骨折（Fracture）是骨的完整性和連續性中斷。骨折是由創傷和骨骼疾病所致壓縮性骨折，后者如骨髓炎、骨腫瘤所致的骨質破壞，受輕微外力即發生的骨折，稱為病理性骨折。包括四肢骨折、關節脫位、脊柱骨折以及骨盆骨折。
臨床上以創傷性骨折多見。根據骨折的程度和形態分為：橫形骨折、斜形骨折、螺旋形骨折、粉碎性骨折、青枝骨折、嵌插骨折、壓縮性骨折、骨髓損傷；根據骨折端穩定程度分為：穩定性骨折、不穩定性骨折。大多數骨折一般只引起局部癥狀，表現為局部疼痛、腫脹和功能障礙。嚴重骨折和多發性骨折可導致全身性反應，如休克和發熱。開放性骨折，出現高熱時，應考慮感染的可能。骨折的特有體征有：畸形、異?；顒?、骨擦音或骨擦感，具有以上三個骨折特有體征之一者即可診斷為骨折。沒有上述三個典型的骨折特有體征，應常規進行X線平片檢查，必要時行CT檢查或MRI檢查，以便確診。
骨折的旱期并發癥有：休克、脂肪栓塞綜合征、重要內臟器官損傷、重要周圍組織損傷；骨折晚期并發癥有：墜積性肺炎、壓瘡、下肢深靜脈血栓形成、感染、損傷性骨化、創傷性關節炎、關節僵硬、急性骨萎縮、缺血性骨壞死、缺血性肌輩縮等。國際上常采用A0組織的骨折治療原則：1、通過骨折復位及固定重建解剖關系；2、按照骨折的"個性"使用堅強或彈性固定(又稱夾板固定)重建穩定；3、采用細致操作及輕柔復位方法以保護軟組織及骨的血供；4、全身及患部的早期和安全的活動訓練。傳統的骨折治療原則為復位、固定和康復治療。
骨折后的康復治療極其重要，是防止并發癥發生和及早恢復功能的重要保證。應在醫務人員指導下，鼓勵病人進行早期康復治療，促進骨折愈合和功能恢復，防止并發癥發生。
分類
根據骨折處皮膚、黏膜的完整性
根據骨折處皮膚、黏膜的完整性分類分為閉合性骨折和開放性骨折。
閉合性骨折
閉合性骨折：骨折處皮膚或黏膜完整，骨折單喘不與外界相通。
開放性骨折
開放性骨折：骨折處皮膚或黏膜破裂，骨折端與外界相通。骨折處的創口可由刀傷、槍傷由外向內形成，亦可由骨折尖端刺破皮膚或黏膜從內向外所致。恥骨骨折伴膀胱或尿道破裂，尾骨骨折致直腸破裂均屬開放性骨折。
根據骨折的程度和形態分類
根據骨折的程度和形態分類按骨折線的方向及形態可分為：
以上參考：
病因
暴力作用
積累性勞損
長期、反復的應力作用于骨骼的某一處，使之發生骨折。例如長距離行軍或長跑運動后發生第二距骨及腓骨干下1/3的疲勞性骨折，又稱應力性骨折（stress fracture）。骨折無移位，但愈合慢。
骨骼疾病
有病變的骨骼，受到輕微外力時即斷裂，稱病理性骨折（pathologic 斷裂）。如骨髓炎、骨腫瘤、嚴重骨質疏松癥等病變骨骼發生的骨折。
骨折段的移位
多數骨折均有不同程度的移位，其發生因素有：1、暴力的大小、作用方向及性質；2、骨折遠側段肢體的重量；3、肌肉牽拉力；4、不恰當的搬運及治療。
常見有五種移位：1、成角移位（angulation displacement）：兩骨折段的縱軸線交叉成角，角頂的凸向即為成角方向，如向前、向后、向內或向外成角；2、側方利多位（lateral displacement）：一般以近位骨折端為基準，以遠位端的移位方向確定為向前、向后、向內或我向外側方移位；3、縮短移位（shortened displacement）：兩骨折段互相重疊或嵌插,使其縮短；4、分離移位（segregated displacement）：兩骨折段在同一縱軸上互相分離；5、旋轉移位（rotation displacement）；骨折段圍繞骨的縱軸發生旋轉。臨床上有時幾種移位合并存在。
臨床表現
全身表現
休克
是骨折的常見并發癥，多見于多發性骨折、股骨骨折、骨盆骨折、脊椎骨折和嚴重的開放性骨折。病人常因大量出血、重要臟器或廣泛性軟組織損傷，以及劇烈疼痛、恐懼等多種因素綜合引起的有效循環血量銳減，而導致休克。
發熱
骨折后一般體溫正常，只有在嚴重損傷，有大量內出血，血腫吸收時，體溫略有升高，通常不超過38°C。開放性骨折如持續性發熱，應考慮有感染的可能。目前，有些學者認為，骨折后發熱是全身炎癥反應所致。
局部表現
骨折的一般表現
骨折的專有體征
以上三種體征只要出現其中一種，即可診斷為骨折。但未見此三種體征時，也不排除骨折。例如嵌插骨折、裂紋骨折，可不出現上述體征。骨折端間有軟組織嵌入時，可以沒有骨擦音或骨擦感。出現畸形時應和關節脫位相鑒別。三種體征只可于檢查時加以注意，不可故意使之發生，以免增加病人的痛苦，使穩定骨折發生移位，或使銳利的骨折端損傷血管、神經及其他軟組織。
并發癥
早期并發癥
休克
嚴重創傷、骨折引起大出血或重要器官損傷所致。
脂肪栓塞綜合征（fat embolismsyndrome）
發生于成人，是由于骨折處髓腔內血腫張力過大，骨髓被破壞，脂肪滴進人破裂的靜脈竇內，可引起肺、腦肪栓塞。同時，在肺灌注不良時，肺泡膜細胞產生脂肪酶，使脂肪栓子中的血清甘油三酯小滴水解成丙三醇與游離脂肪酸，釋放兒茶酚胺，損傷毛細血管壁，使富含蛋白質的液體漏至肺間質和肺泡內，發生肺出血、肺不張和低血氧。臨床上出現呼吸功能不全、發，胸片顯示廣泛性肺實變。動脈低血氧可致煩躁不安、嗜睡，甚至昏迷和死亡。
重要內臟器官損傷
重要周圍組織損傷
骨筋膜室綜合征(osteofascial compartment syndrome)
即由骨、骨間膜、肌間隔和深筋膜形成的骨筋膜室內肌肉和神經因急性缺血而產生的一系列早期綜合征。常見于前臂掌側和小腿，多由創傷骨折后血腫和組織水腫引起骨筋膜室內內容物體積增加，或外包扎過緊、局部壓迫使骨筋膜室容積減小而導致骨筋膜室內壓力增高所致。
晚期并發癥
檢查診斷
檢查項目
影像學檢查
X線檢查
能顯示物理學檢查難于發現的損傷而且可以確定骨折的類型和移位，如不完全骨折、體內深部骨折等。X線平片須拍攝正、側位，并包括鄰近關節，必要時應拍攝特殊位置或健側對應部位以利于F比較。近年來應用的CR(計算機處理影像)、DR(數字影像)技術使X線平片質量進一步提是高，圖像更清晰，且便于影像的處理和資料的保存。X線平片檢查是骨折不可缺少的重要檢查，但由于其局限性，有些部位的損傷普通X線平片難以確診。
CT和MRI檢查
在復雜骨折或深在部位的損傷，如寬關節、骨盆、脊柱的骨折脫位，判斷骨折破壞程度、移位狀態等診斷中具有優勢，尤其目前CT三維成像技術使像髖白骨折這樣的復雜骨折可以三維立體顯示出來。MRI的原理不同于其他影像成像技術，它使用非電離輻射，對人體無害，對比明顯，層次分明，適用于了解軟組織的病理變化，對明確脊柱骨折合并脊髓損傷情況、膝關節半月板及韌帶損傷，關節軟骨損傷等具有獨特的優勢，是普通X線平片及CT檢查無法替代的。
實驗室檢查
一般無特殊改變，但在24小時后，視骨折的程度不同可出現白細胞計數升高或略有增加：紅細胞沉降率也可稍許加快。
神經血管檢查
愈合過程
骨折愈合是一個復雜而連續的過程，從組織學和細胞學的變化，通常將其分為三個階段，但三者之間又不可截然分開，而是相互交織逐漸演進。
血腫炎癥機化期
肉芽組織形成過程，骨折導致骨髓腔、骨膜下和周圍組織血管破裂出血，在骨折斷端及其周圍形成血腫。傷后6 ～ 8 小時，由于內、外凝血系統被激活，骨折斷端的血腫凝結成血塊。而且嚴重的損傷和血管斷裂使骨折端缺血，可致部分軟組織和骨組織壞死，在骨折處引起無菌性炎癥反應。缺血和壞死的細胞所釋放的產物，引起局部毛細血管增生擴張、血漿滲出、水腫細胞和炎性細胞浸潤。中性粒細胞、淋巴細胞、單核細胞和巨噬細胞侵入血腫的骨壞死區，逐漸清除血凝塊、壞死軟組織和死骨，而使血腫機化形成肉芽組織 。
原始骨痂形成期
成人一般約需3~ 6個月。首先形成內骨痂和外骨痂，骨內、外膜增生，新生血管長入，成骨細胞大量增生，合成并分泌骨基質，使骨折端附近內、外形成的骨樣組織逐漸骨化，形成新骨，即膜內成骨。由骨內、外膜緊貼骨皮質內、外形成的新骨，分別稱為內骨痂和外骨痂。骨痂不斷鈣化加強，當其達到足以抵抗肌肉收縮及剪力和旋轉力時，則骨折達到臨床愈合。此時X線平片上可見骨折處有梭形骨痂陰影，但骨折線仍隱約可見 。
骨痂改造塑形期
這一過程約需1~2 年。原始骨痂中新生骨小梁逐漸增粗，排列逐漸規則和致密。骨折端的壞死骨經破骨和成骨細胞的侵入，完成死骨清除和新骨形成的爬行替代過程。原始骨腳被板層骨所替代，使骨折部位形成堅強的骨性連接。隨著肢體活動和負重，根據Wolff定律，骨的機械強度取決于骨的結構，成熟骨板經過成骨細胞和破骨細胞相互作用，在應力軸線上成骨細胞相對活躍，有更多新骨生成形成堅強的板層骨，而在應力軸線以外，破骨細胞相對活躍，使多余的骨痂逐漸被吸收而清除。髓腔重新溝通，骨折處恢復正常骨結構，在組織學和放射學上不留痕跡。
骨折臨床愈合標準
臨床愈合是骨折愈合的重要階段。其標準為： ①局部無壓痛及縱向叩擊痛； ②局部無異?；顒樱?③X線平片顯示骨折處有連續性骨痂，骨折線模糊。
急救
骨折急救的目的是用最為簡單而有效的方法搶救生命、保護病肢、迅速轉運，以便盡快妥善處理。
搶救休克
首先檢查病人全身情況，如處于休克狀態，應注意保溫盡量減少搬動，有條件時應立即輸液、輸血。合并顱腦損傷處于昏迷狀態者，應注意保持呼吸道通暢。
包扎傷口
開放性骨折，絕大多數傷口出血可用力fl 壓包扎止血。大血管出血，加壓包扎不能止血時，可采用止血帶止血。最好使用充氣止血帶，并應記錄所用壓力和時間。創口用無菌敷料或清潔布類予以包扎，以減少再污染。若骨折端己戳出傷口，并已污染，又未壓迫重要血管、神經者，不應將其復位，以免將污物帶到傷口深處。應送至醫院經清創處理后，再行復位。若在包扎時，骨折端自行滑入傷口內，應做好記錄，以便在清創時進一步處理。
妥善固定
固定是骨折急救的重要措施。凡疑有骨折者，均應按骨折處理。閉合性骨折者，急救時不必脫去病肢的衣褲和鞋襪，以免過多地搬動病肢，增加疼痛。若病肢腫脹嚴重，可用剪刀將病肢衣袖和褲腳剪開，減輕壓迫。骨折有明顯畸形，并有穿破軟組織或損傷附近重要血管、神經的危險時，可適當牽引病肢，待穩定后再行固定。
骨折固定的目的：①避免骨折端在搬運過程中對周圍重要組織，如血管、神經、內臟的損傷；②減少骨折端的活動，減輕病人的疼痛； ③便于運送。固定可用特制的夾板，或就地取材選用木板、木棍、樹枝等。若無任何可利用的材料時，上肢骨折可將病肢固定于胸部，下肢骨折可將病肢與對側健肢捆綁固定，脊柱骨折采用滾動式搬動并俯臥位搬運。
迅速轉運
病人經初步處理、妥善固定后，應盡快地轉運至最近的醫院進行治療。
治療
治療原則
骨折的治療有三大原則，即復位、固定和康復治療。
復位
復位標準
解剖復位
骨折端通過復位，恢復了正常的解剖關系，對位（兩骨折端的接觸面）和對線（兩骨折段在縱軸上的關系）完全良好時，稱解剖復位。
功能復位
經復位后，兩骨折端雖未恢復至正常的解剖關系，但骨折愈合后對肢體功能元明顯影響者，稱功能復位。功能復位的標準是：①骨折部位的旋轉移位、分離移位必須完全矯正。②成角移位必須完全復位。否則關節內、外側負重不平衡，易引起創傷性關節炎。臟骨干骨折稍有畸形，對功能影響不大。③長骨干橫形骨折， 骨折端對位至少達1/3 ，干前端骨折至少應對位3/4。
復位方法
骨折復位方法有兩類，即手法復位（又稱閉合復位）和切開復位。
手法復位
應用手法使骨折或脫位復位，稱為手法復位。進行手法復位時，其動作必須輕柔，并爭取－次復位成功。粗暴的手法和反復多次的復位，均可增加軟組織損傷，影響骨折愈合，且可能引起并發癥。骨折應爭取達到解剖復位，否則必須于術復位。
切開復位
即手術切開骨折部位的軟組織， 暴露骨折端，在直視下將骨折復位，稱為切開復位。切開復位的指征： ①骨折端之間有肌肉或肌臟等軟組織嵌入；②關節內骨折； ③骨折并發主要血管、神經損傷； ④多處骨折；⑤四肢斜形、螺旋形、粉碎性骨折及脊柱骨折井脊髓損傷者；⑥老年人四肢骨折需盡早離床活動。
固定
骨折的固定（ fixation of 斷裂 ）方法有兩類，即外固定一一用于身體外部的固定（固定器材位于體外）和內固定一一用于身體內部的固定（固定器材位于體內）。
外固定
常用的外固定有小夾板、支具、石膏繃帶、持續牽引和骨外固定器等。
內固定
內固定主要用于閉合或切開復位后，采用金屬內固定物，如接骨板、螺絲釘、加壓鋼板或帶鎖髓內釘等，將已復位的骨折予以固定。
康復治療
骨折后的康復治療極其重要，是防止并發癥發生和及早恢復功能的重要保證。應在醫務人員指導下，鼓勵病人進行早期康復治療，促進骨折愈合和功能恢復，防止并發癥發生。
預防
預防骨折關鍵在于預防，避免各種劇烈運動，意外事件傷損、或體位不當等；特別是老年人尤其需要防范摔倒。
預后
骨折根據傷損情況、部位、程度及年齡因素、治療及時與否等而異，無法一概而論。
歷史
骨折的非手術治療歷史
在1865年Joseph Lister發明消毒和外科技術前，骨折的治療主流是保守治療，包括夾板、石膏、牽引、支具等，用任何可能的工具實現骨折區的制動。骨折的愈合和畸形的預防以制動時間的延長及其后果為代價。早期的骨折手術目的在于促進骨折愈合，減少畸形，同時避免長期制動的并發癥。骨折愈合期間鼓勵活動的觀點受到AO組織的推崇，原理包括解剖復位、一期骨愈合，曬性了生物學固定原則。隨著骨折固定技術的發展，軟組織的保護和生物學原則促使對骨結構生物學損害更少的固定技術得到不斷發展。
支具和石膏
早期的保守治療可以追潮到古希臘時代。1903年，加利福尼亞大學的A.C.Mace對豪斯特王朝遺跡的發掘找到了骨折遠端木板固定的手工藝品。
在巴黎石膏和現代石膏固定技術發展之前，阿拉伯的一位名叫拉齊的醫生描述了一種用黏土、面粉和蛋清制作石膏支具的方法(8.91。通過將石膏、蜂蜜、豬油醋或黏土混合產生不同類型的石膏支具，在18世紀很流行。Rhazes Athuriscus的這種方法被描述為“非常漂亮，并且在骨折愈合前不能拆除”。
1852年，俄羅斯帝國軍醫Antonius Mathijsen發明了巴黎石膏細帶，其衍生品現今還在使用。這一革命性的發明為骨折愈合提供了必需的穩定性，并在骨折愈合過程中一直保持。隨后的許多固定方法被發明出來，包括Heister的銅甲固定，被Malgaigne稱為拉費埃的偉大發明。這是一種昂貴而沉重的固定物，使患者在固定期內不得不躺在床上。Seutin發明的amidonne，或者稱為石膏漿繃帶，允許骨折遠端的活動。由此，對骨折固定遠端的制動與活動之爭開始了。許多歐洲醫生熱衷于完全制動，但有些醫生如JamesPaget和Lucas-Championniere贊同早期活動[16]1907年，Championniere寫道：“制動的需求只是相對的，一些作者強調制動的重要性，我們發現少量的活動會使骨折愈合得更好，還沒有炎癥出現?！?/p>
牽引
牽引用于治療骨折最早見于公元前130年Galen的描述術。他描述的結構包括牽引架，在石膏固定前臨時使用，防止骨折移位。Guy de Chauliac（1300~1367）描述了用牽引達到使骨折愈合的最終目的。然而，直到19世紀中葉這種技術才被廣泛使用。借助Bardenheuer的牽引技術，沃茲博格的AlbertHoffa在1888年的著作中描述了用牽引治療各種類型的骨折，包括股骨和腦骨骨折。New Hampshire的Josiah Crosby描述了持續皮牽引結合遠端重力石膏治療股骨骨折、腔骨開放骨折和2例兒童鎖骨骨折Bologna的Codivilla最早使用骨牽引，Fritz Steinman使這項技術得到廣泛使用。Steinman觀察到皮膚牽引的并發癥，于1907年應用2枚粗針穿過股骨骨形成骨牽引，用于治療股骨中段骨折。Greifswald的 Martin Kirschner用更細的針做骨牽引使用。
牽引雖然可以降低骨折愈合過程中發生畸形愈合的風險，但也會延長制動時間，還包括牽引設備的放置和維持所產生的問題。除了制動之外，還包括褥瘡、軟組織和骨的感染、延遲返回工作或戰場等，以及其他并不是很明顯的失代償表現，如肌萎縮等。
認識到這些缺點，倫敦的George Perkins教授在19世紀四五十年代倡導在腔骨近端穿針牽引，結合曼菲爾德架可以也意識到骨折制動的并發癥，他在1924年的文章中寫道：“在所有炎癥和損傷早期，活動是非常重要的?！盤erkins和Dowden倡導關節的早期活動，認為其重要性與骨折的精準復位相似。這些先驅認為保持關節的功能和骨折愈合同等重要。
早期手術技術
在無菌術發明之前，有記錄的最早的內固定手術是在16世紀70年代進行的。盡管關于內固定最早的記錄存在爭論，多數作者認為是來自Toulouse的Lapujode和Sicre兩位骨科醫生，最早使用金屬絲捆綁骨折。螺釘，毫無疑問是在17世紀中葉開始使用的，17世紀40年代盛行。Cuicuel和Rigaud描述了用螺釘牽引治療胸骨壓縮骨折，以及尺骨鷹嘴骨折和臀骨骨折。
早期的骨折固定受三個技術發展的影響：Morton在1846年發展的麻醉術，Lister在1865年推出的無菌術，Rontgen在1895年推出的X線成像技術。JosephLister因無菌術聞名于世，在1867年首次使用苯酚處理復合骨折，成功地迅速減少并發癥，使死亡率下降。從術后傷口感染，到隨后無菌術的改進，不僅對骨折，也影響了整個外科領域。
19世紀末，Hansmann開始使用接骨板固定。在1886年發表的文章里，他描述了用金屬棒固定急性骨折、假關節，以及進行腦骨內生骨瘤的切除后重建[s]。對于骨折的治療，他所采用的技術包括接骨板跨過骨折區域，螺釘固定每個骨折塊，釘尾露在皮外，以利于取出，固定時間為4~8周。接骨板的尾部也彎成直角露在皮外。1903年，GeorgeGuthrie證實了Estes和Steinbach完成了內固定手術。Estes用接骨板及象牙釘固定，而Steinbach因為銀板良好的抗菌性而用其進行固定。
10年后，比利時的AlbinLambotte（1866~1955），被認為是內固定之父，在其1913年出版的《骨折固定學》一書中首次提到骨縫合術。他親自制造了許多器械和內固定材料，其用于內固定的接骨板、螺釘及外固定材料的工作原理類似于當今的器械。
另外一位內固定領域的先驅，倫敦的WilliamArbuthnotLane對19世紀末的骨折治療結果感到失望，他開始明白堅強固定不一定對應骨折愈合；患者下肢力線的些許偏移將會導致嚴重的功能障礙，盡管可以實現骨折愈合。他開始關注準確的復位與維持，特別是關節周圍骨折。1905年，Lane和Lambotte幾乎同時記錄了應用髓內針治療股骨頸骨折，不同的內固定設計由Koenig、Cheyne、Gillette、Dieffenbach、V.Langenbeck、Nicolaysen、 Delbet、Schone、Muler-Meermach、Thompson和Bircher等在1866年就開始有所記錄GerhardtKintscher和Fischer以及工程師ErnstPohl在德國基爾大學于1935年設計出世界首款長骨髓內針。隨后，Klemm、Schellmann、Grosse和Kempf等對髓內針進行交鎖改進，形成了現代AO內固定原理的基礎。
許多Lane和Lambotte的設計靈感來自于Sherman，其在1926年的文章中介紹了他自己設計的幾款接骨板，其自攻/自鉆的螺釘設計效果優良[36]。他堅信優良的固定可以允許患者早期進行功能鍛煉和康復，開啟了AO固定的紀元。
參考資料 >
ICD-10 Version:2019.ICD.2024-01-16