巨細胞病毒感染（巨細胞病毒 infection），由人巨細胞病毒（human cytomegalovirus，HCMV）引起，是指可從任何體液或組織標本中分離出病毒，或檢測到病毒蛋白（抗原）或核酸，無論是否存在癥狀或體征。巨細胞病毒病則指存在巨細胞病毒感染的癥狀或體征，表現為病毒感染綜合征或組織侵襲性疾病。人巨細胞病毒系人類病毒性疾病的最常見病原體之一，屬于皰疹病毒科（Herpesviridae），β皰疹病毒??亞科，皰疹病毒屬。HCMV感染的宿主范圍較窄，人類是其唯一宿主。
大部分人感染HCMV無臨床癥狀，但艾滋病（AIDS）、放射損傷、器官移植和惡性腫瘤等免疫抑制的患者感染HCMV可引起嚴重并發感染。巨細胞病毒感染可分為先天感染、圍生期感染和后天獲得性感染。先天感染臨床表現常有多系統器官受損，可出現黃疸、肝脾腫大、點瘀斑、小頭癥、運動障礙、脈絡膜視網膜炎、血小板減少性紫癜、視神經萎縮和肺炎等；圍生期感染大多數無癥狀；后天獲得性感染偶爾有持續高熱或伴有明顯的肝炎癥狀以及全身淋巴結腫大。
巨細胞病毒感染的診斷主要依靠流行病學、臨床表現及實驗室檢測。血液中特異性免疫球蛋白（Ig）M抗體陽性及恢復期IgG抗體4倍以上升高有助于診斷。HCMV核酸檢測和HCMVpp65抗原檢測可用于HCMV疾病的快速診斷。對于有臨床癥狀或先天性HCMV感染者，可進行抗病毒治療，一般選用更昔洛韋、更昔洛韋、膦甲酸鈉等藥物。
巨細胞病毒感染遍布世界各地，男女無明顯差異。截至2019年，數據顯示中國一般人群HCMV抗體陽性率為86%～96%，孕婦95%左右；兒童至周歲時已達80%左右。截至2018年，尚無HCMV疫苗，且缺乏特別有效的治療藥物，積極預防十分重要。應避免接觸感染者有潛在感染性的體液，加強孕婦、嬰兒及免疫缺陷病者的個人防護，加強產前及圍生期巨細胞病毒感染的篩查，對于免疫缺陷者，必要時可選擇抗病毒藥物進行預防。該病毒感染的預后與患者年齡、免疫功能狀態和感染部位有關。正常健康人巨細胞病毒感染多為自限性疾病，癥狀較輕或無癥狀，預后一般良好。
分型
根據原發感染時間分類
出生后14天內證實有HCMV感染，為先天感染。
出生后14天內證實無HCMV感染，在出生后3~12周內有感染證據，稱圍生期感染。
嬰兒出生12周后經密切接觸、輸血制品或移植器官等水平傳播途徑獲得。
根據感染來源分類
初次感染外源性HCMV。
內源性潛伏病毒活化或再次感染外源性不同病毒株。
根據臨床征象分類
存在臨床癥狀表現，病變累及2個或2個以上器官系統時稱全身性感染，多見于先天性巨細胞病毒感染和免疫缺陷病者：或病變主要集中于某一器官或系統的患者。
有HCMV感染證據但無癥狀和體征，或無癥狀，但有受損器官的體征和/或實驗室檢查異常。
病因
病原體
皰疹病毒科（herpesvirus）是一類中等大小、有包膜的雙鏈脫氧核糖核酸病毒，具有相似的生物學特性，歸類于皰疹病毒科（Herpesviridae）。現已發現的皰疹病毒有100多種，根據其基因組、復制周期、宿主范圍、受染細胞病變效應及潛伏感染等特點，可將皰疹病毒分為α、β、γ三個亞科；其中與人感染相關的皰疹病毒稱為人皰疹病毒（Human herpes viruses，HHV），目前已知的有8種：α皰疹病毒亞科有單純皰疹病毒1型和2型、水痘-帶狀皰疹病毒，均能感染人上皮細胞，潛伏于神經細胞；β皰疹病毒亞科有HCMV、人皰疹病毒6型和7型，可感染并潛伏在多種組織中；γ皰疹病毒亞科有EB病毒和人皰疹病毒8型，主要感染和潛伏在淋巴細胞。此外，猴皰疹病毒B（Herpes simian B virus）作為動物源性病毒，也可感染人，引起人脊髓灰質炎、腦炎等神經系統感染，病死率可高達80%。
人巨細胞病毒（Human?cytomegalovirus，HCMV）系人類病毒性疾病的最常見病原體之一，屬于皰疹病毒科（Herpesviridae），β皰疹病毒亞科，皰疹病毒屬。HCMV又稱人皰疹病毒5型，在人群中感染廣泛。
HCMV是人類皰疹病毒組中最大的一種病毒，直徑為200nm，呈球形。內核由分子量為（150~160）×106kD的線狀雙股脫氧核糖核酸所組成。外殼由162個殼粒（capsomer）構成對稱20面體，具有典型的皰疹病毒結構。
該病毒在體外僅在成纖維細胞中增殖，在上皮細胞和淋巴細胞中則呈低水平增殖。病毒增殖較緩慢，復制周期較長，出現細胞病變需2~6周，表現為細胞腫脹，核增大，形成巨核細胞。在病毒培養物中，游離病毒較少，病毒主要通過細胞-細胞間擴散。在病人標本中可見核內和細胞質嗜酸性包涵體，特別是核內可出現周圍繞有一輪暈的大型包涵體，因而又稱“巨細胞包涵體病”（cytomegalic inclusion disease）。
該病毒不耐酸，亦不耐熱，在20%乙醚中最多可存活2小時。當pH＜5時，或置于56℃環境中30分鐘，或紫外線照射5分鐘可被滅活。
發病機制
HCMV主要是通過與細胞膜融合或經吞飲作用進入細胞，可見于各組織器官；HCMV可通過淋巴細胞或單核細胞播散，各種體液均可分布。在健康人中，HCMV可在宿主體內呈潛伏感染，當免疫受損、缺陷等情況下則可活化并復制，引起間質炎癥或灶性壞死等病變，腦內可有壞死性肉芽腫及廣泛鈣化。在無癥狀者中，也常見CD4+/CD8+T淋巴細胞比值降低、淋巴細胞亞群發生變化。從宮頸癌、前列腺癌、成纖維細胞癌等組織中發現HCMV序列和相應抗原成分，提示HCMV可能與某些腫瘤發生有關。
免疫應答
機體的體液免疫應答主要通過產生免疫球蛋白（Ig）來完成。HCMV原發感染后16周內均可檢出IgM抗體，接著是IgA和IgG抗體。HCMV的結構蛋白和一些非結構蛋白如脫氧核糖核酸結合磷蛋白和即刻早期磷蛋白等均能引起較強的體液免疫應答。
HCMV感染后機體的免疫功能下降，其免疫抑制與病毒在免疫細胞中的復制有關，HCMV可在單核巨噬細胞（MΦ）、T細胞、B細胞中復制，造成淋巴細胞的多種免疫功能損害。機體的自然殺傷細胞（NK細胞）、細胞毒性T淋巴細胞（CTL）是抗HCMV的重要效應細胞，可破壞受感染細胞從而抑制病毒復制及感染新的細胞。另外，HCMV感染可引起受染細胞表面的MHC-Ⅰ類、Ⅱ類抗原表達下降，而造成HCMV的持續感染。
流行病學
巨細胞病毒感染遍布世界各地，男女無明顯差異。感染率與年齡、地理、種族和經濟狀況等有關，一般隨年齡增大而升高。多數人在幼年或青年時期獲得感染。大多數亞洲和非洲的青少年均可檢出抗體，而在西方國家則在年齡較大的人群中才能檢出抗體。低經濟收入人群感染率較高。發達國家人群血清HCMV抗體檢出率為40%~60%，發展中國家超過90%，非洲接近100%。
截至2019年，數據顯示，中國一般人群HCMV抗體陽性率為86%～96%，孕婦95%左右；兒童至周歲時已達80%左右。中國沿海地區IgM和IgG水平都明顯低于內陸地區。
病理生理學
生產性感染
亦稱急性感染，可致感染細胞死亡。在生產性感染期間，HCMV在人體組織中的分布和致病類型，很大程度上取決于宿主的免疫狀態及其年齡。例如先天性感染或免疫缺陷病者的原發感染常可導致病毒生長、廣泛傳播而致病，但在出生后或免疫正常者，感染后很少出現癥狀。在組織分布上，胎兒及新生兒的神經元、唾液腺、腎臟上皮細胞是最敏感的靶器官，而在出生后有癥狀的感染時，兒童淋巴組織是最敏感的組織。在免疫缺陷者中，肺是最敏感部位。艾滋病患者并發HCMV感染常累及整個胃腸道，導致范圍廣泛的潰瘍和壞死，以及整個和局部腦組織的破壞。
潛伏感染
HCMV在原發性感染后可終身潛伏于機體某些組織或器官中，此時病毒與機體處于相對平衡狀態，機體不出現臨床癥狀。若平衡破壞（如治療性免疫抑制），則可導致病毒復制被激活，出現明顯臨床癥狀。
細胞轉化與潛在致癌作用
HCMV能促進細胞脫氧核糖核酸和核糖核酸（RNA）等大分子物質的合成，促進細胞轉化，具有潛在的致癌作用。HCMV在體外能轉化倉鼠成纖維細胞及產生早期抗原，而人成纖維細胞株也能查出有HCMV的DNA整合，提示HCMV像其他皰疹病毒科一樣具有潛在的致癌性。此外，HCMV亦可編碼一種蛋白激酶可激活原癌基因，引起細胞轉化為腫瘤。
傳播機制
傳染源
傳染源包括患者及病毒攜帶者。血液、唾液、眼內液、淚液、尿液、精液、糞便、子宮頸和陰道分泌物、乳汁等多種體液均可分離出病毒。乳汁、唾液及尿可持續排毒數周到數年。
傳播途徑
垂直傳播
妊娠期，HCMV可通過胎盤傳播給胎兒，該病毒是宮內感染最常見的病毒之一。分娩時，可經產道傳播給新生兒。新生兒若經抗體陽性母親母乳喂養1個月以上，感染率可達40%~60%。
水平傳播
HCMV在人群中的感染大多為隱性感染，其傳播途徑較難確定。接觸排毒者的唾液、尿、眼淚后可被感染；通過交配也可直接傳播。
醫源性感染
可通過輸血、器官移植、體外循環和心臟手術等傳播并發生感染。免疫功能正常的受血者接受污染血制品后有95%的感染屬于亞臨床型；而在血液病患者、腫瘤患者、移植受者等免疫功能低下者中則可引起嚴重感染，甚至危及生命。抗體陽性者的組織器官移植給抗體陰性者可引起80%受體發生原發性HCMV感染。
人群易感性
人群普遍易感。機體對HCMV的易感性取決于年齡、免疫功能狀態、社會經濟情況等因素。宮內未成熟胎兒最易感，可導致多種畸形，甚至死亡。年長兒童及青壯年，以隱性感染居多。當宿主免疫功能缺陷時，如器官和骨髓移植、艾滋病、癌癥、妊娠及應用免疫抑制劑等，潛伏的病毒容易激活。
臨床表現
并非所有的巨細胞病毒感染都有明顯的臨床表現，要正確區分巨細胞病毒感染與巨細胞病毒病。巨細胞病毒感染是指可從任何體液或組織標本中分離出病毒，或檢測到病毒蛋白（抗原）或核酸，無論是否存在癥狀或體征；巨細胞病毒病是指存在巨細胞病毒感染的癥狀或體征，表現為病毒感染綜合征或組織侵襲性疾病。病毒感染綜合征常有以下表現，包括發熱、不適、白細胞減少、中性粒細胞減少、非典型淋巴細胞增多、血小板減少等。組織侵襲性疾病可累及多種組織和器官，包括胃腸道、肝、肺、神經系統、眼和心血管系統等。
先天感染
常有多系統器官受損，可出現黃疸、肝脾腫大、瘀點瘀斑、小頭癥、運動障礙、脈絡膜視網膜炎、血小板減少性紫癜、視神經萎縮和肺炎，大腦鈣化亦可見到。合并肺炎所致的急性呼吸衰竭是致死的主要原因。
圍生期感染
大多數無癥狀，此種感染可能是由母體內潛在病毒激活所致，對早產兒和體弱兒危險性較大，以神經肌肉受損為主。
后天獲得性感染
兒童感染后多無癥狀，正常成人多表現為隱性感染，或呈單核細胞增多癥表現，與傳染性單核細胞增多癥相似，偶爾有持續高熱或伴有明顯的肝炎癥狀以及全身淋巴結腫大，肺炎、心肌炎、心包炎、神經炎/神經根炎、腦炎、無菌性腦膜炎、血小板減少性紫癜、溶血性貧血和視網膜炎等較少見。而對于免疫抑制患者，巨細胞病毒感染可無癥狀，亦可呈各種不同的臨床表現，可出現肺炎、肝炎、胃腸道潰瘍、視網膜炎、腦膜腦炎等，在艾滋病患者中尤為多見，其嚴重程度與CD4+T淋巴細胞計數相關。另外，在實體器官移植患者中，HCMV感染可增加移植排斥，其發病率取決于免疫抑制的程度以及器官移植的種類。
免疫缺陷者巨細胞病毒感染
HCMV視網膜炎是艾滋病患者最常見的眼部機會性感染。在廣泛應用高效抗反轉錄病毒治療（HAART）時代，艾滋病患者的HCMV視網膜炎發病率為10%~20%，常發生于CD4?T計數低于100/μl者。臨床癥狀通常有眼前漂浮物、視野缺損、視力下降甚至喪失，眼底表現為視網膜黃白色或灰白色壞死，伴或不伴出血，可發生于眼底任何部位，累及視神經者有視盤水腫、出血，玻璃體輕度混濁，嚴重者會出現前房炎癥細胞、角膜后沉積物。治療后視網膜壞死組織逐漸吸收，遺留程度不一的瘢痕、色素沉積，部分血管閉塞，多數患者的視力有不同程度的恢復。最常見并發癥是視網膜脫離和白內障。患者接受HAART后由于免疫功能重建可導致其他一些眼部并發癥，包括前葡萄膜炎、玻璃體炎和囊狀黃斑水腫。
HCMV引起的其他眼部損害包括視神經炎和視網膜血管炎，治療后視力恢復較差。視神經炎臨床表現為視力下降、色覺改變、畏光，眼底檢查可見視神經乳頭黃白色或白色壞死、邊界模糊，可有程度不一的視盤表面和/或盤周視網膜出血。視網膜血管炎表現為視力下降，視網膜水腫。
HCMV引起神經系統病變不常見，可累及腦膜、腦實質、脊髓、脊神經根或周圍神經。
HCMV腦膜炎表現為頭痛、腦膜刺激征陽性。HCMV腦炎往往表現為發熱、頭痛、智力下降、不同程度的意識障礙、精神癥狀、癲癇發作、偏癱、感覺障礙、復視、聲音嘶啞、張口困難等。死亡多發生在起病后4~6周內。腦脊液壓力多正常，細胞數輕度增多，蛋白質正常或輕到中度增多，葡萄糖和氯化物正常或輕度降低。計算機斷層掃描（CT）或磁共振成像（MRI）可表現為多發異常信號影，腦室周圍強化。
HCMV也可引起多發性急性炎性脫髓鞘病變，表現為四肢感覺及運動障礙、語言困難、吞咽困難、嗆咳、呼吸節律異常。肌電圖顯示周圍神經病變，腦脊液中蛋白增高、免疫細胞和紅細胞與淋巴細胞增高。
HCMV侵犯周圍神經可引起多發性神經根炎。根據受累部位不同，出現不同水平感覺或運動異常。如急性腰神經根炎，表現為發熱、根性背痛、鞍區感覺異常、下肢進行性的無力和尿失禁或尿潴留等。
主要表現為發熱、咳嗽、胸悶、呼吸困難、活動后氣促、低氧血癥等，早期肺部體征少但癥狀重。肺部X線檢查可見雙肺彌漫斑片狀模糊影、磨玻璃影，CT提示兩肺部間質性病變，呈網狀及結節狀影，很少呈節段型。
5%~15%的艾滋病會發生HCMV消化道感染。感染最常累及的部位是食管和結腸。食管炎通常表現為吞咽疼痛、厭食，可伴有發熱、惡心或胸骨后燒灼痛。累及小腸及結腸，可表現為慢性、間歇性腹痛、腹瀉，可有血性便或大出血表現，偶可引起回腸穿孔。
HCMV食管炎和胃炎鏡下表現為大的淺層潰瘍或糜爛；結腸炎表現為范圍大小和程度不一的潰瘍，為從點狀和表面糜爛到深部潰瘍和壞死性結腸炎。
80%以上感染者有急性病毒性肝炎的表現，部分為淤膽型肝炎。可表現為輕微肝功能異常，也可表現為重型肝炎。常可見發熱、乏力、食欲缺乏、惡心、嘔吐、瘙癢癥等，體征有鞏膜黃染、脾大、肝大、肝區叩痛、淺表淋巴結腫大。
HCMV可引起全血細胞減少，也可單獨引起免疫細胞或重度血小板減少，淋巴細胞比值增高，可見異型淋巴細胞，淋巴結腫大。骨髓造血兩系或三系增生活躍。
巨細胞病毒感染偶可引起內分泌及代謝系統、心血管系統損害表現。
并發癥和后遺癥
HCMV宮內感染是導致流產、死胎以及先天性殘障兒的一個重要原因。先天性巨細胞病毒感染嚴重時可累及多臟器，最嚴重的后果是中樞神經系統受累，可出現出生缺陷，遺留不同程度的聽力、視力減退及智力遲鈍、行為異常、運動失調等軀體和精神發育障礙。
檢查與診斷
診斷
診斷依據
該病的診斷主要依靠流行病學、臨床表現及實驗室檢測作出。血液中特異性IgM抗體陽性及恢復期IgG抗體4倍以上升高有助于診斷。HCMV核酸檢測和HCMVpp65抗原檢測可用于HCMV疾病的快速診斷。
具有下列情況者，需考慮巨細胞病毒感染：
1.嬰幼兒患者的母親于妊娠期有可疑HCMV感染史（表現為肝炎、肺炎、異常淋巴細胞增多等）；先天性畸形；新生兒黃疸延遲消退，肝、脾大，重度溶血性貧血；白細胞增多伴異常淋巴細胞增多；有顱內鈣化、腦部癥狀而原因不明。
2.年長兒童及成人單核細胞增多而嗜異凝集試驗陰性；發生間質性肺炎或原因不明的肝炎。
3.器官移植后接受免疫抑制治療者以及艾滋病，發生間質性肺炎、肝炎。
診斷方法
主要依靠血清學檢查，即HCMV IgM抗體陽性或至少間隔2~4周HCMV IgG抗體滴度升高≥4倍。IgG抗體滴度4倍增長可能需要數周時間才能發生，IgM陽性可在原發感染后持續數月，因此血清學陽性并非一定反映急性期感染。IgG陽性提示既往感染；如HCMV 脫氧核糖核酸陽性同時HCMV特異性IgG陰性，則可診斷急性期感染。
依靠病史、臨床表現和實驗室檢查進行診斷。應結合臨床謹慎解讀實驗室結果，沒有活動性疾病的患者也可檢測到HCMV DNA和HCMV抗原。
1.巨細胞病毒感染綜合征
即癥狀性的病毒血癥，存在巨細胞病毒感染的臨床表現（如發熱、乏力、肌痛和關節痛，白細胞減少和/或血小板減少），而缺乏終末器官損害的證據。符合以上表現，并且血漿或全血HCMV DNA或HCMV抗原檢測陽性可確立診斷。
2.HCMV組織侵襲性疾病
診斷“金標準”是組織標本中查到HCMV包涵體或HCMV特異性免疫組化陽性。如果組織標本病毒培養陽性，需結合臨床表現明確診斷。因為組織標本有可能受到體液標本的污染。懷疑HCMV組織侵襲性疾病時，也應同時檢測血漿或全血HCMV DNA水平，因為核酸檢測快于組織病理檢查，及早獲得結果有助于指導抗病毒治療，定期隨訪還可監測抗病毒治療效果。血漿或全血HCMV?脫氧核糖核酸陰性不能排除組織侵襲性巨細胞病毒病，尤其是HCMV引起的胃腸道病變、肺炎或視網膜炎。HCMV視網膜炎通常由經驗豐富的眼科醫師根據其特有的視網膜病變特點而作出診斷。
實驗室及其他檢查
血常規檢查
免疫細胞計數升高，淋巴細胞增多，出現異型淋巴細胞，常占白細胞總數的10%以上。
生化檢查
病毒分離
診斷巨細胞病毒感染，病毒分離是最直接的診斷方法，可從體液如：尿液、淚液、乳汁、唾液、精液及陰道或宮頸分泌物等，血液和活檢或尸檢的各種組織中分離得到。因操作復雜，故該法不適用于臨床檢測，主要用于科研。
抗體檢測
主要通過酶免疫分析技術（EIA）檢測人血清中HCMV的IgM和IgG抗體。HCMV的IgM抗體一般在感染后10~14天出現，6~8周達高峰，12~16周消失，陽性則提示有活動性感染。HCMV的IgG抗體陽性說明過去有巨細胞病毒感染，若恢復期HCMV IgG抗體滴度較疾病期呈4倍以上升高，亦提示為急性感染。抗體檢測方便、快捷，是臨床常用的檢測手段。
抗原檢測
是在傳統的細胞培養的基礎上發展起來的，利用熒光標記的單克隆抗體檢測HCMV的早期抗原，可用于HCMV的早期快速診斷。
pp65抗原是外周血免疫細胞中HCMV的基質磷蛋白（pp65），可通過免疫酶染技術、免疫熒光技術及流式細胞計數測定外周血白細胞中的pp65抗原。抗原血癥出現明顯早于臨床癥狀出現，因此，HCMV的pp65抗原血癥檢測已成為常用的巨細胞病毒感染的早期診斷方法，是HCMV活動性感染的重要標志。
核酸的檢測
采用聚合酶鏈式反應（PCR）技術檢測血清、血漿或外周血白細胞中HCMV 脫氧核糖核酸，可用于巨細胞病毒疾病的快速診斷。
鑒別診斷
先天性巨細胞病毒感染應與弓蟲癥、風疹、單純皰疹及其他病毒感染、新生兒敗血癥等鑒別；后天獲得性巨細胞病毒感染應與傳染性單核細胞增多癥、其他病毒所致的病毒性肝炎等鑒別。
單純皰疹
原發性單純皰疹好發于口、咽和唇部，以及陰莖、陰唇、陰道和宮頸等部位。皮損以紅斑基礎上簇集性小水痘為特征；復發性單純皰疹系原發感染消退后，在誘發因素的作用下，于同一部位反復發作的皰疹。初起局部有灼癢、瘙癢或緊張感，而后出現簇集性水痘，皰壁薄、皰液清，基底微紅，皰破形成糜爛，數日后干涸結痂。根據簇集性水皰、好發于皮膚黏膜交界處及易復發等特點，可作出診斷。
病毒性肺炎
病毒性肺炎臨床表現為鼻塞、流涕、發熱、、頭痛、全身酸痛、倦怠等癥狀。大多發生于冬春季節，暴發或散發流行。血常規檢查，外周血白細胞計數一般正常、也可稍高或偏低。繼發細菌感染時，白細胞總數和中性粒細胞比例均增多。重癥患者常有淋巴細胞及血小板減少。血清學檢查，可檢測病毒特異性IgG、IgM。
病毒性肝炎
病毒性肝炎臨床以疲乏、食欲減退、厭油、肝功能異常為主，部分病例出現黃疸。肝炎病毒抗體檢測可鑒別。
治療
對于有臨床癥狀或先天性巨細胞病毒感染者可進行抗病毒治療。進行免疫抑制治療的患者應定期監測HCMV激活情況，一旦激活，盡早進行抗病毒治療。
用藥
1.更昔洛韋
更昔洛韋是抗HCMV治療的首選藥物。對免疫抑制HCMV患者的治療，有效率高達80%。全身用藥有誘導和維持兩個階段。誘導劑量為5mg/kg，每12小時1次，靜脈滴注，誘導期2~3周。維持劑量5mg/kg，每日1次，每周靜脈滴注5~7次。維持階段也可口服更昔洛韋，每次500mg，每日6次，或1000mg，每日3次。HCMV感染視網膜炎還可玻璃體注射2mg更昔洛韋，或玻璃體腔植入更昔洛韋緩釋體。副作用主要是骨髓抑制，其他包括消化系統癥狀、肝損傷、神經毒性及腎臟損傷。
2.纈更昔洛韋
纈更昔洛韋是更昔洛韋的前體藥物，口服后迅速轉化為更昔洛韋，生物利用度是口服更昔洛韋的10倍。誘導期900mg口服，每日2次，共21天，維持階段900mg口服，每日1次。副作用同更昔洛韋。
3.膦甲酸鈉
膦甲酸鈉常用于不能耐受更昔洛韋或用更昔洛韋治療無效的該病患者的治療。常用初始劑量為60mg/kg，8小時一次，2~3周，維持劑量90~120mg/（kg·d），免疫缺陷病者療程需更長。副作用有粒細胞及血小板減少、乏力、惡心及皮疹等。
4.西多福韋
西多福韋半衰期長，可間歇用藥，3~5mg/kg，每周1次靜脈滴注，2周后改為隔周1次。主要不良反應是腎毒性。
5.福米韋生
福米韋生屬二線藥物，用于玻璃體內注射，165μg，每周1次，3周后每2周注射1次進行維持治療。不良反應主要是前房炎癥反應和眼壓升高。
6.單磷酸阿糖腺苷
單磷酸阿糖腺可用于HCMV肝炎，5~10mg/（kg·d），每日劑量不超過10mg/kg。副作用輕或不明顯，極少情況下引起神經肌肉疼痛及關節疼痛，偶見血小板減少、白細胞減少或骨髓巨細胞增多，停藥后可自行恢復。
療程
抗病毒療程取決于治療后的臨床和病毒學反應。治療后每1~2周監測病毒載量，直至一次病毒檢測不出或低于檢測下限或連續2次至少間隔1周有任一次病毒檢測不到。
療程也因感染的靶器官而異：
1.對于HCMV病毒綜合征和HCMV肺炎，至少2周。
2.艾滋病合并HCMV視網膜炎的抗病毒治療包括全身用藥和/或玻璃體內局部治療。如感染對視力威脅大，建議局部玻璃體內注射聯合全身用藥。局部注射藥物可選用更昔洛韋或膦甲酸鈉。誘導期抗病毒治療14~21天，然后進入維持期，總療程至少3個月，直至CD4+T細胞計數≥100/μl至少3個月。
3.對于發生在AIDS患者的HCMV胃腸炎，推薦抗病毒療程為3~6周，療程結束后不建議長期維持治療。
4.對于HCMV引起的中樞神經系統疾病，病情嚴重時（如HCMV腦炎）建議靜脈聯合更昔洛韋（5mg/kg，每日1~2次）和膦甲酸鈉（90mg/kg，每日1~2次）。病情較輕時（如巨細胞病毒引起的多發神經根病），建議更昔洛韋或膦甲酸鈉單藥靜脈注射。以上藥物副作用不耐受時，西多福韋可作為替代治療。誘導治療應一直到患者臨床癥狀明顯改善，然后進入維持治療。對于艾滋病患者，維持治療的療程是：直至CD4+T細胞計數升至≥100/μl持續至少6個月。維持治療首選纈更昔洛韋口服。
孕婦治療
對于妊娠期活動性巨細胞病毒感染的孕婦，推薦轉至具有進一步侵入性產前診斷能力的醫院診治，進行妊娠期的咨詢和隨訪。對于明確為孕期活動性巨細胞病毒感染者，因抗病毒治療對預防或減輕宮內感染均無效，故通常不建議使用。抗病毒藥物僅對獲得性免疫缺陷綜合征或器官移植后的孕婦使用，目的不是防治宮內感染，而是為了減輕HCMV對孕婦的損害，保護孕婦自身。
預防
鑒于HCMV感染廣泛，傳播途徑不易控制。截至2018年，尚無HCMV疫苗，并且缺乏特別有效的治療藥物，因此積極預防十分重要。
預后
該病毒感染的預后與患者年齡、免疫功能狀態和感染部位有關。圍生期感染可引起流產、早產、死胎，導致新生兒出生缺陷、智力低下，以及新生兒HCMV性肝炎等。正常健康人巨細胞病毒感染多為自限性疾病，癥狀較輕或無癥狀，預后一般良好。艾滋病患者的巨細胞病毒感染容易累及多器官，若不及時治療，預后一般較差。
歷史
1956～1957年，在3個不同實驗室分離出HCMV。Simth（1956）從死嬰頜下涎腺和另外嬰兒的腎臟得到兩個菌株。同時Weller及其助手（1957）從一個因肝、脾大，黃疸，脈絡膜視網膜炎死亡的小頭嬰兒的肝臟中分離出包涵體，經鑒定是HCMV。
研究進展
參考資料 >
ICD-10 Version:2019.who.2024-03-20
ICD-11 for Mortality and Morbidity Statistics.who.2024-03-20