心肌梗死(myocardial infarction)主要指心肌的缺血性壞死，是由于冠狀動脈的縮窄或阻塞使冠狀動脈的血流急劇減少或中斷，導致提供給心臟肌肉的血液和氧氣不足，從而使相應的心肌出現嚴重而持久地急性缺血，最終導致心肌的缺血性壞死。一般均伴有心室功能不同程度損害。臨床上常出現劇烈而較持久的胸骨后疼痛和組織壞死等一些全身反應，并伴有急性循環衰竭和嚴重的心律失常、休克或心力衰竭等造成病人死亡。
吸煙、肥胖、糖尿病和缺少體力活動者是高危人群。在社會老齡化、現代生活的快節奏、不良飲食習慣、社會心理因素等影響下，心肌梗死發病率及病死率居高不下。
現代醫學對于心肌梗死的治療方案主要集中在使閉塞的冠狀動脈再通，改善心肌缺血防止心肌壞死。普遍采用的治療方法有藥物治療、溶栓治療、介入治療和外科手術治療等方法。
病因
過勞
過重的體力勞動，尤其是負重登樓，過度體育活動，連續緊張勞累等，都可使心臟負擔加重，心肌需氧量突然增加，而冠狀動脈粥樣硬化性心臟病患者的冠狀動脈已發生硬化、狹窄，不能充分擴張而造成心肌缺血。
激動
由于激動、緊張、憤怒等激烈的情緒變化誘發。這是由于人體處于激動狀態下，其心血管組織往往處于異常活躍狀態，若超出某種范圍，容易出現冠狀動脈急性、持續性缺血缺氧等問題，這些都是急性心肌梗死的主要誘發因素。
飲食
對于暴飲暴食人群而言，不正常飲食習慣也是引起心肌封死的一大原因。臨床研究發現，暴飲暴食造成血脂濃度突然升高，導致血黏稠度增加，血小板聚集性增高。在冠狀動脈狹窄的基礎上形成血栓，引起急性心肌梗死。
寒冷刺激
突然的寒冷刺激可能誘發急性心肌梗死。因此，冠心病患者要十分注意防寒保暖，冬春寒冷季節是急性心肌梗死發病較高的原因之一。
便秘及吸煙
便秘在老年人當中十分常見。臨床上，因便秘時用力屏氣而導致心肌梗死的老年人并不少見。吸煙、大量飲酒。吸煙和大量飲酒可通過誘發冠狀動脈痙攣及心肌耗氧量增加而誘發急性心肌梗死。
肥胖
肥胖癥患者體內脂肪過多，致使心肌耗氧量大幅增加，心肌肥厚，此時心臟尤其是左心室超負荷而引發高血壓,冠狀動脈血管長期在高血壓作用下可發生硬化、管腔變窄等,極易導致心肌細胞缺血缺氧。與此同時，高尿酸狀態下患者體內氧化反應和炎癥反應均增強，血管平滑肌細胞增殖加快，內皮細胞功能減弱，最終形成動脈粥樣硬化斑塊，斑塊破裂阻塞冠狀動脈管腔導致心肌細胞血液供應不足，從而引發AMI。
分型
根據全球心肌梗死定義，臨床上分為以下五大類型：
流行病學
心血管疾病是多因素引起的疾病，其發病機制十分復雜。內外環境的不良刺激可引起機體長時間的精神緊張、焦慮、煩躁等情緒波動，使大腦皮質的抑制和興奮過程發生紊亂，導致皮質下中樞的調節失控，血管舒縮中樞功能失調，引起全身細小動脈痙攣。同時，腎上腺皮質激素可使水鈉留，并能增強血管的反應性，小動脈對兒茶酚胺增多產生強烈反應導致血管痙攣。氣象因素即天氣狀況作為外因可通過影響機體功能使人發病。
遇寒冷和大風時，由于寒冷刺激，易引起人體交感神經興奮，導致血壓升高，心率增快；體循環血管收縮，周圍血管阻力增加，心肌耗氧量增加。另外，血管收縮，心肌供血量下降，心肌缺血，誘發心絞痛，持續缺血可使心肌壞死。心肌梗死的發病高峰期是氣溫變化幅度大的時期。寒冷、濕度低對心肌梗死的發病有明顯影響。隨著年齡的增長，青年組、中年組、老年組、高齡組內男女之間的比例逐漸接近，這就提示隨著年齡的增長，女性發生急性心肌梗死的可能性明顯增大。特別是進入老年期后，由于缺乏雌激素的抗動脈粥樣硬化作用的保護，所以女性發病呈上升趨勢。
臨床表現
疼痛
這是急性心肌梗寨中最先出現和最突出的癥狀，典型的部位為胸骨后直到咽部或在心前區，向左肩、左臂放射。疼痛有時在上腹部或劍突處，同時胸骨下段后部常憋悶不適，或伴有惡心、嘔吐，常見于下壁心肌梗死。不典型部位有右胸、下領、頸部、牙齒、罕見頭部、下肢大腿甚至腳趾疼痛。疼痛性質為絞榨樣或壓迫性疼痛，或為緊縮感、燒灼樣疼痛，常伴有煩躁不安、出汗、恐懼，或有瀕死感。持續時間常大于30min，甚至長達10余小時，休息和含服硝化甘油一般不能緩解。
全身癥狀
主要是發熱，伴有心動過速、免疫細胞增高和紅細胞沉降率增快等，由于壞死物質吸收所引起。一般在疼痛發生后24~48h出現，程度與梗死范圍常呈正相關，體溫一般在38℃上下，很少超過39℃，持續1周左右。
胃腸道癥狀
疼痛劇烈時常伴有頻繁的惡心、嘔吐和上腹脹痛，與迷走神經受壞死心肌刺激和心排血量降低，組織灌注不足等有關。腸脹氣亦不少見。重癥者可發生呃逆。
心律失常
見于75%~95%的病人，多發生在起病1~2周內，而以24h內最多見，可伴乏力、頭暈、昏等癥狀。室性心律失常最為多見，尤其是室性過早搏動，若室性過早搏動頻發(5次/min以上)，成對出現或呈短陣室性心動過速，多源性或落在前一心搏的易損期時，常預示即將發生室性心動過速或心室顫動。一些病人發病即為心室顏動，可引起心臟性猝死。加速性室性自主心律也時有發生。
低血壓和休克
疼痛期常見血壓下降，若無微循環衰竭的表現僅能稱之為低血壓狀態。如疼痛緩解而收縮壓仍低于80mmHg，病人煩躁不安、面色蒼白、皮膚濕冷、脈細而快、大汗淋漓、尿量減少(<20ml/h)、神志遲鈍、甚至昏厥者則為休克的表現。休克多在起病后數小時至1周內發生，見于20%的病人，主要是心源性，為心肌廣泛 (40%以上)壞死，心排血量急劇下降所致，神經反射引起的周圍血管擴張為次要因素，有些病人尚有血容量不足的因素參與。嚴重的休克可在數小時內死亡，一般持續數小時至數天，可反復出現。
心力衰竭
發生率30%~40%，此時一般左心室梗死范圍已超過20%，這是由梗死后心肌收縮力明顯減弱，心室順應性降低和心肌收縮不協調所致。主要是急性左心衰竭，可在發病最初數天內發生或在疼痛、休克好轉階段出現，突然發生肺水腫為最初表現。
糖代謝功能異常
糖代謝功能異常則是導致人體冠狀動脈硬化的一項重要危險因素，統計結果提示80％左右的冠狀動脈粥樣硬化性心臟病患者均伴有糖代謝功能異常癥狀。冠狀動脈病變患者基于自身糖代謝功能異常，導致體內多個血管呈彌漫性病變狀態，微血管病變情況嚴重。因此在急性心肌梗死合并糖代謝功能異?；颊叩腜CI手術治療進程中，急性心肌梗死合并糖代謝功能異常患者的微血管病變導致患者心肌灌注進程和效果遭受阻礙，急性心肌梗死患者心肌組織水平無法得到成功灌注，對急性心肌梗死合并糖代謝功能異?；颊叩腜CI手術療效造成不利影響。
檢查診斷
心電圖（ECG）
心肌梗死患者的心電圖通常會顯示心肌缺血或心肌損傷的特征性改變，心肌梗死患者的心電圖通常顯示ST段抬高。ST段是心電圖上的一段水平線，正常情況下應該與基線平行。當心肌梗死發生時，由于心肌缺血導致的細胞損傷，ST段會出現抬高。心肌梗死患者的心電圖中，t波（ST段后的波形）通常會出現倒置。這是因為心肌缺血和損傷會導致心肌電活動的改變，進而影響T波的形態。
血液檢查
心肌梗死的血液檢查，包括心肌標志物（如肌鈣蛋白、心肌肌鈣蛋白等）的測量，心肌肌鈣蛋白是心肌細胞損傷后釋放到血液中的一種蛋白質。在心肌梗死發生后，心肌肌鈣蛋白的濃度會顯著升高。，血液中心肌肌鈣蛋白的濃度可以用來判斷心肌梗死的存在和嚴重程度，此外肌酸激酶在心肌梗死發生后的濃度也會升高，也可以用來判斷心肌梗死的存在和嚴重程度。
心臟超聲檢查（彩超）
通過超聲波檢查心臟結構和功能，心肌梗死會導致受影響的心肌區域失去血液供應，可能導致心室壁的異常運動。超聲檢查可以顯示這些異常的心室壁運動，通常表現為受影響區域的瘤樣膨出或異常運動。心臟超聲還可以用于評估心臟瓣膜病的功能。在某些情況下，心肌梗死可能會影響心臟瓣膜的功能，導致瓣膜不全或瓣膜狹窄。超聲圖像可以顯示這些瓣膜異常，并幫助醫生判斷它們是否與心肌梗死有關。
冠狀動脈造影（冠脈造影）
冠狀動脈造影（Coronary angiography）是一種常用的診斷心臟疾病的方法，包括心肌梗死。它通過將一種特殊的造影劑注入冠狀動脈系統，并使用CT等設備來觀察冠狀動脈的狹窄、阻塞或異常，從而確定心肌梗死的存在和嚴重程度。
治療
溶栓治療
溶栓治療是目前治療心肌梗死的主要治療方法。心肌梗死溶栓療法的原則是在急性心肌梗死發病后，盡早對患者進行溶栓治療，使梗死的血管得到早期充分持續的再通。大量的臨床研究證實心肌梗死發病后6h內進行溶栓治療的效果最好發病時間越短效果越好，發病時間越長效果越差，生化試驗和臨床試驗都證明血栓形成和血栓溶解是同時進行的動態過程,有效地抑制血栓形成就會加速血栓的溶解。目前采用的溶栓藥物有：鏈激酶、尿激酶及組織型纖溶酶原激活劑等。
介入治療
介入治療逐漸成為恢復患者再灌注的治療方法。與藥物溶栓相比,急診經皮冠狀動脈介入術(percutaneous coronary inter-vention，PCD)可清除血栓使血管再通率高達95%~99%殘余狹窄少，可以有效地改善心肌功能，明顯減少主要的終點事件。PCI能使心肌較早得到充分的血流灌注，介入治療后可能會發生急性并發癥，有些情況還可能出現再狹窄問題。這就需要外科手術來解決。
冠狀動脈旁路移植手術
冠狀動脈旁路移植手術(coronaryartery bypassgrafting，CABG)是心肌缺血的有效外科手術治療方法,能有效地緩解或解除患者心絞痛癥狀，改善心肌供血，避免心肌梗死的發生，是治療心肌缺血有效的方法，也是治療PCI治療后患者出現再狹窄和引起急性并發癥的有效而必要的方法。一旦出現急性并發癥，急診CABG將最大限度減少心肌損傷降低住院不良事件和死亡率。因此CABG常成為PCI重要的替代手段或合并治療。
骨髓干細胞移植
骨髓干細胞(bone marrow cells BMC)是具有自我更新與增殖分化能力的一類細胞，具有多向分化潛能，易于分離，在心臟微環境中可以定向分化為心肌細胞，因為沒有倫理學及免疫排斥等問題，所以近年來自體骨髓干細胞移植已成為國內外生物醫學領域的研究熱點。對于心肌梗死患者骨髓千細胞移植可以明顯縮小心肌梗死面積，參與修復壞死心肌組織抑制心室重構的發展，同時促進血管新生，最終達到改善心臟功能的效果。
搶救和護理
心理護理
患者發病時露出焦慮、恐懼是一種應激產生的情緒反應。在搶救時，要動作敏捷，輕、穩、準、快、穩定病人情緒，主動關心病人起居及做好生活護理。在解釋和安慰患者時，絕不能由于自己的負性心理狀態影響病人的情緒，要言語得體，語氣和藹，體貼和關心患者，從而融治護患關系，為病人創造有利于治療和康復的最佳心理狀態部分病人由于擔憂早期活動會帶來不適或其他并發癥。
吸氧
急性心肌患者是心肌急性缺血缺而致死，所以吸氧十分關鍵。一般早期給予高流量吸氧(4~6L/min)，持續72h后改為低流量吸氧，持續一周。如出現并發癥，特別是急性左心衰竭，應延長吸氧時間，提高吸氧流量，癥狀緩解后改為間斷低流量吸氧。
心電監護
充分利用心電監護系統，嚴密觀察患者活動前后的癥狀，及時將患者分為有并發癥和無并發癥，作為對患者早期活動的監護和指導手段。如出現以下癥狀應將活動量適當減輕和延緩活動進程：活動時出現心絞痛或呼吸困難；心率超過1次/分；出現心電圖ST段明顯變化；出現心律失常等。心力衰竭多發現心肌梗寨時的最初幾天，以左心衰竭為主。護理人員應嚴密觀察患者呼吸、心率的變化。一旦出現呼吸急促、心率增快、煩躁、紫、咳嗽、咳粉紅色泡沫痰等急性左心衰竭癥狀時，應立即報告醫生采取急救措施。如果收縮壓低于90mmHg應結合神志意識的變化、皮膚的顏色、末梢循環情況等判斷是否休克，如果是休克應給予抗休克處理，積極搶救。
發病分布
國家
心肌梗死在歐美國家常見。WHO報告1986～1988年35個國家每10萬人口急性心肌梗塞年死亡率以瑞典、愛爾蘭、挪威、芬蘭、英國最高，男性分別為253.4、236.2、234.7、230.0、229.2，女性分別為154.7、143.6、144.6、148.0、171.3。美國居中男、女性分別為118.3和90.7。中國和韓國居末二位，男性分別為15.0和5.3，女性分別為11.7和3.4。
年齡
美國隨訪26年的資料顯示，35～84歲人群中本病年發病率男性為71‰，女性為22‰。其中55～64歲組男女性分別為91‰和25‰，65～74歲組分別為119‰和51‰，75～84歲組分別為168‰和90‰。每年約有80萬人發生心肌梗塞，45萬人再梗死。本病在中國過去極少見，現逐漸增多，據北京、上海市、哈爾濱市、廣州市、河北省、遼寧省、黑龍江省等地70和80年代的資料，年發病率為0.2‰～0.6‰，其中城市高于農村，各地相比較以華北地區尤其是北京、天津兩市最高。北京地區16所大中型醫院每年收住院的急性心肌梗塞病例，自1972年開始逐年增多，1979～1980年達到高峰，1981年后有所下降，1984年起又上升，1991年（1492例）病例數為1972年（604例）的2.47倍。上海10所大醫院自1970年以來急性心肌梗死住院病人也逐年增多，1979～1981年達到高峰，1982年后有所下降，1985年后又上升，1989年（300例）病例數為1970年（78例）的3.84倍。
性別
心肌梗死發病率男性多于女性，根據資料顯示，男女發病率比例在1.9∶1至5∶1之間。患病年齡在40歲以上者占87%～96.5%。女性發病較男性晚10年，男性患病的高峰年齡為51～60歲，女性則為61～70歲，隨年齡增長男女比例的差別逐漸縮小。
基礎病
60%～89%的病人伴有或在發病前有高血壓，近半數的病人以往有心絞痛。吸煙、肥胖、糖尿病和缺少體力活動者較易患病。心肌梗死在春、冬季發病較多，與氣候寒冷、氣溫變化大有關。發病時大多無明顯誘因，常在安靜或 睡眠 時發??；部分病人則發病于劇烈體力勞動、精神緊張或飽餐之后。此外，休克、出血與心動過速，用力大便亦可誘發。
預防措施
預后
急性心肌梗死是冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的嚴重類型，致死率極高，預后較差。隨著老齡化人口逐漸增多，心肌梗死發病率也在逐漸上升?；颊邥蚣膊∮绊懸约皩κ中g的原因，會產生焦慮、不安等負面情緒，會降低手術治療效果，預后差，影響生活質量。研究表明，心理干預可以通過去影響或改變患者認識、情緒等，減輕導致患者痛苦的各種不良情緒和異樣行為。
急性期住院病死率過去一般為30%左右，采用監護治療后降至15%左右，采用溶栓療法后再降至8%左右，如果能在住院九十分鐘內實行介入治療，則進一步降至4%左右。死亡多發生在第一周內，尤其在數小時內發生嚴重的心律失常，休克或心力衰竭者病死率高。
參考資料 >
疾病庫 .新浪網.2023-09-05