心臟性猝死（sudden cardiac 死亡, SCD）是指急性癥狀發作后1小時內發生的以意識突然喪失為特征的、由心臟原因引起的自然死亡。無論患者是否有心臟病，均不能預料其死亡的時間和形式。SCD已成為全球主要的公共衛生問題。美國每年有32萬多人在醫院外發生心臟性猝死，發病率為103.2/10萬，平均年齡66歲，搶救成功率為5.6%。中國心臟性猝死發生率為41.84/10萬，每年心臟性猝死的總人數約為54.4萬人，心臟性猝死發生率男性高于女性。因此心臟性猝死的預防尤為關鍵，及時識別并糾正高危人群、高危因素是最重要的預防措施。
常見的高危因素有高齡、吸煙、劇烈運動、心臟器質性疾病等，絕大多數心臟性猝死發生在有器質性心臟病的病人。西方國家心臟性猝死中約80％由心肌缺血及其并發癥引起，這些冠心病病人中約75％有心肌梗死病史。各種心肌病引起的心臟性猝死占5%~15%，是35歲前心臟性猝死的主要原因，另外，極度情緒變化、精神剌激等因素也可誘發該疾病。心臟性猝死的患者常表現為在猝死前數天至數個月，有些病人可出現胸痛、氣促、疲乏、心悸病等非特異性癥狀，逐步進展為嚴重胸痛，急性呼吸困難，突發心悸或眩暈等，隨后出現心臟驟停，腦血流量急劇減少，意識突然喪失，并伴有局部或全身性抽搐；心臟驟停發生后，大部分病人將在4~6分鐘內開始發生不可逆腦損害，經數分鐘過渡到生物學死亡。
SCD風險的篩查方法包括無創及有創二種。無創技術包括左心室射血分數、常規心電圖、動態心電圖、運動試驗等，有創技術包括心內電生理檢查等。識別心臟驟停后應立刻呼救并啟動初步心肺復蘇，包括胸外按壓、早期除顫、開通氣道、人工呼吸，待專業醫務人員到達后實施氣管插管、除顫、復律起搏等高級心肺復蘇措施，復蘇成功后進一步進行生命體征支持、防止并發癥等治療。
危險因素
年齡的增長是SCD的危險因素。在兒童1~13歲年齡組所有猝死的19％為心源性，青少年14~21歲年齡組SCD則占所有猝死的30%。中老年中SCD占所有猝死的80%~90％以上，這在很大程度上與心肌缺血發病率隨年齡而增加有關，因80％以上的SCD患者罹患冠心病。男性SCD發生率較女性高（約4:1），在Framingham（弗雷明翰）研究中55~64歲間男女發生率的差異更大（幾乎達7:1），因為在這一年齡組男性冠狀動脈粥樣硬化性心臟病患病率較女性明顯增高。
高血壓是冠心病的危險因素，但高血壓導致SCD的主要機制是左心室肥厚。Framingham研究顯示，左心室體積每增加50g/m2，SCD的危險性增加45%。
低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）的增高與心肌缺血的所有臨床類型均相關，包括SCD。他汀類調脂藥物可減少30%~40％冠心病死亡（包括SCD）和非致死性心肌梗死的發生。
許多流行病學資料均證實過多的飽和脂肪酸及過少的不飽和脂肪酸攝入均增加冠心病發病的危險，但未直接觀察SCD的發生率。地中海飲食模式（蔬菜、水果、堅果、全谷物、魚類的高比例攝入，紅肉及加工肉類的低攝入）可能降低女性SCD的發生風險。
冠狀動脈粥樣硬化性心臟病患者進行規律、中等程度的體力活動有助于預防SCD的發生，但劇烈運動有可能觸發SCD和心肌梗死（急性心肌梗死）。成人11%~17％的 SCD 發生在劇烈運動期間或運動后即刻，與發生心室顫動有關。
過度飲酒，尤其醉酒可增加SCD發生的危險性，在嗜酒者中常常發現QT間期延長，后者易觸發室性心動過速或心室顫動。
心率增快是SCD的獨立危險因素，其機制尚不明，可能與迷走神經張力的降低有關；心率變異性下降與SCD相關。
吸煙是SCD的觸發因素之一，因吸煙易于增加血小板黏附，降低心室顫動閾值，升高血壓，誘發冠狀動脈痙攣，使碳氧血紅蛋白積累和肌紅蛋白利用受損而降低攜氧能力，導致尼古丁誘導的兒茶酚胺釋放。
左心室功能受損是男性SCD的重要危險因素。對于嚴重心力衰竭患者，非持續性室性心動過速是SCD發生率增加的獨立因素。心力衰竭患者SCD發生風險增加5倍，死于心力衰竭的患者中，約1/3是由于SCD。
對于心肌缺血及患有心腦血管異常（主動脈瘤、腦動脈瘤等）基礎病的人群，在情緒激動、精神緊張等應激狀態時，兒茶酚胺分泌量顯著增加，除可引起惡性心律失常外，還可引起血壓升高和微血管內血小板聚集作用加強，導致心腦血管惡性事件的發生，嚴重者可致心搏、呼吸驟停。
在某些患者中，家族史是重要的危險因素。已知某些單基因的疾病如長QT間期綜合征、短QT間期綜合征、Brugada綜合征、肥厚型心肌病、致心律失常性右心室心肌病、兒茶酚胺敏感性多形性室性心動過速（CPVT）等易致SCD 。
其他危險因素包括心室內傳導阻滯、心房顫動、糖代謝異常、肥胖、慢性腎臟疾病、阻塞型阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征等。
病因
器質性心臟病
器質性心臟病是發生SCD最常見的病因，各類器質性心臟病均可引起SCD，常見的心臟病如下：
冠心病
冠心病是SCD最常見的病因，占SCD總人群的80%。50％的冠心病患者死于SCD，20%~25%的冠心病患者以SCD為首發表現。引起SCD的冠狀動脈多為三支病變，常存在不穩定斑塊和老年靜脈血栓癥。發生急性冠脈綜合征時，缺血可直接導致多形性室性心動過速（ven - tricular tachycardia , VT）或室顫（ventricular fibrillation , VF）。心肌梗死48小時內SCD的風險高達15%，其后3天至6周內發生持續性室速或室顫的患者1年內死亡率大于25%，其中半數為 SCD 。SCD人群中75％有陳舊性心肌梗死史，心肌梗死后心室重構，尤其是存在室壁瘤及頑固性心力衰竭時，更容易誘發惡性室性心律失常而導致SCD。近年來資料顯示，家族性SCD傾向是心肌缺血的一種特殊類型。
引起SCD的冠狀動脈病變還有一些少見的原因，如先天性冠狀動脈畸形、冠狀動脈栓塞、冠狀動脈炎、冠狀動脈痙攣。尸檢中冠脈畸形的檢出率為0.3%，是年輕人SCD的常見原因之一。
心肌病
心肌病是SCD的第二大病因，占SCD總人群的10%~15%，是小于35歲人群中SCD的主要原因，主要是擴張型心肌病和肥厚型心臟病，發生SCD的風險與心臟病變的嚴重程度、合并室性心律失常、暈厥史有關。心肌病合并心力衰竭患者中1/3死于SCD。肥厚型心肌是常染色體顯性遺傳病，是年輕運動員SCD的最常見原因，SCD的發生率在成人患者中約2%~4%，兒童患者達6%。致心律失常性右室心肌病的病理特點為右心室心肌局灶性或彌漫性被脂肪和纖維組織所代替，有明顯家族遺傳傾向，雖然少見，但猝死發生率較高，約30％的患者以猝死為首發表現。
心肌炎
心肌炎在1歲以上兒童和青少年中多見，是年輕人SCD的主要原因之一，炎癥多累及傳導系統。
瓣膜性心臟病
見于主動脈瓣狹窄及關閉不全、二尖瓣狹窄及關閉不全、二尖瓣脫垂、機械瓣膜功能失調等，以主動脈瓣狹窄引起SCD最常見。
非器質性心臟病
此類患者通過常規及特殊檢查未發現明顯的心臟結構及功能異常。無器質性心臟病的SCD患者中，遺傳性心律失常綜合征是最常見的病因。
遺傳性心律失常綜合征
遺傳性心律失常綜合征（inherited primary 心律失常 syndromes）是一組存在潛在惡性心律失常致暈厥或猝死風險的遺傳性疾病，大部分由參與調控心臟動作電位的離子通道突變引起。心臟結構大多正常，具有猝死高風險，是SCD少見的病因，但在小于45歲SCD人群中有較高的比例，占10%~12%。
由于編碼心肌細胞鉀通道和鈉通道的基因變異導致心室復極延長，心電圖有QT間期延長（ QTc >500m）、T波和（或）U波異常，常引起尖端扭轉型室性心動過速及室顫，導致暈厥，甚至猝死。 QTC>600ms的LQTS為SCD的極高危人群。
由于編碼心肌細胞鈉通道的突變導致心肌細胞復極時離子流發生紊亂，心電圖出現胸前導聯ST段抬高（下斜型或馬鞍型）的特征性表現，常染色體顯性遺傳。據估計，該病約占心臟結構正常猝死病例的20%。多見于東南亞，患者大多是青年男性（男女比為4:1），常在夜間或休息時發病。
兒茶酚胺敏感性多形性室性心動過速（catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia)：由于細胞內鈣超載導致延遲后除極的產生是其發生機制。常見于青年男性，通常在運動或情緒激動時，誘發出雙向性室速或多形性室速，可自行恢復或惡化為室顫，導致暈厥和猝死。
短QT綜合征（short QT 綜合征）：常染色體顯性遺傳，由于突變導致復極縮短。QT間期縮短（QTC ≤330ms），伴有惡性心律失常、暈厥，SCD發生率高。
早期復極綜合征（early repolarization syndrome）：診斷標準為：①原因不明的室顫/多形性室性心動過速，心電圖有≥2個連續下壁和（或）側壁導聯 J 點抬高≥1mm；② SCD；③尸檢陰性。
特發性室顫：心搏驟停幸存者，排除已知心臟、呼吸、代謝和毒理學病因，有室顫心電圖記錄者可診斷特發性室顫。
預激綜合征
猝死的危險性與旁路的傳導性有關，當預激綜合征合并房顫時可以導致快速的心室率，當R-R間期＜250ms如不及時處理容易惡化為室顫導致猝死。
先天性傳導系統疾病
常見于先天性完全性房室傳導阻滯。
觸發因素
結構性心臟病及心臟電活動異常是發生SCD的基礎，當在某些特殊環境下可觸發嚴重心律失常而導致猝死。
嚴重心肌缺血
心肌缺血是常見的觸發因素，缺血可以直接影響心臟傳導及電活動異常，缺血心肌再灌注也可引起一過性的電生理異常和心律失常。
心排血量下降
無論心臟基礎疾病如何，一旦出現心力衰竭（急性或慢性心力衰竭），SCD的風險明顯增加。半數以上的心力衰竭患者死于SCD。紐約心功能II級及III級患者較心功能IV級患者更容易發生SCD，后者的主要死因是泵衰竭。
自主神經功能紊亂
過度勞累、暴飲暴食、短時間大量吸煙或飲酒、精神過度緊張或過度興奮，過度焦慮或氣憤等，可以引起交感神經過度興奮而誘發嚴重心律失常。
代謝紊亂及低氧血癥
嚴重酸堿平衡失調、電解質紊亂及低氧血癥可引起心肌離子通道異常而觸發心律失常，導致SCD。利尿劑導致的低鉀、低鎂可延長復極，有可能誘發尖端扭轉型室性心動過速。
藥物的毒副作用
抗心律失常藥物以及其他藥物的致心律失常藥物作用（如可卡因，毛地黃中毒）等可以誘發SCD。
流行病學
根據2015年統計數據，猝死占總死亡的10%~25%, SCD是猝死的最常見原因，占70％以上。全球院外心搏驟停的發生率為20~140例/10萬人，存活率只有2%~11%。美國每年約30萬～40萬人發生SCD ，總體發生率為0.1%~0.2%，約占全部心血管病死亡人數的50%。中國多中心前瞻性研究顯示，SCD人數占總死亡人數的9.5%，SCD年發生率為41.84/10萬，若以13億人口推算，中國SCD的總人數約為54.4萬/年。
SCD發生率隨年齡增加而升高，SCD在猝死中所占的比例也隨年齡升高而上升，在1~13歲人群中為1/5，14~21歲人群中為30%，中老年人群中為88%。在青年和中年人群中，男性SCD的發生率是女性的4~7倍，絕經后女性SCD發生率增加，逐漸與男性持平。有心臟疾病的患者發生SCD的風險增加6~10倍，存在心肌缺血危險因素（年齡、男性、高血壓、吸煙、血脂異常、糖尿病、早發冠心病家族史）的患者發生SCD的風險增加2~4倍。
與遺傳有關的疾病，如肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathy）、致心律失常性右室心肌病（arrhythmogenic right ventricular dysplasia/cardiomyopathy）、長QT綜合征（long QT 綜合征 , LQTS）、Brugada 綜合征（Brugada syndrome）等，發生室性心律失常和SCD的概率明顯增加。隨著人口老齡化、心肌缺血發病率增加以及其他慢性心血管病患病人數的遞增，中國SCD的總人數將顯著增加。
病理生理學
病理
冠心病是SCD患者最常見的病因，心搏驟停存活者中40%~86％發現有冠心病。在中國，SCD患者有50％罹患冠心病，這一比例在日本為50%~60%，在西方國家達到了75%。SCD患者中約75％具有兩支以上的冠狀動脈狹窄≥75%，15%~64％具有新近冠狀動脈老年靜脈血栓癥的證據。病理研究還表明，SCD患者常有左心室肥厚，有既往心肌梗死病變和冠狀動脈側支循環不良；冠狀動脈先天性異常、冠狀動脈炎、冠狀動脈痙攣、冠狀動脈夾層分離、心肌橋等非冠狀動脈粥樣硬化性心臟病性病變也時有發現；在心律失常或傳導系統異常者的病理改變中可見細胞凋亡參與。
由于技術上的困難，對SCD患者心臟傳導系統病理的研究至今報道不多。因急性心肌梗死而猝死的患者中有房室結頸動脈狹窄者約占50%，少數患者的梗死病灶直接累及房室結、房室束及其分支。心臟傳導系統的纖維化很常見，但并不特異，可能是許多原因（如Lenegre和Lev病，小血管病變導致的缺血性損傷，以及炎癥、浸潤性病變等）的結果，其在SCD中的地位尚未肯定。急性炎癥（如心肌炎）和浸潤性病變（如淀粉樣變、硬皮病、血色病等）均可損害房室結/束，導致房室傳導阻滯。某些局部病損（如結節病、類風濕關節炎）也可影響傳導系統。但由于常規尸檢不包括細致的傳導系統檢查，上述病損可能被漏檢。腫瘤對傳導系統的局部損害（尤其是間皮瘤、淋巴瘤、癌腫，甚或橫紋肌瘤、纖維瘤）也有報道。
病理生理
SCD在病理生理上主要表現為致命性心律失常。75%~80％的心搏驟停者首先記錄到的心律失常是心室顫動（室顫），而持續性室性心動過速（室速）者不足2%。緩慢性心律失常多見于重度充血性心力衰竭患者中。
致死性快速性心律失常
慢性心肌缺血常有區域性心肌血供不足，從而有局部心肌的代謝或電解質狀態的改變。應激時心肌需氧量增加，但病變的冠狀動脈不能相應增加血供而導致心律失常或猝死。血管功能的變化（冠狀動脈痙攣或冠狀動脈側支循環的改變）可使心肌面臨暫時性缺血和再灌注的雙重危害。冠狀動脈痙攣的機制尚未完全闡明，但局部內皮細胞受損和自主神經系統活性變化起一定作用。此外，慢性冠狀動脈病變內皮細胞的損害和斑塊破裂而導致的血小板激活與聚集，不僅可導致血栓，而且可產生一系列生化改變，影響血管自身調節功能，導致室顫的發生。
急性心肌缺血可立即導致心肌的電生理、機械功能和生化代謝異常。在心肌細胞水平，急性缺血導致細胞膜完整性的喪失，從而導致K+外流和Ca2+內流、酸中毒、靜息跨膜電位降低、動作電位時間縮短及自律性增高。
冠狀動脈阻塞的前2分鐘缺血心肌的不應期縮短伴隨動作電位時間縮短，但由于復極化完畢后仍有部分除極化的纖維處于不應激狀態，最終不應期還是延長。這種復極后的不應性進一步導致缺血區及其周圍的心電生理特性不協調，造成傳導明顯延遲、單向傳導阻滯和折返激動間聯系受損。快速多形性室性心動過速和室顫是缺血早期的特征性心律失常，易致SCD，多由傳導速度不同步、缺血區及其周圍存在絕對不應期的差異而容易引起折返所致。而冠狀動脈阻塞后兒茶酚胺釋放增多，則與自律性異常、觸發活動等室性心律失常發生機制有關。
室性快速心律失常亦常發生于再灌注期。再灌注時產生一系列的改變，其中Ca2+持續內流起重要作用，它可導致心電不穩定，刺激α和/或β受體，誘發后除極而引起室性心律失常。此外，再灌注時超氧自由基的形成，血管緊張素轉換酶活性改變及在缺血或再灌注時心內外膜下心肌的激動時間和不應期的差異，也可能是引起致命性快速性心律失常的機制。急性缺血時的心肌狀態是另一個重要因素，下列情況的心肌特別容易因急性缺血而產生心電不穩定：①以往有過損傷而愈合的心肌；②慢性心肌肥厚；③低鉀血癥。上述情況加之急性缺血的觸發，易產生心電異常，導致室顫。
緩慢性心律失常和心室停搏
其病理生理變化主要是竇房結和/或房室結無正常功能時，下級自律性組織不能代之起搏所致。常發生于嚴重的心臟疾病，心內膜下浦肯野纖維彌漫性病變，缺氧、酸中毒、休克、腎衰竭、外傷和低溫等全身情況導致細胞外K+濃度增高，浦肯野細胞部分除極，4相自動除極的坡度降低，最終導致自律性喪失。此型心律失常系由于自主細胞的整體受抑，有別于急性缺血時的區域性病損。自主細胞功能受抑時對超速抑制特別敏感，因而在短陣心動過速后即發生長時間的心室停頓。后者導致局部高鉀和酸中毒，使自主性進一步受抑，最終發生持久的心室停搏或室顫。
電﹣機械分離即心臟有持續的電節律性活動，但無有效的機械功能。常繼發于心臟靜脈回流的突然中斷，如大面積肺栓塞、人工瓣急性功能不全、大量失血和心臟壓塞。也可為原發性，即無明顯的機械原因而發生電﹣機械的不耦聯。常為嚴重心臟病的終末表現，但也可見于急性心肌缺血或長時期心搏驟停的電擊治療后。雖其發生機制尚未完全明了，但推測與心肌的彌漫性缺血或病變有關；心肌細胞內Ca2+的代謝異常，細胞內酸中毒和atp的耗竭可能使電﹣機械不能耦聯。
自主神經系統與心律失常
交感神經興奮容易引起致命性心律失常，而迷走神經興奮對交感性刺激誘發的致命性心律失常具有預防和保護效應。如急性心肌梗死能引起局部心臟交感與副交感神經去神經化，而對兒茶酚胺超敏，并伴有動作電位時間與不應期的縮短不同步，容易引發心律失常。預缺血能保存急性冠狀動脈阻塞早期交感與副交感神經傳出纖維的活性，而減少致命性心律失常的發生。
無論上述何種機制所致的心搏驟停，都標志著臨床死亡。但從生物學觀點來看，此時機體并未真正死亡，因為機體組織的代謝尚未完全停止，人體生命的基本單位——細胞仍維持著微弱的生命活動。如予及時、適當的搶救，尚有可能存活，尤其是突然意外發生的猝死。在心搏和/或呼吸停止后，組織血流中斷而無灌注，隨即產生酸堿平衡和電解質失調，尤其是細胞內酸中毒和細胞外K+濃度增高。此外，氧自由基產生增多，其與生物膜的多價不飽和脂肪酸具有高度親和力而相結合，造成細胞膜功能障礙，影響膜的通透性和多種酶的活性，Ca2+內流增加使細胞內Ca2+增多，最終導致細胞死亡。此時可逆性的變化發展到不可逆的結局，進入生物學死亡。
人體各系統組織對缺氧的耐受性不一，最敏感的是中樞神經系統，尤其是腦組織，其次是心肌，再次是肝臟和腎臟，而骨骼肌、骨和軟骨、結締組織對缺氧的耐受性則較高。
當腦組織缺氧時，由于腦血管內皮細胞水腫致使腦血流機械性受阻，導致腦血管阻力增加和顱內壓輕度增高，使腦灌注進一步減少。腦組織的重量雖僅占體重的2%，但其代謝率高，氧和能量的消耗大，其所需的血液供應約相當于心排血量的15%，耗氧量約占全身的20%。然而，腦組織中氧和能量的儲備卻很少，對缺氧和酸中毒的易損性很大。循環停止后，腦組織所儲備的腺苷三磷酸和糖原在數分鐘內即耗盡。如體溫正常，在心搏驟停后8~10分鐘內，即可導致腦細胞的不可逆性損傷。
心臟在缺氧和酸中毒的情況下，心肌收縮力受到嚴重抑制，心肌處于弛緩狀態，周圍血管張力也減低，兩者對兒茶酚胺的反應性大為減弱。此外，由于室顫閾值的降低，室顫常呈頑固性，最終心肌細胞停止收縮。
肝臟和腎臟對缺氧也較敏感。前者首先發生小葉中心壞死，后者則發生急性腎小管壞死而致急性腎損傷。當動脈氧含量＜9Vol％時，肝細胞不能存活。
上述重要臟器在缺氧和酸中毒時發生的病理生理過程，尤其是心腦的病變，可進一步加重缺氧和酸中毒，從而形成惡性循環。血液循環停止時間越長，復蘇成功率越低、并發癥越多。如循環停止后搶救不及時腦組織的缺氧性損傷往往變為不可逆性，為心搏驟停主要的致死原因；即使心搏呼吸暫時復蘇成功，終可因腦死亡而致命；偶爾生命得以挽回，仍可因后遺永久腦損傷而造成殘疾。故心搏驟停的搶救必須分秒必爭。
臨床表現
心臟性猝死的臨床經過可分為4個時期，即前驅期、終末事件期、心臟驟停與生物學死亡。不同病人各期表現有明顯差異。
前驅期
在猝死前數天至數個月，有些病人可出現胸痛、氣促、疲乏、心悸病等非特異性癥狀。但亦可無前驅表現，瞬間發生心臟驟停。
這些前驅癥狀與SCD發生的時間先后和因果關系常難以確定。有資料顯示50％的SCD患者在猝死前一個月內曾求診過，但其主訴常不一定與心臟疾病有關。在醫院外發生心搏驟停的存活者中，28％在心搏驟停前有心絞痛或氣急的加重，但前驅癥狀僅提示有發生心血管疾病的危險，不能預測SCD的發生。部分患者可無前驅癥狀，瞬即發生心搏驟停。
終末事件期
是指心血管狀態出現急劇變化到心臟驟停發生前的一段時間，自瞬間至持續1小時不等。心臟性猝死所定義的1小時，實質上是指終末事件期的時間在1小時內。由于猝死原因不同，終末事件期的臨床表現也各異。典型的表現包括：嚴重胸痛，迅速加重的呼吸困難，突發心悸病，持續心動過速、眩暈或黑蒙等。若心臟驟停瞬間發生，事先無預兆，則95%為心源性，并有冠狀動脈病變。在猝死前數小時或數分鐘內常有心電活動的改變，其中以心率加快及室性異位搏動增加最為常見。因室顫猝死的病人，常先有室性心動過速。這些以心律失常發病的患者，在發病前大多數清醒并可以日常活動，發病期短。另有少部分病人以循環衰竭發病，在心搏驟停前已處于臥床狀態，甚至已昏迷，其發病期長。在臨終心血管改變前常已有非心臟性疾病，異常心電圖以心室停搏多見。
心臟驟停
心臟驟停后腦血流量急劇減少，可導致意識突然喪失，大動脈搏動消失，伴有局部或全身性抽搐。心臟驟停剛發生時腦中尚存少量含氧的血液，可短暫刺激呼吸中樞，出現呼吸斷續，呈嘆息樣或短促痙攣性呼吸，隨后呼吸停止。皮膚蒼白或發，瞳孔散大，大小便失禁。
心搏驟停期意識完全喪失為該期的特征。如不立即搶救，一般在數分鐘內進入死亡期，罕有自發逆轉者。
心搏驟停的癥狀和體征依次出現如下：①心音消失。②脈搏不到、血壓測不出。③意識突然喪失或伴有短陣抽搐。抽搐常為全身性，多發生于心臟停搏后10秒內，有時伴眼球偏斜。④呼吸斷續，呈嘆息樣，以后即停止，多發生在心臟停搏后20~30秒內。⑤昏迷，多發生于心臟停搏30秒后。⑥瞳孔散大，多在心臟停搏后30~60秒出現。但此期尚未到生物學死亡，如給予及時恰當的搶救，有復蘇的可能。
生物學死亡
從心臟驟停至發生生物學死亡時間的長短取決于原發病的性質以及心臟驟停至復蘇開始的時間。心臟驟停發生后，大部分病人將在4~6分鐘內開始發生不可逆腦損害，隨后經數分鐘過渡到生物學死亡。心臟驟停發生后立即實施心肺復蘇和盡早除顫，是避免發生生物學死亡的關鍵。心臟復蘇成功后死亡的最常見原因是中樞神經系統的損傷，其他常見原因有繼發感染、低心排血量及心律失常復發等。
從心搏驟停向生物學死亡的演進，主要取決于心搏驟停心電活動的類型和心肺復蘇的及時性。室顫或心室停搏，如在前4~6分鐘內未給予心肺復蘇，則預后很差；如在前8分鐘內未給予心肺復蘇，除非在低溫等特殊情況下，否則幾無存活。
篩查與識別
根據SCD的危險分層可以篩查出高危人群，并可由此制定相應的預防措施，最終降低SCD的發生率。危險分層的主要目的是識別可能發生惡性心律失常患者。檢查方法包括無創及有創二種，以前者最常用。
無創技術
左心室射血分數（left ventricular ejection fraction , LVEF）是心力衰竭患者總死亡率及SCD最強有力和最常用的預測指標。LVEF≤35％常是識別高危患者的分界線，LVEF<35％患者的總死亡率及SCD發生率明顯增加。但LVEF預測SCD的敏感性不高，因此存在一定的局限性。
常規心電圖是常用而簡單的方法，可以通過檢測QRS波寬度、QT間期及QT離散度等對惡性室性心律失常的風險作出一定的預測。
(1) QRS波寬度（QRS duration）：是反映心室內和心室間傳導障礙的穩定指標。室內傳導減慢，尤其伴心室復極離散度增加時，可直接促發室性心律失常。流行病學研究證實，心力衰竭患者QRS波寬＞120ms的人群SCD的風險增高。
(2) QT間期和QT離散度（QT interval and QT dispersion）：QT間期延長、QT離散度增加表明心臟復極異常，易導致室性心動過速和室顫，與SCD風險的增加相關。但它對 SCD的預測價值存有爭議。
(1) 室性期前收縮（ventricular ectopy）及非持續性室速：在心搏驟停幸存者、心肌梗死后或嚴重心力衰竭患者中，動態心電圖檢測若記錄到頻發、復雜室性期前收縮和（或）非持續性室速，則發生SCD的幾率明顯增加。心肌梗死后患者中，當室性期前收縮＞10次/小時或出現非持續性室速時，對SCD的陽性預測值為5%~15%，陰性預測值大于90%。心肌梗死后LVEF <40%的患者合并室性心律失常時，SCD的風險明顯增加。但是在心臟結構及LVEF正常的患者中，動態心電圖記錄到室性期前收縮及非持續性室性心動過速，對SCD沒有預測價值。
(2) 心率變異性（heart rate variability , HRV）：心率變異性異常、自主神經張力和心律失常三者間存在關聯。研究表明心率變異性降低是總死亡率增加的預測因子，但預測SCD的價值有限。
心肌梗死后患者中，信號平均心電圖（signal - averaged ECG , SAECG）記錄的心室晚電位預測發生SCD或心律失常事件的敏感性為30%~76%，特異性63%~96%，其陰性預測值高，超過95%，對識別低危患者非常有效。但目前常規使用其來識別SCD高危患者的證據尚不充分。
運動實驗（exercise test）對已知或懷疑運動誘發室性心律失常的患者可以行運動試驗。運動試驗可評價心肌缺血情況。運動后心率恢復時間和恢復期間的室性期前收縮對死亡有一定的預測作用。運動停止后1分鐘內心率下降≤12次/分，或者運動后恢復期最初5分鐘內出現頻發或嚴重室性期前收縮，則與死亡率的增加顯著相關。它是預測SCD的新指標，但在SCD危險分層中的價值尚未證實。
t波電交替（T-wave alternans）是預測SCD高危患者的重要指標，可利用動態心電圖記錄或者運動試驗進行檢測。心率＜110次/分時，T波出現≥1.9μV的交替為陽性。T波電交替的陽性預測值為76%，陰性預測值為88%。多數研究認為T波電交替是SCD的獨立預測指標。
有創技術
心內電生理檢查曾經是篩查高危人群的常用方法。通過記錄心內電活動，并應用程序電刺激和快速起搏心房或心室，測定心臟不同組織的電生理功能，發現持續性室性心動過速的電生理基礎，誘發室性心律失常，評估發生惡性心律失常和SCD的風險。ICD的臨床試驗表明心內電生理檢查對室性心律失常和SCD的預測價值有限。心內電生理檢查也可用于評估暈厥和心律失常的關系以及寬QRS波心動過速的鑒別診斷。當患者發生過暈厥而無心電圖記錄證據，但臨床高度懷疑暈厥由心律失常引起時，可行心內電生理檢查。但電生理檢查陽性（誘發出持續性室速）的患者SCD發生率約33%，而陰性患者SCD的發生率為4%。因此，敏感性和特異性均不高，而且為有創性檢查，因此限制了它的應用。
回顧性研究顯示，發生SCD的患者中1/3在生前被確定為猝死的高危人群，1/3在生前被認定為猝死的低危或中危人群，還有1/3是首發臨床事件。總之，目前尚缺乏敏感性高及特異性強的預測SCD高危人群的相關檢查，因此，尋找更靈敏和特異的預測方法是未來的研究方向。
肥厚型心肌病猝死的危險分層
部分肥厚型心肌病以SCD為首發表現。初次確診的肥厚型心肌病患者須進行SCD風險評估，其高危因素包括：①有心搏驟停或持續性室性心動過速病史；②有SCD家族史；③有不明原因的暈厥；④動態心電圖記錄到≥120次/分的非持續性室速，特別是小于30歲的患者或運動誘發者；⑤最大左心室壁厚度≥30mm；⑥運動時血壓反應異常者（收縮壓增加≤20mmHg或用力時下降≥20mmHg)。
鑒別診斷
治療
心臟驟停的處理
心臟驟停的生存率很低，搶救成功的關鍵是盡早進行心肺復蘇（cardiopulmonary resuscitation,CPR）和盡早進行復律治療。心肺復蘇又分初級心肺復蘇和高級心肺復蘇，可按照以下順序進行。
首先需要判斷病人的反應，快速檢查是否沒有呼吸或不能正常呼吸（停止、過緩或喘息）并同時判斷有無脈搏（5~10秒內完成）。確立心臟驟停診斷后，應立即開始初級心肺復蘇。
在不延緩實施心肺復蘇的同時，應設法（打電話或呼叫他人打電話）通知并啟動急救醫療系統，有條件時尋找并使用自動體外除顫儀（automated external defibrillator,AED）。
即基礎生命活動的支持（basiclife support,BLS），一旦確立心臟驟停的診斷，應立即進行。首先應使病人仰臥在堅固的平面上，在病人的一側進行復蘇。主要復蘇措施包括人工胸外按壓（circulation）、開通氣道（airway）和人工呼吸（breathing）。其中人工胸外按壓最為重要，心肺復蘇程序為CAB。
(1) 胸外按壓和早期除顫
胸外按壓是建立人工循環的主要方法，胸外按壓時，血流產生的原理比較復雜，主要是基于胸泵機制和心泵機制。通過胸外按壓可以使胸膜腔內壓升高和直接按壓心臟而維持一定的血液流動，配合人工呼吸可為心臟和腦等重要器官提供一定含氧的血流。
人工胸外按壓時，病人應仰臥平躺于硬質平面，救助者跪在其旁。若胸外按壓在床上進行，應在病人背部墊以硬板。胸外按壓的部位是胸骨下半部，雙乳頭連線中點。用一只手掌根部放在胸部正中雙乳頭之間的胸骨上，另一手平行重疊壓在手背上，保證手掌根部橫軸與胸骨長軸方向一致，以手掌根部為著力點，保證手掌用力在胸骨上，不要按壓劍突。施救者身體稍微前傾，使肩、肘、腕位于同一軸線，與病人身體平面垂直，按壓時肘關節伸直，依靠上身重力垂直向下按壓，每次按壓后讓胸廓完全回彈，放松時雙手不要離開胸壁，按壓和放松的時間大致相等。高質量的胸外按壓強調快速、有力，對按壓的速率和幅度都有要求，按壓頻率區間為100~120次/分；成人按壓胸骨的幅度至少為5cm，但不超過6cm。兒童和嬰兒的按壓幅度至少為胸部前后徑的1/3（兒童約5cm，嬰兒約4cm）。施救者應盡可能減少中斷胸外按壓的次數和時間，若因急救需求不得不中斷，則應把中斷時間控制在10秒以內。
胸外按壓的并發癥主要包括：肋骨骨折、心包積血或心臟壓塞、氣胸、血胸、肺挫傷、肝脾撕裂傷、脂肪栓塞及腹腔臟器損傷等。應遵循正確的操作方法，盡量避免并發癥發生。
心臟體外電除顫是利用除顫儀在瞬間釋放高壓電流經胸壁到心臟，使心肌細胞瞬間同時除極，終止導致心律失常的異常折返或異位興奮灶，從而恢復竇性心律。由于室顫是非創傷心臟驟停病人最常見的心律失常，CPR的關鍵起始措施是胸外按壓和早期除顫。如果具備AED，應該聯合應用CPR和AED。由于AED 便于攜帶、容易操作，能自動識別心電圖并提示進行除顫，非專業人員也可以操作。施救者應盡早進行CPR直至AED準備就緒，并盡快使用AED除顫。盡可能縮短電擊前后的胸外按壓中斷，每次電擊后要立即進行胸外按壓。
(2) 開通氣道
若病人無呼吸或出現異常呼吸，先使病人仰臥位，行30次心臟按壓后，再開通氣道。保持呼吸道通暢是成功復蘇的重要一步，若無頸部創傷，可采用仰頭抬頦法開放氣道。方法是：術者將一手置于病人前額用力加壓，使頭后仰，另一手的示、中兩指抬起下頦，使下頜尖、耳垂的連線與地面呈垂直狀態，以通暢氣道。應清除病人口中的異物和嘔吐物，若有義齒松動應取下。
(3) 人工呼吸
開放氣道后，首先進行2次人工呼吸，每次持續吹氣時間1秒以上，保證足夠的潮氣量使胸廓起伏。無論是否有胸廓起伏，兩次人工通氣后應該立即胸外按壓。氣管內插管是建立人工通氣的最好方法。當時間或條件不允許時，可以采用口對口、口對鼻或口對通氣防護裝置呼吸。首先要確保氣道通暢。術者用置于病人前額的手拇指與食指捏住病人鼻孔，吸一口氣，用口唇把病人的口全罩住，然后緩慢吹氣，每次吹氣應持續1秒以上，確保呼吸時有胸廓起伏。施救者實施人工呼吸前，正常吸氣即可，無需深吸氣。
如一人進行心肺復蘇時，按壓和通氣的比例為30:2，交替進行。上述通氣方式只是臨時性搶救措施，應爭取馬上氣管內插管，以人工氣囊擠壓或人工呼吸機進行輔助呼吸與輸氧，糾正低氧血癥，但同時應避免過度通氣綜合征。與成人心臟驟停不同，兒童和嬰兒心臟驟停多由各種意外（特別是窒息）導致，因此施救更重視人工通氣的重要性，對于兒童與嬰兒CPR時，若有2名以上施救者在場，按壓和通氣比例應為15:2。
即高級生命支持（advanced life support,ALS），是在基礎生命支持的基礎上，應用輔助設備、特殊技術等建立更為有效的通氣和血運循環。主要措施包括氣管插管建立通氣、除顫轉復心律成為血流動力學穩定的心律、建立靜脈通路并應用必要的藥物維持已恢復的循環。心電圖、血壓、脈搏血氧飽和度、呼氣末二氧化碳分壓測定等必須持續監測，必要時還需要進行有創血流動力學監測。
(1) 通氣與氧供
如果病人自主呼吸沒有恢復，應盡早行氣管插管，充分通氣的目的是糾正低氧血癥。院外病人通常用面罩、簡易球囊維持通氣，醫院內病人在呼吸機可用之前，使用球囊﹣面罩通氣，擠壓1L容量成人球囊1/2~2/3或2L容量成人球囊1/3量即可，氣管插管后，通氣頻率統一為每6秒一次（每分鐘10次）。呼吸機可用后，需要根據血氣分析結果進行呼吸機參數調整。
(2) 電除顫、復律與起搏治療
心臟驟停時最常見的心律失常是室顫。及時的胸外按壓和人工呼吸雖可部分維持心腦功能，但極少能將室顫轉為正常心律，而迅速恢復有效的心律是復蘇成功至關重要的一步。終止室顫最有效的方法是電除顫，時間是治療室顫的關鍵，每延遲除顫1分鐘，復蘇成功率下降7%~10%，故盡早除顫可顯著提高復蘇成功率。
心臟停搏與無脈電活動時電除顫均無益。
除顫電極的位置：最常用的電極片位置是指胸骨電極片置于病人右鎖骨下方，心尖電極片放在與左乳頭齊平的左胸下外側部。其他位置還有左、右外側旁線處的下胸壁，或者心尖電極放在標準位置，其他電極片放在左、右背部上方。若植入了置入性裝置（如起搏器），應避免將電極片直接放在置入裝置上。
如采用雙相波電除顫，首次能量選擇可根據除顫儀的品牌或型號推薦，一般為120J或150J，如使用單相波電除顫，首次能量應選擇360J。第二次及后續的除顫能量應相當，而且可考慮提高能量。一次除顫后立即實施胸外按壓和人工通氣，5個周期的CPR后（約2分鐘），再評估病人自主循環是否恢復或有無明顯循環恢復征象（如咳嗽、講話、肢體明顯的自主運動等），必要時再次除顫。
電除顫雖然列為高級復蘇的手段，但如有條件應越早進行越好，并不拘泥于復蘇的階段。
起搏治療：對心搏停止病人不推薦使用起搏治療，而對有癥狀的心動過緩病人則考慮起搏治療。如果病人出現嚴重癥狀，尤其是當高度房室傳導阻滯發生在希氏束以下時，則應該立即施行起搏治療。
(3) 藥物治療
心臟驟停病人在進行心肺復蘇時應盡早開通靜脈通道。周圍靜脈通常選用肘前靜脈或頸外靜脈，中心靜脈可選用頸內靜脈、鎖骨下靜脈和股靜脈。如果靜脈穿刺無法完成，某些復蘇藥物可經氣管給予。
鹽酸腎上腺素是CPR的首選藥物。可用于電擊無效的室顫及無脈室性心動過速、心臟停搏或無脈性電生理活動。其常規用法是1mg靜脈推注，每3~5分鐘重復1次，每次經周圍靜脈給藥后應使用20ml生理鹽水沖管，以保證其能夠到達心臟發揮作用。抗利尿激素也可以作為一線藥物，但不推薦與腎上腺素聯合使用。嚴重低血壓可以給予去甲腎上腺素、多巴胺、鹽酸多巴酚丁胺。
復蘇過程中產生的代謝性酸中毒通過改善通氣常可得到改善，不應過分積極補充碳酸氫鹽糾正。早已存在代謝性酸中毒、高鉀血癥、三環類或苯巴比妥類藥物過量病人可適當補充碳酸氫鈉。對于CA時間較長病人，在胸外心臟按壓、除顫、氣管插管、機械通氣和血管收縮藥物治療無效時，可考慮使用碳酸氫鈉。其用法是起始量1mmol/kg，在持續CPR過程中每15分鐘給予1/2量，并根據血氣分析結果調整劑量，避免發生堿中毒。
給予2次除顫加CPR及鹽酸腎上腺素之后仍然是室顫/無脈室性心動過速，應考慮給予抗心律失常藥。常用藥物胺碘酮，也可考慮用利多卡因。硫酸鎂僅適用于尖端扭轉型室速。
對于一些難治性多形性室速、尖端扭轉型室速、快速單形性室速或室撲（頻率＞260次/分）及難治性室顫，可試用靜脈β拮抗劑。異丙腎上腺素或心室起搏可能有效終止心動過緩和藥物誘導的尖端扭轉型室速（TDP）。
緩慢型心律失常、心臟停搏的處理不同于室顫。給予基礎生命支持后，應盡力設法穩定自主心律，或設法起搏心臟。上述治療的同時應積極尋找可能存在的可逆性病因，如低血容量、低氧血癥、心臟壓塞、高鉀血癥等，并給予相應治療。
經過心肺復蘇使心臟節律恢復后，應著重維持穩定的心電與血流動力學狀態。
其復蘇成功率取決于：①復蘇開始的遲早；②心搏驟停發生的場所；③心電活動失常的類型（室性心動過速、室顫、心室停搏抑或電﹣機械分離）；④心搏驟停前患者的臨床情況。如心搏驟停發生在可立即進行心肺復蘇的場所，則復蘇成功率較高。在醫院或加強性監護病房可立即進行搶救的條件下，復蘇的成功率主要取決于患者在心搏驟停前的臨床情況：若為急性心臟情況或暫時性代謝紊亂，則預后較佳；若為慢性心臟病晚期或嚴重的非心臟情況（如腎衰竭、肺炎、敗血癥、糖尿病或癌癥），則復蘇的成功率并不比院外心搏驟停的復蘇成功率高。后者的成功率主要取決于心搏驟停時心電活動的類型，其中以室性心動過速的預后最好（成功率達67%)，室顫其次（25%)，電﹣機械分離的預后則很差。高齡也是影響復蘇成功的一個重要因素。
復蘇后處理
心臟驟停復蘇后自主循環的恢復僅是猝死幸存者復蘇后治療過程的開始。因為病人在經歷全身性缺血性損傷后，將進入更加復雜的缺血再灌注損傷階段。后者是復蘇后院內死亡的主要原因，稱為“心臟驟停后綜合征”（post-cardiac arrest 綜合征）。研究表明，早期干預這一獨特的、復雜的病理生理狀態可有效降低病人死亡率，進而改善病人預后。
心肺復蘇后的處理原則和措施包括維持有效的循環和呼吸功能，特別是腦灌注，預防再次心臟驟停，維持水、電解質和酸堿平衡，防治腦水腫、急性腎損傷和繼發感染等，其中重點是腦復蘇。
應進行全面的心血管系統及相關因素的評價，仔細尋找引起心臟驟停的原因，鑒別是否存在誘發心臟驟停的5H和5T可逆病因，其中5H是指低血容量（hypovolemia )、缺氧（hypoxia）、酸中毒（hydrogenion）、低鉀血癥（hypokalemia）、高鉀血癥（hyperkalemia）；5T是指張力性氣胸（tension pneumothorax）、心臟壓塞（cardiac tamponade）、中毒（toxins）、肺栓塞（pulmonary thrombosis）和冠脈血栓形成（coronary thrombosis），并對心臟驟停的病因和誘因進行積極的治療。
急性冠脈綜合征是成人心臟驟停的常見病因之一，早期急診冠脈造影和開通梗死血管可顯著降低病死率及改善預后。病人自主循環恢復后應盡快完成12或18導聯心電圖檢查，以明確ST段是否抬高。無論病人昏迷或清醒，對于懷疑有心臟性病因或心電圖有ST段抬高的院外心臟驟停病人，都應盡快行急診冠脈造影。對懷疑有心臟性病因但ST段未見抬高的院外心臟驟停病人，若存在血流動力學不穩定或心電不穩定，也可考慮行急診冠脈造影。
心臟驟停后常出現血流動力學不穩定，導致低血壓、低心排出量。其原因可能是容量不足、血管調節功能異常和心功能不全。對危重病人常需放置肺動脈漂浮導管進行有創血流動力學監測。病人收縮壓需維持不低于90mmHg，平均動脈壓不低于65mmHg。對于血壓低于目標值的病人，應在監測心功能的同時積極進行容量復蘇，并根據動脈血氣分析結果糾正酸中毒。容量復蘇效果不佳時，應考慮使用血管活性藥物，維持目標血壓。同時監測心率和心律，積極處理影響血流動力學穩定的心律失常。完善床旁心臟超聲，以幫助判斷是否有心臟壓塞出現。
自主循環恢復后，病人可有不同程度的呼吸系統功能障礙，一些病人可能仍然需要機械通氣和吸氧治療。呼氣末正壓通氣（PEEP）對呼吸功能不全合并左心衰竭的病人可能很有幫助，但需注意此時血流動力學是否穩定。臨床上可以依據動脈血氣結果和（或）無創監測來調節吸氧濃度、PEEP和每分鐘通氣量。
亦稱腦復蘇。腦復蘇是心肺復蘇最后成功的關鍵，應重視對復蘇后神經功能的連續監測和評價，積極保護神經功能。在缺氧狀態下，腦血流的自主調節功能喪失，腦血流的維持主要依賴腦灌注壓，任何導致顱內壓升高或體循環平均動脈壓降低的因素均可減低腦灌注壓，從而進一步減少腦血流。對昏迷病人應維持正常的或輕微增高的平均動脈壓，降低增高的顱內壓，以保證良好的腦灌注。
主要措施包括：①降溫：低溫治療是保護神經系統和心臟功能的最重要治療策略，復蘇后昏迷病人應將體溫降低至32~36℃，并至少維持24小時；②脫水：應用滲透性利尿劑配合降溫處理，以減輕腦組織水腫和降低顱內壓，有助于大腦功能恢復；③防治抽搐：通過應用冬眠藥物控制缺氧性腦損害引起的四肢抽搐以及降溫過程的寒戰反應；④高壓氧治療：通過增加血氧含量及彌散，提高腦組織氧分壓，改善腦缺氧，降低顱內壓；⑤促進早期腦血流灌注：抗凝以疏通微循環，用鈣通道阻滯劑解除腦血管痙攣。
如果心臟驟停時間較長或復蘇后持續低血壓，則易發生急性腎衰竭。原有腎臟病變的老年病人尤為多見。心肺復蘇早期出現的腎衰竭多為急性腎缺血所致，其恢復時間較腎毒性者長。由于通常已使用大劑量脫水劑和利尿劑，臨床可表現為尿量正常甚至增多，但血肌酐升高（非少尿型急性腎衰竭）。
防治急性腎衰竭時應注意維持有效的心臟和循環功能，避免使用對腎臟有損害的藥物。若注射味塞米后仍然無尿或少尿，則提示急性腎衰竭。此時應按急性腎損傷處理。
及時發現和糾正水電解質紊亂與酸堿失衡，防治繼發感染。對于腸鳴消失和機械通氣伴有意識障礙病人，應該留置胃管，并盡早地應用胃腸道營養。
預防
SCD的一級預防是針對有SCD風險但尚未發生CA（sudden cardiac arrest, 心搏驟停）或致命性心律失常的人群，主要措施是控制危險因素和基礎疾病，治療措施用以降低發生SCD的風險。SCD的二級預防是針對經歷過CA或致命性心律失常的患者，治療措施用以降低再次發生SCD的風險。
CA前期的預防
CA前期是指患者未發生心搏、呼吸驟停前的時段。狹義的理解是指發生CA前極短暫的先兆癥狀時間，往往只有數分鐘至數小時。這里定義的CA前期應該涵蓋患者真正出現CA前的整個時間過程，這期間從個人到家庭、社區和醫療衛生服務系統乃至整個社會，每個相關要素的構成都會成為決定CA患者生存與否的關鍵。
CA前期預防體系是指組建專家委員會制定相應的方案，相關部門配備防治器材，普及培訓志愿者，篩選CA前期高危患者，評估其風險后及時采取干預措施，從而建立的一套有效運行的綜合預防體系。該綜合體系應該涵蓋從個人到家庭，從社區到社會，從醫院到整個醫療服務體系，從救護到醫療，從群體到個人，從健康個體到具體病患的多維立體預防體系。建立“家庭初級預防、社區中級預防、醫院高級預防”的三位一體SCD預防急救新模式。
普及OHCA（out-of-hospital cardiac arrest，到院前心肺功能停止）的科學和知識，提高居民健康和急救意識；充分利用社區醫療的一級預防和健康教育平臺，開展形式多樣、講求實效的CPR普及培訓；經過培訓的各類社會人員都是第一反應者的最佳人選，培訓人員的數量越大，第一反應者CPR的比例就會越高。AED能夠自動識別可除顫心律，適用于各種類別的施救者使用；近年來歐美等國家能夠迅速提升OHCA患者的搶救成功率，與AED在這些國家的廣泛普及密切相關；我國僅在個別地區和場所（如機場）配置有AED ，應鼓勵有條件的地區、社區、機關單位、家庭配備AED等急救裝備。
CA患者的生存率取決于是否有經過培訓的醫務人員和第一反應者在場施救，以及功能良好、環環相扣的生存鏈。對于院內醫務人員的教育培訓內容應該包括對IHCA患者的早期識別和處理，增加CA前的處理，減少IHCA數量，最終提高IHCA患者的出院生存率；應定期地對醫護人員進行IHCA患者病情惡化早期識別能力的培訓，除了標準的ACLS課程，還應模擬院內場景進行培訓和演練，不斷提高院內反應的速度和效能；要建立院內CPR的質量監測和控制體系，不斷改進和提升院內團隊的復蘇質量和能力。
CA前期的預識
前期預識是指對于針對可能發生CA的高危患者進行預先性識別，及時采取可能的干預措施，預防CA或及早啟動CPR流程。溯源性預識就是要抓住CA的病原和病因，明確高危患者存在的危險因素，采取有針對性的預防措施。
心臟性猝死的預防，關鍵是識別出高危人群。除了年齡、性別、心率、高血壓、糖尿病等一般危險因素外，病史、體格檢查、心電圖、24小時動態心電圖、心率變異性等方法可提供一定的信息，用于評估病人發生心臟驟停的危險性。
成人OHCA多為心源性CA。心血管疾病是CA最常見且最重要的原因，其中以心肌缺血最為常見，尤其是急性心肌梗死的早期。因此，對冠心病患者實施積極、有效的一級和二級預防措施意義重大。規范使用β受體阻滯劑、抗血小板藥物、ACEI類藥物和調脂藥物，及時行冠脈造影及經皮冠脈腔內成形術或冠脈旁路移植術，適時進行射頻消融治療，使用ICD能夠預防和/或減少CA的發生。除了冠心病，其他心血管疾病也會引起CA，如先天性冠脈異常、馬方綜合征、心肌病（擴張型心肌病、肥厚型心肌病等）、心肌炎、心臟瓣膜病損害（如主動脈瓣病變及二尖瓣脫垂）、原發性心電生理紊亂（如病態竇房結綜合征、預激綜合征、QT間期延長綜合征和Brugada綜合征）、遺傳性心律失常性疾病、中重度慢性心力衰竭等。對這些患者也應該積極采取預防性措施，ICD較其他方法能更好地預防心源性猝死的發生。基礎疾病的治療及抗心律失常藥物（β受體阻滯劑和胺碘酮）的應用也十分重要。
β受體拮抗劑能明顯減少心肌梗死、心梗后及充血性心力衰竭病人心臟性猝死的發生。對擴張型心肌病、長QT間期綜合征、兒茶酚胺依賴性多形性室性心動過速及心肌橋病人，β受體拮抗劑亦有預防心臟性猝死的作用。ACEI對減少充血性心力衰竭猝死的發生有作用。胺碘酮沒有明顯的負性肌力作用，對心肌梗死后合并左心室功能不全或心律失常病人能顯著減少心律失常導致的死亡，但對總死亡率無明顯影響。胺碘酮在心臟性猝死的二級預防中優于傳統的I類抗心律失常藥物。
此外，對有心源性猝死家族史、既往有CA發作史的患者也應該高度重視，采取必要的防護措施。部分CA患者從心血管狀態出現急劇變化到CA發生前的時間為瞬間至持續1小時不等；由于猝死的病因不同，發病期的臨床表現也各異；典型的表現包括嚴重胸痛、急性呼吸困難、突然心悸病、持續心動過速或頭暈目眩。若CA瞬間發生，事先無預兆，則大部分是心源性的。在猝死前數小時或數分鐘內常有心電活動的改變，其中以心率加快及室性異位搏動增加最常見；另有少部分患者以循環衰竭發病。此時盡快啟動急救反應系統，采取一定的自救措施（休息、平臥、口服硝化甘油等急救藥物），或許能夠爭取部分寶貴的院前急救時間。
CA前期的預警
OHCA多為心源性疾病所致，年輕人和年長者發生CA的原因不同。年輕人多表現為遺傳性離子通道疾病和心肌病變引發的惡性心律失常，還有心肌炎和藥物濫用等原因。而年長者則現為慢性退行性心臟改變，例如心肌缺血、心瓣膜病變及心力衰竭。所以作為不同的個體和人群，可供預測CA發生的機體特征也不盡相同。對沒有已知心臟病的人群，篩查并控制冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的危險因素（血脂、血壓、血糖、吸煙、體重指數）是最有效的CA預防措施。家族性猝死的研究成果提示基因學檢測將成為預測CA的重要手段。左心室射血分數仍是目前唯一臨床常用的CA預測指標。遺傳性心律失常疾病的預測因子則有高度異質性，不同類型的遺傳性心律失常預測因子不同。
IHCA主要是由于非心源性病因所致，包括嚴重的電解質紊亂和酸堿平衡失調、窒息、各種原因所致的休克、惡性心律失常、藥物過敏反應、手術、治療操作、麻醉意外、腦卒中、藥物過量、呼吸衰竭等。雖然IHCA也突然發生，但起病前往往存在基礎疾病的惡化和演變過程，也會出現特異性的血流動力學不穩定改變，因此重視CA前疾病和主要生命體征（心電圖、血壓、心率、呼吸頻率、血氧飽和度等）的監測，建立預警機制，早期干預、處理，也能夠有效降低IHCA的發生率。
植入型心律轉復除顫器（ICD）
鑒于大多數心臟性猝死發生在心肌缺血病人，減輕心肌缺血、預防心肌梗死或縮小梗死范圍等措施應能減少心臟性猝死的發生率。但即使全面采用最佳的藥物治療和完全血運重建，仍有很多冠心病病人在病程的不同階段出現左心室射血分數降低、心力衰竭和室性心律失常。心臟性猝死是這類病人的主要死亡方式。植入型心律轉復除顫器（ICD）作為預防心臟性猝死的重要措施，正越來越多地在臨床上得到應用，ICD能在十幾秒內自動識別室顫、室性心動過速并電除顫，成功率極高，是目前防治心臟性猝死的最有效方法。
首要任務是識別猝死高危且可能從ICD獲益的冠狀動脈粥樣硬化性心臟病患者。建議患者心肌梗死后6~12周再次評估左室功能，以評估是否有指征植入ICD作為一級預防。急性心肌梗死后，隨著左心室重構和心肌纖維化的進展及心臟瘢痕的形成，梗死區和梗死周邊區域心肌細胞電生理特性的改變導致局部傳導減緩或阻滯、不應期延長、復極不一致程度增加。這樣，就形成了產生折返性室性心律失常的基質。惡性室性心律失常所致SCD的風險也將隨之增加。ICD治療是預防這類惡性室性心律失常所致SCD最有效的方法。因此，在AMI后早期，對預防SCD來說，血運重建，預防和治療心肌缺血進展和再梗死及機械并發癥，控制心衰、改善左心室功能最為重要。而在急性心肌梗死患者的長期管理中，在血運重建和根據指南的二級預防治療基礎上，對SCD高風險的患者，ICD可以有效降低AMI后LVEF≤35％的患者在2年時的病死率，具有十分重要的意義。
癥狀性心力衰竭（NYHAII ~ III 級）、最佳藥物治療≥3個月后LVEF≤35%、預期良好功能狀態生存＞1年的患者，建議ICD植入以減少SCD。非缺血性因素、QRS≥130毫秒、最佳藥物治療≥3個月后LVEF≤30％且有LBBB ，且預期良好功能狀態生存＞1年者，建議植人具有除顫功能的心室再同步化治療起搏器（cardiac resynchronization therapy with defibrillator，CRT-D）以降低全因死亡率。
在新型治療技術方面，醫院可在經選擇患者（常規療法無效或禁忌時）中謹慎應用某些正在研究之中的新技術。首先是可穿戴式心臟復律除顫器，指南推薦左心室收縮功能不良（可在短時間內猝死且不適合植入ICD)，因感染不適宜安裝ICD患者可考慮此類治療。此外，還推薦皮下ICD作為經靜脈除顫器的替代醫療，適用人群是因感染而需取出經靜脈除顫器、靜脈途徑不暢通，并且需長期ICD治療的年輕患者。
射頻消融
射頻消融對于心肌梗死后（瘢痕相關）無休止室性心動過速或電風暴，建議緊急實施導管消融；對于冠狀動脈粥樣硬化性心臟病患者因持續室速而反復實施ICD電擊者，建議導管消融；對于缺血性心臟病植人ICD患者，在首次發作持續性室速時，可考慮實施導管消融。癥狀性患者和/或使用β受體阻滯劑無效、右室流出道（RVOT)﹣室性期前收縮（聚氯乙稀）高負荷所致左室功能降低者可接受RVOT或PVC導管消融治療。對于特發性束支折返性左室流出道室速，應用維拉帕米無效或不能耐受，結合患者的意愿可考慮實施導管消融。
抗心律失常的外科手術
抗心律失常的外科手術治療通常包括電生理標測下的室壁瘤切除術、心室心內膜切除術及冷凍消融技術，在預防心臟性猝死方面的作用有限。長QT間期綜合征病人，經β拮抗劑足量治療后仍有暈厥發作或不能依從藥物治療的病人，可行左側頸胸交感神經切斷術，對預防心臟性猝死的發生有一定作用。
預后
心臟驟停復蘇成功的病人，及時地評估左心室的功能非常重要。和左心室功能正常的病人相比，左心室功能減退的病人心臟驟停復發的可能性較大，對抗心律失常藥物的反應較差，死亡率較高。
心肌梗死早期的原發性室顫為非血流動力學異常引起者，經及時除顫易獲復律成功。急性下壁心肌梗死并發的緩慢型心律失常或心臟停搏所致的心臟驟停，預后良好。相反，急性廣泛前壁心肌梗死合并房室或室內阻滯引起的心臟驟停，預后往往不良。
繼發于急性大面積心肌梗死及血流動力學異常的心臟驟停，即時死亡率高達59%~89%，心臟復蘇往往不易成功。即使復蘇成功，亦難以維持穩定的血流動力學狀態。
歷史
據估計，近四分之一的人類死亡是由SCD引起的，其中心室顫動（VF）是最常見的機制。人類SCD是由心室顫動引起的概念是由MacWilliam在120多年前首次提出的，遠早于心電圖的發明。對SCD和VF之間關系的理解、除顫器的開發設計和心肺復蘇方法的實踐的概念演變提高了SCD高風險患者的生存率。
發現史
人的突然崩潰和瞬間死亡長期以來一直引起醫學界的好奇和困惑，幾個世紀以來，沒有令人滿意的解釋。歷史上對SCD的最初描述，是由第一位醫生、現代醫學的創始人——希波克拉底（Hippocrates）于公元前4世紀提出的。希波克拉底在他的格言中說：“那些沒有明顯原因而頻繁、嚴重昏厥的人會突然死亡。” 這可能是對SCD的首次描述。Lyman Brewer認為，最早記錄的VF記錄可以追溯到公元前1500年，可以在古埃及的埃伯斯紙莎草中找到。十六世紀，安德雷亞斯·維薩里（Vesalius）記錄了動物在死亡前出現的“蠕蟲狀”心臟運動。這些觀察和描述（可能是心室顫動）的臨床重要性，直到1842年約翰·埃里克森（John Erichsen）描述了狗冠狀動脈結扎后出現的心室顫動時才得到認識。
1849年，Carl Ludwig和M Hoffa證明，可以通過向狗的心臟施加電流來誘發室顫。英國科學家約翰·A·麥克威廉（John A MacWilliam）在其1889年的著作《心力衰竭與猝死》（cardiac failure and sudden death）中首次提出心室顫動是人類猝死機制的說法。直到那時，許多人認為猝死（或當時通常所說的“心力衰竭”）是由于心臟在舒張期突然停止所致。他認識到自主神經系統在調節機械和心臟功能方面的作用，并且第一個提出自主神經系統在SCD發生中發揮作用。他在狗身上進行的實驗表明，通過心臟內按摩和注射毛果蕓香堿，顫動的心臟可以恢復正常節律。這些方法是成功心肺復蘇的開始。
Ziemssen于1880年在慕尼黑進行了第一個用電激活人的心臟的實驗。1889年，在另一篇論文中麥克威廉評論了心臟收縮的電治療，將其命名為“對人類心臟的電刺激”。 他指出一系列的電刺激可能有助于喚醒因暫時原因而停止的心臟，同時指出施加強電流會導致心室顫動，尤其是在因代謝或結構改變而受損的心臟中。 隨著心電圖的發展及其隨后在檢查心臟病患者中的應用，心室顫動對人類的重要性在上世紀初期就變得顯而易見。
治療史
SCD除顫治療的進展
Squires和Abilgaard分別于1774年和1775年發表關于使用萊頓瓶放電對動物和人類成功復蘇的影響的報告。瑞士研究人員Jean Luis Prevost和Frédéric Battelli于1899 年報告，低電流引發VF，強放電則終止這種心律失常。
1900年代初期，托馬斯·愛迪生（Thomas Edison)）共同創立的通用電氣（General Electric）從直流電（DC）輸電轉向交流電（AC）輸電時，有幾名線路工人因意外觸電而死亡。作為回應，通用電氣公司資助了幾所大學的研究，以研究電流致命的原因。巴爾的摩約翰·霍普金斯大學（Johns Hopkins University）的兩位電氣工程學教授威廉·考文霍文（William Kouwenhoven）和蓋伊·尼克博克（Guy Knickerbocker）通過電擊致死流浪狗來測試這一現象。偶然地，他們注意到第二次交流電電擊有時可以使觸電的狗復活。1933年，阿爾伯特·海曼（Albert Hyman）和 C.亨利·海曼（C. Henry Hyman）在尋找直接向心臟注射強效藥物的替代方案時，提出了一項用電擊代替藥物注射的發明。
1947年，克勞德·貝克（Claude Beck）首次對人類使用除顫器。他觀察到，即使在“基本健康”的心臟中也可能發生心室顫動。為了拯救這些心臟，貝克成功地為一名因先天性胸部缺陷接受手術的14歲男孩進行了除顫，在等待除顫器期間進行了45分鐘的開胸心臟按摩。
直到20世紀50年代初期，心臟除顫只有在手術期間打開胸腔時才可能實現。最初的除顫器通過“槳”型電極使用300伏或更高的交流電壓，而隨后開發的閉胸除顫器設備使用大于1000V的電壓，通過外部施加的電極通過胸籠傳導至心臟。閉胸交流電除顫的接受者往往會遭受大穩定電流帶來的令人不快的副作用，包括皮膚燒傷和心肌損傷。
1959年，Bernard Lown和Barouh Berkovits描述了“直流”除顫，其中涉及將一組電容器充電至大約1000V，能量含量為100-200J，然后通過電感傳遞電荷，從而產生通過槳式電極向心臟發送有限持續時間（大約5毫秒）的重阻尼正弦單相波。人們發現這種直流電對于除顫是有效的，新技術促進了下一代除顫器的開發。他們還了解了心動周期中電擊傳遞的最佳時機，從而使該設備能夠以“同步復律”技術應用于心房顫動、心房撲動和室上性心動過速等心律失常。這種除顫器的改進可以實現定時或同步除顫，被稱為心臟復律。
直到20世紀80年代末，Lown-Berkovits 波形一直是西方除顫的標準。在蘇聯，Gurvich早在1967年就在狗身上證明了雙相波形相對于單相波形的優越性。事實上，從20世紀70年代初開始，蘇聯的大多數體外除顫器都使用雙相波形。后來的大量研究表明，雙相截斷波形（BTE）具有同樣有效的優點，BTE波形與經胸阻抗的自動測量相結合是現代除顫器的基礎。雙相除顫最初是為植入式心臟復律除顫器開發和使用的。當應用于體外除顫器時，雙相除顫顯著降低成功除顫所需的能量水平。此外，雙相電流還可以降低燒傷和心肌損傷的風險。
第一個所謂的“便攜式”除顫器于1965年制造，不含電池重70公斤，需要救護車的啟動電池。 這主要與存儲電擊所需能量的電容器體積龐大有關。此外，這些初始設備產生的過量電流可能會損害心臟。這種早期的設備有一個控制氣體放電繼電器的按鈕，當按下時，它會形成一個電路，并從電容器通過電感器向患者傳送強單脈沖。
隨后在20世紀80年代，人們開發出了涂有金屬氯化物凝膠的柔性粘合貼片，以取代笨重的電極片將電流從電線傳輸到身體。這些貼片將典型接觸電阻從約150Ω降低至75Ω，從而允許使用更小的電壓。較低的電壓意味著除顫器可以采用更高密度的電解電容器和更小的半導體開關來構建。此外，除顫手術只需要一個人。
同時，從單相波形切換到雙相波形除了具有更高的功效外，還降低了除顫的功率要求。由于雙相波形所需的功率比其前體波形要少，因此除顫器組件的尺寸也可能會縮小。重金屬薄膜電容器被串聯連接的輕質鋁電解電容器所取代，并且重鐵電感器被完全消除，因為不再需要它來降低峰值電流。這些變化將設備的重量從40公斤減少到1.5公斤，操作起來更安全。
1968年，在一項具有里程碑意義的研究中，McNeilly & Pemberton觀察到大多數心臟病發作死亡發生在癥狀出現后不久的時間內。貝爾法斯特皇家維多利亞醫院（Royal Victoria Hospital, Belfast）的弗蘭克·潘特里奇教授（Professor Frank Pantridge）隨后提出并實施了移動冠心病護理的想法。因此，他被稱為“急診醫學之父”。1966 年，在貝爾法斯特皇家維多利亞醫院的Pantridge博士和Geddes博士的醫療指導下，推出了第一臺移動除顫器，很快就觀察到心臟驟停患者的預后得到了顯著改善。這是世界上第一臺移動心肌缺血監護室，從而開啟了院外心肌梗死治療的時代。對輕型電池供電除顫器的需求變得越來越明顯，隨后的研究集中在減小這些救生設備的尺寸上。
斯蒂芬·海爾曼（Stephen Heilman）和米歇爾·米洛夫斯基（Michel Mirowski）等人在巴爾的摩西奈醫院首創植入式心律轉復除顫器 (ICD)。
1969年7月，米洛夫斯基在西奈半島與具有豐富動物研究經驗的初級心臟病專家莫頓·莫爾 （Morton Mower）一起開始ICD的研究，成功測試了第一個粗略原型。1972年，米洛夫斯基與醫生兼工程師Stephen Heilman合作，生產了第一個ICD原型，并于1975年成功植入狗體內。該模型進一步完善，最終美國食品藥品監督管理局批準其用于人類。米洛夫斯基和莫爾在約翰·霍普金斯醫院的同事、心臟外科醫生Myron Weisfeldt和電生理學家Philip Reed的幫助下，于1980年2月成功進行了首例ICD人體植入。幾乎與此同時，哥倫比亞密蘇里大學生物物理學和外科副教授John Schuder也開始研究植入式除顫器。技術進一步發展，專家學者們對ICD系統進行了無數修改，使得現代ICD無需開胸即可植入，并具有起搏、復律和除顫功能。
多項隨機試驗已證實ICD作為一種挽救生命的療法對于有心律失常死亡風險的個體具有療效。傳統ICD利用右心室內的經靜脈導線來檢測心律失常以及除顫。然而，ICD治療的許多并發癥與經靜脈導線有關，并且會隨著時間的推移而累積。此外，避免植入經靜脈導線，包括相關的透視要求，有可能簡化ICD植入程序。
考慮到傳統ICD系統的這些局限性，完全皮下ICD (S-ICD) 已經開發出來，現已批準在許多國家使用。在S-ICD 中，將雙極導線植入左胸骨邊緣皮下，與左腋中線皮下發生器關聯，用于室性心律失常的遠場檢測和除顫。S-ICD的首次植入于2009年完成。該系統只能提供非常有限的除顫后起搏，因此禁忌用于有起搏指征的患者，并且通常不適合那些預計患有起搏終止的單形性室性心動過速患者。除顫需要更大的能量以及增加不適當電擊的發生率，這仍然是有待解決的問題。
心肺復蘇概念的演變
1740年，巴黎科學院正式建議對溺水者進行口對口人工呼吸，1767年，溺水者救治協會成為第一個有組織的機構來應對突然和意外死亡。1891年，弗里德里希·馬斯（Friedrich Maass）博士對人類進行了首次有記錄的胸部按壓。
James Elam是第一個證明呼出空氣足以維持充足氧合的人，并于1956年和Peter Safar一起發明了口對口復蘇術。隨后，基本生命支持（BLS）和心肺復蘇（CPR）算法得到發展。1960 年，美國心臟協會啟動了一項項目，讓醫生熟悉胸前心臟復蘇術，并成為面向公眾的心肺復蘇術培訓的先驅。Leonard Scherlis創立了美國心臟協會的CPR委員會，1963年，美國心臟協會正式認可CPR。隨后，高級心血管生命支持（ACLS）在1979年召開的第三屆美國心肺復蘇會議上得到發展。
在接下來的二十年中，基于科學證據和進一步研究，BLS和ACLS得到不斷發展。2005年，美國心臟協會發布了一份關于手動心肺復蘇的聲明，稱目睹成年人突然倒下的旁觀者應撥打緊急援助電話，并通過用力快速按壓受害者胸部中部來提供高質量的胸部按壓。該指南的最新更新是在2010年心血管急救（ECC）和心肺復蘇（CPR）科學與治療建議（CoSTR）會議國際共識中發布的。
心腦復蘇（CCR）由亞利桑那大學薩弗心臟中心復蘇小組開發，是一種心臟驟停患者復蘇的新方法，可顯著提高生存率，同時將神經損傷降至最低。CCR方法提倡對目擊心臟驟停進行連續胸外按壓，無需進行口對口通氣。它主張立即除顫和早期靜脈通路，延遲氣管插管，避免過度通氣綜合征，并提倡早期給予鹽酸腎上腺素。然而，不建議對呼吸驟停的個體進行 CCR，指南建議對呼吸驟停的個體進行CPR。
公共衛生
SCD已成為主要的公共衛生問題。SCD的發生率居高不下，與日趨凸顯的人口老齡化、現代社會不健康的生活方式、醫療技術的進展及治療策略的更新使得心臟病慢性化演變、心臟病患者預期壽命延長等多重因素有關。向公眾推廣普及CPR及AED操作可以提高院外SCA者的存活率。但即便如此，SCA者總的生存率僅接近10%。
盡管心血管醫學取得了重大進展，但心臟性猝死仍然是一個巨大的醫學和社會挑戰，每年奪走數百萬人的生命。預防心臟性猝死的努力因風險預測不完善和專門針對心律失常發生的解決方案不足而受到阻礙。盡管心臟復蘇策略已經發生了重大變化，但仍需要加強不同地點和醫療機構的社區干預和緊急醫療系統的組織。盡管21世紀的技術和醫學取得了巨大進步，但在世界大部分地區，心臟驟停 (鐮狀細胞貧血癥) 的存活率仍然低于10%，這一事實令人無法接受。
出于推進SCD的研究和診療方案的迫切需要，柳葉刀SCD委員會成立，匯集了30名不同學科的國際專家。委員會指出，要在解決SCD問題上取得持續進展，就需要徹底改變SCD預防方法，并進行廣泛的政策變革，以便制定政府和社區計劃，最大限度地提高SCA的生存率，并全面照顧幸存者和死者的家人。需要優先考慮最大限度地利用和連接各個研究組織的專業知識的國際合作努力，以正確彌合已發現的差距。委員會高度重視制定涵蓋SCD預防和治療各個方面的多學科戰略的必要性。該委員會對該領域當前的科學努力進行了嚴格的評估，并提出了關鍵建議，以挑戰、激活和加強科學界和全球社會的努力，通過新的方向、研究和創新來減輕全球SCD的負擔。
研究進展
SCA/SCD的新近研究
一項采用國際心臟驟停登記處-心臟病學數據庫（international cardiac arrest registry-cardiology database, INTCAR）的資料及數據顯示，女性在出現SCA前患有冠狀動脈疾病者較少，患有充血性心衰者較多；與男性相比，發生SCA時女性較少出現ST段抬高型心肌梗死；在SCA后心電圖未表現出ST段抬高者中，女性較少接受冠狀造影。此外，還有研究認為與男性相比，女性較少出現鐮狀細胞貧血癥，女性在發生鐮狀細胞貧血癥時較多表現為初始不可電擊心律，且較少被旁觀者施以CPR。上述兩個研究的結果很難僅用性別差異及男性患者更易罹患心肌缺血來解釋。
離子通道病是常見的SCD原因之一，常表現為抽搐性暈厥，并因此被誤診為癲癇。最近一項臨床研究將出現抽搐性暈厥后被誤診癲癇者列為研究對象，回顧性研究發現約一半患者實際上出現了鐮狀細胞貧血癥，而另一半患者在服用至少一種抗癲癇藥物后仍周期性發作抽搐性暈厥；癲癇的誤診使得此類患者出現鐮狀細胞貧血癥/SCD的風險明顯增加。因此，臨床工作中對于無確切原因的“癲癇”需要考慮惡性心律失常可能，誤診后患者SCA/SCD的風險可能是不可控的。
參考資料 >
ICD-10 Version:2019.WHO.2024-02-26
ICD-11 for Mortality and Morbidity Statistics.WHO.2024-02-26
Sudden cardiac death – Historical perspectives.NIH.2024-01-31
The Lancet Commission to reduce the global burden of sudden cardiac death: a call for multidisciplinary action.NIH.2024-02-01