電解質代謝紊亂（Electrolyte Disturbance）可分為鈉代謝紊亂、鉀代謝紊亂、鈣代謝紊亂、磷代謝紊亂、鎂代謝紊亂，人體新陳代謝在體液環境中進行，疾病和外界環境變化常引起水、電解質代謝紊亂及酸堿平衡失調，從而導致體液容量、分布、電解質濃度變化以及酸堿平衡失調，這些紊亂若得不到及時糾正，常會引起嚴重后果，嚴重時甚至會導致死亡。電解質紊亂可以單獨存在也可以多種電解質混合存在，需綜合考慮治療方案，同時在治療過程中需密切監測病情變化，積極處理原發疾病 。
病因與發生機制
鉀代謝紊亂
低鉀血癥
血清鉀離子濃度低于3.5mmol/L為低鉀血癥。
高鉀血癥
血清鉀濃度高于5.5mmol/L，稱為高鉀血癥。
高鉀血癥常見原因：①進人體內鉀太多，如口服含鉀藥物或靜脈輸入過多鉀，以及大量輸入保存期較久的庫存血等；②腎排鉀功能減退，如急、慢性腎臟病;應用保鉀利尿劑如螺內、氨苯蝶啶等，以及鹽皮質激素不足等；③細胞內鉀的移出，如溶血性貧血、組織損傷（如擠壓綜合征），以及酸中毒等。
水、鈉代謝紊亂
在內環境中，水和鈉的關系非常密切，故一旦發生代謝紊亂，缺水和缺鈉常同時存在。根據體液容量和滲透壓變化，將水、鈉代謝紊亂分為：脫水、水中毒和水腫。
脫水
脫水（dehydration）是指人體由于飲水不足或消耗、丟失大量水而無法及時補充，導致細胞外液減少而引起新陳代謝障礙的一組臨床綜合征。脫水常伴有血鈉和滲透壓變化，根據其伴有的血鈉和滲透壓變化，脫水分為低滲性脫水、高滲性脫水和等滲性脫水。
即內環境減少合并低血鈉，特點是鈉丟失多手失水，血清鈉濃度<135mmol/L，血漿滲透壓<280mOsm/L，伴有細胞外液量減少。常見以下原因：①大量消化液丟失而只補充水，這是最常見原因。如大量嘔吐、長期胃腸減壓引流導致大量含鈉消化液丟失而只補充水或僅輸注葡萄糖溶液。②液體在第三問隙集聚：如腹膜炎、胰腺炎形成大量腹水、大腸梗阻導致大量腸液在腸腔內集聚、胸膜炎形成大量胸水等。③長期連續應用排鈉利尿劑如噻咪、噻嗪類等。腎上腺功能不全、醛固酮分泌不足，腎小管對鈉離子重吸收減少。此外，腎實質性疾病或腎小管中毒等均可引起鈉排出增加。④經皮膚丟失：如大量出汗、大面積燒傷等均可導致體液和鈉大量失，若只補充水則可造成低滲性脫水。
即內環境減少合并高血鈉，其特點是失水多于失鈉，血清鈉>150mmol/L,血漿滲透壓>310mOsm/L，細胞外液量和細胞內液量都減少，又稱低容量性高鈉血癥。原因見于以下情況：①攝人水分不足，臨床上多見于進食和飲水困難等情況如食管癌致吞咽困難、重危病人的給水不足。②水喪失過多，如高熱、大量出汗、甲狀腺功能亢進及大面積燒傷，均可通過皮膚丟失大量低滲液體。③嘔吐、腹污及消化道引流等可導致等滲或含鈉低的消化液丟失。中樞性或腎性尿崩癥時均可經腎排出大量低滲性尿液，使用大量脫水劑如甘露醇、街萄糖等高滲溶液，以及昏迷病人鼻飼濃縮的高蛋白飲食，均可因為溶質性利尿而導致失水。④任何原因引起的過度通氣綜合征，可經呼吸道黏膜不顯性蒸發加強，丟失不含電解質的水分。
即內環境減少而血鈉正常，其特點是水鈉成比例丟失，血容量減少但血清鈉濃度和血漿滲透壓仍在正常范圍內。任何等滲性液體大量丟失所造成的血容量減少，短時間內均屬等滲性脫水。臨床上常見病因有：①消化液急性喪失，如腸外疼、大量嘔吐、腹污等。②體液喪失在感染區或軟組織內，如腹腔內或腹膜后感染、大腸梗阻等。③大量抽放胸水、腹水，大面積燒傷等。
水中毒和水腫
水中毒（H?O intoxication）是指水留使體液量明顯增多，血清鈉濃度<130mmol/L，血漿滲透壓<280mmol/L，但體鈉總量正常或增多，故又稱之為高容量性低鈉血癥。水腫（水腫）是指過多液體在組織間隙異體字腔內聚集。病因如下：①急性腎衰竭，各種原因所致的抗利尿激素分泌過多。腎功能良好病人一般不容易發生水中毒，故水中毒最常發生于腎功能不全病人。②持續性大量飲水或精神性飲水過量，靜脈輸人不含鹽或含鹽量少液體過多過快，超過腎臟排水能力。全身性水腫原因多見于充血性心力衰竭、腎病綜合征和腎炎、肝臟疾病，也見于營養不良和某些內分泌疾病。局限性水腫常見于器官組織局部炎癥，靜脈或淋巴管阻塞等情況。
鈣代謝紊亂
低鈣血癥
血鈣濃度＜2.25mmol/L 時稱為低鈣血癥。
病因：①維生素 D 缺乏：食物中維生素D攝入缺少或光照不足；梗阻性黃疸、慢性腹瀉、吸收不良綜合征等影響腸道吸收，肝硬化或腎衰竭等導致維生素D是化障礙。②妊娠合并甲狀旁腺功能減退，臨床上常見于甲狀旁腺或甲狀腺手術誤切除了甲狀旁腺。③慢性腎臟病時腸道鈣吸收減少，同時血磷升高，血鈣降低。 ④急性膜腺炎。
高鈣血癥
血鈣濃度＞2.75mmol/L時稱為高鈣血癥。
病因：①甲狀旁腺功能亢進癥：常見于甲狀旁腺腺瘤或增生；②白血病、骨髓瘤等惡性腫瘤或惡性腫瘤骨轉移；③維生素 D 中毒：長期大量服用維生素D可造成維生素D中毒，導致高鈣高磷血癥 。
磷代謝紊亂
低磷血癥
血清無機磷＜0.8mmol/L 稱為低磷血癥。
病因：①饑餓、長期禁食，反復嘔吐、腹瀉等導致腸道吸收磷減少；②急性乙醇中毒、甲狀旁腺 功能亢進、長期應用糖皮質激素或利尿劑、代謝性酸中毒、糖尿病等可使得尿磷排泄增加；③應用胰島素、雄性激素、大量靜脈輸注葡萄糖等可促使磷進入細胞內；④長期腸外營養未補充磷制劑 。
高磷血癥
成人血清無機磷＞1.6mmol/L 為高磷血癥。
病因：①急、慢性腎功能不全，腎排磷減少；②甲狀旁腺功能低下，尿磷排出減少；③維生素D中毒時可促進腸道及腎臟對磷的重吸收；④甲狀腺功能亢進可促進溶骨發生；⑤急性酸中毒、骨髓肌破壞、高熱、惡性腫瘤等可促使磷向細胞外移出。
鎂代謝紊亂
低鎂血癥
血清鎂濃度<0.75mmol/L時稱為低鎂血癥。
低鎂血癥常見于：①長期禁食、厭食或長時間腸外營養而沒有補充鎂；②嚴重腹污、長期胃腸減壓引流、腸瘺以及短腸綜合征等導致經胃腸道丟失鎂；③大量應用利尿劑及某些腎臟疾病，導致經腎排出鎂增多而重吸收減少；④高血鈣可使腎小管對鎂及磷酸鹽重吸收減少；⑤糖尿病酮癥酸中毒、甲狀腺功能亢進以及嚴重妊娠合并甲狀旁腺功能減退均使腎小管對鎂重吸收減少。
高鎂血癥
血清鎂濃度>1.25mmol/L 時稱為高鎂血癥。
高鎂血癥常見于：①腎衰竭是高鎂血癥最常見的病因，多見于急、慢性腎衰竭少尿或無尿時；②嚴重脫水伴少尿時，鎂隨尿排出減少；③腎上腺皮質功能減退、甲狀腺功能減退時，腎臟排鎂障礙；④靜脈內補鎂過多過快；⑤分解代謝亢進疾病，如糖尿病癥酸中毒使細胞內鎂移至細胞外。
臨床表現
不同類型的電解質紊亂其臨床表現不同。
水、鈉代謝紊亂
低滲性脫水
臨床表現隨缺鈉程度而不同。一般均無口渴感,常見癥狀有惡心、嘔吐、頭暈、視覺模糊、軟弱無力、起立時容易暈倒等。當循環血量明顯下降時，腎濾過量相應減少，以致體內代謝產物潴留，可出現神志淡漠、肌痙攣性疼痛、腱反射減弱、呼吸困難和昏迷等。
根據缺鈉程度，低滲性脫水可分為三度：輕度缺鈉者血鈉濃度在135mmol/L以下，病人感疲乏、頭暈、手足麻木，尿鈉減少。中度缺鈉者血鈉濃度在130mmol/L以下，病人除有上述癥狀外，尚有惡心、嘔吐、脈搏細速，血壓不穩定或下降，脈壓變小，淺靜脈萎陷，視力模糊，站立性暈倒。尿量少，尿中幾乎不含鈉。重度缺鈉者血鈉濃度在120mmol/L以下，病人神志不清，肌痙攣性抽痛，腱反射減弱或消失；出現木僵、呼吸困難甚至昏迷，常發生低血容量性休克。
高滲性脫水
缺水程度不同，癥狀亦不同。可將高滲性脫水分為三度：輕度缺水者除口渴外，無其他癥狀，缺水量為休重2%~4%。中度缺水者有極度口渴、乏力、尿少、唇舌千燥、皮膚失去彈性、眼窩下陷、煩躁不安、肌張力增高、腱反射亢進等，缺水量為體重4%~6%。重度缺水者除上述癥狀外,出現躁狂、幻覺、錯亂、安、抽指、昏迷甚至死亡。缺水嚴重者有心動過速、體溫上升、血壓下降等癥狀。
等滲性脫水
有惡心、厭食、三力、少尿等，但不口渴。體征包括：舌干燥，眼窩凹陷，皮膚干燥、松弛等。若在短期內體液喪失量達到體重5%，即喪失25%內環境，病人則會出現脈搏細速、肢端濕冷、血壓不穩定或下降等血容量不足之癥狀。當體液繼續喪失達體重6%~7%時（相當于喪失細胞外液的30%-35%），則有更嚴重休克表現。
水中毒及水腫
鉀代謝紊亂
低鉀血癥
取決于低鉀血癥發生的速度、程度和細胞內外鉀濃度異常的輕重。慢性輕型者的癥狀輕或無癥狀，急性而迅速發生的重型者癥狀往往很重，甚至致命。
高鉀血癥
鈣代謝紊亂
低鈣血癥
低鈣血癥的癥狀與血鈣降低的速度有關，與血鈣降低的程度可不完全一致。維持性血液透析患者常有明顯的慢性低鈣血癥卻可無癥狀。
高鈣血癥
與基本病因、高鈣程度以及發生的速度相關，主要累及系統如下:
磷代謝紊亂
低磷血癥
癥狀主要與缺磷后細胞內ATP產生減少以及紅細胞內2,3﹣二磷酸甘油含量下降有關。中樞神經細胞ATP缺乏以及紅細胞攜氧減少，可導致代謝性腦病，表現為易激動、神志障礙，嚴重者可進展到木僵、昏迷；橫紋肌ATP功能不足可發生肌無力，誘發橫紋肌溶解；血細胞和血小板內ATP減少可以出現吞噬細胞功能低下及出血。此外，胃腸道缺氧可造成食欲缺乏、惡心、嘔吐等。
高磷血癥
高磷本身并不產生特殊臨床癥狀。急性高磷血癥增加鈣磷沉積的風險，從而導致軟組織（包括腎臟）的轉移性鈣化，引起急性腎衰竭。低鈣血癥可引起抽搐、低血壓和心律失常。慢性腎臟病導致的慢性高磷血癥，若血清磷濃度高于2.08mmol/ L (6.5mg/ L )，死亡率升高。高磷血癥是冠狀動脈疾病和其他血管鈣化的危險因素，與死亡率升高相關。
鎂代謝紊亂
低鎂血癥
高鎂血癥
當血清鎂濃度不超過2mmol/ L 時，臨床上很難察覺。只有血清鎂濃度升高至3mmol/ L 時，才會出現鎂過多或鎂中毒的癥狀。
診斷
根據病史、臨床表現、實驗室檢查等就可以確診
病史
可有甲亢、甲狀旁腺瘤、糖尿病、肺源性心臟病、心力衰竭、間質性腎病、腎病綜合征、腎小球腎炎、急性腸炎、腸易激綜合征等病史。
臨床表現
低鈉血癥：可有惡心、嘔吐、頭暈等。
高鉀血癥：可有乏力、肌肉麻痹、嚴重時可致心臟驟停，心電圖可顯示高尖T波。
高血鈣：可有乏力、惡心、嘔吐等。
低磷血癥：可有易激動、神志不清，嚴重者可進展到木僵、昏迷。
高磷血癥：可有少尿等。
低鎂血癥：可有肌肉震顫、抽搐、易激、癲癇等。
實驗室檢查
其他
并發癥
代謝性酸中毒：高鉀血癥時，血鉀濃度升高，細胞內外氫鉀交換增強、在腎小管處，氫鈉交換減弱，鉀鈉交換增強，出現代謝性酸中毒，反常性堿性尿。
代謝性堿中毒：低鉀血癥時，血鉀濃度降低，細胞外氫離子進入胞內增加、腎小管處鉀鈉交換減弱，氫鈉交換增強，導致代謝性堿中毒，出現反常性酸性尿。
鑒別診斷
腦出血：腦出血時，可能會出現抽搐、肌無力等癥狀，與電解質紊亂癥狀類似。可借助腦部CT檢查、電解質檢查等進行鑒別診斷，行腦CT檢查可見顱內出血灶。
低血糖：低血糖時，也會出現乏力、心悸病、心悸等癥狀，可借助血糖測定、電解質檢查進行鑒別診斷，低血糖時可有血糖濃度降低。
癲癇：電解質紊亂可誘發癲癇，需要和其他病因導致的癲癇進行鑒別。可通過詢問既往有無癲癇病史、服藥史、腦電圖、電解質水平等進行鑒別診斷。
治療
治療目的：尋找原發疾病，治療和糾正電解質紊亂。
治療原則：治療原發疾病，糾正電解質紊亂，治療過程中需要密切關注電解質變化情況。
藥物治療
根據原因不同，治療藥物不同。
鈉代謝紊亂
低鈉血癥：糾正原發病因，在低容量情況下，需要補充血容量，常用補充溶液有生理鹽水、葡萄糖鹽水、碳酸氫鈉、林格液以及血漿等。在高容量情況下，需要鈉鹽限制、利尿劑和血液凈化等。
高鈉血癥：糾正原發病因，需要控制鈉攝入和不適當的鈉輸入，必要時輸注低滲鹽水。
鉀代謝紊亂
低鉀血癥：糾正原發病因，補鉀，可口服補鉀、靜脈補鉀等，如檸檬酸鉀顆粒、氯化鉀溶液等，靜脈補鉀時要注意速度不宜過快，遵循見尿補鉀的原則。
高鉀血癥：積極治療原發病，停用補鉀藥物，可輸注極化液（高滲葡萄糖液聯合胰島素）促進細胞外鉀向細胞內轉移，使用葡萄糖酸鈣對抗血鉀過高，利尿劑，如呋塞米，促使鉀從腎臟排出。
鈣代謝紊亂
低鈣血癥：糾正原發病因，補充鈣劑，伴發抽搐、喉頭肌肉痙攣等急性癥狀時，可靜脈注射葡萄糖酸鈣。
高血鈣：使用袢利尿劑，如呋塞米，促進尿鈣排出；應用降鈣素、二膦酸鹽抑制骨吸收等。
磷代謝紊亂
低磷血癥：積極糾正原發病，可選擇含磷較多的食物，如奶類、魚類等；嚴重低磷血癥和癥狀明顯者可靜脈補磷。
高磷血癥：積極治療原發病，慢性高磷血癥需要在飲食中限制磷的攝入，應用口服磷結合劑，如鈣鹽、氫氧化鋁等。
鎂代謝紊亂
低鎂血癥：需針對病因進行有效治療。可口服鎂劑補充，如氧化鎂、氫氧化鎂；如口服吸收有障礙者或嚴重低鎂血癥患者可從靜脈補充鎂，如硫酸鎂。
高鎂血癥：腎功能正常的輕度高鎂血癥無需特殊治療，有明顯心血管癥狀者可立即注射鈣劑，如10%氯化鈣5~10ml靜脈緩慢注射。
手術治療
通常情況下電解質紊亂無需手術治療，存在甲狀旁腺腺瘤、嗜鉻細胞瘤等情況下，可以考慮進行手術治療。
其他治療
透析治療：包括血液透析和腹膜透析，可用于高鉀血癥、高血鈣伴有腎功能下降或者心力衰竭的患者、腎衰竭伴高鎂血癥的患者等。
參考資料 >
ICD-11官網.ICD11官網.2023-06-25