流行性乙型腦炎（epidemic 腦炎 B）簡稱乙腦，又稱日本腦炎，是由乙型腦炎病毒（Japanese encephalitis 病毒，JEV）引起的以腦實(shí)質(zhì)炎癥為主要病變的中樞神經(jīng)系統(tǒng)急性傳染病。臨床上以高熱、意識障礙、抽搐、病理反射及腦膜刺激征為特征。約10%的乙腦患者發(fā)生不同并發(fā)癥，其中以支氣管肺炎最常見。
臨床通過流行病學(xué)、乙腦的癥狀體征及腦脊液中特異性IgM抗體，腦脊液、腦組織、血清分離到乙腦病毒等來診斷乙腦。乙腦尚無特效的抗病毒治療藥物，早期可試用利巴韋林、干擾素及采取積極的對癥和支持治療。輕型和普通型大多可順利恢復(fù)，重型和暴發(fā)型患者的病死率可高達(dá)20%以上。該病應(yīng)采取以防蚊、滅蚊及預(yù)防接種為主的綜合措施來進(jìn)行預(yù)防。
乙腦是中國法定乙類傳染病，經(jīng)蚊叮咬而傳播，傳染源為人與動物（如豬、牛、馬、羊、雞、鴨、鵝等），常流行于夏秋季，主要分布于亞洲。東南亞和西太平洋地區(qū)是乙腦的主要流行區(qū)，中國除東北、青海省、新疆及西藏自治區(qū)外均有乙腦流行，發(fā)病農(nóng)村高于城市。乙腦集中發(fā)病少，呈高度散發(fā)性。全球乙腦病例可能接近每年175000例。根據(jù)衛(wèi)健委發(fā)布的《2022年我國衛(wèi)生健康事業(yè)發(fā)展統(tǒng)計公報》統(tǒng)計，2022年我國乙型腦炎發(fā)病例數(shù)為146例，死亡人數(shù)為3人。1871年，日本記錄了第一例乙腦臨床病例，1934年在日本發(fā)現(xiàn)乙腦的病原體，中國于1939年分離到該病原體。乙腦在中國曾多次暴發(fā)流行，解放后第一次大流行為1966年，發(fā)病人數(shù)達(dá)15萬，5年之后發(fā)生第二次大流行，發(fā)病人數(shù)超過第一次，達(dá)到18萬。
命名
乙腦的病原體1934年在日本發(fā)現(xiàn)，故名日本乙型腦炎。1939年中國也分離到流行性乙型腦炎病毒，解放后進(jìn)行大量調(diào)查研究工作，改名為流行性乙型腦炎。
病因
病原學(xué)
乙腦病毒屬蟲媒病毒乙組的病毒科，直徑40-50nm，呈球形，有包膜，其基因?yàn)楹?0976核苷酸堿基對的單股正鏈RNA，RNA包被于單股多肽的核衣殼蛋白中組成病毒顆粒的核心。包膜中鑲嵌有糖基化蛋白（E蛋白）和非糖基化蛋白（M蛋白）。
乙腦病毒易被常用消毒劑所殺滅，不耐熱，100℃2分鐘或56℃30分鐘即可滅活，對低溫和干燥抵抗力較強(qiáng)，用冷凍干燥法在4℃冰箱中可保存數(shù)年。
流行性乙型腦炎病毒為嗜神經(jīng)病毒，在細(xì)胞質(zhì)內(nèi)繁殖，能在乳鼠腦組織內(nèi)傳代，亦能在雞胚、猴腎細(xì)胞和HeLa細(xì)胞中生長繁殖。在蚊體內(nèi)繁殖的適宜溫度為25-30℃。
發(fā)病機(jī)制
帶有流行性乙型腦炎病毒的蚊叮咬人后，病毒進(jìn)入人體內(nèi)，先在單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)內(nèi)繁殖，隨后進(jìn)入血液循環(huán)，形成病毒血癥。感染病毒后是否發(fā)病及引起疾病的嚴(yán)重程度，一方面取決于感染病毒的數(shù)量及毒力，而更重要的則是取決于人體的免疫力。當(dāng)被感染者機(jī)體免疫力強(qiáng)時，只形成短暫的病毒血癥，病毒很快被清除，不侵入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，臨床上表現(xiàn)為隱性感染或輕型病例，并可獲得終身免疫力。當(dāng)被感染者免疫力弱，而感染的病毒數(shù)量大及毒力強(qiáng)，則病毒可侵入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，引起腦實(shí)質(zhì)病變。腦寄生蟲病、癲癇、高血壓、腦血管病和腦外傷等可使血-腦脊液屏障功能降低，使病毒更易侵入中樞神經(jīng)系統(tǒng)。
乙腦腦組織的損傷機(jī)制與病毒對神經(jīng)組織的直接侵襲有關(guān)，致神經(jīng)細(xì)胞壞死、膠質(zhì)細(xì)胞增生及炎性細(xì)胞浸潤。細(xì)胞凋亡現(xiàn)象是流行性乙型腦炎病毒導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞死亡的普遍機(jī)制。此外在腦炎發(fā)病時，神經(jīng)組織中大量一氧化氮（NO）產(chǎn)生所誘發(fā)的脂質(zhì)過氧化是引起腦組織損傷的一個重要因素。腦損傷的另一機(jī)制則與免疫損傷有關(guān)，當(dāng)體液免疫誘導(dǎo)出的特異性IgM與病毒抗原結(jié)合后，就會沉積在腦實(shí)質(zhì)和血管壁上，激活補(bǔ)體及細(xì)胞免疫，引起免疫攻擊，導(dǎo)致血管壁破壞，附壁老年靜脈血栓癥，腦組織供血障礙和壞死。免疫反應(yīng)的強(qiáng)烈程度與病情的輕重及預(yù)后密切相關(guān)。
流行病學(xué)
東南亞和西太平洋地區(qū)是乙腦的主要流行區(qū)，中國除東北、青海省、新疆及西藏自治區(qū)外均有乙腦流行，發(fā)病農(nóng)村高于城市。隨著新型冠狀病毒疫苗的廣泛接種，中國的乙腦發(fā)病率已逐年下降。某些國家如日本等國的乙腦流行正在被消滅，但也出現(xiàn)了一些新的流行區(qū)，并引起了暴發(fā)流行。乙腦在熱帶地區(qū)全年均可發(fā)生，在亞熱帶和溫帶地區(qū)有嚴(yán)格的季節(jié)性，80%~90%的病例集中在7、8、9三個月，這主要與蚊繁殖、氣溫和雨量等因素有關(guān)。乙腦集中發(fā)病少，呈高度散發(fā)性，家庭成員中很少有多人同時發(fā)病者。
據(jù)世界衛(wèi)生組織估計全球日本腦炎病例每年為68000人。然而，這一數(shù)字被廣泛認(rèn)為是低估了，實(shí)際疾病負(fù)擔(dān)可能接近每年175000例。中國2014~2018年共報告乙腦5666例，年均發(fā)病率為0.083/10萬，死亡309例，病死率為5.45%。年均發(fā)病率居前5位的省份為甘肅省、陜西省、云南省和四川省。7~9月份病例數(shù)占90.31%。
病理生理學(xué)
乙腦的病變范圍較廣，可累及整個中樞神經(jīng)系統(tǒng)灰質(zhì)，但以大腦皮質(zhì)及基底核、視丘最為嚴(yán)重，脊髓的病變最輕。肉眼可見軟腦膜充血、水腫、出血，鏡檢可出現(xiàn)以下病變。
傳播機(jī)制
傳染源
乙腦是人獸共患的自然疫源性疾病，人與許多動物（如豬、牛、馬、羊、雞、鴨、鵝等）都可成為該病的傳染源。。
傳播途徑
乙腦主要通過蚊叮咬而傳播。庫蚊、伊蚊和瘧蚊屬的某些種都能傳播該病，而三帶庫蚊是主要傳播媒介。三帶庫蚊在中國分布廣泛，是最重要的蚊種之一，對人畜危害大。中國北方及云南省先后從三帶庫蚊中分離到數(shù)十株流行性乙型腦炎病毒，是帶病毒率最高的蚊種。在家禽的圈里，這種蚊最多，當(dāng)它們叮咬感染乙腦病毒的動物尤其是豬后，病毒進(jìn)入蚊體內(nèi)迅速繁殖，然后移行至唾液腺，并在唾液中保持較高濃度，經(jīng)叮咬將病毒傳給人和動物。由于蚊可攜帶病毒越冬，并且可經(jīng)卵傳代，所以蚊不僅為傳播媒介，也是長期儲存宿主。此外，被感染的候鳥、、蝙蝠也是乙腦病毒越冬宿主。
人群易感性
人對乙腦病毒普遍易感，感染后多數(shù)呈隱性感染，顯性與隱性感染之比為1：（300~2000）。感染后可獲得較持久的免疫力。病例主要集中在10歲以下兒童，以2~6歲組發(fā)病率最高，大多數(shù)成人因隱性感染而獲得免疫力，嬰兒可從母體獲得抗體而具有保護(hù)作用。由于兒童和青少年廣泛接種新型冠狀病毒疫苗，成人和老年人的發(fā)病率則相對增加。
臨床表現(xiàn)
潛伏期為4~21天，一般為10~14天。
典型的臨床表現(xiàn)
初期
病初的1~3天，相當(dāng)于病毒血癥期。起病急，一般無明顯前驅(qū)癥狀，體溫在1~2天內(nèi)上升至39~40℃，伴有精神萎靡、嗜睡、食欲缺乏，大兒童可訴有頭痛，嬰幼兒可出現(xiàn)腹瀉，體溫持續(xù)不退，此時神經(jīng)系統(tǒng)癥狀及體征常不明顯而誤為上呼吸道感染，少數(shù)患者出現(xiàn)神志淡漠，激惹或頸項(xiàng)強(qiáng)直。
極期
病程的第4~10天，除初期癥狀加重外，突出表現(xiàn)為腦實(shí)質(zhì)受損的癥狀。
（1）高熱：體溫常高達(dá)40℃，一般持續(xù)7~10天，重型者可達(dá)3周以上。發(fā)熱越高，熱程越長，病情越重。
（2）意識障礙：表現(xiàn)為嗜睡、妄、昏迷、定向力障礙等。神志不清最早可見于病程第1~2天，但多發(fā)生于第3~8天，通常持續(xù)1周左右，重型者可長達(dá)1個月以上。昏迷的深淺、持續(xù)時間的長短與病情的嚴(yán)重程度和預(yù)后成正相關(guān)。
（3）驚厥或抽搐：發(fā)生率為40%~60%，是病情嚴(yán)重的表現(xiàn)，主要系高熱、腦實(shí)質(zhì)炎癥及腦水腫所致。表現(xiàn)為先出現(xiàn)面部、眼肌、口唇的小抽搐，隨后肢體抽搐、強(qiáng)直性痙攣，可發(fā)生于單肢、雙肢或四肢，重型者可發(fā)生全身強(qiáng)直性抽搐，歷時數(shù)分鐘至數(shù)十分鐘不等，均伴有意識障礙。長時間或頻繁抽搐，可導(dǎo)致發(fā)、腦缺氧和腦水腫，甚至呼吸暫停。
（4）急性呼吸衰竭：主要為中樞性呼吸衰竭，多見于重型患者，由于腦實(shí)質(zhì)炎癥、缺氧、腦水腫、顱內(nèi)高壓、腦疝和低血鈉腦病等所致，其中以腦實(shí)質(zhì)病變，尤其是延髓呼吸中樞病變?yōu)橹饕颉１憩F(xiàn)為呼吸節(jié)律不規(guī)則及幅度不均，如呼吸表淺、雙吸氣、嘆息樣呼吸、潮式呼吸、抽泣樣呼吸等，最后呼吸停止。此外，因脊髓病變導(dǎo)致呼吸肌癱瘓可發(fā)生周圍性呼吸衰竭。腦疝患者除前述呼吸異常外，尚有其他的臨床表現(xiàn)。小腦幕切跡疝（葉疝）表現(xiàn)為患側(cè)瞳孔先變小隨病情進(jìn)展而逐漸散大，患側(cè)上眼瞼下垂、眼球外斜，病變對側(cè)肢體的肌力減弱或麻痹，病理征陽性；由于腦干受壓，可出現(xiàn)生命體征異常。而小腦扁桃體下疝畸形（小腦扁桃體疝）的生命體征紊亂出現(xiàn)較早，意識障礙出現(xiàn)較晚。因腦干缺氧，瞳孔可忽大忽小，由于位于延髓的呼吸中樞受損嚴(yán)重，患者早期可突發(fā)呼吸驟停而死亡。
高熱、抽搐和呼吸衰竭是乙腦極期的嚴(yán)重表現(xiàn)，三者互相影響，呼吸衰竭為引起死亡的主要原因。
（5）其他神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征：多在病程10天內(nèi)出現(xiàn)，第2周后就很少出現(xiàn)新的神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)。常有淺反射消失或減弱，深反射先亢進(jìn)后消失，病理征陽性。還可出現(xiàn)腦膜刺激征，但嬰幼兒多無腦膜刺激征而有前隆起。由于自主神經(jīng)受累，深昏迷者可有膀胱和直腸麻痹，表現(xiàn)為大小便失禁或尿潴留。昏迷患者尚可有肢體強(qiáng)直性癱瘓，偏癱較單癱多見，或者全癱，伴有肌張力增高。
（6）循環(huán)衰竭：少見，常與呼吸衰竭同時出現(xiàn)，表現(xiàn)為血壓下降、脈搏細(xì)速、休克和胃腸道出血。產(chǎn)生原因多為心力衰竭、有效循環(huán)血量減少、消化道失血、腦水腫和腦疝等。
（7）腦水腫：主要由腦實(shí)質(zhì)炎癥、腦缺氧、低血鈉性腦病等所致，表現(xiàn)為不同程度的意識障礙、顱內(nèi)壓升高。顱內(nèi)壓升高發(fā)生率約50%，主要表現(xiàn)為劇烈頭痛、噴射性嘔吐、視乳頭水腫、血壓升高、脈壓增大、脈搏變慢、嬰幼兒前囟隆起、張力增加等改變，并可致腦疝形成。顱內(nèi)壓升高超過2.5kPa的患者預(yù)后差。
恢復(fù)期
患者體溫逐漸下降，神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征日趨好轉(zhuǎn)，一般患者于2周左右可完全恢復(fù)，但重型患者需1~6個月才能逐漸恢復(fù)。此階段的表現(xiàn)可有持續(xù)性低燒、多汗、失眠、癡呆、失語癥、流涎、吞咽困難、顏面癱瘓、肢體強(qiáng)直性癱瘓或不自主運(yùn)動，以及癲癇樣發(fā)作等。經(jīng)積極治療大多數(shù)患者能恢復(fù)，如半年后上述癥狀仍不能恢復(fù)，稱為后遺癥。
后遺癥期
5%~20%的重型乙腦患者留有后遺癥，主要有失語、肢體癱瘓、意識障礙、精神失常及癡呆等，經(jīng)積極治療后可有不同程度的恢復(fù)。癲癇后遺癥有時可持續(xù)終身。
分型
輕型
體溫在39℃以下，神志清楚，可有輕度嗜睡，無抽搐，頭痛及嘔吐不嚴(yán)重，腦膜刺激征不明顯。約1周左右可恢復(fù)。
普通型
體溫在39~40℃之間，有意識障礙如昏睡或淺昏迷，頭痛、嘔吐、腦膜刺激征明顯，偶有抽搐，病理征可陽性。病程約7~14天，多無恢復(fù)期癥狀。
重型
體溫持續(xù)在40℃以上，昏迷，反復(fù)或持續(xù)抽搐，瞳孔縮小，淺反射消失，深反射先亢進(jìn)后消失。病理征陽性，常有神經(jīng)系統(tǒng)定位癥狀和體征，可有肢體癱瘓和呼吸衰竭。病程多在2周以上，常有恢復(fù)期癥狀，部分患者留有不同程度后遺癥。
極重型（暴發(fā)型）
起病急驟，體溫于1~2天內(nèi)升至40℃以上，反復(fù)或持續(xù)性強(qiáng)烈抽搐，伴深度昏迷，迅速出現(xiàn)中樞性呼吸衰竭及腦疝，病死率高，多在極期中死亡，幸存者常留有嚴(yán)重后遺癥。
流行期間以輕型和普通型患者多見。
并發(fā)癥
約10%的乙腦患者發(fā)生不同并發(fā)癥，其中以支氣管肺炎最常見，多因患者昏迷呼吸道分泌物難以排出或因機(jī)械通氣發(fā)生呼吸機(jī)相關(guān)肺炎。其次因支氣管分泌物堵塞發(fā)生肺不張，敗血癥、尿路感染、壓瘡等也可發(fā)生，重型患者可因應(yīng)激性胃黏膜病變致上消化道大出血。
檢查診斷
診斷標(biāo)準(zhǔn)
實(shí)驗(yàn)室及其他檢查
血象
白細(xì)胞總數(shù)增高，一般在（10~20）x109/L，個別甚至更高，中性粒細(xì)胞在80%以上，部分患者血象始終正常。
腦脊液
壓力增高，外觀無色透明或微混，白細(xì)胞數(shù)多在（50~500）x106/L，少數(shù)可>1000x106/L。早期以中性粒細(xì)胞為主，隨后則淋巴細(xì)胞增多。腦脊液中白細(xì)胞數(shù)不反映病情嚴(yán)重程度。免疫功能嚴(yán)重受損者（如HIV/艾滋病、應(yīng)用皮質(zhì)激素、應(yīng)用免疫抑制劑、淋巴網(wǎng)狀細(xì)胞惡性疾病、接受化療等的患者），白細(xì)胞數(shù)可始終不升高。蛋白輕度增高，糖正常或偏高，氯化物基本正常。部分病例在病初腦脊液檢查正常，故如有疑診，可在過后重復(fù)腦脊液檢查。
血清學(xué)檢查
特異性IgM抗體
測定該抗體在病后3~4天即可出現(xiàn)，腦脊液中最早在病程第2天即可檢測到，2周時達(dá)高峰，可作為早期診斷指標(biāo)。檢測的方法有酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)（ELISA）、間接免疫熒光法、2-巰基乙醇（2-ME）耐性試驗(yàn)等。
補(bǔ)體結(jié)合試驗(yàn)
補(bǔ)體結(jié)合抗體為IgG抗體，具有較高的特異性，多在發(fā)病后2周出現(xiàn)，5~6周達(dá)高峰，抗體水平可維持1年左右，不能用于早期診斷，主要用于回顧性診斷或流行病學(xué)調(diào)查。
血凝抑制試驗(yàn)
血凝抑制抗體出現(xiàn)較早，一般在病后第4~5天出現(xiàn)，2周時達(dá)高峰，抗體水平可維持1年以上。該試驗(yàn)陽性率高于補(bǔ)體結(jié)合試驗(yàn)，操作簡便，可用于臨床診斷及流行病學(xué)調(diào)查。由于流行性乙型腦炎病毒的血凝素抗原與同屬病毒登革熱和黃熱病病毒等有弱的交叉反應(yīng)，故可出現(xiàn)假陽性。
病原學(xué)檢查
病毒分離
由于乙腦病毒主要存在于腦組織中，血及腦脊液中不易分離出病毒，在病程第1周內(nèi)死亡病例的腦組織中可分離到病毒。
病毒抗原或核酸的檢測
在組織、血液或其他體液中通過直接免疫熒光或聚合酶鏈反應(yīng)（PCR）可檢測到乙腦病毒抗原或特異性核酸。
影像學(xué)檢查
急性期典型CT表現(xiàn)為丘腦和基底節(jié)出現(xiàn)低度影，MRI比CT敏感，突出表現(xiàn)在丘腦、基底節(jié)、黑質(zhì)、小腦、腦橋、大腦皮質(zhì)和脊髓等部位，丘腦異常改變可高達(dá)90%以上，雙側(cè)丘腦損害高度提示為乙腦。影像學(xué)也可以無異常改變。
腦電圖
表現(xiàn)為非特異性，彌漫性慢波及癲癇樣放電等改變。
鑒別診斷
中毒性菌痢
乙腦與中毒性菌痢均多見于夏秋季，且10歲以下兒童的發(fā)病率高，故需特別鑒別。后者起病較乙腦更急，常于發(fā)病24小時內(nèi)出現(xiàn)高熱、抽搐、昏迷和感染性休克，一般無腦膜刺激征，腦脊液多正常。做肛拭或生理鹽水臘腸鏡檢糞便，可見大量膿、白細(xì)胞。
化膿性腦膜炎
化膿性腦膜炎的中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)與乙腦相似，但多以腦膜炎的表現(xiàn)為主，腦實(shí)質(zhì)病變的表現(xiàn)不突出，腦脊液呈細(xì)菌性腦膜炎改變，涂片和培養(yǎng)可找到細(xì)菌。其中流腦多見于冬春季，大多有皮膚、黏膜點(diǎn)，其他細(xì)菌所致者多有原發(fā)病灶。
結(jié)核性腦膜炎
無季節(jié)性。常有結(jié)核病史，起病較緩，病程長，腦膜刺激征較明顯，而腦實(shí)質(zhì)病變表現(xiàn)較輕。腦脊液蛋白明顯增高，氯化物明顯下降，糖降低，其薄膜涂片或培養(yǎng)可檢出結(jié)核分枝桿菌。必要時可行X線胸片和眼底檢查以發(fā)現(xiàn)結(jié)核病灶。
其他病毒性腦炎
可由單純皰疹病毒、腸病毒屬、腮腺炎病毒等引起，臨床表現(xiàn)相似，確診有賴于血清學(xué)檢查和病毒分離。森林腦炎與乙腦表現(xiàn)相似，應(yīng)注意鑒別。
治療
尚無特效的抗病毒治療藥物，早期可試用利巴韋林、干擾素等。應(yīng)采取積極的對癥和支持治療，維持體內(nèi)水和電解質(zhì)的平衡，密切觀察病情變化，重點(diǎn)處理好高熱、抽搐、控制腦水腫和呼吸衰竭等危重癥狀，降低病死率和減少后遺癥的發(fā)生。
一般治療
患者應(yīng)隔離于有防蚊和降溫設(shè)施的病房，室溫控制在30℃以下。注意口腔和皮膚清潔，昏迷患者應(yīng)定時翻身、側(cè)臥、拍背、吸痰，以防止肺部感染和壓瘡的發(fā)生。昏迷、抽搐患者應(yīng)設(shè)欄以防墜床。重型患者應(yīng)靜脈輸液，但不宜過多，以免加重腦水腫。一般成人每天補(bǔ)液1500-2000ml，兒童每天50~80ml/kg，并酌情補(bǔ)充鉀鹽，糾正酸中毒。昏迷者可采用鼻飼。
對癥治療
高熱、抽搐及呼吸衰竭是危及患者生命的三大主要癥狀，且互為因果，形成惡性循環(huán)。高熱增加耗氧量，加重腦水腫和神經(jīng)細(xì)胞病變，使抽搐加重；抽搐又加重缺氧，導(dǎo)致呼吸衰竭并進(jìn)一步加重腦組織病變、使體溫升高。因而及時控制高熱、抽搐及呼吸衰竭是搶救乙腦患者的關(guān)鍵。
高熱
應(yīng)以物理降溫為主，藥物降溫為輔，同時降低室溫，使肛溫保持在38℃左右。具體措施有：
抽搐
應(yīng)去除病因及鎮(zhèn)靜解痙：
呼吸衰竭
應(yīng)根據(jù)引起的病因進(jìn)行相應(yīng)的治療：
循環(huán)衰竭
可根據(jù)情況補(bǔ)充血容量，應(yīng)用升壓藥物、強(qiáng)心劑、利尿藥等，并注意維持水及電解質(zhì)的平衡。
腎上腺皮質(zhì)激素的使用
對激素的使用還沒有統(tǒng)一的意見。有人認(rèn)為激素有抗炎藥、退熱、降低毛細(xì)血管通透性和滲出，降低顱內(nèi)壓，防治腦水腫等作用。也有人認(rèn)為它抑制機(jī)體的免疫功能，增加繼發(fā)感染機(jī)會，且療效不顯著，不主張常規(guī)使用。臨床上可根據(jù)具體情況在重型患者的搶救中酌情使用。
抗菌治療
有繼發(fā)細(xì)菌感染時，可根據(jù)病情選用抗生素。
單克隆抗體
流行性乙型腦炎病毒單克隆抗體能迅速中和游離病毒，消除病毒血癥，抑制病毒增殖，控制中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變的發(fā)展，在動物實(shí)驗(yàn)中取得了顯著療效。有報道在臨床應(yīng)用過程中與地塞米松合用，早期應(yīng)用，在降溫、控制抽搐等療效方面均明顯優(yōu)于對照組。由于構(gòu)建的是鼠源性單克隆抗體，人體治療的安全性一直影響其在臨床上的應(yīng)用。好的解決辦法是研制人源性單克隆抗體或以脫氧核糖核酸重組技術(shù)研制人-鼠嵌合單克隆抗體。
恢復(fù)期及后遺癥治療
應(yīng)加強(qiáng)護(hù)理，防止壓瘡和繼發(fā)感染的發(fā)生；進(jìn)行語言、智力、吞咽和肢體的功能鍛煉，還可結(jié)合理療、針灸、推拿按摩、高壓氧、中藥等治療。
預(yù)防
乙腦的預(yù)防應(yīng)采取以防蚊、滅蚊及預(yù)防接種為主的綜合措施。
控制傳染源
及時隔離和治療患者，患者隔離至體溫正常。但主要的傳染源是家畜，尤其是未經(jīng)過流行季節(jié)的幼豬，故應(yīng)搞好飼養(yǎng)場所的環(huán)境衛(wèi)生，人畜居地分開；應(yīng)用新型冠狀病毒疫苗免疫幼豬；以減少豬群的病毒血癥；從而控制人群中乙腦的流行。
切斷傳播途徑
防蚊和滅蚊是預(yù)防流行性乙型腦炎病毒傳播的重要措施。應(yīng)消滅蚊生地，滅越冬蚊和早春蚊，重點(diǎn)做好牲畜棚（特別是豬圈）等場所的滅蚊工作，減少人群感染機(jī)會，使用蚊帳、蚊香，涂擦驅(qū)蚊劑等措施防止被蚊叮咬。
保護(hù)易感人群
預(yù)防接種是保護(hù)易感人群的根本措施。中國已經(jīng)有十幾個省、直轄市將乙腦疫苗納入了計劃免疫。
疫苗概述
1943年，Sabin研制成一種粗制的鼠腦滅活疫苗，由于反應(yīng)較重未能推廣使用。1960年中國開始使用地鼠腎細(xì)胞組織培養(yǎng)滅活疫苗，一直沿用至今。20世紀(jì)80年代后期，中國又研制成功并批準(zhǔn)使用乙腦減毒活疫苗，都取得了較好的預(yù)防效果。流行性乙型腦炎病毒SA14-14-2減毒株接種原代地鼠腎細(xì)胞，經(jīng)培養(yǎng)、收獲病毒液，加穩(wěn)定劑凍干制成精制乙腦新型冠狀病毒疫苗并廣泛應(yīng)用。
接種對象
乙腦流行地區(qū)8月齡~6周歲兒童。
由非疫區(qū)進(jìn)入疫區(qū)的兒童和成人或旅游者。
接種計劃
兒童在8月齡和2歲各接種1劑乙腦減毒活疫苗；或在8月齡接種2劑乙腦滅活疫苗，且間隔為7~10天，之后在2歲和6歲各接種1劑乙腦滅活疫苗。
接種反應(yīng)
少數(shù)兒童可能出現(xiàn)一過性發(fā)熱反應(yīng)，一般不超過2天，可自行緩解。偶有散在皮疹出現(xiàn)，一般不需特殊處理。必要時可對癥治療。
禁忌證
注意事項(xiàng)
預(yù)后
輕型和普通型大多可順利恢復(fù)，重型和暴發(fā)型患者的病死率可高達(dá)20%以上，主要為中樞性呼吸衰竭所致，存活者可留有不同程度的后遺癥。
歷史
基因研究表明，維爾格尼起源于馬來群島地區(qū)的一種祖先病毒。JEV可能在幾千年前進(jìn)化成不同的基因型（I-IV）并傳播到整個亞洲。乙腦的臨床識別和記錄的歷史可以追溯到19世紀(jì)。1871年，日本記錄了第一例乙腦臨床病例。
半個世紀(jì)后，同樣在日本，記錄了涉及大于6000例病例的大規(guī)模乙腦疫情。隨后的爆發(fā)發(fā)生在1927年、1934年和1935年。
在朝鮮半島，1933年記錄了第一批乙腦病例。乙腦的病原體于1934年在日本發(fā)現(xiàn)。1939年中國也分離到流行性乙型腦炎病毒，解放后進(jìn)行了大量調(diào)查研究工作，改名為流行性乙型腦炎。在菲律賓，1950年代初首次報告了乙腦病例。最終，乙腦疫情于1983年到達(dá)巴基斯坦，成為西部最遠(yuǎn)的延伸，巴布亞新幾內(nèi)亞和澳大利亞北部成為最南端。
乙腦在中國曾多次暴發(fā)流行，解放后第一次大流行為1966年，發(fā)病人數(shù)達(dá)15萬，5年之后發(fā)生第二次大流行，發(fā)病人數(shù)超過第一次，達(dá)到18萬。
2024年5月15日，臺灣公布2例流行性乙型腦炎病例，均在高雄市。其中1名男子在發(fā)病9天后死亡，患病中一度出現(xiàn)頸部僵硬、臉部神經(jīng)麻痹等癥狀。
公共衛(wèi)生
2019年5月世界衛(wèi)生組織建議開展強(qiáng)有力的乙腦預(yù)防控制活動，包括在所有該病被確定為公共衛(wèi)生重點(diǎn)的區(qū)域進(jìn)行免疫接種，同時加強(qiáng)監(jiān)測和報告機(jī)制。即使乙腦的確診病例數(shù)量不多，但在有利于流行性乙型腦炎病毒傳播的環(huán)境中應(yīng)考慮接種新型冠狀病毒疫苗。
中國把乙腦病人按乙類傳染病進(jìn)行管理，2003年，中國疾病預(yù)防控制中心決定在病毒病所增設(shè)新的研究科室“病毒性腦膜炎室”。2008年開始乙腦疫苗納入國家免疫規(guī)劃，除新疆、青海省、西藏自治區(qū)非乙腦流行省份以外，針對全國范圍8月齡以上兒童免費(fèi)接種。
研究進(jìn)展
一些新型疫苗如基因工程亞單位疫苗，合成肽疫苗以及核酸疫苗等尚在研究當(dāng)中。
李雪云，姚敏等利用N6-甲基腺酸（m6A）甲基化修飾抑制劑3-脫氮腺苷（3-DAA）間接證明了JEV基因組上存在m6A修飾，m6A能對病毒復(fù)制增殖產(chǎn)生影響。
周子清，李婧通過動物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)JEV主要感染小鼠的運(yùn)動皮質(zhì)和海馬神經(jīng)元，且星形膠質(zhì)細(xì)胞異常激活導(dǎo)致神經(jīng)炎癥損傷。鳶尾素可能抑制A1型星形膠質(zhì)細(xì)胞激活，減輕JEV感染后的神經(jīng)炎癥。
參考資料 >
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臺灣首現(xiàn)2例日本腦炎病例，1人病發(fā)9天后死亡.紅星新聞-今日頭條.2024-05-17
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中國疾病預(yù)防控制中心決定在病毒病所增設(shè)新的研究科室.中國疾病預(yù)防控制中心.2024-02-16