皮細胞是否完整有關，乙酰膽堿僅能引起內皮細胞完整的血管擴張。1980年，藥理學家弗奇戈特在《自然》雜志上發表論文，指出乙酰膽堿舒張血管的作用依賴于血管內皮釋放某種物質，這一物質后被命名為血管內皮舒張因子（EDRF），但當時并未明確其化學成分。
1986年，路易斯·伊格納羅（Ignarro）教授和弗奇戈特教授合作研究發現，許多血管擴張劑的擴張作用是由于血管內皮細胞受到刺激而釋放的血管舒張因子介導的，并得出EDRF實際就是一氧化氮的結論，而硝基類血管擴張劑（如普酸鈉）最終都通過一氧化氮介導而發揮擴張血管作用的。這是首次發現一種氣體在機體中具有信號分子的作用。
1987年，帕默（Palmer）和伊格拉（Iguera）又通過實驗證實了這一結論。1991年，一氧化氮合酶（NOS）制備成功。1992年，一氧化氮被《Science》雜志選為當年的“明星分子”，此后關于一氧化氮的研究論文競相發表。
1998年，弗奇戈特、穆拉德和路易斯·伊格納羅因在一氧化氮研究方面獲得的成果而獲得了諾貝爾生理學或醫學獎。這3位科學家第一次發現了氣體的信號傳遞作用，它代表了生物學系統中信號傳遞的一種新規律。
基本性質
物理性質
一氧化氮化學式NO，為無色氣體，有刺激性氣味，分子量30.01，低溫時為藍色液體或固體，在空氣中高濃度時為棕色。一氧化氮熔點163.6℃，沸點 -151.8℃，相對密度1.3402，蒸氣壓101.31 kPa（-151.7℃），汽化熱為3.293 Kcal/摩爾，粘度為0.0188 cP（25℃、101.325 KPa），臨界溫度93℃，臨界壓力6.584×106 Pa，折射率為1.0002697（25 °C），微溶于水、溶于硫酸、乙醇、硫酸亞鐵溶液和二硫化碳等。
化學性質
一氧化氮是一個不帶電荷的分子，由于含有一個未配對的電子，因而具有順磁性。這一特點決定了一氧化氮的化學特性。NO?作為一種自由基，能與其他物質或基團快速結合而發生化學反應。有些反應可使NO性質穩定，或者作為協同分子（如谷胱甘肽）；還有些反應（如氧氣、超氧陰離子）可使NO快速滅活，形成其他自由基，如過氧亞硝基陰離子（ONOO-） 。NO中N元素的氧化數為+2價，處于N中間價態，因此既可以得電子變成低價態的物質，具有氧化性；也可以失電子變成高價態的物質，具有還原性。
氧化性
NO化學性質活潑在常溫下極易和空氣或氧氣應生成棕色的NO2，也會在遇到強氧化劑如KMnO4、Cl2等時被氧化：
還原性
NO也能與許多還原劑反應：紅熱的Fe、Ni、C能將它還原為N2；H2（以鉑絨為催化劑）能還原其為NH3；錫及H2SO3分別還原其為NH2OH及N2O。
配位性
由于NO分子中存在孤電子對，可以同金屬離子形成配位體，例如與FeSO4溶液形成棕色、可溶性的硫酸亞硝酰合鐵（Ⅰ）：
與自由基反應
一氧化氮能參與自由基反應。例如，一氧化氮在痕量氧存在條件下 （即有少量NO2），經自由基反應機理得到硝基、亞硝基化合物取代或二者共存的產物；一氧化氮作為一個弱親電自由基，同樣能跟一些親核試劑如炔烴反應，生成二取代的亞硝基化合物；一氧化氮能與N-酰胺α-氨基酸反應，生成環內等。
生物合成
在生物體內，NO的生物合成過程相當復雜，包括一氧化氮合酶（NOS）參與的合成和非酶合成兩種途徑。其中，催化NO生物合成的酶稱為一氧化氮合酶，該反應不需利用ATP。NOS以L-精氨酸和分子氧為底物，催化L-精氨酸的兩個等價胍基氮之一，經5電子氧化反應生成NO和L-瓜氨酸，消耗還原型煙酰胺腺苷二核苷酸磷酸（NADPH）和分子氧。
NOS催化NO生成的過程，包括兩個獨立的單氧化反應步驟，反應的中間體為Nω-羥基L-精氨酸（NHA）。
第一步是L-精氨酸經2電子氧化生成NHA。這步羥化類似于傳統的細胞色素P450型單氧化反應，消耗NADPH和氧氣，需要四氫生物蝶呤（BH4）的存在，盡管中間產物NHA與NOS結合緊密，但在某些情況下NHA可被分離。
第二步NHA經3電子氧化生成NO及L-瓜氨酸。這一步需要消耗NADPH和氧氣，與第一步相同的是第二步也需要Ca2+/CaM，受BH4刺激后反應速率加快，但不同的是這一步完全依賴于NADPH。
NOS含有4個輔助因子：黃素腺嘌呤二核苷酸（FAD）、黃素單核苷酸（FMN）、血紅素（鐵原卟啉Ⅸ）和四氫葉酸。在NO生物合成過程中，一氧化氮合酶起著關鍵性的作用。一氧化氮合酶主要有4種：內皮細胞型一氧化氮合酶、神經型一氧化氮合酶、可誘導型一氧化氮合酶和線粒體一氧化氮合酶。根據不同的調控方式，可以將一氧化氮合酶分為組成型一氧化氮合酶和誘導型一氧化氮合酶。
NO的非酶合成是通過非酶途徑產生NO，如硝基血管擴張劑硝化甘油、硝普鈉與體內半胱氨酸及谷胱甘肽結合反應，產生一種不穩定的S-亞硝基化合物硫醇，自行分解釋放NO。NO的半衰期很短，一般只有幾秒鐘，它很快會被氧化成亞硝酸鹽而失去活性。
生物代謝
一氧化氮合成酶作用于底物精氨酸后，產生瓜氨酸和一氧化氮。機體產生的內源性生理性一氧化氮，部分發揮其作用，部分與氧結合形成硝酸鹽/亞硝酸鹽而滅活，還有部分與體內含半胱氨酸殘基（有巰基）的蛋白質/谷胱甘肽等反應，可生成硫化亞硝基蛋白/硫化亞硝基硫醇，硫化亞硝基硫醇在酸性環境重新釋放一氧化氮到呼吸道，隨呼出氣體排出。
一氧化氮合成酶（NOS）是合成一氧化氮的關鍵酶。NOS有三種亞型，即在正常狀態下表達的神經元型一氧化氮合成酶（nNOS）和內皮型一氧化氨合成酶（eNOS）以及在損傷后誘導表達的誘導型一氧化氮合成酶（iNOS）。其中，iNOS主要表達于巨噬細胞、肥大細胞、中性粒細胞、成纖維細胞、血管內皮細胞、平滑肌細胞等，在生理條件下不表達，只在內毒素和神經因子刺激時表達，而且生成的NO量多、釋放時間長，不僅能殺滅病原菌和腫瘤細胞，還具有細胞毒作用，在免疫學上有重要地位，又稱病理性NOS。致病性一氧化氮易與O2-·形成·OH-及 ONOO-，ONOO-質子化后能形成過氧亞硝酸（ONOOH）；·OH-、ONOO-、ONOOH都具有很強的氧化作用和硝基化作用，ONOO-還可被金屬離子（Fe2+、Cu2+）或 Fe-S蛋白催化形成二氧化氮等。ONOO-、NO2使蛋白酪氨酸殘基形成硝基酪氨酸，也可氧化損傷脫氧核糖核酸、脂質，損傷組織，參與疾病的發生。
一氧化氮的滅活方式有：在動脈血管中，一氧化氮可與氧合血紅蛋白結合，轉化成NO3-；在靜脈血管中，一氧化氮可與去氧血紅蛋白結合而被除去；在血管壁上，一氧化氮可被氧陰離子氧化，由于一氧化氮易被氧負離子等滅活，一般不需要酶來清除；在沒有血紅蛋白和氧負離子的情況下，一氧化氨在體內6~10秒后，即可被氧與水轉為硝酸根與亞硝酸根。
生物作用
在動物體內作用
在心血管中的作用
在心血管系統中，一氧化氮起著信使分子的作用。當內皮要向肌肉發出放松指令以促進血液流通時，它就會產生NO分子，由于分子很小，又有很好的脂溶性，所以能很容易地穿過細胞膜。肌肉細胞接收信號后會做出反應。在心血管系統中，內皮細胞及心肌細胞含有它自己的NOS并產生NO，合成的NO與近的平滑肌細胞里含血紅素的酶-鳥苷酸環化酶反應，從而使平滑肌松弛，引起血管擴張、血壓下降，并能抑制血小板凝聚，有抗血栓作用。研究表明，心臟內膜、外膜心肌組織和心肌血管內皮、血管平滑肌都能產生NO。NO是維持心血管功能的重要活性分子，調節冠脈循環和心肌功能，擴張冠脈血管，抑制白細胞黏附和心肌細胞收縮。
在神經系統中的作用
在中樞神經系統，一氧化氮作為神經遞質或調質發揮作用。突觸后釋放的NO使突觸前興奮性谷氨酸釋放增加，參與腦的發育和學習記憶過程。高濃度的NO也可引起神經元和視網膜感光細胞退化。在外周組織，特別是胃腸道和生殖道，神經元釋放的NO可舒張陰莖海綿體血管平滑肌，引起陰莖勃起，NOS抑制劑可抑制勃起反應。某些NO供體在治療陽時有一定價值。
在呼吸系統中的作用
在呼吸系統中，一氧化氮是存在于肺內的循環調節因子，其在呼吸系統中的生物學作用主要表現為：體內重要的舒血管物質，它能催化鳥苷酸環化酶的生成，使血管平滑肌舒張，而乙酰膽堿、緩激肽等強舒血管物質均是通過NO介導擴張血管的，因此對維持肺血管舒張具有重要作用；作為呼吸系統唯一非膽堿能非腎上腺能神經遞質，NO能舒張氣管平滑肌，擴張氣道；NO在宿主防御中能起到重要作用，當巨噬細胞被內毒素或T細胞激活時，會產生大量NO及其他炎癥介質，殺傷細菌等。
在泌尿系統中的作用
在泌尿系統中，一氧化氮在調節腎血流動力學和電解質分泌改變方面起著重要作用，參與對腎臟水鈉排泄和腎小球毛細血管管壓的調節。NO在腎內的調節具有高度的組織結構選擇性。在糖尿病腎病中，NO含量的增加可以減少細胞外基質的產生和積聚，從而減輕腎小球硬化。內源性NO合成不足會誘發或加劇急性腎功能不全的發生和發展，內源性及外源性NO均可以防止腎小球微血栓的形成。
對炎癥的作用
一氧化氮能激活環氧化酶-2（COX-2），刺激前列腺素（PGs）產生，同時，NO也能擴張血管，增加血管通透性，促進水腫等急性炎癥反應，NO對慢性炎癥過程也有明顯影響。NO抑制藥對關節炎有治療作用。
在植物體內作用
一氧化氮作為重要的氣體信號分子，在植物體內的生理功能已成為研究熱點。人們發現一氧化氮在植物體內發揮著多種多樣的生理功能，包括生長發育的調節和控制、生物和非生物逆境抗性、植物激素相互作用等。此外，一氧化氮還參與調節誘導木質素合成、細胞程序性死亡、氣孔關閉、根系重力感應等眾多生理過程。如一氧化氮參與黃瓜、番茄、水稻、玉米等植物根系伸長、不定根、側根和根毛發生等過程的調節；在棉花中，一氧化氮參與緩解氮脅迫、冷害脅迫、淹水脅迫、鹽脅迫，主要通過提高抗氧化酶的活性和抗氧化劑的含量，降低過氧化氫和丙二醛的積累，提高細胞膜結構的穩定性等增強棉花種子萌發和幼苗生長耐冷害的能力；在豆科根瘤中，促進固氮酶對大氣氮的固定，有助于豆科植物在缺氮環境中生長等。
制備方法
實驗室采用銅和低濃度的硝酸制備NO。因為NO非常容易與氧氣反應生成NO2，所以收集NO時必須把氣排走。一般是利用氣體發生器產生NO，利用氮氣將水中的氧氣排走，收集NO氣體。其方程式如下：
工業上合成的方法是氮氣與空氣混合后進入氧化爐氧化，發生反應：
應用領域
醫療領域
一氧化氮供體：是指在體內可直接釋放NO或經轉化釋放出NO發揮作用的藥物。內源性NO是一種帶不成對電子的氣體，具有高度脂溶性，易擴散通過細胞膜。其性質活潑、極不穩定，在有氧和水的環境中僅能存在數秒。NO與亞鐵血紅素有很強的親和力，在血液中NO與血紅蛋白結合形成亞硝酸鹽，血紅蛋白失活。臨床上應用的NO供體有硝普鈉、硝化甘油、有機硝酸鹽和亞硝酸鹽等，這些藥物可在體內代謝釋放出NO而發揮作用。可用于高血壓，心絞痛和陽痿等疾病的治療。
一氧化氮抑制劑：誘導型一氧化氮合酶廣泛參與炎癥病理發生、發展的過程。由于傳統的抗炎藥藥物環氧合酶2抑制劑有較多的不良反應，而應用受限。誘導型一氧化氮合酶抑制劑被作為新型的抑制炎癥的藥物廣泛研究。誘導型一氧化氮合酶抑制劑包括非選擇性抑制劑和選擇性抑制劑。非選擇性的有L-精氨酸競爭性抑制劑，包括氮G單甲基-左旋精氨酸、氨G-硝基-左旋精氨酸甲基乙酯等。透擇性一氧化氮合酶抑制劑能一定量地抑制誘導型一氧化氮合酶的量。如N-[3-(氨甲基)苯甲基]乙抑制誘導型一氧化氮合酶的量為結構型一氧化氮合酶的200-5000倍，是選擇性和抑制性最強的NO抑制劑。
一氧化氮吸入療法：指通過一氧化氮氣體吸入裝置或某些特殊設置的呼吸機吸入一氧化氮至肺內，從而改善低氧血癥、動脈性肺動脈高壓或氣道肌肉痙攣的治療方法。可用于急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）的輔助治療、缺氧性肺血管收縮的治療、新生兒持續性肺動脈高壓的治療、其他類型肺動脈高壓的治療和支氣管哮喘的治療。
工業領域
一氧化氮在工業上可用于半導體生產中的氧化、化學氣相沉積工藝，并用作大氣監測標準混合氣，也可用于制造硝酸和硅氧化膜及基亞硝酰，還可用作人造絲的過氧化鈉及丙烯和二甲醚的安定劑，超臨界溶劑，用于制造硝酸、亞硝基化合物羧基化合物，人造絲的漂白，可做有機反應的穩定劑。
食品領域
綠葉類蔬萊在保存過程中會隨著葉綠素的降解、失重、黃化等系列變化而失去原有色澤。一氧化氮作為植物中重要的信號分子，在調節果蔬的成熟衰老方面發揮著重要作用。NO可以通過調控果蔬貯藏過程中乙烯的合成以及抗氧化酶的活性來達到延緩果蔬 成熟衰老的目的。常采用的方法包括NO氣體熏蒸或外源NO供體浸泡處理，而外源NO供體硝普納（SNP）浸泡處理也已經受到研究者的廣泛關注。其中，NO氣體熏蒸需要無氧條件，而SNP浸泡處理可以避免此條件的限制。如花椰菜以NO熏蒸處理5 h后貯于20 ℃下，其綠色和硬度能明顯保持；使用SNP可以很好地維持豇豆的感官品質，抑制乙烯的釋放和質量損失，減緩營養成分的降解，使豇豆維持較好的貯藏品質，保持商品價值； 此外還有研究表明，SNP對藍莓、蘋果、血橙等果蔬均有不同程度的保鮮效果，可以延緩果實的成熟衰老，抑制果實的品質劣變，調節抗氧化酶的活性，從而達到延長貯藏期的效果。
分子結構
一氧化氮是由一個氮原子和一個氧原子通過共價鍵結合生成的一種小分子的氣體，為直線形。N原子外層有5個電子，O原子外層有6個電子。形成共價鍵后，N和O原子單軌道2s上和三重軌道2p上的各3個電子形成8個分子軌道，包括4個鍵合軌道[,(2),] 和4個反鍵軌道[,(2),]，這8個分子軌道上的電子組態如下圖。在分子反鍵軌道上含有一個未成對電子，因此它是一個自由基氣體分子。
一氧化氮分子中存在一個鍵，一個鍵，一個三電子鍵，鍵長115.4 pm。氮氧之間鍵級為2.5，氮與氧各有一對孤對電子。整個分子有11 個電子，是奇電子分子，表現出順磁性。固態為有少量松弛的雙聚體N2O2，結構有順式、反式兩種，主要為順式結構。
安全事宜
毒理作用
一氧化氮的急性毒性包括大鼠4小時吸入的一氧化氮LC50為1068 mg/m3；小鼠吸入一氧化氮的LCLo為320 ppm。微生物致突變：30 ppm（鼠傷寒沙門菌）。哺乳動物體細胞突變：27 ppm，3h（大鼠吸入，連續）；10 ppm（嚙齒動物-地鼠成纖維細胞）。
環境危害
氮氧化物是氮和氧化合物的總稱。它包括一氧化二氮、一氧化氮、二氧化氮、三氧化二氮、四氧化二氮、五氧化二氮等，是最常見的刺激性氣體之一。氮氧化物是在生產和使用硝酸、苯胺染料重氮化、硝酸清洗金屬部件；衛星發射、火箭推進；制造硝基炸藥、硝基塑料制品燃燒；煤炭、木材、棉織物被硝酸浸蝕；電焊、氣焊及電弧高溫使用；汽車、內燃機排放尾氣中產生。氮氧化物的污染，對人類及環境危害十分嚴重。污染大氣的氮氧化物實際上是NO和NO2。
NO與血液中血色素的親和力較強，可使血液輸氧能力下降。NO可在大氣中氧化為NO2，兩者皆對呼吸器官有毒性，其中NO2吸入肺部，逐漸與水作用生成硝酸及亞硝酸。在陽光照射下，NO2在環境中可進一步可與碳氫化合物反應生成光化學煙霧，對人體可能有致癌作用。氮氧化物還對植物有害，主要是抑制其光合作用，造成發育受阻，破壞新陳代謝。氮氧化物進入大氣后，若被水霧粒子所吸收，會形成有較大危害性的氣溶膠狀的硝酸、硝酸鹽或亞硝酸鹽等酸性雨霧。由于其對環境的潛在危害，減少NO排放成為現代污染控制技術的重要研究方向。
健康危害
氮氧化物會引發高鐵血色素血癥。因為一氧化氮經肺部吸收，易與血紅蛋白結合形成亞硝酰基血紅蛋白，一氧化氮與血紅蛋白的親和力是一氧化碳的幾千倍。亞硝酰基血紅蛋白進一步氧化為高鐵血紅蛋白。當體內高鐵血紅蛋白含量達15%以上時，即出現發，影響紅細胞攜帶氧的功能，加重機體缺氧，傷者很快出現酸中毒，綜合因素性休克，心肌收縮力下降，呼吸循環衰竭而死亡。臨床上常見的急性氮氧化物中毒中，以一氧化氮為主要成分時，高鐵血紅蛋白血癥和中樞神經系統損害明顯。
一氧化氮在短時間內接觸少量后可能導致死亡或永久性傷害，對眼睛，鼻子，喉嚨有刺激性性，可導致昏迷。一氧化氮被吸入后，在呼吸系統中能形成酸，刺激并導致肺部充血。當一氧化氮濃度為60-150 ppm時會立即刺激鼻子和喉嚨，引起咳嗽，喉嚨胸部有灼燒感。在一氧化氮中暴露6-24小時，可能導致呼吸困難和失去知覺，在濃度為100-150 ppm的一氧化氮中短時間暴露30-60 分鐘對人體是危險的，在200-700 ppm的濃度中非常短的暴露即可能致命。
火災危害
NO僅在和氫氣一起加熱時才會燃燒。當用二硫化碳萃取時，可能發生爆炸性反應。當和一氧化氯混合時，可能會爆炸。與三氯化氮接觸可發生爆炸。與臭氧混合時，可能會爆炸。NO與水或蒸汽反應時，會產生熱量和腐蝕性煙霧，與還原性物質發生劇烈反應，當加熱分解時，會釋放出劇毒的氮氧化物煙霧，可能點燃其他可燃物質（木材、紙張、油等），與燃料混合可能會爆炸，存放一氧化氮的容器遇火可能爆炸。一氧化氮應避免存放在陽光直射或火災危險系數高的地方，同時不能與鋁、硼、二硫化碳、次氯酸鹽、鉻、、燃料、碳氫化合物等物質一起儲存。
安全措施
監控預警：在生產區域或廠界布置一氧化氮泄漏監控預警系統。
防控措施：一氧化氮儲存區域設置防滲漏、防腐蝕、防淋溶、防流失等措施；設置應急事故水池、事故存液池或清凈廢水排放緩沖池等事故排水收集設施。
應急人員防護：建議應急處理人員佩戴自給正壓式呼吸器，穿防毒服，從上風處進入現場。
疏散隔離：人員迅速從泄漏污染區撤離至上風處，并提醒周邊公眾進行緊急疏散。立即對泄漏區進行隔離直至氣體散盡。
急救措施：吸入NO應迅速撤離現場至空氣新鮮處，保持呼吸道通暢。保持安靜，休息，半直立體位，并給予醫療護理。如呼吸困難，應給予輸氧，必要時進行人工呼吸。如呼吸、心跳停止，應立即進行心肺復蘇術并及時就醫。密切接觸者即使無癥狀亦應觀察24~48 h；皮膚接觸應立即脫去被污染的衣物，用大量流動清水徹底沖洗至少15 min并及時就醫；眼睛接觸應立即分開眼臉，用流動清水或生理鹽水徹底沖洗5~10 min并及時就醫。
參考資料 >
COMPOUND SUMMARY Nitric Oxide.Pubchem.2023-12-25