竞技宝,猫先生官网,雷火电竞首页

來源：互聯網

葡萄球菌通常是指葡萄球菌屬細菌（學名：Staphylococcus），是一群革蘭染色陽性球菌，鏡下細菌常單個、成雙、成簇或短鏈狀排列，無鞭毛、無芽孢，除少數菌株外一般不形成莢膜。葡萄球菌營養要求不高，兼性厭氧或需氧，28~38℃均能生長，致病菌最適溫度為37℃，pH為4.5~9.8，最適pH為7.4。多數葡萄球菌能分解葡萄糖、麥芽糖及蔗糖，產酸不產生氣。致病性菌株能分解甘露醇。葡萄球菌對外界因素的抵抗力是無芽孢菌中最強的。葡萄球菌廣泛分布于自然界，例如空氣、土壤、物品、人和動物體表及與外界相通的腔道中。

根據ITIS網站（截至2024年5月），葡萄球菌科下葡萄球菌屬共有44個種、21個亞種；臨床上多根據能否產生凝固酶（coagulase），分為凝固酶陽性葡萄球菌（主要為金黃色葡萄球菌）和凝固酶陰性葡萄球菌；也可根據色素、生化反應等表型分類；以金黃色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、腐生葡萄球菌3個種分別代表致病性、正常菌群或機會致病性以及非致病性葡萄球菌。葡萄球菌中金黃色葡萄球菌毒力最強。葡萄球菌在侵入部位大量繁殖的同時，產生各種毒素與酶類，形成病理損害，葡萄球菌感染的典型病理變化是化膿性炎癥及膿腫形成。與葡萄球菌毒素有關的疾病，有毒性休克綜合征、胃腸炎、燙傷樣皮膚綜合征等；與葡萄球菌入侵及播散有關的疾病，有皮膚與皮膚和軟組織感染、敗血癥等。葡萄球菌感染最重要的治療是手術切口和所有化膿灶的充分引流；而嚴重葡萄球菌感染的治療包括加強支持療法，引流膿液及選用適當抗菌藥物等綜合措施。除腐生葡萄球菌外，金黃色葡萄球菌及表皮葡萄球菌對多種抗菌藥物耐藥，故有必要針對其耐藥特點選用敏感的抗菌藥物。由于金黃色葡萄球菌菌血癥易引起各種并發癥，療程通常會拉長至4～6周。

人群中帶有葡萄球菌者相當普遍。人類對葡萄球菌有一定的天然免疫力，只有當皮膚黏膜受傷后，或免疫力降低時，才易引起葡萄球菌感染。葡萄球菌的傳染源主要是帶菌者和患者，通過受損傷的皮膚黏膜或吸入染菌塵埃，或進食含腸毒素的食物可致病。耐甲氧西林金黃色葡萄球菌除了是醫院獲得感染的重要致病菌之外，也逐漸成為社區獲得感染的重要病原體。由于對葡萄球菌致病機制并不完全清楚、流行特征亦未充分闡明，針對性措施尚不十分完善，所以預防葡萄球菌感染仍然是相當棘手的公共衛生問題。因此，對葡萄球菌感染發生和發展的預防應為綜合性措施。

命名

葡萄球菌屬最初與微球菌屬（微球菌屬）歸為一類，最早在1883年由亞歷山大·奧格斯頓（Alexander Ogston）在對與微球菌中毒相關的膿液進行顯微鏡檢查時命名。在他的檢查中，奧格斯頓描述了兩種不同的細胞類型：鏈狀球菌和那些像一串葡萄一樣聚集的細胞，他將后者稱為葡萄球菌（Staphylococcus）（希臘語σταφυλ? (staphylē)，意為一串葡萄）。第二年，安東·J·羅森巴赫（Anton J. Rosenbach）根據它們的色素分離并命名了兩種葡萄球菌種，即金黃色葡萄球菌（S. aureus）和白色葡萄球菌（S. albus），現在稱為表皮葡萄球菌（S. epidermidis）。葡萄球菌屬以羅森巴赫的名字命名為（Staphylococcus，Rosenbach，1884）。

歷史

奧格斯頓在1883年時發現葡萄球菌。20世紀50年代最早出現耐芐青霉素金黃色葡萄球菌。隨著耐酶青霉素（如甲氧西林）和頭孢菌素的廣泛應用，60年代出現耐甲氧西林金黃色葡萄球菌（methicillin-resistant S. aureus，MRSA）。在1950年代末和1960年代初，金黃色葡萄球菌作為住院患者的院內病原體造成了相當大的發病率和死亡率。該物種引起的主要人類感染包括、、膿皰病、燙傷性皮膚綜合征、肺炎、骨髓炎、急性心內膜炎、心肌炎、心包炎、小腸結腸炎、乳腺炎、膀胱炎、前列腺炎、宮頸炎、腦炎、腦膜炎、菌血癥、中毒性休克綜合征以及肌肉、皮膚、泌尿生殖道、中樞神經系統和各種腹內器官的膿腫。此外，葡萄球菌腸毒素也與食物中毒有關。耐甲氧西林金黃色葡萄球菌菌株在1980年代成為醫院的主要臨床和流行病學問題，這些菌株從醫院蔓延到社區。

分類

在歷史上，葡萄球菌屬和微球菌屬的細菌物種曾被認為與口腔球菌屬（Stomatococcus）和動性球菌屬（Planococcus）一起，屬于微球菌科（Micrococcaceae）。后來，通過分子分析、系統發育和化學分類學的數據，科學家們發現葡萄球菌和微球菌并不密切相關。葡萄球菌屬在1925年進行了首次區分為兩個獨立的群，即凝固酶陽性葡萄球菌和凝固酶陰性葡萄球菌。隨后，根據CoNS對新生物菌素的敏感性或耐藥性進行了進一步分類。對新生物菌素敏感的CoNS屬于"表皮葡萄球菌組（S. epidermidis 基團）"，對新生物菌素耐藥的屬于"腐生葡萄球菌種群（S. saprophyticus group）"。1962年以后，通過分子方法對葡萄球菌再次進行廣泛的分類修訂。在2004年更新的《Bergey's Manual of Systematic Bacteriology》第二版中，葡萄球菌屬被重新分類到一個新的科—葡萄球菌科（Staphylococcaceae）。截至2024年4月，根據ITIS網站，葡萄球菌屬共有44個種、21個亞種。葡萄球菌屬還有其他分類，如：

根據色素、生化反應等表型分類

按照傳統分類，葡萄球菌屬中的金黃色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、腐生葡萄球菌（S. saprophyticus）3個種分別代表致病性、正常菌群或機會致病性以及非致病性葡萄球菌。

資料整理自：

根據有無凝固酶

臨床上多根據能否產生凝固酶（coagulase），分為凝固酶陽性葡萄球菌（主要為金黃色葡萄球菌）和凝固酶陰性葡萄球菌（coagulase-negative staphylococcus，CNS）。凝固酶陽性的葡萄球菌可被相應的噬菌體裂解，又分為4個噬菌體群和23個噬菌體型。葡萄球菌的噬菌體分型在流行病學調查、追查傳染源和研究菌體分型與疾病類型間的關系均有重要作用。

根據核酸分析的遺傳學分類

隨著分子生物學技術的發展，出現了脫氧核糖核酸和核糖核酸分析的遺傳學分型方法，其特異性比表型分類法高。如DNA脈沖電泳和PCR法分型等方法。依據16SrRNA不同，把葡萄球菌屬又分為40個種和24個亞種。

病原學

形態特征

葡萄球菌屬均革蘭染色陽性，呈球形或橢圓形，直徑0.5-1.5μm。固體培養基上菌落涂片，鏡下可見細菌常成堆或成簇排列，類似葡萄串狀；液體培養基或膿液直接涂片，鏡下細菌常單個、成雙、成簇或短鏈狀排列。無鞭毛、無芽孢，除少數菌株外一般不形成莢膜。

培養特性

營養要求不高，兼性厭氧或需氧，28~38℃均能生長，致病菌最適溫度為37℃，pH為4.5~9.8，最適pH為7.4。在血瓊脂平板上培養18～24h，形成直徑2mm左右、凸起、表面光滑、濕潤、邊緣整齊的有色菌落。因菌種不同而產生不同顏色的脂溶性色素，菌落可呈現金黃色、白色或檸檬色等。金黃色葡萄球菌在血瓊脂平板上生長時，其菌落周圍會形成明顯的透明（β）溶血環。表皮葡萄球菌在血瓊脂平板上呈白色或無色菌落，菌落周圍無溶血環。腐生葡萄球菌在血瓊脂平板上呈檸檬黃色或無色菌落，菌落周圍亦無溶血環。葡萄球菌在肉湯培養基中呈均勻混濁生長。

生化反應

多數葡萄球菌能分解葡萄糖、麥芽糖及蔗糖，產酸不產生氣。致病性菌株能在無氧條件下分解甘露醇產酸。

抗原結構

葡萄球菌A蛋白（staphylococcal protein A，SPA），存在于菌體細胞壁的一種表面蛋白，90%以上的金黃色葡萄球菌含有此抗原。SPA可與人類及多種哺乳動物的IgG Fc段非特異性結合，SPA與IgG結合后的復合物具有抗吞噬、促細胞分裂、引起超敏反應等多種生物學活性。臨床上常用含SPA的葡萄球菌作為載體，結合已知的特異性抗體后，檢測多種微生物抗原，此試驗稱為協同凝集試驗。

莢膜，宿主體內的大多數金黃色葡萄球菌表面存在著莢膜多糖，表皮葡萄球菌僅個別菌株有此抗原。有利于細菌黏附到細胞表面（如生物性瓣膜、導管、人工關節等），與細菌的侵襲力有關。

多糖抗原，為半抗原，存在于細胞壁上。具有群抗原特異性，A群多糖抗原化學組成為磷壁酸中的N-乙酰氨基葡萄糖核糖醇殘基，B群多糖抗原化學組成是磷壁酸中的N-乙酰葡糖胺丙三醇殘基。

抵抗力

葡萄球菌對外界因素的抵抗力是無芽胞菌中最強的。其在含10%～15%NaCI的培養基中仍能生長，對堿性染料如甲基紫敏感。在干燥的膿液或者痰液中可以存活2～3個月。采用熱力滅菌法80℃加熱30min才能將其殺死。近年來由于廣泛應用抗生素，耐藥菌株迅速增多，尤其是耐甲氧西林金黃色葡萄球菌已經成為醫院內感染最常見的致病菌。金黃色葡萄球菌對青霉素的耐藥率高于90%，對替考拉寧、萬古霉素和利奈唑胺100%敏感。耐甲氧西林金黃色葡萄球菌的分離率在逐年上升，2019年總體接近30%。

毒素與酶

1.凝固酶：金黃色葡萄球菌產生的凝固酶有兩種。①游離凝固酶：分泌至菌體外，被血漿中凝固酶反應因子激活，使液態纖維蛋白原成為固態纖維蛋白，導致血漿凝固。②結合凝固酶：結合在菌體表面（不釋放），具有纖維蛋白原受體，可通過與纖維蛋白原結合，將其變為纖維蛋白而使細菌凝聚，亦稱凝聚因子（clumping factor）。凝固酶陽性菌進入機體后，使周圍血液或血漿中的纖維蛋白包被在菌體表面，除抵抗吞噬細胞的吞噬或胞內消化作用外，還可保護細菌免受血清殺菌物質的作用。病灶周圍也常有纖維蛋白的凝固和沉積，細菌不易向外擴散，故葡萄球菌感染常有病灶局限化、膿汁黏稠、易形成血栓等特征。

2.葡萄球菌溶素（staphylolysin）：金黃色葡萄球菌可產生α、β、γ和δ共4種葡萄球菌溶素，化學成分為蛋白質，具有反應原性。其中α溶素不僅對多種哺乳動物紅細胞有溶血性貧血作用，對免疫細胞、血小板、肝細胞、成纖維細胞、血管平滑肌細胞等也有毒性作用。α溶素經甲醛處理后可脫毒制成類毒素，β溶素可損傷紅細胞、白細胞、巨噬細胞和纖維細胞，γ溶素作用類似下述殺白細胞素，δ溶素具有光譜溶細胞作用。

3.殺白細胞素（leukocidin）：可破壞人和動物的中性粒細胞和巨噬細胞，其機制是改變細胞膜的結構，在膜上形成小孔，使細胞對陽離子的通透性增加，最終導致細胞死亡。死亡的細胞可形成膿栓。

4.腸毒素（enterotoxin）：30%-50%金黃色葡萄球菌可產生腸毒素，由染色體編碼，其激活可能與質粒上編碼的激活蛋白質有關。葡萄球菌腸毒素為一組耐熱的可溶性蛋白質，已鑒定的有11個血清型（A~K），其中C型又可分為C1、C2、C3三個亞型，各型均可致食物中毒。葡萄球菌腸毒素加熱100℃、30分鐘不被破壞，能夠抵抗胃腸液中蛋白酶的水解作用。食物如被產毒株污染可引起以嘔吐為主要臨床癥狀的急性胃腸炎、食物中毒。研究發現，某些葡萄球菌腸毒素具有超抗原作用，可多克隆激活T細胞，釋放大量的TNF、IL-1、IFN-γ等細胞因子而致疾病。

5.表皮剝脫毒素（exfoliatin）：又稱表皮溶解毒素，可引起燙傷樣皮膚綜合征。是一種外毒素，分為A型和B型。表皮剝脫毒素能裂解皮膚細胞間橋小體，破壞細胞間的連接，可引起葡萄球菌燙傷樣皮膚綜合征。具有反應原性，可制成類毒素。

6.毒性休克綜合征毒素1（Toxic Shock 綜合征 Toxin-1，TSST-1）：也是一種外毒素，可引起機體多器官或系統的功能紊亂或毒性休克綜合征。

7.耐熱核酸酶：由致病性葡萄球菌菌株產生，耐熱，可降解核酸，臨床上將其作為測定葡萄球菌是否有致病性的重要指標之一。

傳播機制

傳染源

主要是帶菌者和患者。人群帶菌者相當普遍，在一般人群中約15%鼻咽部帶菌，醫護人員帶菌率約30%以上，免疫缺陷者、ICU病房患者帶菌率亦很高。持續帶菌與間歇帶菌均可見，且耐藥菌株占一定比例。自身感染部位的金黃色葡萄球菌與鼻咽部攜帶的金黃色葡萄球菌分子生物學特點一致，說明金黃色葡萄球菌帶菌者可引起自身感染。

傳播途徑

主要為受損傷的皮膚黏膜或吸入染菌塵埃，進食含腸毒素的食物亦可致病。病房中凡可引起塵埃飛揚的操作（如整理床鋪），均易導致葡萄球菌的傳播。接受各種留置導管（如靜脈導管、氣管導管、尿管留置等）較長者，外源性感染者增多，主要是耐甲氧西林金黃色葡萄球菌。染菌手直接接觸易感者為傳播金黃色葡萄球菌感染的重要途徑，在醫院內尤為重要。

易感與高危人群

醫院中較易發生金黃色葡萄球菌感染的是有創傷、燒傷、營養不良、免疫缺陷病、惡性腫瘤、肺部疾患、糖尿病及尿毒癥患者，以及新生兒和老年人等。農民、工人及兒童因受傷機會多而易患金黃色葡萄球菌感染。

潛伏期

葡萄球菌產腸毒素株在合適溫度下，產生大量腸毒素，人食用被污染的食物導致食物中毒，潛伏期為1～6小時。耐甲氧西林金黃色葡萄球菌可引起細菌感染，其潛伏期通常是可變的，一般為4-10天。

發病機制

發病與否主要取決于葡萄球菌的毒力（主要是各種毒素與酶）與宿主免疫防御功能之間的關系。毒力強的菌株對于正常宿主，或低致病性菌株對免疫缺陷病的宿主，均可導致感染。某些感染過程中還有Ⅰ、Ⅳ型變態反應的參與。

宿主對金黃色葡萄球菌的防御機制主要是非特異性的。少量細菌越出寄居范圍侵入深部組織，中性粒細胞、巨噬細胞和血清因子可迅速將病原及炎癥局限化，導致局部感染，甚至化膿和膿腫形成。在少數情況下，如擠壓瘡癤破壞了局部防御功能，為細菌入侵與擴散創造了條件，導致金黃色葡萄球菌侵入血循環而引起敗血癥、器官感染及遷徙性病灶。

金黃色葡萄球菌感染的常見誘因有：①皮膚損傷，如各種傷口、燒傷、壓瘡及皮膚病等；②呼吸道損傷，如麻疹、流感、肺部手術后，氣管插管及氣管切開等；③免疫細胞缺陷，如中性粒細胞減少、糖尿病所致白細胞功能缺陷等；④其他因素，如體液免疫缺陷病（低球蛋白血癥、IgM減少等）、藥物（廣譜抗菌藥物、腎上腺皮質激素等）治療、放射治療及各種診斷治療操作（如人工瓣膜、人造血管、起搏器及內鏡等）所致損傷。醫療器械作為一種異物存在，是發生感染的重要誘因。

病理改變

化膿性炎癥及膿腫形成是葡萄球菌感染的典型病理變化。無論是皮膚軟組織局部病變，還是全身某一器官的病變，均基本相似。在侵入部位，葡萄球菌在大量繁殖的同時，產生各種毒素與酶類，并形成病理損害；受感染宿主在病理損害的刺激下，中性粒細胞與巨噬細胞進入葡萄球菌所在部位吞噬細菌，使病灶局限化，最終呈現化膿性炎癥的特點。在此基礎上，局部尚有小血栓形成，纖維蛋白沉積以及血供障礙，最終組織壞死與液化，直至形成膿腫。

臨床表現

與葡萄球菌毒素有關的疾病

胃腸炎

有兩種，一種是進食含腸毒素食物引起的食物中毒，另一種是抗菌藥物應用后所致的抗生素相關性腸炎。進食金黃色葡萄球菌污染的食物后，平均2-3h后突然出現惡心、嘔吐、中上腹痛，繼以腹瀉，呈水樣或便溏。惡心與嘔吐最為突出，嘔吐物可為膽汁性，劇烈吐瀉可致脫水及虛脫。極少數患者可有發熱。多數患者一般在數小時至1日內迅速恢復。當優勢菌被抗生素藥抑制，耐藥的金黃色葡萄球菌大量繁殖并產生腸毒素而引起腹瀉。輕者每日2-3次，重者30余次，為黃綠色稀便，病重者含血液、黏液及偽膜。腹痛一般不顯著，可伴嘔吐。吐瀉嚴重者可致脫水、電解質紊亂及血尿素氮增高。

毒性休克綜合征

毒性休克綜合征毒素1（toxic shock 綜合征 toxin-1，TSST-1）引起毒性休克綜合征（TSS）。TSS起病時表現為非特異性的流感樣癥狀。月經相關TSS病例通常在月經開始后2或3日發病。患者表現為發熱、低血壓、不同程度的紅色皮疹。黏膜受累很常見（如結膜充血）。TSS可迅速進展為嘔吐、腹瀉、精神錯亂、肌痛、腹痛等癥狀。這些癥狀體現了這種疾病累及多系統的特征，包括肝、腎、胃腸道、中樞神經系統。皮膚脫屑常發生于康復期，大多在發病后1~2周。

燙傷樣皮膚綜合征

燙傷樣皮膚綜合征（staphylococcal scalded skin 綜合征，SSSS），又稱紅皮病，由金黃色葡萄球菌產生的表皮剝脫性毒素引起。燙傷樣皮膚綜合征常見于兒童，5歲以下占90%以上，尤以新生兒及嬰兒多見。感染灶以體表化膿性感染占絕大多數。致病菌主要是噬菌體Ⅱ群金黃色葡萄球菌，其產生的紅疹毒素和剝脫性毒素可導致皮膚紅斑及表皮剝脫。全身癥狀重，發熱高；先于面部出現彌漫性紅斑，迅速蔓延至軀干及四肢，皮損處有觸痛，表皮淺層起皺、剝脫或引起松弛大皰，伴輕度滲出液，Nikolsky征陽性（即輕擦皮膚可致剝離），恢復期出現脫屑。

葡萄球菌猩紅熱屬燙傷樣皮膚綜合征的輕型。起病急，有短期發熱；充血、扁桃體腫大、口周蒼白圈及Pastia線，分別占30%左右。皮疹為猩紅熱樣，可伴斑疹、丘疹及輕度水腫等，多為全身分布，少數以病灶為中心向外擴展。恢復期一般無脫屑。

與葡萄球菌入侵及播散有關的疾病

皮膚與軟組織感染

大多數為金黃色葡萄球菌引起，少數為表皮葡萄球菌所致。主要有癤、癰、毛囊炎、甲溝炎、外耳炎、海綿竇血栓形成、麥粒腫、傷口感染、壓瘡感染、蜂窩織炎、乳腺膿腫及肛周膿腫等。

敗血癥

大多數為金黃色葡萄球菌引起，表皮葡萄球菌較少見。一般在發生敗血癥前有某種皮膚感染灶，部分無明確原發感染灶。起病多急，出現寒戰、弛張熱或消耗熱型、關節痛，常有肝脾大；雖有嚴重毒血癥癥狀，而感染性休克的發生率較革蘭陰性桿菌敗血癥為低。少數病例有瘀點，有的可見蕁麻疹和猩紅熱樣皮疹。膿皰疹發生率低。約半數患者病程中出現遷徙性損害或膿腫，主要為皮下膿腫、肺炎和胸膜炎、化膿性腦膜炎、腎膿腫、關節膿腫、肝膿腫及心內膜炎等。金黃色葡萄球菌敗血癥時肺部病變常較突出，約占半數病例，表現為咳嗽、咯膿血痰、胸痛和氣急。胸部X線示兩肺中下野有多數斑片狀影或早期出現胸水和氣胸。

心內膜炎

大多呈急性經過，起病急，有寒戰、高熱及毒血癥癥狀。因常發生于心臟原來正常的患者，早期可無雜音。皮膚和黏膜瘀點出現率遠較草綠色鏈球菌所致者少；腎、腦、眼底等的栓塞癥狀不多見。早期即可有心功能不全，較易發生心肌、心包、腦、腦膜、腎及肺等處的膿腫或化膿性栓塞。

肺炎及膿胸

可分為原發（吸入）性及繼發（血源）性兩類。患者以嬰幼兒多見。病情發展多迅速，可有寒戰、高熱、呼吸困難、發紺、胸痛等，咳淡黃或橙紅色稠痰，而肺部無明顯實變體征，與病情不平行。可短期內出現呼吸、循環衰竭。胸部X線可見多發性炎癥陰影或膿腫、蜂窩狀改變及肺大泡形成等。膿胸往往繼發于肺炎或肺膿腫，胸部手術后亦可并發膿胸。

腦膜炎

多見于2歲以下，但成人占一定比例，多有肺部感染、癤腫（面部并發海綿竇靜脈炎、中耳炎等）。起勢較緩，發熱伴持久而劇烈的頭痛，頸強直較一般腦膜炎明顯。病初可見到瘀點或蕁麻疹，有時可見到猩紅熱樣皮疹及小膿皰。易伴發肺炎。早期腦脊液清濁不一，初起腦脊液中白細胞總數可低于1×109/L，因此早期可誤診為流行性乙型腦炎及結核性腦膜炎等。

尿路感染

表皮葡萄球菌及其他凝固酶陰性葡萄球菌尿路感染常見于尿路阻塞或留置導尿管的老年住院患者，一般無癥狀，移除導管后其病原菌即自行消失：但在少數情況下也可出現癥狀而需抗菌藥物治療。腐生葡萄球菌尿路感染在國外較常見，多見于女性，常累及上尿路，或導致膀胱炎。金黃色葡萄球菌可通過兩種途徑引起尿路感染：一是在敗血癥時侵入腎皮質，二是在下尿路病變或留置導管的基礎上引起下尿路感染。

骨及關節感染

骨髓炎多見于兒童及青年，男多于女，一般繼發于外傷感染后，發生于小腿者較多，表現為局部疼痛、活動受限，繼而出現局部腫脹、發紅、發熱，伴體溫升至39°C以上、乏力及全身疼痛等毒血癥癥狀。椎骨骨髓炎大多見于成人，除局部疼痛外，常無其他癥狀，因而不易診斷。金黃色葡萄球菌關節炎各年齡均有發生，可累及正常或已有病變的關節，或發展為關節膿腫。類風濕關節炎患者長期應用腎上腺皮質激素時，其所致感染與類風濕關節炎重新發作不易區別。

診斷檢查

實驗室檢查

血常規

免疫細胞總數及中性粒細胞顯著增高，可有核左移。年老體弱、兒童或機體反應較低者白細胞可以不高。金黃色葡萄球菌敗血癥患者白細胞總數明顯增高和降低者，提示感染嚴重，預后不良。

病原學檢查

對病灶處的膿性分泌物可作直接涂片鏡檢，根據細菌形態、排列和染色性質作出初步診斷。

疑為敗血癥和心內膜炎者應常規做血培養。應用抗菌藥物前，在寒戰、高熱時取血2~3次，每次間隔15~20分鐘，采血量不少于5ml，連續采血2日。據調查，每次多采血1ml，可提高陽性率3%。有人統計在應用抗菌藥物前培養1次的陽性率為80%，2次的陽性率為90%，3~4次的陽性率可達95%~98%以上。已用抗菌藥物者則陽性率降至40%左右，但在每日高熱時仍需取血培養2~3次。如培養出表皮葡萄球菌，不可輕易認定為污染，特別是兩次以上獲得同一表皮葡萄球菌，則更可明確診斷。由于廣泛應用抗生素的影響，L型金黃色葡萄球菌感染有所增多，普通培養往往陰性，從而導致漏診。一組報告采用l型細菌培養法（即高滲培養）診斷小兒金黃色葡萄球菌敗血癥21例，其中常規血培養僅1例陽性。

從其他體液中亦可培養出金黃色葡萄球菌，如腦膜炎患者的腦脊液、肺炎患者的痰液、TSS患者的陰道及宮腔或其他感染部位分泌物和骨髓炎患者的局部分泌物，均有分離出致病菌的機會。

血清學檢查

當臨床疑診金黃色葡萄球菌敗血癥及心內膜炎時，而血培養多次陰性者，可作血清磷壁酸抗體檢測。磷壁酸抗體一般于感染后7~12日出現，治療后2~4周效價下降，于2~5個月消失。除淺表感染時多為陰性外，其他金黃色葡萄球菌感染者的陽性率均高，如金黃色葡萄球菌心內膜炎患者中約90%為陽性，假陰性率為5%~10%，假陽性率為2%~3%。磷壁酸抗體的應用及意義為：①疑診金黃色葡萄球菌心內膜炎而血培養陰性者，如抗體陽性，可確診；②深部金黃色葡萄球菌感染難以作培養者，抗體陽性可確診，但陰性不能排除金黃色葡萄球菌感染；③判斷抗菌藥物對心內膜炎的療效，有效時抗體滴度迅速降低；④判斷復發，復發時抗體滴度驟然增高。

PCR

PCR靈敏度高，特異性強，將PCR擴增與基因序列測定相結合，可極大降低假陽性率。

診斷與鑒別診斷

在金黃色葡萄球菌皮膚皮膚和軟組織感染中，局限性感染如癤、癰、膿皰瘡等一般不難診斷。

燙傷樣皮膚綜合征應與藥物引起的中毒性表皮壞死松解癥（drug-induced toxic epidermal necrolysis，DTEN）相鑒別，后者系藥物所致，病前有用藥史，多見于成人，皮疹為全身性，皮膚觸痛輕，而黏膜同時受累，病程長，可持續1~3周，對抗菌藥物無效，大劑量腎上腺皮質激素有效，病死率較高。

葡萄球菌猩紅熱主要應與猩紅熱鑒別，葡萄球菌猩紅熱病前多有體表化膿性感染，較少出現猩紅熱常見的軟腭黏膜疹、草莓舌、口周蒼白及頸淋巴結腫大，皮膚脫屑更少見，皮疹形態以潮熱充血疹多見，而猩紅熱以潮紅充血疹加雞皮疹多見，感染部位分泌物培養可提供有力的鑒別依據。

全身性及內臟金黃色葡萄球菌感染有時不易診斷，出現以下情況者應高度警惕：①病前有明顯的金黃色葡萄球菌感染誘因，如皮膚和黏膜損傷、免疫功能缺陷、長期應用廣譜抗菌藥物及腎上腺皮質激素等藥物，或有不潔飲食史、污染手術史及注射史等；②由于金黃色葡萄球菌致病性強，臨床表現如毒血癥癥狀較重，且發展較快；③金黃色葡萄球菌感染容易形成遷徙性損害，一般為局部膿腫，其中在皮膚及皮下者較易發現，而深部膿腫則較隱蔽，一經發現，有助于診斷；④金黃色葡萄球菌常對多種抗菌藥物耐藥，如使用一般抗菌藥物療效不佳，亦應注意金黃色葡萄球菌感染的可能。

干預治療

治療原則

手術切口和所有化膿灶的充分引流是葡萄球菌感染最重要的治療。社區獲得性耐甲氧西林金黃色葡萄球菌的出現增加了膿液培養的重要性，用于明確致病病株及其藥敏。假體相關感染的治療通常須移除假體設備。對無法移除假體的感染或凝固酶陰性葡萄球菌引起的感染，不移除假體而首先啟動藥物治療的決策需非常謹慎。由于金黃色葡萄球菌菌血癥易引起各種并發癥（如心內膜炎、感染灶播散），療程通常會拉長至4～6周，除非確定患者屬于發生上述并發癥的低危人群。

嚴重葡萄球菌感染的治療包括加強支持療法，引流膿液及選用適當抗菌藥物等綜合措施。除腐生葡萄球菌外，金黃色葡萄球菌及表皮葡萄球菌對多種抗菌藥物耐藥，故有必要針對其耐藥特點選用敏感的抗菌藥物。

抗菌治療療程

關于金黃色葡萄球菌感染治療療程仍有爭議。復雜性菌血癥患者發生心內膜炎和感染灶播散的風險增加。發生復雜性菌血癥的高危因素包括：治療96小時后血培養仍持續陽性、社區獲得的金黃色葡萄球菌感染、無法移除感染源（如血管內導管）、感染有皮膚表現或菌栓栓塞表現。對于免疫功能正常的患者，如預計進行短程治療，檢查經食管超聲心動圖排除心內膜炎是必要的，因為無論是臨床表現還是其他實驗室檢查結果都無法準確排查菌血癥是否累及心臟。此外，建議積極進行影像學檢查以明確潛在的感染播散灶。必須仔細評估所有有臨床癥狀的身體部位。

抗菌藥物選擇

由于多藥耐藥菌株的流行，凝固酶陽性和凝固酶陰性葡萄球菌感染的抗菌藥物選擇日益困難。葡萄球菌對多種抗生素類別（包括β-內酰胺類、氨基糖苷類、氟喹諾酮類和較少一部分的糖肽類）的耐藥均有所增加。凝固酶陰性葡萄球菌的耐藥趨勢更明顯：醫院獲得的凝固酶陰性葡萄球菌有80%以上對甲氧西林耐藥，而這些耐甲氧西林菌株通常也對大多數其他抗生素耐藥。

特殊情況下的抗菌治療

治療簡單皮膚皮膚和軟組織感染，口服抗葡萄球菌藥物通常可以達到成功療效。對于其他感染，建議靜脈用藥。金黃色葡萄球菌心內膜炎是一種嚴重的感染，通常需要立即進行經驗性抗菌治療。對于自體瓣膜心內膜炎，推薦使用β-內酰胺類藥物聯合治療，而對于耐甲氧西林金黃色葡萄球菌，則建議使用萬古霉素或達托霉素。治療周期一般為4至6周，但假體瓣膜心內膜炎可能需要更長時間的治療和手術干預。在治療兒童的骨髓炎或成人的關節感染時，療程和方法也會根據具體情況進行調整，以確保感染得到有效控制。

葡萄球菌感染經驗性治療的用藥選擇某種程度上取決于當地特定（葡萄球菌流行株）的藥敏情況。萬古霉素和達托霉素日益成為社區獲得性和醫院獲得性感染的首選藥物。社區獲得性皮膚軟組織耐甲氧西林金黃色葡萄球菌感染的增加引起了人們對確定合適經驗療法的關注。對耐甲氧西林金黃色葡萄球菌有效的口服制劑包括克林霉素、甲氧芐啶一磺胺甲噁唑、多西環素、利奈唑胺和特地唑胺。

中毒性休克綜合征的治療

支持療法、糾正低血壓是TSS治療的主要方法。患者可能需要液體復蘇以及升壓藥物治療。應立即清除衛生棉條或其他體內填充物。抗生素的作用不太確切。一些研究者建議使用克林霉素聯合半合成芐青霉素或萬古霉素（如分離株對甲氧西林耐藥）。之所以推薦使用克林霉素，是因為它是一種蛋白質合成抑制劑，可以減少體外毒素合成。利奈唑胺可能是有效的。聯用半合成青霉素或糖肽類是為了消除任何潛在的感染灶，消除定植的細菌，減少感染復發的風險。一些報道表明靜脈注射免疫球蛋白成功協助治療TSS。糖皮質激素在這種疾病治療中的作用尚不確定。

其他毒素介導疾病的治療

葡萄球菌性食物中毒的治療僅為支持對癥處理。對于SSSS，抗菌治療的目標主要針對原發感染灶。

預防免疫

預防

由于對葡萄球菌致病機制并不完全清楚、流行特征亦未充分闡明，針對性措施尚不十分完善，所以預防葡萄球菌感染仍然是相當棘手的公共衛生問題。對葡萄球菌感染發生和發展的預防應為綜合性措施：①保持皮膚清潔，避免創傷；②做好病房消毒隔離工作，防止金黃色葡萄球菌交叉感染；③合理處理醫護人員中的金黃色葡萄球菌帶菌者，必要時調離工作；④及早發現感染灶，按需要給予適當抗菌藥物，并施行必要的手術如切開引流、排膿等；⑤對于瘡癤不宜擠壓或挑刺，特別是在頭面部；合理應用腎上腺皮質激素、廣譜抗菌藥物及各種導管、插管等；⑥加強慢性病及重危患者的支持療法，減輕免疫缺陷病的負面影響，并增強機體防御功能。

免疫

人類對葡萄球菌有一定的天然免疫力。只有當皮膚黏膜受傷后，或患有慢性消耗性疾病如結核病、糖尿病、腫瘤等以及其他病原體感染導致宿主免疫力降低時，才易引起葡萄球菌感染。患病恢復后雖能獲得一定的免疫力，但不強，難以防止再次感染。所以要注意個人衛生、消毒隔離和防止醫源性感染。

流行病學

人群分布

葡萄球菌廣泛分布于自然界，例如空氣、土壤、物品、人和動物體表及與外界相通的腔道中。大部分是不致病的腐物寄生菌。一般鼻咽部帶菌率為20%～50%，醫務人員的帶菌率可高達70%以上，是醫院內交叉感染的重要傳染源。社區獲得性感染，主要發生在團隊運動員、軍人、囚犯、無家可歸者、生活在封閉機構的兒童以及屬于一般稱為“社區”的門診患者中。與動物有關的FAI（農場獲得性感染），也稱為LAI（牲畜獲得性感染）；這些疾病的病原體定植于與動物有過直接或間接接觸的人群。

金黃色葡萄球菌是一種與人類共生的正常菌群，同時也是一種條件致病菌，并且是醫院內感染的常見原因，尤其在新生兒重癥監護室（NICU）中。在健康人群中，大約30%的人有過金黃色葡萄球菌定植，而10%的人有持續性定植。在特定人群中，如依賴胰島素治療的糖尿病患者、HIV患者、血液透析患者、靜脈吸毒者和有皮膚破損者，金黃色葡萄球菌的定植率更高。

發病情況

作為最重要的食物中毒之一，葡萄球菌性食物中毒現象在全球廣泛存在。在美國，由葡萄球菌引起的食源性疾病在所有食源性疾病中排第五位。在歐洲，由葡萄球菌引起的食物中毒在所有常見病原體引起的食源性疾病中排第四位。在中國，大部分地區15%以上的食品樣品中存在金黃色葡萄球菌，且在偶然爆發的食物中毒事件中，90%以上是由金黃色葡萄球菌引起。

耐甲氧西林金黃色葡萄球菌除了是醫院獲得感染的重要致病菌之外，逐漸成為社區獲得感染的重要病原體，全球多地區均有報道社區獲得性耐甲氧西林金黃色葡萄球菌感染暴發。金黃色葡萄球菌感染一般呈散發，亦可呈流行或暴發，后者多為耐甲氧西林金黃色葡萄球菌菌株或毒力強的菌株所致。全年均可發生，以夏秋季發病較多。金黃色葡萄球菌毒素休克綜合征（TSS）在20世紀80年代初引起了人們的注意，與新引進入市場的一種高吸水性衛生棉條的使用有關。非月經相關的TSS常見于外科或產后傷口感染患者。

金黃色葡萄球菌（Staphylococcus?aureus，SA）多感染嬰幼兒，分甲氧西林敏感金黃色葡萄球菌（Methicillin-sensitive?staphylococcus?aureus，MSSA）和耐甲氧西林金黃色葡萄球菌，MSSA和MRSA均可引起休克型肺炎或壞死性肺炎，中國也有兒童社區獲得性MRSA（CA-MRSA）肺炎報道，該菌感染病死率較高。

皮膚皮膚和軟組織感染、食物中毒、尿路感染及骨髓炎等預后良好。敗血癥在有效藥物處理下病死率仍高，約30%。因腦膜炎死亡者可達50%~60%。治療早晚對肺炎患者的影響較大，在積極治療下病死率為15%~20%，否則可達50%左右，幼兒和老年者的預后較差。對同一部位感染而言，MRSA所致者的預后比敏感菌所致者差，原因是抗感染效果差，病死率高。TSS的病死率約3%~6%。

代表病菌

根據產生的色素以及生化反應的不同，將葡萄球菌屬分為金黃色葡萄球菌（S. aureus）、表皮葡萄球菌（S. epidermidis）和腐生葡萄球菌（S. saprophyticus）等三個代表種。

金黃色葡萄球菌

金黃色葡萄球菌是眾多葡萄球菌種類中毒力最強的，即便有多種有效的抗生素，金黃色葡萄球菌感染依然是引起全球范圍內致死性感染的重要病原體。金黃色葡萄球菌是一種多功能細菌，能通過產生毒素和非毒素介導的機制致病。該細菌可以引起多種醫院獲得或社區獲得的感染，嚴重程度從皮膚軟組織輕癥感染到危及生命的全身系統性感染，不一而足。

金黃色葡萄球菌是革蘭染色陽性，菌體球形，直徑約1.0μm，固體培養基上生長時常呈葡萄串狀排列，膿汁或液體培養基中散在排列。無鞭毛，不形成芽孢，有毒株可形成莢膜。該菌營養要求不高，在普通培養基上生長良好。需氧或兼性厭氧，在18~40℃均可生長。耐鹽性強，在含有100~150g/L NaCl培養基中能生長，故可用高鹽培養基分離菌種。普通瓊脂平板上形成圓形、表面光滑濕潤、不透明的菌落。典型菌株產生脂溶性的金黃色色素而使菌落皇金黃色。在血瓊脂平板上，因金黃色葡萄球菌（S.aureus）能產生葡萄球菌溶素，在菌落周圍形成明顯的透明溶血環。

金黃色葡萄球菌可進一步用噬菌體分型，分為4群23型。噬菌體分型在流行病學調查時追蹤傳染源及研究菌型與疾病關系上均有重要意義。金黃色葡萄球菌對外界抵抗力較強，它在干燥的膿液、痰液中可存活2~3個月，60℃加熱1小時或80℃加熱30分鐘才能將其殺死，對芐青霉素、金霉素、慶大霉素等高度敏感。但該菌容易產耐藥性，多年抗生素的選擇作用導致耐藥菌株越來越多。其中耐甲氧西林金黃色葡萄球菌已成為院內感染及深部感染的最常見致病菌，而且致死率相當高。

表皮葡萄球菌

表皮葡萄球菌是一種凝固酶陰性、革蘭氏陽性球菌，可形成簇狀，是一種過氧化氫酶陽性和兼性厭氧菌。它通常定植于人體皮膚和黏膜表面，不致病。然而，表皮葡萄球菌常通過假體裝置（如人工瓣膜、心臟裝置、靜脈導管等）侵入人體，少量表皮葡萄球菌沿著假體裝置進入血液，產生莢膜，保護它們免受宿主免疫防御或抗菌劑的侵害。表皮葡萄球菌是院內感染的常見原因之一，感染率與金黃色葡萄球菌相當。

表皮葡萄球菌和其他凝固酶陰性葡萄球菌是靜脈內導管感染相關血流感染的主要原因之一。感染主要發生在細菌從患者皮膚轉移到導管表面，但它們也可以通過管腔表面遷移。對于患有導管感染的患者，他們可能表現出局部癥狀，如導管插入部位周圍的炎癥、紅腫或化膿。他們也可能表現出全身癥狀，如發熱、低血壓和敗血癥的其他癥狀。表皮葡萄球菌也是感染性心內膜炎主要原因之一。

腐生葡萄球菌

腐生葡萄球菌（Staphylococcus saprophyticus）是一種革蘭氏陽性、凝固酶陰性、非溶血性球菌，它是導致單純性無并發癥尿路感染（UTI）的常見原因，尤其是在年輕性活躍的女性中。較少見的情況下，它還導致包括急性腎盂腎炎、尿道炎、附睪炎和前列腺炎在內的并發癥。

急性單純性尿路感染的特征是排尿困難和尿頻，常見于免疫正常的非妊娠成年女性，并且是女性最常見的細菌感染。復雜感染通常涉及免疫受損、老年、男性、孕婦、糖尿病患者，以及有泌尿系統異常（如留置導尿管或腎臟疾病）的患者。

腐生葡萄球菌可以通過其對新生物菌素的耐藥性來區分其他凝固酶陰性葡萄球菌。與其他泌尿道病原體一樣，腐生葡萄球菌利用尿素酶產生氨。然而，與許多這些生物不同的是，它不能還原硝酸鹽。

腐生葡萄球菌是人類正常菌群的一部分，定植在會陰、直腸、尿道、宮頸和胃腸道。還發現，腐生葡萄球菌是豬和牛常見的胃腸道菌群，因此可能通過食用這些動物的食物傳播給人類。

必威电竞|足球世界杯竞猜平台

命名

歷史

分類