艾滋病是獲得性免疫缺陷綜合征（acquired immunodeficiency syndrome ，AIDS）的簡稱，系由人免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV）引起的慢性傳染病。該病主要經性接觸、血液及母嬰傳播。HIV主要侵犯、破壞CD4+T淋巴細胞（CD4+ Tlymphocytes），導致機體免疫細胞功能受損乃至缺陷，最終并發各種嚴重機會性感染和腫瘤。具有傳播迅速、發病緩慢、病死率高的特點。
艾滋病潛伏期平均8~9年，可短至數月，長達15年。從初始感染HIV到終末期，與HIV相關的臨床表現呈多種多樣，艾滋病可分為急性期、無癥狀期和艾滋病期。
截至2024年11月，全球現有約3990萬人感染艾滋病病毒，其中尚有930萬人無法得到醫治。2023年平均每天有570名15歲至24歲的女性感染艾滋病病毒。
2024年2月，68歲的美國加州男子保羅·埃德蒙宣布，骨髓移植5年后，他的急性髓性白血病已基本治愈，同時成為全球第5個艾滋病被治愈的人。11月26日，美國衛生與公眾服務部宣布新規，允許艾滋病患者之間進行器官移植。2025年8月，中國疾控中心艾防中心等團隊完成中國首個復制型天壇痘苗載體艾滋病疫苗I期臨床試驗，這標志著中國在艾滋病疫苗研發領域取得重要進展。
病因
病原學
HIV病毒于1983年被發現，由于跨物種傳播或人畜共患進入人群。HIV-1型病毒起源于受逆轉錄病毒SIVcpz感染的黑猩猩，HIV-2型起源于被另一種逆轉錄病毒SIVsm感染的黑眉猴。SIVcpz是兩種猴逆轉錄病毒在黑猩猩體內重組的產物，分別是SIVrcm和SIVgsn。由于其與HIV在基因和結構上的相似性，這些病毒被命名為猿類免疫缺陷病毒（SIV）。HIV-1和HIV-2均按群體和進化支進行系統進化分類，其進化支可以重組，從而產生基因復雜的病毒。當受感染動物被人類狩獵、屠宰或馴養而與人類接觸時，會發生從動物到人類的傳播。
HIV屬于逆轉錄病毒科慢病毒屬中的人類慢病毒組，為直徑100~120nm的球形顆粒，由核心和包膜兩部分組成。核心包括兩條單股核糖核酸鏈、核心結構蛋白和病毒復制所必需的酶類，含有反轉錄酶、整合酶和蛋白酶。核心外面為病毒衣殼蛋白。病毒的最外層為包膜，其中嵌有外膜糖蛋白gp120和跨膜糖蛋白gp41。還包含多種宿主蛋白，其中MHCⅡ類抗原和跨膜蛋白（transmembrane protein）gp41與HIV感染進入宿主細胞密切相關。HIV主要感染CD4+T細胞，CD4+分子作為病毒受體，因此，除CD4+T細胞外，表達有CD4分子的宿主細胞均有可能作為靶細胞受到HIV侵襲感染。
根據HIV基因的差異，可將HIV分為HIV-1型和HIV-2型。HIV-1和HIV-2的氨基酸序列同源性為40%~60%。全球流行的主要毒株是HIV-1。HIV-2主要局限于西部非洲和西歐，北美也有少量報告，傳染性和致病性均較低。中國以HIV-1為主要流行株。
HIV在外界環境中的生存能力較弱，對物理因素和化學因素的抵抗力較低。HIV對熱很敏感，60℃以上就可失去感染性，100℃處理20分鐘可將HIV完全滅活；一般消毒劑如碘酊、過氧乙酸、戊二醛、次氯酸鈉等對HIV都有良好的滅活作用，75%乙醇也可滅活HIV，但紫外線或γ射線不能滅活HIV。HIV侵入人體可刺激產生抗體，但并非中和抗體，血清抗體陽性的HIV感染者仍有傳染性。
發病機制
HIV主要侵犯人體免疫系統，包括CD4+T淋巴細胞、巨噬細胞和樹突狀細胞，主要表現為CD4+T淋巴細胞數量不斷減少，導致免疫功能缺陷。引起各種機會性感染和腫瘤的發生。
病毒動力學
HIV進入人體后，24~48小時內到達局部淋巴結，約5天在外周血中可以檢測到病毒成分。繼而產生病毒血癥，導致以CD4+T淋巴細胞數量短期內一過性迅速減少為特征的急性感染。大多數感染者未經特殊治療CD4+T淋巴細胞可自行恢復至正常或接近正常水平。因病毒并未被清除，隨后形成無癥狀和有癥狀的慢性感染期。無癥狀感染期持續時間可數月至十余年不等，平均約8年，表現為CD4+淋巴細胞數量持續、緩慢減少；進入有癥狀期后，CD4+T淋巴細胞再次較快速地減少，多數感染者CD4+T淋巴細胞數<350/μl，部分晚期患者甚至降至200/μl以下，CD4+T淋巴細胞數的減少，導致CD4+淋巴細胞功能障礙和異常免疫激活。
HIV感染與復制
HIV需借助于易感細胞表面的受體進入細胞，HIV-1的gp120首先與第一受體（CD4分子，為主要受體）結合，然后與第二受體（嗜淋巴細胞受體CXCR4，趨化因子受體CCR5等，為輔助受體）結合，根據HIV與第二受體結合的特性，HIV可分為R5和X4毒株。R5毒株只利用CCR5受體，而X4毒株可同時利用CCR5、CXCR4和CCR3受體，還可能利用CCR2b受體。
HIV感染復制周期包括4個環節：
CD4+T淋巴細胞數量減少和功能障礙
單核-吞噬細胞（MP）功能異常
MP表面也有CD4分子，也可被HIV感染。吞噬細胞有對抗HIV感染所致細胞病變作用，但部分MP功能異常，抗HIV和其他病原體感染能力下降。HIV感染后，防止細胞凋亡，使HIV在MP中持續復制而成為病毒貯存場所，并可攜帶HIV透過血-腦脊液屏障，引起中樞神經系統感染。
B細胞功能異常
B淋巴細胞表面低水平CD4分子表達，可被HIV感染。感染HIV的B細胞功能異常，出現多克隆化，循環免疫配位化合物和外周血B淋巴細胞增高，對新抗原刺激反應降低等。
自然殺傷細胞（NK細胞）
異常HIV感染者早期即有NK細胞數量減少。可因細胞因子產生障礙或HIV通過gp41直接抑制NK細胞的監視功能，使HIV感染者易出現腫瘤細胞。
異常免疫激活
HIV感染后，免疫系統可出現異常激活，CD4+、CD8+T細胞表達CD69，CD38和HLA-DR等免疫激活標志物水平的異常升高，異常升高與HIV血漿病毒載量具有相關性，隨著疾病的進展，免疫異常激活水平也不斷升高。
流行病學
全球
截至2021年底，全球估計有3840萬（3390-4380萬）艾滋病毒感染者，其中三分之二（2560萬）在世界衛生組織非洲區域。2021年，有65萬（51-86萬）人死于艾滋病毒相關原因，150萬（110-200萬）人感染艾滋病毒。2024年11月26日，聯合國艾滋病規劃署發布報告顯示，2023年全球有63萬人死于與艾滋病相關的疾病，新增約130萬名艾滋病病毒感染者。報告顯示，全球現有約3990萬人感染艾滋病病毒，比2022年增加90萬人，其中尚有930萬人無法得到醫治。報告說，2023年平均每天有570名15歲至24歲的女性感染艾滋病病毒。
2025年12月，聯合國艾滋病規劃署發布報告顯示，全球仍有4080萬名艾滋病病毒感染者，其中920萬人還未獲得治療，2024年全球新增感染病例130萬例。
中國
2017年，中國艾滋病的報告病例數57194例，發病率為4.145/100000，死亡數15254例，死亡率1.1053/100000。2013-2017年，艾滋病患者的報告死亡數均居我國乙類傳染病死亡數首位。
2024年12月1日，中國國家衛健委衛生發展研究中心等單位聯合發布的《中國青年生殖健康藍皮書》顯示，2023年共報告15-24歲青年學生病例3010例。2020年至2023年，新報告青年學生病例分別為：2977人、3677人、2733人、3010人，四年間共報告12397人。男女比例為33.9比1，平均年齡19.9歲。此外，艾滋病感染出現低齡化趨勢，初中、高中段病例多次出現，最小一例尚不足13歲。上海市、長沙市、西安市、南昌市、南京、北京等大學聚集的城市，艾滋病感染學生約60%存在網絡社交平臺交友這一行為。據《中國遏制與防治艾滋病規劃（2024-2030年）》，中國艾滋病整體疫情持續控制在低流行水平，我國現存艾滋病感染者達140萬人，性傳播比例依然保持高位。
病理表現
AIDS的病理特點是組織炎癥反應少，機會性感染病原體多。病變主要在淋巴結和胸腺等免疫器官。淋巴結病變可以為反應性，如濾泡增生性淋巴結腫；也可以是腫瘤性病變，如卡波西肉瘤（Kaposi's 肉瘤，KS）及非霍奇金淋巴瘤、伯基特（Burkitt）淋巴瘤等。胸腺可萎縮、退行性或炎性病變。中樞神經系統有神經膠質細胞灶性壞死、血管周圍炎及脫髓鞘等。
傳播機制
傳染源
HIV感染者和艾滋病患者是該病唯一的傳染源。無癥狀血清HIV抗體陽性的HIV感染者是具有重要意義的傳染源，血清病毒核酸（HIV 核糖核酸）陽性而抗-HIV抗體陰性的窗口期感染者亦是重要的傳染源，窗口期通常為2~6周。
傳播途徑
HIV的傳染途徑主要是性接觸、血液接觸和母嬰傳播。
性接觸傳播
HIV存在于血液、精液、陰道分泌物和直腸分泌物中，唾液、眼淚和乳汁等體液也含HIV。性接觸傳播是主要的傳播途徑（包括同性、異性和雙性性接觸）。HIV通過性接觸摩擦所致細微破損即可侵入機體致病。精液含HIV量（100萬～1000萬個/ml）遠高于陰道分泌物。與發病率有關的因素包括性伴數量、性伴的感染階段、性交方式和性交保護措施等。
經血液和血制品傳播
共用針具靜脈吸毒、輸人被HIV污染的血液或血制品、介入性醫療操作、新鮮傷口接觸到被HIV污染的血液及血液制品，以及使用受污染的器械進行注射、針灸、拔牙、紋身、穿耳等活動，都存在感染艾滋病病毒的風險。
母嬰傳播
感染HIV的孕婦可經胎盤將病毒傳給胎兒，也可經產道及產后血性分泌物、哺乳等傳給嬰兒。HIV陽性孕婦11%~60%會發生母嬰傳播。
其他
接受HIV感染者的器官移植、人工授精或污染的器械等，醫務人員被HIV污染的針頭刺傷或破損皮膚受污染也可受感染。目前無證據表明可經食物、水、昆蟲或生活接觸傳播。HIV病毒在唾液、汗水、眼淚中的含量極低，不足以造成傳播。
人群易感性
人群普遍易感，15~49歲發病者占80%。兒童和婦女感染率逐年上升。男-男同性戀、靜脈藥物依賴者、性亂者、多次接受輸血或血制品者為高危人群。
臨床表現
臨床分期
潛伏期平均8~9年，可短至數月，長達15年。從初始感染HIV到終末期，與HIV相關的臨床表現呈多種多樣，艾滋病可分為急性期、無癥狀期和艾滋病期。
急性期（primary infection）
通常發生在初次感染HIV的2~4周，部分感染者出現HIV病毒血癥和免疫系統急性損傷所產生的臨床癥狀。大多數患者臨床癥狀輕微，持續1~3周后緩解。臨床表現以發熱最為常見，可伴有全身不適、頭痛、盜汗、惡心、嘔吐、腹瀉、咽喉痛、肌痛、關節痛、皮疹、淋巴結腫大以及神經系統癥狀等。此期血清可檢出HIV 核糖核酸及P24抗原。而HIV抗體則在感染后數周才出現。CD4+T淋巴細胞計數一過性減少，同時CD4/CD8比例倒置，部分患者可有輕度白細胞和或血小板減少或肝功能異常。
急性期患者體內的病毒載量較高，其傳染性是慢性期的8~10倍。中國國內學者曹瑋等回顧性分析發現，納入的19例急性期HIV感染者中，約90%出現臨床癥狀及體征，主要表現為發熱（63.2%），其次為皮疹（21.1%）及淋巴結增大（21.1%），其他如咽峽炎、口腔潰瘍.咳嗽、腹瀉等癥狀出現率相對較低。
無癥狀期（asymptomatic infection ）
可從急性期進入此期，或無明顯的急性期癥狀而直接進入此期。此期常無任何臨床癥狀，持續時間一般為6~8年，其時間長短與感染病毒的數量、病毒型別，感染途徑，機體免疫狀況的個體差異，營養及衛生條件及生活習慣等因素有關。此期由于HIV在感染者體內不斷復制，具有傳染性。因免疫系統受損，CD4+T淋巴細胞計數逐漸下降。
艾滋病期
為感染HIV后的終末期。患者CD4+T淋巴細胞計數明顯下降，多少于200/μl，HIV血漿病毒載量明顯升高。此期主要的臨床表現為HIV相關癥狀、各種機會性感染及腫瘤。
HIV相關癥狀
主要表現為持續1個月以上的發熱、盜汗、腹瀉；體重減輕10%以上；患者常感到疲乏無力，即使充分休息也無法緩解。部分患者表現為神經精神癥狀，如記憶力減退、精神淡漠、性格改變、頭痛、癲癇及癡呆等。另外還可出現持續性全身淋巴結腫大，其特點為：①除腹股溝以外有兩個或兩個以上部位的淋巴結腫大；②淋巴結直徑≥1cm，無壓痛，無粘連；③持續時間3個月以上。
各種機會性感染及腫瘤
①呼吸系統：人肺孢子菌（Pneumocytis jiroveci）引起的肺孢子菌肺炎（pneumocystis 肺炎，PCP），表現為慢性咳嗽、發熱，發，血氧分壓降低。少有肺部啰音。胸部X線顯示間質性肺炎。六甲烯四胺銀染色印片或改良亞甲藍對痰或氣管灌洗液染色可快速檢出肺孢子菌。鳥復合分枝桿菌（Mycobaccterium avium complex，MAC）可引起肺結核。細胞巨病毒感染（巨細胞病毒）、假絲酵母菌及隱球菌可引起病毒性肺炎、復發性細菌、真菌性肺炎。卡波西肉瘤也常侵犯肺部。②中樞神經系統：可發生新隱球菌腦膜炎、結核性腦膜炎、弓形蟲腦病、各種病毒性腦膜腦炎。③消化系統：白色念珠菌食管炎、巨細胞病毒性食管炎、腸炎，沙門菌、痢疾桿菌、空腸彎曲菌及隱孢子蟲屬性腸炎；表現為鵝口瘡、食管炎或潰瘍，吞咽疼痛、胸骨后燒灼感、腹瀉、體重減輕，感染性肛周炎、直腸炎，糞檢和內鏡檢查有助診斷；因隱孢子蟲，肝炎病毒及巨細胞病毒感染致血清轉氨酶升高。偶可有膽囊機會性感染和腫瘤等。④口腔：鵝口瘡、舌毛狀白斑、復發性口腔潰瘍、牙齦炎等。⑤皮膚：帶狀皰疹、傳染性軟疣、尖銳濕疣、真菌性皮炎和甲癬。⑥眼部：CMV視網膜脈絡膜炎和剛地弓形蟲性視網膜炎，表現為眼底絮狀白斑。眼瞼、眼板腺，淚腺、結膜及虹膜等常受卡波西肉瘤侵犯。⑦腫瘤：惡性淋巴瘤、卡波西肉瘤等。卡波西肉瘤侵犯下肢皮膚和口腔黏膜，可出現紫紅色或深藍色浸潤斑或結節，融合成片，表面潰瘍并向四周擴散。這種惡性病變可出現于淋巴結和內臟。
檢查診斷
診斷原則
HIV/AIDS的診斷應注意如下原則，需結合流行病學史（包括不安全性生活史、靜脈注射毒品史、輸人未經抗HIV抗體檢測的血液或血液制品、HIV抗體陽性者所生子女或職業暴露史等）、臨床表現和實驗室檢查等進行綜合分析，慎重做出診斷。診斷HIV/AIDS必須是經確證試驗證實HIV抗體陽性，HIV 核糖核酸和P24抗原的檢測能縮短抗體”窗口期”和幫助早期診斷新生兒的HIV感染。
診斷標準
急性期
患者近期內有流行病學史和臨床表現，結合實驗室HIV抗體由陰性轉為陽性即可診斷，或僅實驗室檢查HIV抗體由陰性轉為陽性即可診斷。
無癥狀期
有流行病學史，結合HIV抗體陽性即可診斷，或僅實驗室檢查HIV抗體陽性即可診斷。
艾滋病期
有流行病學史，實驗室檢查HIV抗體陽性，加之以下各項中的任何一項，即可診斷為艾滋病。原因不明的持續不規則發熱1個月以上，體溫高于38℃；慢性腹瀉1個月以上，次數>3次/日；6個月內體重下降10%以上；反復發作的口腔白色念珠菌感染；反復發作的單純皰疹病毒感染或帶狀皰疹感染；肺孢子菌肺炎；反復發生的細菌性肺炎；活動性結核或非結核分枝桿菌病；深部真菌感染；中樞神經系統病變；中青年人出現癡呆；活動性巨細胞病毒感染癥；剛地弓形蟲腦病；青霉菌感染；反復發生的敗血癥；皮膚黏膜或內臟的卡波西肉瘤、淋巴瘤。
HIV抗體陽性，雖無上述表現或癥狀，但CD4+T淋巴細胞數<200μl，也可診斷為艾滋病。
實驗室及其他檢查
一般檢查
白細胞、血色素，紅細胞及血小板均可有不同程度減少。尿蛋白常陽性。
免疫學檢查
CD4+T淋巴細胞檢測
CD4+T淋巴細胞是HIV侵犯感染的主要靶細胞，HIV導致CD4+T淋巴細胞進行性減少，CD4+/CD8+比例倒置。采用流式細胞術檢測CD4+T淋巴細胞絕對數量，可以了解HIV感染者機體免疫狀況和病情進展，確定疾病分期和治療時機，判斷治療效果和臨床合并癥。
其他
鏈激酶、植物血凝素等皮試常陰性。免疫球蛋白、β微球蛋白可升高。
血生化檢查
可有血清轉氨酶升高及腎功能異常等。
病毒及特異性抗原和（或）抗體檢測
分離病毒
患者血漿、單核細胞和腦脊液可分離出HIV。因操作復雜，主要用于科研。
抗體檢測
HIV-1/HIV-2抗體檢測是HIV感染診斷的金標準。經篩查試驗（初篩和復檢）確證試驗兩步。采用ELISA、化學發光法或免疫熒光法初篩/復檢血清gp24及gpl20抗體，靈敏度達99%。抗體初篩檢測結果通常要經蛋白印跡（Western blot ，WB）檢測確認，即確證試驗。值得注意的是，全球報道有數十例HIV抗體陰性的艾滋病患者，2017年，中國學者李太生團隊也報道了中國首例HIV抗體陰性合并肺卡波西肉瘤的艾滋病病例。
抗原檢測
抗HIVnp24抗原單克隆抗體制備試劑，用ELISA法測血清HIV p24抗原。有助于抗體產生窗口期和新生兒早期感染的診斷。
病毒載量測定
病毒載量的測定可了解疾病進展、提供抗病毒治療依據、評估治療效果、指導治療方案調整以及為早期診斷提供參考。常用的方法有反轉錄PCR，核酸序列依賴性擴增、分支脫氧核糖核酸信號放大系統和實時熒光定量PCR擴增。
耐藥檢測
通過測定HIV基因型和表型的變異了解藥物變異情況。國內外主要采用基因型檢測。一般在抗病毒治療病毒載量下降不理想或抗病毒治療失敗需要改變治療方案時進行耐藥檢測。如條件允許也可以在抗病毒治療開始前進行耐藥檢測，有助于選用合適的抗病毒藥物。
蛋白質芯片
近年蛋白芯片技術發展較快，能同時檢測 HIV，HBV、HCV聯合感染者血中HIV、HBV、HCV核酸和相應的抗體，有較好的應用前景。
其他檢查
X線檢查有助于了解肺并發肺孢子菌、真菌、結核分枝桿菌感染及卡波西肉瘤等情況。痰、支氣管分泌物或肺活檢可找到肺孢子菌包囊、滋養體或真菌孢子。糞涂片可查見隱孢子蟲屬。隱球菌腦膜炎者腦脊液可查見隱球菌。剛地弓形蟲，肝炎病毒及巨細胞病毒感染可以ELISA法測相應的抗原或抗體。血或分泌物培養可確診繼發細菌感染。組織活檢可確診卡波西肉瘤或淋巴瘤等。
鑒別診斷
原發性CD4*淋巴細胞減少癥（ICL）
少數ICL可并發嚴重機會性感染與AIDS相似，但無HIV感染流行病學資料，以及HIV-I和 HIV-Ⅱ病原學檢測陰性可與AIDS區別。
繼發性CD4*細胞減少
多見于腫瘤及自體免疫性疾病經化學或免疫抑制治療后，根據病史常可區別。
治療
高效抗反轉錄病毒治療（ highly active anti-retroviral therapy，HAART）
抗反轉錄病毒治療是針對病原體的特異治療，目標是最大限度地抑制病毒復制，重建或維持免疫功能。降低病死率和HIV相關疾病的罹患率，改善患者的生活質量，提高期望壽命；減少異常免疫激活所致病理損害；減少HIV的傳播風險，預防母嬰傳播。
目前國際上抗反轉錄病毒制劑（anti-retroviral，ARV）有六類30余種（包括復合制劑），分為核苷類反轉錄酶抑制劑（nucleoside reverse transcriptase inhibitors ，NRTls）、非核類反轉錄酶抑制劑（non-nucleoside reverse transcripltase inhibitors ，NNRTIs）、蛋白酶抑制劑（protease inhibitor ， Pls）、融合抑制劑（FIs）、整合酶抑制劑（拉替拉韋）和CCR5抑制劑（maraviroc）。鑒于僅用一種抗病毒藥物易誘發HIV變異，產生耐藥性，因而主張聯合用藥，稱為高效抗逆轉錄病毒治療（HAART）。可以組成2NRTIs為骨架的聯合NNRTI或PI方案，每種方案都有其優缺點，如毒性、耐藥性對以后治療產生的影響、實用性和可行性等，需根據患者的具體情況來掌握。
HAART治療選用藥物和組成方案須注意以下幾點：①注意成人劑量和兒童、嬰幼兒劑量的區別。②常見藥物不良反應有頭痛、惡心、嘔吐、腹瀉。毒副作用可能包括骨髓抑制、肝腎損害，糖、脂肪代謝異常應注意監測，避免產生嚴重后果。③注意藥物配伍的禁忌和相互作用。
NRTls
選擇性抑制HIV反轉錄酶，摻入正在延長的脫氧核糖核酸鏈中，抑制HIV復制。常用下列幾種：（1）疊氮胸苷（azidothymidine ，AZT），又名齊多夫定（zidovudine ，Z.DV）。注意該藥不能與司他夫定合用；（2）拉米夫定（lamivudine，LAM）：又名3TC（2’，3' -dideoxy-3 ’ thiacytidine）。LAM與AZT合用有協同作用；（3）阿巴卡韋（abacavir， ABC），新生兒/嬰幼兒不建議用本藥；（4）替諾福韋（tenofovir disoproxil，TDF）；（5）恩曲他濱（emtritabine，FTC）；（6）combivir（AZT+3TC）；（7）trizivir（AZT+3TC+ABC）；（8）truvada（FTC+TDF）。
NNRTls
主要作用于HIV反轉錄酶特定位點使其失去活性。常用下列幾種：（1）耐韋拉平（nevirapine，NVP）：有導入期，在開始治療的最初14日，需先從治療量的一半開始，如果無嚴重的不良反應才可以增加到足量；依非韋倫（eEfavirenz，EFZ）；依曲韋林（etravirine，ETV）；（4）利匹韋林（rilpvirine，RPV）。
蛋白酶抑制劑（PI）
抑制蛋白酶即阻斷HIV復制和成熟過程中必需的蛋白質合成。常用下列幾種：（1）利托那韋（ritonavir，RTV）；（2）Kaletra（洛匹那韋，lopinavir，LPV）；（3）替拉那韋（tipranavir，TPV）；（4）阿扎那韋（atazanavir，ATV）：與食物同時服用可增加生物利用度。避免與抑酸劑同時服用；（5）達茹那韋（darunavir，DRV）：與食物同服提高血藥濃度。
整合酶抑制劑
常用拉替拉韋（raltegravir，RAV）。
治療時機
（1）成人及青少年開始抗逆轉錄病毒治療的指征和時機：在開始HAART治療前，如果患者存在嚴重的機會性感染和既往慢性疾病急性發作期，應控制病情待穩定后再進行抗病毒治療。
（2）嬰幼兒和兒童開始抗反轉錄病毒治療的指征和時機：人類免疫缺陷病毒疾病進展在年幼患兒非常迅速且不可預期，延遲治療將造成包括生長發育遲緩、免疫功能及神經認知功能障礙等嚴重且不可逆的損害。對所有人類免疫缺陷病毒感染的嬰幼兒，無論其CD4+T淋巴細胞水平如何，都應盡早開始抗病毒治療。
治療方案
成人及青少年初治患者推薦方案為2種NRTTIs+1種NNRTIs或2種NRTIs+1種加強型PIs（含利托納韋）。
對于基線CD4+T淋巴細胞大于250/μl要盡量避免使用NVP的方案，合并HCV感染的患者要避免使用NVP的方案。利匹韋林僅用于病毒載量<100x103拷貝/ml 的患者。
特殊人群的抗病毒治療
抗病毒治療監測
在抗病毒治療過程中要定期進行臨床評估和實驗室檢測，以評價治療的效果，及時發現抗病毒藥物的不良反應，以及病毒是否產生耐藥性。必要時更換藥物以取得抗病毒治療的成功。
基因編譯技術
2024年3月18日，阿姆斯特丹大學的科學家團隊在醫學會議上表示，他們通過使用CRISPR基因編輯技術（獲得2020年諾貝爾化學獎）已成功從被感染的細胞中清除了艾滋病毒。同時表示，現階段該技術的科研進程仍然處于“概念驗證”階段，并不會很快成為成熟的HIV治愈療法，還需要通過大量工作來確保這種方法安全且有效。
免疫重建
通過抗病毒治療及其他醫療手段使HIV感染者受損的免疫功能恢復或接近正常稱為免疫重建，這是HIV/AIDS治療的重要目標之一。在免疫重建的過程中，患者可能會出現一組臨床綜合征，臨床表現為發熱、潛伏感染的出現或原有感染的加重或惡化，稱為免疫重建炎癥反應綜合征（immune reconstitution inflammatory 綜合征，IRSI）。多種潛伏或活動的機會性感染在抗病毒治療后均可發生IRSI。IRSI發生時，應繼續進行抗病毒治療，根據情況對出現的潛伏性感染進行針對性的病原治療，癥狀嚴重者可短期使用糖皮質激素。
治療機會性感染及腫瘤
對癥支持
加強營養支持治療，有條件可輔以心理治療。
治愈
2024年2月，68歲的加利福尼亞州男子保羅·埃德蒙宣布，骨髓移植5年后，他的急性髓性白血病已基本治愈，同時成為全球第5個艾滋病被治愈的人。埃德蒙表示，“極為感激”所有支持他進行這一手術的醫護人員。
2024年，在全國兩會期間，國家疾控局局長王賀勝表示，中國已有效控制艾滋病、結核病、乙肝、丙型肝炎、血吸蟲病等重大傳染病傳播。其中，艾滋病經輸血和血制品傳播基本阻斷，母嬰傳播和注射吸毒傳播降至歷史最低水平，感染者抗病毒治療成功率達到95%以上，每年新報告感染者數、感染病死率均呈下降趨勢。中國艾滋病疫情整體處于低流行水平。
2024年7月29日，第25屆世界艾滋病大會日前在德國慕尼黑舉行，德國沙里泰大學醫院等機構的研究人員在大會上報告說，一名感染艾滋病病毒的德國男子在接受干細胞移植后，在不接受抗逆轉錄病毒治療前提下，已有近6年體內未測出病毒，被確認為治愈，這是迄今全球報告的第七名被治愈的艾滋病患者。
2025年1月，法國媒體透露該國一名艾滋病病毒感染者兼白血病患者在接受骨髓移植手術后，實現“功能性治愈”。該患者是法國南部城市馬賽的圣瑪格麗特醫院一名60歲左右的婦女，于1999年確診感染艾滋病病毒，之后一直進行抗逆轉錄病毒治療。2020年，她被診斷出急性髓系白血病，同年接受骨髓移植，術后白血病病情得到緩解，但繼續接受抗逆轉錄病毒治療近3年，期間多項病毒檢測均為陰性，2023年她停止抗逆轉錄病毒治療，之后病毒檢測仍然維持陰性。圣瑪格麗特醫院發文把這稱之為艾滋病病毒感染的緩解和潛在的治愈案例，這是法國首例，同時也是全球第八例。
預防
管理傳染源
該病是《傳染病防治法》管理的乙類傳染病。發現HIV感染者應盡快（城鎮于6小時內，農村于12小時內）向當地疾病預防控制中心報告。高危人群普查HIV感染有助于發現傳染源。隔離治療患者，隨訪無癥狀HIV感染者。加強國境檢疫。
切斷傳播途徑
加強艾滋病防治知識宣傳教育。高危人群用避孕套，規范治療性病。嚴格篩查血液及血制品，用一次性注射器。嚴格消毒患者用過的醫療器械，對職業暴露采取及時干預，推薦方案為TDF+FTC（3TC）+LPV/r或RAL。對HIV感染的孕婦可采用產科學干預（如終止妊娠、擇期剖宮產等措施）加抗病毒藥物干預（參見"孕婦和哺乳期婦女的抗病毒治療"）以及人工喂養措施阻斷母嬰傳播。注意個人衛生，不共用牙具、剃須刀等。
保護易感人群
HIV疫苗仍處于試驗研究階段。
預后
AIDS病死率很高。艾滋病患者的存活時間因是否接受規范抗病毒治療（ART）等因素差異顯著：規范接受ART并堅持用藥的患者，可有效抑制病毒復制，生存時間可接近正常人群，部分患者最長存活時間超過20年；未接受治療者，可能在感染后1~2年內出現嚴重并發癥（如機會性感染、惡性腫瘤），甚至死亡。同時合并卡波西肉瘤及肺孢子菌肺炎者病死率最高。老年患者因機體免疫力低下，合并卡波西肉瘤、肺孢子菌肺炎等感染性疾病的概率較高，即使接受治療，預后仍較差，病死率較高。病程1年病死率50%，3年為80%，5年幾乎全部死亡。合并乙型、丙型肝炎者，肝病進展加快，預后差。
歷史
1982年9月，美國疾病預防和控制中心（CDC）正式提出了“獲得性免疫缺陷綜合征”(acquiredimmunodeficiency syndrome)這個名稱，簡稱AIDS，中文譯為“艾滋病”。
1983年，法國巴斯德研究所Luc Montagnier等，首先從一名同性戀艾滋病患者的淋巴結中分離到了一種新的逆轉錄病毒，研究證實，這種病毒是引起艾滋病的病原體。1986年7月，國際微生物及病毒分類委員會將該病毒命名為“人類免疫缺陷病毒”，英文縮寫為HIV，即艾滋病病毒。1986年，Clavel學者分離到一種反轉錄病毒，該病毒同樣可引起類似HIV所致艾滋病患者的臨床表現，不過癥狀較輕，病死率也低，因此將該病毒稱為HIV-2，而將1983年分離到的并在世界上廣泛流行的HIV病毒稱為HIV-1。
公共衛生
聯合國2021年6月8日”到2030年終結艾滋病流行的政治宣言”承諾：將預防作為優先事項，確保到2025年，有效的艾滋病綜合預防方案涵蓋95%的有HIV感染風險者；承諾2030年前實現“3個95%”目標，即95%的HIV感染者能得到確診，95%的確診者能獲得抗逆轉錄病毒治療，以及95%的接受治療者體內病毒得到抑制；承諾2025年之前消除HIV母嬰傳播；承諾到2025年，將每年新增HIV感染病例控制在37萬例以下，將每年AIDS死亡病例控制在25萬例以下，并消除與HIV相關的一切形式的污名化與歧視，實現到2030年終結艾滋病流行的目標。
2024年11月26日，美國衛生與公眾服務部宣布一項最終規則，計劃取消對艾滋病毒感染者進行腎臟和肝臟移植的臨床要求，從而擴大這些移植的可及性。新規規定，需要進行腎臟或肝臟移植的艾滋病病毒感染者將可以接受來自艾滋病病毒感染者捐贈者的器官，該規定于27日生效。美國衛生與公眾服務部在聲明中表示，新規可以挽救生命，減少與HIV相關的恥辱感和歧視，并降低成本和等待時間。
疫苗研發
2020年南非研究人員終止一項艾滋病疫苗的5000人臨床試驗，原因也是試驗未能顯示出接種疫苗的好處。2023年12月，在烏干達、坦桑尼亞和南非進行的實驗性艾滋病毒疫苗提前終止臨床試驗，因為初步數據顯示該疫苗無法有效預防感染。2024年1月31日，香港大學李嘉誠醫學院開發的PD-1增強型脫氧核糖核酸艾滋病疫苗取得突破，動物試驗顯示，在不需要抗病毒藥物治療下，可實現超過6年艾滋病預防及病毒控制。截至2024年2月26日，全球僅剩的一項大規模艾滋病疫苗人體臨床試驗宣告失敗。
2025年8月，中國疾控中心艾防中心等團隊完成中國首個復制型天壇痘苗載體艾滋病疫苗I期臨床試驗。該研究創新性采用曾用于消滅天花的“天壇株”痘苗病毒為載體，試驗驗證了該方案的安全性且能激發有效免疫反應。這標志著中國在艾滋病疫苗研發領域取得重要進展。
參考資料 >
艾滋病.ICD-10 Version:2019.2023-07-02
艾滋病.ICD-11 for Mortality and Morbidity Statistics.2023-07-02
#全球約3990萬人....新浪微博.2024-11-28
#第5例被治愈的艾滋病患者#.新浪微博.2024-02-28
美國宣布新規，允許艾滋病患者之間進行器官移植.今日頭條.2024-11-28
我國在艾滋病疫苗研發領域取得重要進展.北京日報-騰訊網.2025-08-04
艾滋病毒和艾滋病.World Health Organization (WHO).2023-06-27
第38個世界艾滋病日：成都防艾宣傳走進校園.紅星新聞-今日頭條.2025-12-02
大學生4年間艾滋病感染12397例，60%存在這一行為.今日頭條.2024-12-04
艾滋病防治知識科普——認識艾滋病，知“艾”防“艾”.江南區圖書館.2025-08-11
【科普園地】防“艾”不防愛.微信公眾平臺.2025-11-22
HIV感染急性期會有哪些表現?.廣西南寧市邕寧區人民政府門戶網站.2025-08-25
治愈艾滋新曙光！科學家采用諾獎技術，成功清除已感染的HIV病毒.今日頭條.2024-03-21
國家疾控局長：艾滋病感染者抗病毒治療成功率已超過95%.新浪財經.2024-03-10
全球第七名艾滋病治愈患者被確認.新華網.2025-08-15
法國一名艾滋病病毒感染者實現“功能性治愈”.今日頭條.2025-01-18
艾滋病預防性疫苗臨床已全軍覆沒，抗艾藥物和疫苗研發進展如何.第一財經.2024-02-26