骨髓炎（osteomyelitis），是由感染的微生物引起的骨髓及周圍骨骼炎癥。可根據病程分為急性骨髓炎及慢性骨髓炎；根據感染途徑分為血源性骨髓炎及外源性/創傷后骨髓炎；根據患者年齡分為兒童骨髓炎及成人骨髓炎。
骨髓炎多數由血源性引起，也多因外傷或手術感染引起，多由癤癰或其他病灶的化膿菌毒進入血液而達骨組織。主要癥狀表現為起病時高熱、局部疼痛，轉為慢性骨髓炎時會有潰破、流膿，有死骨或空洞形成。重癥患者常危及生命，有時不得不采取截肢的應急辦法，致患者終生殘疾。
骨髓炎可以通過血清學檢查、X線檢查、CT檢查等手段進行檢查。確診的患者可以通過選擇藥物治療或手術治療等方法進行治療。預防骨髓炎要做到飲食有節，起居有常，還要適當地進行體育鍛煉，日常生活中要注意個人衛生，提高自身免疫力，避免癤、疔、瘡、及上呼吸道感染的發生。在外傷骨折、跌打損傷或術后應及時采取抗感染治療。
分類
骨髓炎的分類方法較多，可根據病程分為小兒急性血源性骨髓炎及慢性骨髓炎；根據感染途徑分為血源性骨髓炎及外源性/創傷后骨髓炎；根據患者年齡分為兒童骨髓炎及成人骨髓炎。
病因
急性血源性骨髓炎
急性血源性骨髓炎是由于化膿性細菌感染引起的骨膜、骨質及骨髓的急性化膿性炎癥。常見于兒童。致病菌多為金黃色葡萄球菌，其次為乙型溶血性鏈球菌、大腸桿菌等。
慢性骨髓炎
慢性骨髓炎多數是由急性骨髓炎遷延而來。急性骨髓炎未能徹底治療遺留下死骨、無效腔、分泌物，以及竇道和瘢痕，長期不愈，反復發作最后發展為慢性骨髓炎。少數患者是由低毒病菌引起的，開始即表現為慢性過程。
化膿性骨髓炎
化膿性骨髓炎是骨膜、骨密質、骨松質及骨髓受到化膿性細菌感染引起的炎癥。
1.血源性骨髓炎，細菌從患者身體其他部位的化膿性病灶經血流傳播至骨骼。
3.創傷后骨髓炎，由開放性損傷或骨與關節手術后引起化膿性感染。化膿性骨髓炎又可按發病的急緩分為急性和慢性。臨床上多見于兒童，以急性血源性骨髓炎多見。
病理生理學
急性血源性骨髓炎
感染開始后48h細菌毒素即可損害干骺端的毛細血管循環，在干骺端生成膿液，經過哈佛氏系統和伏克曼管進入骨膜下，使骨膜剝離，導致骨質破壞、壞死，與由此誘發的修復反應（骨質增生）同時并存。早期以破壞和壞死為主，皮質骨內層接受干骺端的血液供應，血供受損后，骨質壞死，肉芽組織將其與存活的骨分開，形成死骨片，骨膜反應生成新骨稱為包殼（involucrum）包裹感染骨和壞死骨，以后包殼出現缺損形成骨瘺（cloaca）和竇道引流膿液。急性血源性骨髓炎的病理特點有：急性炎癥的表現，大量中性粒炎細胞浸潤，骨質破壞、骨髓組織溶解壞死，骨質壞死和反應性骨質增生同時存在。
慢性骨髓炎
在急性期未能得到及時適當的治療，形成死骨，雖膿液穿破皮膚后得以引流，急性炎癥逐漸消退但因死骨未能排出，其周圍骨質增生，成為死腔。有時大片死骨不易被吸收，骨膜下新骨不斷形成，可將大片死骨包裹起來，形成死骨外包殼，包殼常被膿液侵蝕，形成瘺孔，經常有膿性分泌物自瘺管流出。
化膿性骨髓炎
化膿性關節病變的發展大致可分為3個階段，是一個逐漸演變的過程，有時并無明確界限，有時某一階段可獨立存在。
1.漿液性滲出期
關節滑膜充血、水腫，有白細胞浸潤;關節腔內有漿液性滲出液，多呈淡黃色，液內有大量白細胞。在此階段無關節軟骨破壞，如治療得當，滲出液可完全吸收，關節功能恢復正常。
2.漿液纖維蛋白性滲出期
因細胞炎癥繼續發展，滲出液增多，成分增加，關節液混濁黏稠，有膿細胞、革蘭陽性球菌和纖維蛋白性滲出物。關節感染時，滑膜出現炎癥反應，滑膜和血管對大分子蛋白的通透性顯著增高。通過滑膜進入關節腔的血漿蛋白增加，關節內有纖維蛋白沉積，常附著關節軟骨表面，妨礙軟骨內代謝產物的釋出和滑液內營養物質的攝入，如不及時處理，關節軟骨將失去潤滑的表面，進而發生軟骨面破壞。纖維蛋白還將形成關節內纖維性粘連，引起功能障礙。
3.膿性滲出期
滲出液轉為膿性，膿液內含有大量細菌和膿細胞，關節液呈黃白色，死亡的多核粒細胞釋放出蛋白分解酶，使關節軟骨溶解，滑膜破壞，關節囊和周圍軟組織有蜂窩織炎改變。病變嚴重者，雖經治療得以控制炎癥，但遺留有嚴重關節活動障礙，甚至完全強直于非功能位。
臨床表現
急性血源性骨髓炎
急性血源性骨髓炎起病急，中毒癥狀明顯。早期患肢劇痛、皮溫升高、深壓痛及活動疼痛。3~5天后，腫脹和壓痛明顯，待膿腫穿破骨膜時，紅、腫、熱和壓痛更重。
1.全身癥狀：表現為寒戰、高熱等全身中毒癥狀。
2.局部體征：患肢局部持續性疼痛及壓痛，當骨膜下膿腫形成或已破入軟組織中，才出現明顯的局部紅、腫、熱、痛。膿腫穿破組織可形成竇道，易并發病理性骨折和敗血性關節炎。
患者一般都有貧血、消瘦、營養不良。在靜止期多無明顯改變，可見患肢增粗、畸形、竇道周圍皮膚色素沉著、瘢痕及竇道。在急性發作期，患肢紅腫、疼痛、壓痛明顯，已經暫時閉合的竇道破潰，流出臭味膿液或排出小死骨片，同時伴有全身感染中毒表現。
化膿性骨髓炎
1.全身表現
急驟發病，有寒戰、高熱、全身不適等菌血癥表現。白細胞計數增高，ESR、CRP增高，血培養可為陽性。
2.局部表現
受累關節劇痛，并可有紅腫、熱和壓痛。由于肌肉痙攣，關節常處于屈曲畸形位，久之可發生關節攣縮，甚至有半脫位或脫位。
檢查診斷
輔助檢查
血清學檢查
X線檢查
X線變化在感染后3~4周出現表現為骨質不規則增厚和硬化，有殘留的骨吸收區或空洞，其中可有大小不等的死骨，有時看不到骨髓腔。小骨腔和小死骨在硬化骨中有的不能顯影，所以實際存在的數目往往比照片上所顯示的多得多。
CT檢查
若X線表現不明確，CT檢查以確定病變骨及顯示椎旁腫的形成，放射骨掃描在病變早期即有反映，但無法區別感染。
診斷依據
急性血源性骨髓炎
小兒急性血源性骨髓炎的診斷為綜合性診斷，有下列表現均應考慮有急性骨髓炎的可能。
1.急驟的高熱與毒血癥表現。
2.長骨干骺端疼痛而不愿活動肢體。
3.病變區有明顯的壓痛。
5.局部分層穿刺具有重要的診斷價值，即在壓痛明顯處進行穿刺，邊抽吸邊深入，不要一次穿入骨內，抽出渾濁液體或血性液做涂片檢查與細菌培養，涂片中發現大量膿細胞或細菌，即可明確診斷。
6.影像學表現：X線檢查，由于小兒急性血源性骨髓炎起病后14d內X線檢查往往無異常發現，因此早期X線檢查對診斷無大幫助。通常早期的X線表現為層狀骨膜反應與干骺端骨質稀疏。2周后必須復查X線。CT檢查可提前發現骨膜下膿腫，對細小的骨膿腫仍難以顯示。核素骨顯像一般于發病后48h內即可有陽性結果，但不能作出定性診斷，只能定位，因此只有間接助診價值。
有些急性血源性骨髓炎病人主訴有損傷史，而X線攝片又無骨折，常誤診為一般軟組織損傷，嚴重影響預后所以要常想到這種可能性。如有感染病灶（癤、癰等），損傷史、高熱局部疼痛和壓痛明顯，患肢不敢活動，白細胞計數增高，血沉率增快者，應考慮有急性血源性骨髓炎的可能。
慢性骨髓炎
1.局部紅腫、疼痛、流膿，可伴有惡寒、發熱等全身癥狀，反復發作；有時有小塊死骨片自竇道排出。竇道周圍皮膚常有色素沉著，竇道口有肉芽組織增生。炎癥靜止期可無全身癥狀。
2.X線片可見骨質增生、增厚、硬化，骨腔不規則，有大小不等的死骨，如為火器傷偶可見金屬異物存留。死骨致密周圍可見一透明亮帶，為肉芽組織或膿液將死骨與正常組織分離所致，此為慢性骨髓炎特征。死骨外包殼常被從急性期到慢性期的病理演變及臨床表現也是逐漸進行的過程，即呈所謂亞急性骨髓炎的改變，其骨質破壞和骨膜改變與急性期所見相仿。骨破壞區雖彌散而不規則，但周圍骨質均有增生，密度較高，破壞區疏松，有的有透光區，對比分明。骨膜新骨增生也較急性期厚而密，但尚無大片死骨出現。
化膿性骨髓炎
1.關節周圍軟組織腫脹影，骨質疏松癥，以后關節間隙變窄，骨質破壞，反應性骨質增生。晚期關節呈纖維性或骨性融合，死骨形成，關節脫位或半脫位。X線檢查時，在早期由于關節液增加而關節囊腫脹，間隙增寬，骨端逐漸有脫鈣現象。如關節面軟骨有破壞，則關節間隙變窄。有時可發生骨骺滑脫或病理性脫位。較晚期，關節面下骨質呈反應性增生，骨質硬化，密度增加。最后關節軟骨完全溶解關節間隙消失，呈骨性或纖維性強直，或并發病理性脫位。
2.關節穿刺和關節液檢查是確定診斷和選擇治療方法的重要依據。依病變不同階段，關節液可為漿液性、黏稠混濁或膿性，白細胞計數若超過5000/mm3，中性多形核細胞占90%，即使涂片未找到細菌，或穿刺液培養為陰性，也應高度懷疑敗血性關節炎。若涂片檢查可發現大量白細胞、膿細胞和細菌，即可確診，細菌培養可鑒別菌種以便選擇敏感的抗生素。
鑒別診斷
1.軟組織炎癥
早期小兒急性血源性骨髓炎與早期蜂窩織炎、丹毒等軟組織炎癥常不易鑒別。軟組織炎癥時全身中毒癥狀較輕，而局部紅腫較明顯，壓痛較淺。早期急性骨髓炎壓痛常發生于長骨干骺端處。以單指檢查時，患部四個平面均有深部壓痛征，此即 肢體圓柱形深部壓痛征。軟組織炎癥時，因病變居于骨骼之一側，故壓痛只限于一個或兩個平面，這一點對早期鑒別診斷有重要意義。
2.急性敗血性關節炎
腫脹壓痛在關節間隙而不在骨端，關節活動度幾乎完全消失。有疑問瘟疫關節腔穿刺抽液檢查可明確診斷。測定血中C-反應性蛋白含量有助于判斷急性血源性骨髓炎是否并發化膿性關節炎：合并化膿性關節炎時，C-反應蛋白值較單純骨髓炎為高，且起病后迅即出現此種差別；化膿性關節炎患者C-反應蛋白恢復正常值也較遲。特別是尤文肉瘤，常伴發熱、白細胞增多，X線示“蔥皮樣”骨膜下新骨形成等現象，須與骨髓炎鑒別。鑒別要點為：尤文肉瘤常發生于骨干，范圍較廣，全身癥狀不如小兒急性血源性骨髓炎重，但有明顯夜間痛，表面可有怒張的血管。局部穿刺吸取活組織檢查，可以確定診斷。
3.風濕性關節炎
常為多關節游走性腫痛，關節積液內無膿細胞，無細菌，血清抗鏈球菌溶血素“0”試驗常為陽性。
2.類風濕關節炎
常為多關節發病，手足小關節受累關節腫脹，不紅。患病時間較長者，可有關節畸形和功能障礙。類風濕因子頜留翻試驗常為陽性。
3.創傷性關節炎
年齡多較大，可有創傷史，發展緩慢，負重或活動多時疼痛加重，可有積液，關節活動有響聲，休息后緩解，一般無劇烈疼痛。骨端骨質增生。多發于負重關節如膝關節和髖關芬。
4.關節結核
起病緩慢，常有低燒、盜汗和面頰潮熱等全身癥狀。關節局部腫脹，疼痛，活動受限，無急性炎癥癥狀。早期X線片可無明顯改變，以后有骨質疏松癥、關節間隙變窄，并有骨質破壞，但少有新骨形成。必要時與健側對比。
治療
全身治療
加強全身支持療法。高熱時降溫、補液、糾正酸中毒；可間斷補充少量新鮮血液，以增強病人的抵抗力。給予易消化富于蛋白質和維生素的飲食。
藥物治療
骨髓炎為全身感染的一部分，應及早采用足量而有效的抗菌藥物。隨著耐藥性菌株的出現，抗生素不斷更新換代，選用抗生素并非產品愈新價格愈貴就愈好，而應根據培養和藥敏試驗結果有針對性地使用。
青霉素類（penicillins）
芐青霉素對釀膿鏈球菌和肺炎球菌感染應列為首選，對厭氧菌感染也有良效。青霉素G對產氣莢膜芽胞桿菌應為首選。半合成青霉素如甲氧苯青霉素（methicilin）、萘夫西林（nafcilin）和苯甲異惡唑青霉素（苯唑西林鈉）能抵抗葡萄球菌β-內酰胺酶之作用，在檢出對甲氧苯青霉素敏感之金葡萄時使用，對釀膿鏈球菌和肺炎球菌也有作用。氯唑西林（cloxacil-lin）和雙氯西林（dicloxacilin）為首選口服劑型。氨基芐青霉素主要有氨芐西林（ampicillin）和羥氨芐西林（阿莫西林），前者可口服、肌注和靜注，后者只能口服。氨基青霉素類對β-內酰胺酶不穩定，對釀膿鏈球菌、肺炎球菌和無乳鏈球菌之作用不如青霉素G，但對腸球菌感染應為首選，對大腸桿菌和奇異變形桿菌也有效。替卡西林（ticarcilin）是抗假單胞菌感染的青霉素，對綠膿桿菌和多數腸桿菌屬有效。
頭孢菌素類（cephalosporins）
具有抗菌譜廣、殺菌力強、對胃酸及β-內酰胺酶穩定、過敏反應少等優點。第1代頭孢菌素以頭孢唑林鈉（頭孢唑林）在骨科使用最多，常用于治療葡萄球菌感染，包括骨髓炎，其半衰期較長，血清濃度較高。第2代頭孢菌素主要有頭孢孟多（cefaman-異吲哚）、頭孢噻吩（頭孢西丁鈉）、頭孢呋膚肟(cefuroxime)、頭孢苯胺四唑（ceforanide）及頭孢羥苯磺唑（cefonacid）等，與第一代頭孢菌素比較，其抗革蘭陰性菌作用較強，但不如第三代。噻孢霉素對厭氧菌特別是脆弱桿菌之作用，比其他第1、2代產品都強。第3代頭孢菌素主要包括頭孢氨噻（頭孢噻肟）頭孢唑肟（ceftizoxime）、頭孢噻甲羧肟（頭孢他啶）和頭孢哌酮鈉（cefaperazone）等。除腸球菌外對革蘭陽性菌均有作用，但抗革蘭陽性菌之作用不如第一代，對腸桿菌屬的作用則遠勝于后者；對除綠膿桿菌外之多數革蘭陰性菌有作用；對β-內酰胺酶有高度抵抗力。且對組織的穿透力強，能滲入腦脊液中，對腎臟無毒性。據Mader等報道，頭孢噻甲羧肟對綠膿桿菌作用較強，可抑制其91%的菌株生長，但對嚴重銅綠假單胞菌感染宜與氨基糖苷類抗生素合用。
萬古霉素（vancomycin）
萬古霉素對金葡菌、表皮葡萄球菌和腸球菌有很強的作用，對于不能耐受芐青霉素和頭孢菌素類之患者應列為首選抗生素。
克林霉素（clindamycin）
克林霉素是對有臨床意義的厭氧菌（特別是脆弱桿菌群）作用最強的抗生素之一，對金葡菌、表皮葡萄球菌和鏈球菌也有作用。克林霉素對包括骨在內的多數組織穿透力強，還可滲入膿腫。
利福平（rifampin）
利福平對多種革蘭陽性和革蘭陰性菌有作用，對凝固酶陽性和陰性的葡萄球菌和鏈球菌作用尤為強大，但對多數革蘭陰性菌之作用不如氨基糖苷類抗生素。常合并應用利福平與一種半合成芐青霉素治療葡萄球菌性骨髓炎。
氨基糖苷類抗生素（aminoglycosides）
氨基糖苷類包括慶大霉素（gentamicin）、妥布霉素（tobramycin）阿米卡星（amikacin）和奈替米星（netilmicin）。對需氧革蘭陰性菌感染效果好，對革蘭陽性菌效果差對鏈球菌和厭氧菌也無作用。
喹諾酮類（quinolones）
人工合成的含4-喹諾酮基本結構對細菌脫氧核糖核酸螺旋酶具有選擇性抑制作用的抗菌藥。其主要特點為過敏反應少，對革蘭陽性、陰性菌均有效如流感嗜血桿菌、大腸桿菌和奇異變形桿菌（proteus mirabile）等均有良好的制菌作用。其代表藥物有諾氟沙星、培氟沙星、環丙沙星、氧氟沙星等。Gentry認為長期口服喹諾酮類藥物，如環丙沙星（ciproflaxacin）和奧氟沙星（ofloxacin）可有效地控制慢性、頑固性骨髓炎。
達托霉素（daptomycin）
是環棘白菌素B類抗生素，對革蘭陽性菌（包括甲氧西林耐藥金葡菌和萬古霉素耐藥金葡菌）有迅速殺滅作用，其可貴之處在于對靜止期細菌也保持其殺菌力。達托霉素的作用機制與其他抗生素不同，系通過擾亂細胞膜對氨基酸的轉運，阻礙細菌細胞壁肽聚糖的合成，從而改變細胞質膜的性質。常用于治療革蘭陽性敏感菌株引起的皮膚及皮膚結構感染，如膿腫、手術切口感染和皮膚潰瘍；特別是對糖尿病足部感染并發骨髓炎療效很好。
雷奈佐利或嗎啉惡酮（linetzolid）
是新型惡唑烷酮類合成抗菌藥，對大多數革蘭陽性菌有很強的抗菌活性特別是甲氧西林耐藥金葡菌、芐青霉素和頭孢菌素耐藥肺炎鏈球菌和萬古霉素耐藥腸球菌等。其作用機制系通過與細菌核糖體50S亞基的23S結構位點結合，阻止70S起始配位化合物的形成，從而抑制細菌蛋白的合成。本品口服生物利用度高，可迅速滲入骨內，達到敏感細菌的最低抑生濃度以上。用于植入物引起的慢性骨髓炎效果良好。
甲硝唑（metronidazole）
甲硝唑用于治療厭氧菌感染效果好且價廉，可用于除放線菌和微需氧鏈球菌以外的所有厭氧菌。此藥易吸收目易穿透各種組織和膿腫。
局部治療
早期應用夾板、石膏托或皮膚牽引抬高患肢并保持功能位，防止畸形和病理骨折，并有利于炎癥消退。如給予大劑量抗生素2~3d后仍不能控制癥狀，或診斷性穿刺時在骨膜下或骨髓腔內抽吸到膿液或滲出液，即應在壓痛明顯處骨皮質上鉆一系列小孔，然后用顱鉆或骨刀沿鉆孔鑿開進行“開窗”引流。注意勿剝離骨膜。如病人來院時發病已有數日，或發病才來，經強化抗生素和全身支持療法1~2d內無顯效者，即應切開骨膜進行鉆孔，開窗引流。寧失之于過早而不失之于過晚，引流不見膿液并無甚危害，而過遲者，可形成廣泛骨髓腔擴散，大塊骨壞死，全身病情趨于危重。對骨膜下膿液引流的必要性應無爭議，但有人認為不一定需要鉆開骨皮質。有的學者認為骨內有足夠血液供應，抗生素可達骨髓和骨皮質，有效地消滅細菌，控制炎癥發展，此對發病1~2d內進行治療者可能有效。作者強調早鉆開骨皮質有利于判斷骨髓腔內感染，及時開窗引流可防止感染擴散，特別是對來院治療較遲的病人。
手術治療
慢性骨髓炎時，因死骨為血供不良的瘢痕化軟組織包裹，抗生素難以發揮作用，故必須徹底清除死骨和瘢痕組織，以保證有充分的血供將抗生素釋放至感染骨。
碟形手術
長期以來沿用“碟形手術”，即切除竇道，摘除死骨，清除肉芽組織、壞死組織及瘢痕組織，然后鑿除骨腔邊緣部分骨質，使死腔變為碟形。傳統的0rr法是在上述手術后，用凡士林紗布填平傷口，外用管型石膏固定，4~6周更換1次敷料和石膏，使肉芽組織逐漸填平傷口達到二期愈合。此法現已少用。Stark（1946）提出通過清創術和帶蒂肌瓣重建術治療創傷后慢性感染，強調應徹底去除死骨。Rowling和Kirkcaldy（1970）證明，夫西地酸鈉（fucidin）易穿透骨質，可提高骨髓炎治療效果。DeOliveira（1971）報告植入小塊松質骨可抗御感染，顯著降低復發率。Papineau（1973）提出死骨摘除植骨和延遲縫合的方法，初期療效較好，但住院時間長，且有開放傷口繼發感染的問題。Mathes（1982）等倡用肌瓣解決慢性骨髓炎的感染和缺血問題，曾使用各種局部皮瓣、延遲游離皮瓣和島狀肌皮瓣，但仍有時間長、費用高和感染復發的問題。
貝爾法斯特（Belfast）兩期法
近20余年來，除有新的抗生素問世外，慢性骨髓炎的治療理念和方法設計也有相當進展。McNally等設計了貝爾法斯特（Belfast）兩期法治療長骨慢性骨髓炎，其原理為：廣泛切除病損組織，用健康帶血供的軟組織覆蓋以消除死腔，必要時行自體骨移植。第I期：在止血帶下切除竇道、皮膚瘢痕及外觀不健康之骨，掀開皮質骨檢視髓腔內部，用大量鹽水沖洗缺損部。放松止血帶觀察骨面出血情況，切除無活力骨質至出血為止。對于死腔的處理，如骨腔較大并可直接縫合皮膚，可用少量慶大霉素PMMA珠鏈充填死腔；用肌瓣作軟組織覆蓋時，所用肌瓣應能完全填滿骨腔。術后使用密閉抽吸吸引，抬高患肢絕對臥床5d，然后開始不負重活動。第I期：第一期手術之后3~6周軟組織已愈合，乃行二期手術。止血帶下檢視骨缺損處，取出抗生素珠鏈，刮除肉芽組織直至健康出血組織，清除無活力骨質，將由髂骨獲取之松質骨碎片填入骨腔，無張力縫合皮膚。
Weber與Lautenbach所設計方法
起初用于全髖關節置換術后感染，以后也用于一般長骨骨髓炎。此法之要點為：徹底清創，切除感染的骨內膜及所有無血供的瘢痕組織和壞死組織，進行擴髓，沖洗髓腔。在長骨之兩端相向插入兩根6mm雙腔管，貫穿髓腔全長；雙腔管之外管用于抽吸引流灌洗液并測量空腔容積，內管用以釋放抗生素。此一管道系統可保持灌洗液在髓腔內持續循環。必要時加用密閉抽吸引流。先抽吸排空傷部空隙和髓腔，再灌滿以測量空隙容積，每周測1次。先給予廣譜抗生素，然后根據敏感試驗結果改用一或數種敏感抗生素。當灌洗液連續培養3次為陰性、死腔消失或顯著縮小，且各項炎癥指標呈下降趨勢時，即可拔出灌洗管。此法之優點為可準確控制感染灶局部環境，監測菌群變化及其敏感性，持續在局部釋放高濃度的敏感抗生素，直至死腔為有血運的健康肉芽組織充填。
骨移植術
如骨愈合出現問題或有骨缺損，需要行骨移植術，常用的骨移植術有以下兩種。① 開放性松質骨移植術（open cancellous bone graft-ing）：Rhinelander于1975年首先應用此法治療慢性骨髓炎。適用于<4cm的骨缺損。大于4cm的骨缺損，尤其是骨干處缺損不適用本法。在施行清創術徹底清除失去活力的壞死骨及軟組織后3周，傷口潔凈肉芽組織生長良好，可行松質骨移植術。通常取自體骨髂骨充填骨缺損，若骨移植處穩定性差，可用外固定架固定，以利移植骨長入。②帶血管的游離骨移植術（vascularised freebone grafting）：適用于伴有軟組織損壞，大于6cm的大塊骨缺損。其優點為植入后即可提供充分的血供，有利于增加局部抗生素的濃度。最常用的取骨部位是腓骨和髂骨嵴，移植腓骨的長度可達6~35cm，而取髂骨移植者則其長度不宜超過8cm。腓骨的血供來自腓骨血管（peroneal ves.sels），位于腓骨中1/3處，髂骨的血供來自旋髂深血管（deep circum-flex iliac vessels）的分支以及經內層骨質進入骨的血管。一般在徹底清創后1~2周即可行帶血管的游離骨移植術。
滴注灌洗和緩釋抗生素植入
長期以來，在清除病灶后常用 滴注引流法對感染部位進行引流和灌洗，即在傷口放置兩根帶有側孔的3~5mm細管，平行置于腔內，一根是入水滴入管，置于高位，另一根置于低位用負壓吸引。每日用2000~3000ml含敏感抗生素的生理鹽水灌洗，持續1~2周。目前發展趨勢是在局部植入復合抗生素之緩釋載體，通過緩慢釋放抗生素，使其在局部保持適當濃度，實現有效殺菌又不對周圍組織產生毒害，確實可行更為便捷。
病骨切除術
病骨部分切除，不影響功能者，可局部切除。如腓骨中上段、髂骨、肋骨、股骨大轉子、橈骨頭、尺骨下端和肩胛骨等部位的骨髓炎，可將病骨局部切除，這樣恢復較快。
截肢術
應用極少。其指征為：病程較長的慢性骨髓炎受累骨質廣泛，肢體嚴重畸形，患肢失用或周圍皮膚有惡變，如足部多數小骨破壞廣泛，不能徹底清除病灶，肢體已喪失功能者。
預后
該病的預后與治療是否及時、是否出現并發癥、患者免疫力等因素有關。若經過及時、正規且徹底治療，一般可改善癥狀及控制炎癥，但若患者免疫力差，仍有可能使疾病復發。
預防
預防骨髓炎要做到飲食有節，起居有常，還要適當地進行體育鍛煉。
一般感染性疾病的預防
療、療、瘡、癰以及上呼吸道感染都是最常見的感染性疾病，容易繼發感染導致血源性骨髓炎的發生。因此，日常生活中要注意個人衛生，提高自身免疫力，避免療、療、瘡、癰及上呼吸道感染的發生。
積極處理外傷感染
外傷感染是引起骨髓炎的常見原因，在外傷骨折、跌打損傷或術后容易并發壓瘡，此時應及時采取抗感染治療，使患者體內感染的細菌或病毒及早排出體外或消散。
及早發現和治療感染性疾病
一旦發現感染，應及早治療。淺表的感染局部癥狀明顯，容易早期發現。深部感染常難以診斷，臨床可表現為體溫升高和血液指標異常，但局部皮膚不一定有紅、腫、熱、痛等炎癥表現。因此，一旦懷疑深部感染，宜及時就醫，以便早期診斷和治療。
參考資料 >
骨髓炎.www.dayi.org.cn.2025-03-05