水痘（varicella，chickenpox）是由水痘-帶狀皰疹病毒感染引起的具有高度傳染性的出疹性疾病。任何年齡均可感染水痘，多見于兒童，2～6歲為發病高峰，10歲以下兒童患者占病例總數的90%以上，偶爾出現于嬰兒或成人。臨床特征是全身同時出現丘疹、水皰及結痂。
該病經過飛沫或接觸傳染，密切接觸可使90%易感人群發病，在全世界范圍內都有傳播。感染后可獲得終身免疫，一般不再發生第二次感染。95%以上的人體內都可能有水痘-帶狀皰疹病毒的存在，病毒多隱匿于神經系統中。該病任何季節都可發病，但以冬春季為高峰。健康兒童患水痘時，罕見腦炎和肺炎發癥；而成人患水痘癥狀較嚴重，20%—30%并發肺炎，死亡率較高。孕婦患水痘表現亦較嚴重，可引起胎兒畸形、流產或死產。對于新生兒或免疫功能低下者來說，水痘可能是致命性疾病。
根據水痘接觸史和典型皮疹特征可作臨床診斷：典型水痘根據臨床皮疹特點診斷，非典型患者可選用血清學檢查、病原學檢查等實驗室檢查幫助確診。水痘為自限性疾病，全身癥狀和皮疹較輕，10天左右痊愈，治療以抗病毒和對癥治療為主。水痘預后一般良好，結痂脫落后不留痕。重癥或并發腦炎者，預后較差，甚至可導致死亡。
病原學
病原體
水痘－帶狀皰疹病毒屬正皰疹病毒科α皰疹病毒亞科水痘皰疹病毒屬，僅有一個血清型，為雙鏈的脫氧核糖核酸（DNA）病毒。病毒呈球形，直徑 150～200nm。病毒衣殼是由162個殼粒排成的對稱20面體，外層為脂蛋白包膜，核心為雙鏈DNA。病毒含有DNA聚合酶(DNA polymerase)和胸腺嘧啶激酶(thymidine kinase)，前者為合成DNA所必需的酶，系皰疹病毒屬共有，后者僅存在于單純皰疹病毒和水痘-帶狀皰疹病毒。一般認為不能產生胸腺激酶的病毒不能造成潛伏感染，即感染后不能引起帶狀皰疹。病毒感染細胞后，多個受感染的細胞可融合形成多核巨細胞，細胞核內還可以出現嗜酸性包涵體。病毒本身對外界抵抗力弱，不耐熱和酸，不能在痂皮中存活，能被乙醚等化學消毒劑滅活。人是已知自然界中的唯一宿主。
流行病學
發病率
在集體小兒機構中易感者接觸后80%～90%發病。
疾病分布
全年均可發生，但好發于冬春季節，常見于10歲以下兒童，學校兒童托幼機構易引起流行。
傳播機制
傳染源
水痘患者是唯一的傳染源。病毒存在于上呼吸道黏膜和皰疹液中，發病前1~2天至皮疹完全結痂為止均有傳染性。易感兒童接觸帶狀皰疹患者后，也可發生水痘。
傳播途徑
主要通過呼吸道飛沫和直接接觸傳播，亦可通過接觸被污染的用具間接傳播。
人群易感性
本病傳染性強，人群對水痘普遍易感。易感兒童接觸水痘患者后90%可以發病，6個月以下嬰兒較少見。孕婦患水痘時，胎兒和新生兒也可被感染而發病。病后可獲得持久免疫，再患水痘極少見，但可反復發生帶狀皰疹。該病一年四季均可發生，以冬春季為高峰。
發病機制
病毒經上呼吸道侵入人體后，先在呼吸道黏膜細胞中增殖，2～3天后進入血液，形成病毒血癥，然后在單核-巨噬細胞系統內增殖后再次入血，形成第二次病毒血癥，并向全身擴散，引起各器官病變。主要累及皮膚，偶爾也可以累及其他臟器。皮疹分批出現與病毒間歇性入血有關，其出現的時間與間隙性病毒血癥發生相一致。皮疹出現1～4天后，機體出現特異性細胞免疫并產生特異性抗體，病毒血癥消失，癥狀隨之緩解。
病理
水痘的皮膚病變主要在表皮棘細胞層，細胞腫脹伴氣球樣變性，組織液滲入形成皰疹，內含大量病毒。水痘皰疹以單房為主，周邊和基底部可見胞核分裂的多核巨細胞，內含嗜酸性包涵體。水皰皰液開始時透明，當上皮細胞脫落加之炎性細胞浸潤，使皰內液體變濁并減少，最后下層的上皮細胞再生，形成結痂，結痂脫落后一般不留痕跡。小兒初次感染水痘-帶狀皰疹病毒時，臨床表現為水痘，痊愈后可獲得持久免疫力。帶狀皰疹是成人、老年人或有免疫缺陷病和免疫抑制患者常見的一種皮膚病，部分病毒經感覺神經纖維傳入，潛伏于脊髓后根神經節和三叉神經節的神經細胞內，形成慢性潛在性感染，部分患者成年后病毒再激活可引發帶狀皰疹。免疫功能缺陷者則可出現播散性水痘，病變累及胃腸道、肺、肝、脾、胰、腎上腺和腸道等，受累器官可有局灶性壞死、炎性細胞浸潤，病變部位可見含嗜酸性包涵體的多核巨細胞。并發腦炎者，腦組織可有水腫、充血和點狀出血等。
臨床表現
潛伏期
潛伏期為10～21天，以14～16天為多見。
典型水痘
前驅期
嬰幼兒常無癥狀或癥狀輕微，可有低燒、煩躁易激惹或拒乳，同時出現皮疹。
年長兒童和成人可有畏寒、低熱、頭痛、乏力、咽喉痛、咳嗽、惡心、食欲減退等癥狀，持續1～2天后才出現皮疹。
發疹期
皮疹首先見于軀干部，以后延及面部及四肢。
初為紅色斑疹，數小時后變為丘疹并發展成皰疹。皰疹為單房性，橢圓形，直徑3～5mm,周圍有紅暈，皰疹壁薄易破，皰液先為透明，很快變混濁，皰疹處常伴瘙癢。1～2天后皰疹從中心開始干枯、結痂，紅暈消失。1周左右痂皮脫落愈合，一般不留瘢痕。如有繼發感染，則成膿皰，結痂和脫痂時間延長。水痘皮疹為向心性分布，主要位于軀干，其次為頭面部，四肢相對較少。
部分患者可在口腔、咽喉、眼結膜和女性外生殖器等黏膜處發生皰疹，破裂后形成潰瘍。水痘皮疹多分批出現，故病程中在同一部位同時可見斑丘疹、水皰和結痂，后期出現的斑丘疹未發展成皰疹即隱退。
不典型水痘
出血性、進行性及播散性水痘
病程長達2周以上，主要見于免疫缺陷病患者或使用免疫抑制藥物治療的患者，皰疹內有血性滲出，正常皮膚上可出現點及瘀斑，常并發血小板減少而致鼻出血、消化道出血和血尿，嚴重者發生彌漫性血管內凝血，病死率可達20%。
先天性水痘綜合征（新生兒水痘）
先天性水痘綜合征在新生兒出世時就被發現，皮膚有瘢痕，分布部位可像帶狀皰疹。眼損害包括萎縮、視網膜炎、小眼及白內障，神經損害有腦皮質萎縮及癲癇，此外還有肢體發育不良等畸形。
大皰型水痘
患者病情重，高熱，全身癥狀也重。
并發癥
皮疹繼發細菌感染
最常見，如皮膚化膿性感染、丹毒和蜂窩織炎，甚至由此導致膿毒血癥等。
原發性水痘肺炎
多見于成人、免疫缺陷病者和新生兒，其他兒童很少見。輕者可無癥狀或只有干咳，重者有咯血、胸痛、氣急、發等。肺炎癥狀多見于出疹后2～6 天，也可見于出疹前或出疹10天。X線檢查可確診。
神經系統并發癥
常見的為腦炎，多發生在病程第3～8天，少數見于出疹前2周或出疹后3周。病情輕重不一，癥狀及腦脊液所見與一般病毒性腦膜炎相似，病死率為5%～25%.其他少見的神經系統并發癥有橫斷性脊髓炎、神經炎、視神經炎等。
肝炎
多數表現為轉氨酶輕度升高，少數可出現肝臟脂肪性變，伴發肝性腦病即出現Rye綜合征。
檢查診斷
診斷依據
根據水痘接觸史和典型皮疹特征做出診斷。非典型患者可選用實驗室檢查幫助確診。
實驗室檢查
血常規
血白細胞總數正常或稍增高，淋巴細胞分數升高。
血清學檢查
常用酶聯免疫吸附法檢測特異性IgM抗體，有助于早期診斷。補體結合試驗、中和試驗檢測雙份血清IgG抗體，由陰轉陽或滴度4倍以上升高也有診斷價值。
病原學檢查
病毒分離
取水痘皰疹液、咽部分泌物或血液進行病毒培養分離，分離出病毒后可作進一步鑒定。
抗原檢查
刮取皰底組織涂片，用免疫熒光染色可確定水痘-帶狀皰疹病毒抗原。
核酸檢測
應用聚合酶鏈反應（PCR）檢測外周血白細胞及病毒感染的組織細胞中的病毒脫氧核糖核酸，較病毒分離簡便，是敏感、快速的早期診斷方法。
鑒別診斷
手足口病
膿皰疹
丘疹樣蕁麻疹
治療
水痘為自限性疾病，全身癥狀和皮疹較輕，治療以抗病毒和對癥治療為主。
一般治療和對癥治療
患者應隔離至全部皰疹結痂為止。
發熱期臥床休息，給予易消化食物和注意補充水分,必要時可給少量鎮靜劑。
皮膚瘙癢者可用爐甘石洗劑涂擦，皰疹破裂后可涂甲基紫或抗生素軟膏。
患者的病室、衣服和用具，可采用紫外線照射、通風、曝曬和煮沸等措施進行消毒。加強護理，如勤換內衣，保持皮膚清潔。剪短指甲、戴手套以防抓傷和減少激發感染等。
抗病毒治療
早期應用阿昔洛韋(acyclovir)有一定療效，是治療水痘-帶狀皰疹病毒感染的首選抗病毒藥物。每天600～800mg,分次口服，療程10天。如皮疹出現24小時內進行治療，則能控制皮疹發展，加速病情恢復。此外，阿糖腺苷和干擾素也可試用。
防治并發癥
繼發細菌感染時應用抗菌藥物，合并腦炎出現腦水腫者應采取脫水治療，水痘不宜使用糖皮質激素。
預防
在集體機構中，對接觸患者的易感者應檢疫3周。被患者呼吸道分泌物或皮疹內容物污染的空氣、被服和用具應采用通風、紫外線照射、暴曬、煮沸等方法消毒。
主動免疫
疫苗類型
Oka株水痘減毒活疫苗(Oka strain varicella attenuated live vaccine,Var V)是在許多國家被應用的皰疹病毒科疫苗。
國際預防
美國食品藥品監督管理局批準水痘減毒活疫苗用于未患過水痘的12月齡以上者，1次劑量為0.5ml皮下注射，12～18月齡初種，4～6歲復種；13歲以上兒童和成人注射2次，間隔4～12周。接種1劑疫苗后，血清抗體陽性率>95%。
中國預防
中國尚未將水痘新型冠狀病毒疫苗接種納入計劃免疫中,但在部分省市的部分地區開展過水痘疫苗的試點接種，接種后的隨訪發現對接種者的保護率為70%～90%，國產和進口疫苗的保護率及安全性相似。
被動免疫
接種劑型
水痘-帶狀皰疹免疫球蛋白(VZIG)是用高效價水痘痊愈期血清制備的，在接觸水痘患者4天內立即注射有預防效果，而皮疹出現后再接種不會改變疾病的病程。
適應證
可用于高危易感人群(無水痘病史的免疫抑制者、生前5天內或生后2天內母親患水痘的新生兒)接觸后預防。特異性免疫球蛋白也可考慮給予下列接觸水痘的患者：免疫抑制患者如器官移植接受者、3個月內口服糖皮質激素超過 14 天且沒有生過水痘者、對水痘無免疫的孕婦（不但可以減輕水痘的嚴重程度，也可減少宮內胎兒感染的危險）。
接種方法
新生兒劑量為125U，其他年齡組每10kg體重125U(最大劑量625U)，肌內注射。高危新生兒給予被動免疫后,約半數仍會發病,但病情通常較輕。
預后
水痘為自限性疾病，全身癥狀和皮疹較輕，10天左右痊愈。皮疹結痂后一般不留瘢痕，但在痘疹深入真皮層以及有繼發感染者，可留有淺瘢痕，通常出現在前額與顏面，呈橢圓形。重癥水痘或并發重型腦炎、肺炎者，可導致死亡。接受免疫抑制劑或細胞毒藥物治療者發生的水痘和新生兒水痘患者的病情均較重，病死率高。
歷史
發現歷史
水痘及帶狀皰疹之間的關系最先由von Bokay于1888年描述，當時他注意到某家庭有一成員發生帶狀皰疹后而出現其他成員患水痘的情況，因而推測水痘及帶狀皰疹可能是由同一傳染因子所致的兩種不同的臨床表現。
然而，直到1954年Weller及Coons在美國哈佛大學醫學院第一次采用人胚皮膚及包皮來源的細胞成功地分離出水痘病毒及帶狀皰疹病毒，并證明兩者在血清學上完全相同后，von Bokay的假設才完全被人們所接受。
1986年，英國學者Davison及Scott經過6年的艱苦努力，完成了水痘-帶狀皰疹病毒基因組的全部核酸序列分析。
控制歷史
1995年3月17日，美國食品及藥品管理局（美國食品藥品監督管理局）正式批準水痘-帶狀皰疹病毒減毒活疫苗可用于預防接種1歲以上未曾患過水痘的兒童，宣告了人類根除兒童水痘流行的可能。
20世紀70年代日本通過豚鼠類及人細胞培養傳代而獲得Oka減毒株。通過對該疫苗株接種人體后20多年的觀察，證實其安全、有效。水痘減毒活疫苗在日本及韓國的免疫接種已有十多年歷史。在歐洲國家（如德國）的應用也有數年。1995年，美國食品及藥品管理局（FDA）正式批準水痘減毒活疫苗可常規免疫接種1歲以上未曾患過水痘的兒童及成人。
參考資料 >
B01.ICD-10 Version:2019.2023-09-14
1E90.用 于 死 因 與 疾 病 統 計 的 ICD-11.2023-09-14