皰疹病毒（herpes 病毒，HSV），?是一類中等大小、結構相似、有包膜的雙鏈DNA病毒。根據生物學特性分為α皰疹病毒（如單純皰疹病毒、水痘-帶狀皰疹病毒）、β皰疹病毒（如人巨細胞病毒）、γ皰疹病毒（如EB病毒）三個亞科，分布于哺乳類、鳥類、兩棲動物、魚類等動物中。
皰疹病毒體由核酸核心、衣殼、被膜和包膜4個部分組成。外膜是一種由纖維結構制成的不對稱結構，圍繞著衣殼并含有20種不同的蛋白質。這些蛋白質在包膜和細胞膜融合后進入宿主細胞并啟動病毒復制周期。皰疹病毒的感染類型可表現為顯性感染、潛伏感染、整合感染和先天性感染。一般可通過直接接觸或性接觸，如唾液、破損的皮膚、呼吸道、口腔、生殖器官黏膜等途徑傳播，皰疹病毒主要侵犯外胚層來源的組織，包括皮膚、黏膜和神經組織。感染部位和引起的疾病多種多樣，如口咽炎、唇皰疹、角膜結膜炎、腦炎、新生兒皰疹、生殖器皰疹、水痘、帶狀皰疹等。
截至2018年底，除了腫瘤相關皰疹病毒需要放射治療、化學治療、免疫調節治療外，治療皰疹病毒感染的藥物主要是病毒聚合酶抑制類藥物，如阿昔洛韋、更昔洛韋、泛昔洛韋、伐昔洛韋、西多福韋、噴昔洛韋、纈更昔洛韋、膦甲酸鈉、溴呋啶、碘苷、曲氟尿苷、阿糖腺苷、阿糖胞苷、依度尿苷及二十二醇等。2024年，巴西圣保羅聯邦大學的科學家發現5萬多年前的已知最古老的人類病毒，其中包括皰疹病毒。
命名
皰疹病毒中的皰疹（herpes）一詞源于希臘文，意思是蛇樣爬行，因代表性病毒單純皰疹病毒能引起潛行性皰疹，故而得名。
歷史
自1990年代以來，已經對皰疹病毒的起源進行了研究，研究認為，皰疹病毒的祖先存在于1.501億至2.099億年前，可追溯至侏羅紀/三疊紀時期。
1888年，馮·博凱（von Bokay）提出水痘與帶狀皰疹由同一病原體引起。這一關聯最終由韋勒（Weller）和斯托達德（Stoddard）通過分離并比對兩種病變的病毒得以證實。
1893年，維達爾（Vidal）首次確認單純皰疹病毒可在人與人之間傳播。
1919年，洛溫斯坦（Lowenstein）首次從“發熱性水皰”（即唇皰疹）中分離出單純皰疹病毒。
史密斯（Smith）、羅威（Rowe）、惠勒（Weller）等人分別于1956年和1957年隔離出CMV菌株。1960年，惠勒和同事提出了“巨細胞病毒”一詞。
1964年，愛潑斯坦（Epstein）和巴爾（Barr）從伯基特淋巴瘤組織培養的淋巴母細胞系中分離出EB病毒顆粒，該病毒遂以發現者命名。
1986年，HHV-6于首次從淋巴增生性疾病的患者中分離出來。HHV-6分離株分為兩組，分別為為變體A（HHV-6A）和變體B（HHV-6B）。
1994年，科學家在卡波西肉瘤組織中發現HHV-8病毒。
2024年，巴西圣保羅聯邦大學的科學家在5萬多年前的尼安德特人遺骸中發現三種病毒的基因組殘余物：腺病毒科、皰疹病毒和乳頭瘤病毒。這使得皰疹病毒成為截至2024年為止發現的最古老的已知人類病毒之一。
分型
生物學特性分類
根據其生物學特性分為三個亞科：α皰疹病毒、β皰疹病毒、γ皰疹病毒。
人類皰疹病毒分類
人類皰疹病毒主要有8種：單純皰疹病毒1和2（herpes simplex 病毒 types 1and2，HSV1/2）、水痘-帶狀皰疹病毒（varicella-zoster virus，VZV）、EB病毒（Epstein-Barr virus，EBV）、巨細胞病毒（cytomegalovir-us，CMV）、人皰疹病毒6（human herpesvirus 6，HHV6）、人皰疹病毒7（human herpesvirus 7，HHV7）、人皰疹病毒8（human herpesvirus 8，HHV8）或卡波西肉瘤病毒。
病原學
形態結構
皰疹病毒呈中等大小球形、有包膜，直徑為120~200nm。所有的皰疹病毒在結構上都由四部分組成，即核心、衣殼、皮層（tegument）和包膜。核心由曲線型的脫氧核糖核酸分子纏繞組成；衣殼系162個直徑100~110nm的殼粒堆砌形成的正20面體；皮層為衣殼與包膜間的無定型蛋白質層（多數有細胞骨架蛋白），其內含啟動DNA病毒復制所需的多種酶類與調節蛋白質，具有控制蛋白質翻譯，保證病毒DNA復制，抑制宿主蛋白翻譯的多重生物學作用。皰疹病毒的包膜由宿主細胞質膜和刺突蛋白組成，這些蛋白質與病毒吸附和病毒的免疫逃逸有關。
基因結構
皰疹病毒的基因組均為線性雙鏈DNA，其大小為120~235kb，含基因60~160個。多數皰疹病毒的脫氧核糖核酸分子由長獨特片段和短獨特片段共價連接而成，并含數量、長度不等的內部重復系列和末端重復系列。獨特片段的末端重復系列可以是正向或反向排列，兩片段在連接時可呈現不同連接方式，部分皰疹病毒的DNA分子可形成同分異構體。皰疹病毒具有的大量編碼基因總體上可分為必須和非必須基因兩部分，前者編碼病毒生存必要的結構蛋白質和調節蛋白質，后者編碼包膜刺突蛋白等，與病毒傳播及免疫逃逸相關。皰疹病毒除編碼結構蛋白外，還編碼多種參與病毒復制的酶類（如DNA多聚酶、解旋酶、胸苷激酶、轉錄因子、蛋白激酶），是抗病毒藥物作用的靶點。
生物學特征
皰疹病毒通過包膜糖蛋白與易感細胞表面受體結合，之后病毒包膜與細胞膜融合，核衣殼與核膜相連，將病毒基因組釋放至核內，開始基因組的轉錄和翻譯。根據轉錄翻譯的先后順序將病毒蛋白分為即刻早期蛋白（α蛋白）、早期蛋白（β蛋白）和晚期蛋白（γ蛋白）。①即刻早期蛋白：為DNA結合蛋白，可反式激活和調節β基因和Y基因的表達，促進早期蛋白和晚期蛋白的合成；②早期蛋白：是轉錄因子和聚合酶等，參與病毒脫氧核糖核酸復制、轉錄和蛋白質合成；③晚期蛋白：主要是結構蛋白，包括核衣殼蛋白和包膜糖蛋白。病毒在細胞核內復制和裝配，通過核膜出芽，經胞吐或細胞溶解方式釋放病毒，病毒可通過細胞間橋直接擴散，引起細胞融合，形成多核巨細胞。
皰疹病毒感染類型多樣，可表現為顯性感染、潛伏感染、整合感染和先天性感染。常依靠細胞免疫控制HHV感染。
致病性
患者和健康帶毒者是傳染源，主要通過直接密切接觸和性接觸傳播。HSV經口腔、呼吸道、生殖道黏膜和破損皮膚等多種途徑侵入機體。人感染非常普遍，感染率達80%~90%，常見的臨床表現是黏膜或皮膚局部集聚的皰疹，偶爾也可發生嚴重的全身性疾病，累及內臟。
皰疹病毒感染可表現出潛伏感染、增殖性感染、整合感染和先天性感染。潛伏感染和復發感染是皰疹病毒感染的突出特點，病毒在感染宿主中無限期持續存在，在免疫功能缺損的宿主經常發生復活，這一生物學行為可導致某些皰疹病毒的基因組整合于宿主的基因組而構成潛在的癌基因，引起腫瘤發生。
1.原發感染：多發生在無HSV特異抗體的嬰幼兒和學齡前兒童，其中大多數為隱性感染。6個月以內嬰兒多從母體通過胎盤獲得抗體，初次感染約90%無臨床癥狀。HSV-1的原發感染常局限在口咽部，尤以齦口炎最為多見。臨床表現為牙齦和咽頰部成群皰疹、發熱、咽喉痛，破潰后形成潰瘍。此外還可引起腦炎、皮膚皰疹性濕疹。成人可引起咽炎和扁桃體炎。病毒潛伏在三叉神經節。HSV-2的原發感染主要引起生殖器皰疹，男性表現為陰莖的水痘性潰瘍損傷，女性為宮頸、女性外生殖器、陰道的水皰性潰瘍損傷，并發癥包括生殖器外損傷和無菌性腦膜炎。病程約3周。病毒潛伏在骶神經節。
2.潛伏感染和復發：HSV原發感染產生免疫力后，將大部分病毒清除，但少數病毒可長期潛伏于神經細胞內。HSV-1沿神經髓鞘潛伏于三叉神經節和頸上神經節，HSV-2潛伏于骶神經節，與機體處于相對平衡，不引起臨床癥狀。當機體發熱、受寒、日曬、月經、情緒緊張，使用垂體或腎上腺皮質激素，遭受某些細菌病毒感染等，潛伏的病毒激活增殖，沿神經纖維索下行至感覺神經末梢，至附近表皮細胞內繼續增殖，引起復發性局部皰疹。其特點是每次復發病變往往發生于同一部位。最常見在唇鼻間皮膚與黏膜交界處出現成群的小皰疹。皰疹性角膜炎、皰疹性宮頸炎等亦可反復發作。
3.先天性感染：HSV通過胎盤感染，影響胚胎細胞有絲分裂，易發生流產、造成胎兒畸形、智力低下等先天性疾病。40%~60%的新生兒在通過HSV-2感染的產道時可被感染，出現高熱、呼吸困難和中樞神經系統病變，其中60%~70%受染新生兒可因此而死亡，幸存者中后遺癥可達95%。
4.致癌關系：一些調查研究表明，HSV-1和HSV-2可能分別與唇癌、外陰癌及宮頸癌有關，特別HSV-2與宮頸癌密切相關。
免疫學特征
單純皰疹病毒原發感染后1周左右血中可出現中和抗體，3~4周達高峰，可持續多年。中和抗體在細胞外滅活病毒，對阻止病毒經血流播散和限制病程有一定作用，但不能消滅潛伏感染的病毒和阻止復發。機體抗HSV感染的免疫中，細胞免疫起重要作用，NK細胞可特異性殺死HSV感染細胞；在抗體參予下，介導ADCC效應亦可將HSV感染細胞裂解；細胞毒性T細胞和各種淋巴分子（如干擾素等），在抗HSV感染中也有重要意義。
傳播機制
傳染源
傳染途徑
臨床表現
單純皰疹病毒
最常見的臨床癥狀是黏膜或皮膚局部出現皰疹，HSV感染偶爾可產生嚴重甚至致死的全身性感染。HSV的感染可表現為原發性感染、潛伏感染及先天性感染。
水痘-帶狀皰疹病毒（VZV）
水痘一般病情較輕，偶發并發癥，如病毒性腦膜炎或肺炎。但在細胞免疫缺陷病、白血病或長期使用免疫抑制劑的兒童可表現為重癥，甚至危及生命。成人患水痘時，20%~30%并發肺炎，一般病情較重，病死率亦高。孕婦患水痘的表現亦較嚴重，并可引起胎兒畸形、流產或死產。水痘潛伏期12~21天，平均14天。臨床上可分為前驅期和出疹期，前驅期可無癥狀或僅有輕微癥狀，也可有低燒或中等發熱及頭痛、全身不適、乏力、食欲缺乏、咽喉痛、咳嗽等，持續1~2天即迅速進入出疹期。帶狀皰疹多限于身體一側，皮損很少超過軀干中線，5~8天后水痘內容物渾濁或部分破潰、糜爛、滲液，最后干燥結痂。第2周痂皮脫落，遺留暫時性淡紅色斑或色素沉著，一般不留瘢痕，病程2~4周。
EB病毒
潛伏期兒童9~11天，成人通常為4~7周。起病急緩不一，約40%有前驅癥狀，為期不超過一周，表現為全身不適、頭痛、頭暈、畏寒、鼻塞、食欲缺乏、惡心、嘔吐、輕度腹瀉等。該病病程長短懸殊，伴隨癥狀多樣化，典型表現為發熱、咽喉痛、淋巴結腫大。
巨細胞病毒（CMV）
先天性巨細胞病毒感染者有20%在出生時無任何癥狀，但也有在出生后不久出現昏睡、呼吸困難和驚厥等，并于數天或數周內死亡。其他癥狀如意識運動障礙、智力遲鈍、肝脾腫大、耳聾和中樞神經系統癥狀等。圍生期感染的嬰兒絕大多數沒有癥狀，只有少數在出生后3個月發生間歇性發熱、肺炎和單核細胞增多癥。成人的巨細胞病毒單核細胞增多癥比兒童多見，主要表現為發熱和疲乏。在發熱1~2周后，血液中淋巴細胞絕對值升高，且有異形性變化、脾大和淋巴結炎癥等。因輸血所致的巨細胞病毒單核細胞增多癥，多發生于輸血后3~4周，癥狀與一般的巨細胞單核細胞增多癥相同，偶爾可發生間質性肺炎、肝炎、腦膜炎、心肌炎、溶血性貧血及血小板減少癥等。腎移植患者在術后2個月內幾乎都會發生巨細胞病毒感染癥，50%~60%的患者無癥狀，而40%~50%的病人表現為自限性疾病非特異性綜合征。艾滋病幾乎都有巨細胞毒感染，并有廣泛的內臟損害。
檢查診斷
單純皰疹病毒
1.標本采集和處理：采取皮膚、角膜、生殖器等病變處標本；如懷疑為皰疹性腦膜炎患者，可取腦脊液；播散性HSV感染者的淋巴細胞能直接分離病毒。肝素能干擾病毒的分離培養，故不能作為抗凝劑。以上標本經常規抗菌處理后，應盡快用特殊的病毒運輸液送達實驗室檢查。
2.形態學檢查：將宮頸黏膜、皮膚、口腔、角膜等組織細胞涂片后，瑞氏-吉姆薩染色鏡檢，如發現核內包涵體及多核巨細胞，可考慮HSV感染；將皰疹液進行電鏡負染后觀察結果。
3.病毒分離培養：是確診HSV感染的“金標準”。標本接種人胚腎、人羊膜或兔腎等易感細胞，也可接種于雞胚絨毛尿囊膜、乳鼠或小白鼠腦內，均可獲得較高的分離率。HSV引起的致細胞病變效應常在2～3天出現，細胞出現腫脹、變圓、折光性增強和形成融合細胞等病變特征。HSV-1和HSV-2的單克隆抗體、HSV特異性核酸探針等可用于鑒定和分型。
4.免疫學檢測：免疫學檢測對臨床診斷意義不大。主要原因：①HSV特異性抗體出現較遲。②HSV感染很普遍，大多數正常人血清中都有HSV抗體。③HSV復發性感染不能導致特異性抗體效價上升。因此，血清學檢查僅作為流行病學調查，常用檢測方法為ELISA?？蓪m頸黏膜、皮膚、口腔、角膜等組織細胞涂片后，用特異性抗體做間接免疫熒光或免疫組化染色檢測病毒抗原作為快速診斷之一。
5.分子生物學檢測：應用聚合酶鏈反應（polymerase chain reaction，PCR）或原位雜交技術檢測標本中的HSV-脫氧核糖核酸，方法快速、敏感而特異，尤其是腦脊液PCR擴增，被認為是診斷皰疹性腦炎的最佳手段。
水痘-帶狀皰疹病毒
根據臨床癥狀和皮疹特點即可對水痘和帶狀皰疹作出診斷，但癥狀不典型或者特殊病例則需輔以實驗室診斷。臨床標本主要有皰疹病損部位的涂片、皮膚刮取物、水皰液、活檢組織和血清?？赏ㄟ^病毒分離、免疫熒光、原位雜交或PCR方法檢測患者組織或體液中水痘-帶狀皰疹病毒或其成分。
巨細胞病毒
1.標本采集：收集鼻咽拭子、咽喉洗液、中段尿、外周血、腦脊液、羊膜腔液、急性期和恢復期雙份血清等。
2.形態學檢查：標本經離心后取沉渣涂片，吉姆薩染色鏡檢，觀察巨大細胞及包涵體，可用于輔助診斷，但陽性率不高。
3.病毒分離培養：是診斷巨細胞病毒感染癥的有效方法，人胚肺成纖維細胞最常用于巨細胞病毒培養，在培養細胞中病毒生長很慢，需1~2周出現致細胞病變效應，一般需觀察4周，如有病變即可診斷。也可采用離心培養法。
4.免疫學檢測：（1）抗原檢測：采用特異性免疫熒光抗體，直接檢測白細胞、活檢組織、組織切片、支氣管肺泡洗液等臨床標本中的巨細胞病毒抗原。在外周血白細胞中測出巨細胞病毒抗原表明有病毒血癥，該法敏感、快速、特異。（2）抗體檢測：采用酶免疫分析、免疫熒光等方法檢測巨細胞病毒抗體，以確定急性或活動性巨細胞病毒感染癥、了解機體的免疫狀況及篩選獻血者和器官移植供體。免疫球蛋白M（IgM）抗體只需檢測單份血清，用于活動性巨細胞病毒感染的診斷。特異性免疫球蛋白G（IgG）抗體需測雙份血清以作出臨床診斷，同時了解人群感染狀況。
5.分子生物學檢測：（1）核酸雜交：原位雜交能檢測甲醛固定和石蠟包埋組織切片中的巨細胞病毒核酸，可直接在感染組織中發現包涵體，并可作為巨細胞病毒感染活動性診斷。（2）PCR：在一些特殊的巨細胞病毒感染癥中有著重要的價值，如巨細胞病毒腦炎的腦脊液標本。先天性巨細胞病毒感染患兒的尿液、羊水、臍血標本等。但PCR陽性很難區分感染狀態，其檢出也不一定與病毒血癥和臨床癥狀一致。為了減少由潛伏感染而導致的PCR假陽性結果，可用定量PCR彌補其不足，在分子水平監測巨細胞病毒感染、區分活動性與潛伏感染。
EB病毒
1.標本采集：采集唾液、咽漱液、外周血細胞和腫瘤組織等標本。
2.病毒分離培養：上述標本接種人臍帶血淋巴細胞，根據轉化淋巴細胞的效率確定病毒的量。
3.免疫學檢測：（1）抗原檢測：采用免疫熒光法檢測病毒特異性蛋白質抗原（如EB病毒核蛋白等）。（2）抗體檢測：用免疫熒光法或免疫酶法，檢測病毒殼抗原IgA抗體或早期抗原IgA抗體，滴度≥1：10或滴度持續上升者，對鼻咽癌有輔助診斷意義。傳染性單核細胞增多癥患者血清中殼抗原IgM抗體陽性率較高，抗體效價＞1：224有診斷意義。
4.分子生物學檢測：利用核酸雜交和PCR或反轉錄聚合酶鏈反應，可在病變組織內檢測病毒核酸和病毒基因轉錄產物。但核酸雜交法的敏感性低于PCR。
HHV-6病毒
病原體檢查可采集早期原發感染患兒的唾液和外周血淋巴細胞標本，接種激活的人臍血或外周血淋巴細胞做HHV-6病毒分離；也可用原位雜交和PCR技術檢測受感染細胞中的病毒脫氧核糖核酸。間接免疫熒光法常用于測定病毒IgM和IgG類抗體，以確定是近期感染還是既往感染。
HHV-7病毒
75%的健康人唾液可檢出此病毒。特異性PCR、DNA分析等試驗可用于病毒鑒定。
干預治療
針對HSV感染的治療目標主要包括緩解癥狀、減少復發、減少排毒以及減輕患者心理負擔，治療手段主要包括一般治療和抗病毒治療。
單純皰疹病毒
水痘-帶狀皰疹病毒（VZV）
減毒活新型冠狀病毒疫苗有一定的預防作用，可對免疫低下兒童進行接種，但未達到廣泛應用的水平。應用含特異性病毒抗體的人免疫球蛋白給免疫抑制病人注射，對預防和減輕水痘-帶狀皰疹病毒感染有一定效果。無環鳥苷、阿昔洛韋及大劑量的干擾素，能限制水痘和帶狀皰疹的發展和緩解局部癥狀。
1.抗病毒治療：可選用阿昔洛韋400~800mg，口服，每4小時1次，療程7~10天。或阿糖腺苷，15mg/（千克d），靜脈滴注，療程10天。也可選用泛昔洛韋、伐昔洛韋、膦甲酸鈉等。
2.對癥治療：用阿昔洛韋溶液局部涂抹，可縮短病程。神經疼痛劇烈者給予鎮痛藥，如羅通定、阿米替林、奮乃靜等。保持皮損處清潔，防止繼發細菌感染。
EB病毒
中國對EB病毒感染沒有療效肯定的藥物，可采用對癥治療。
巨細胞病毒（CMV）
臨床上曾試用碘昔、阿糖腺苷、無環鳥苷等抗病毒制劑以及干擾素治療HCMV感染，無明顯效果。最近應用抑制病毒脫氧核糖核酸多聚糖（GCV）與麟甲酸治療嚴重HCMV感染者有效，但因麟甲酸有腎毒性、電解質失衡、抽搐、惡心等不良反應，病人不易耐受。
局部和全身性感染
治療局部和全身性皰疹類病毒感染的藥物主要分為兩類：核苷類抗皰疹病毒藥物和非核苷類抗皰疹病毒藥物。
核苷類抗皰疹病毒藥物
第一代核苷類藥物包括碘苷、曲氟尿苷、安西他濱以及阿糖腺苷，曾用于治療單純皰疹病毒1、2型引起的角膜炎或腦炎，由于毒性大，已基本不用。第二代核苷類藥物阿昔洛韋于1982年在美國批準上市，是第一個開環核苷類的藥物，可選擇性抑制皰疹病毒和水痘-帶狀皰疹病毒，因耐藥性而很少應用，但仍作為金標準對照藥用于臨床試驗。第三代抗皰疹病毒核苷類藥物包括伐昔洛韋、更昔洛韋、纈更昔洛韋、噴昔洛韋、泛昔洛韋以及西多福韋。伐昔洛韋為阿昔洛韋的前藥，1995年美國食品藥品監督管理局批準生產口服制劑，其口服生物利用度高于阿昔洛韋；更昔洛韋對巨細胞病毒的抑制作用強，活性優于阿昔洛韋10倍以上；纈更昔洛韋為更昔洛韋的前藥，是更昔洛韋的纈氨酸酯，在腸道內水解為更昔洛韋，生物利用度高，口服吸收良好；噴昔洛韋為選擇性長效皰疹病毒抑制劑，是阿昔洛韋和更昔洛韋的類似物；由于口服生物利用度低，臨床主要外用治療單純皰疹病毒和水痘-帶狀皰疹病毒感染；泛昔洛韋是噴昔洛韋的二己酸化代謝產物，口服迅速轉化為噴昔洛韋，血濃度高，生物利用度高；西多福韋是第一個被批準的開環核苷磷酸長效抗皰疹類病毒藥物，抗病毒譜廣。
非核苷類抗皰疹病毒藥物
非核苷類藥物包括福米韋生、膦甲酸鈉、酞丁安和N-22烷醇。福米韋生是第一個反義寡聚核苷酸藥物，可與巨細胞病毒脫氧核糖核酸片段序列互補，結合后使其失去感染性；膦甲酸鈉為焦磷酸類似物，可非競爭性的抑制病毒DNA聚合酶和道轉錄酶，阻斷病毒復制，對巨細胞病毒、單純皰疹病毒、EB病毒、水痘-帶狀皰疹病毒、人類皰疹病毒8等有較強抑制作用，主要用于對核苷類藥物耐藥或過敏的感染者及艾滋病患者的巨細胞病毒視網膜炎；酞丁安是中國開發的第一個抗皰疹病毒的化學合成藥，外用治療帶狀皰疹、生殖器皰疹和尖銳濕疣；N-22烷醇主要用于口面部皰疹的局部治療，2000年批準其外用霜劑，非處方藥。
中醫治療
帶狀皰疹
辨證治療
1.肝經郁熱證：宜清利濕熱，解毒止痛，可用龍膽瀉肝湯加減。發于頭面部者可加菊花；發于上肢者可加片姜黃；發于下肢者可加牛膝；血熱明顯，出現血皰壞死者可加茅根、牡丹皮；繼發感染、毒熱盛者可加湘蕾金銀花、蒲公英、菘藍；如果有便秘者可加大黃。
2.脾虛濕蘊證：宜健脾利濕，佐以解毒，可用除濕胃苓湯加減。
3.氣滯血瘀證：宜活血化瘀藥，行氣止痛，清解余毒，可用活血化瘀湯加減。正氣尚盛者加香果；年老體弱者加黃芪、黨參；或可用雌黃解毒散30克，加化毒散3克混合外用。
常用經驗方
1.莧藍方：大青葉、蒲公英各10克，馬齒莧60克。每天1劑，水煎分早、晚2次服。劇烈疼痛者可加延胡索、川楝子各9克。適用于帶狀皰疹急性期。
2.馬紫解毒湯：馬齒莧、紫草、大青葉、敗醬各15克，黃連10克，酸棗仁20克，煅羔牡蠣科30克（先煎）。每天1劑，水煎分早、晚2次服。皮膚損害鮮紅，有丘疹、血皰簇集者可加牡丹皮、地黃各15克；皮膚損害深紅、有大量血皰或數群成串小皰者，可加馬齒莧至20克，湘蕾金銀花、連翹、澤瀉各10克；水痘破潰糜爛者則加馬齒莧至25克，龍膽草10克，蒲公英、紫花地丁各15克；年老體弱者加白術、黨參、黃芪各適量。用于帶狀皰疹急性期。
3.丹梔北柴胡湯：牡丹皮、梔子、柴胡、當歸、赤芍藥、香果各10克。每天1劑，水煎分早、晚2次服。高熱者加石膏30克；劇痛者加郁金10克，延胡索15克；肝火旺盛、濕熱內蘊者加黃柏、龍膽草各10克，馬齒莧15克；熱毒較重者加挨礱地堵、桃仁各10克，丹參15克，便秘者加大黃15克。適用于帶狀皰疹急性期。
4.半天青方：大花馬齒莧、芫荽各50克，菘藍3克（沖服）。每天1劑，水煎分早、晚2次服。皮膚損害鮮紅、口苦尿赤者加重樓10克；口暗者加北劉寄奴10克。本方也可配合鮮半邊蓮、鮮胡荽各4份，青蛤粉1份。先將前二味搗爛，拌入青黛外涂。適用于帶狀皰疹急性期。
5.紅忍絡三藤方：紅藤28克，忍冬、紫花地丁、白花蛇舌草各30克，絡石、地黃各10克，虎杖、連翹各20克，牡丹皮、貫眾各10克。每天1劑，水煎分早、晚2次服。服藥期間禁食葷腥辛辣之物，忌煙酒。發熱者加知母10克，地骨皮30克；濕熱者加臭蒿20克，黃芩10克；發于身體上部者加牛蒡、野菊花各10克；發于腰肋及胸脅部者加郁金15克，綠梅9克；發于身體下部者加牛膝、車前各30克。多用于帶狀皰疹急性期。
6.銀翹三黃湯：黃連3克，黃芩、甘中黃、牡丹皮各10克，湘蕾金銀花、連翹、菘藍、紫草各15克，赭石、磁石各30克。每天1劑，水煎分早、晚2次服。頸部以上者加山羊角、石決明各30克，地黃15克，野菊花10克；腰部以上者加延胡索15克，金鈴子、柑橘、陳皮各10克，全栝樓30克；腰部以下者加牛膝、紫花地丁各15克，黃柏10克；煩躁失眠者加豬苓10克，夜交藤、珍珠母各30克。適用于帶狀皰疹急性期。
7.鎮痛消疹方：①芍藥解毒湯為白芍30~50克，郁金、延胡索各15~30克，金錢草、當歸、赤小豆、白花蛇舌草、馬齒莧各30克，炙甘草、紫草、車前各15克，土茯苓20克，澤瀉12克。每天1劑，水煎分早、晚2次服。②芍藥活血湯為白芍30~50克，郁金、白花蛇舌草、金錢草各30克，延胡索15～30克，炙甘草、紫草各15克，當歸、丹參各20～30克，乳香、沒藥各6克，北柴胡9克。每天1劑，水煎分早、晚2次服。先用①方7天，再用②方。適用于帶狀皰疹后遺癥期。
8.理氣止痛湯：柴胡12克，當歸15克，紅花10克，丹參、延胡索各15克，金鈴子10克，制乳香、制沒藥各6克，赤芍藥12克，枳殼8克，白術10克，炙甘草5克。每天1劑，水煎分早、晚2次服。頭面部者加香果；腰部以下者加牛膝。適用于帶狀皰疹后遺癥期。
9.當歸方：當歸適量，研細末，依年齡大小，每次0.5~1克，每隔4~6小時服1次。服藥后能止痛，3~4天后即可結痂。適用于帶狀皰疹后遺癥期。
10.王氏四蟲湯：地龍、僵蠶、乳香、沒藥各15克，土鱉蟲10克，蜈蚣2條（去頭足）。每天1劑，水煎分早、晚2次服。適用于帶狀皰疹后遺癥期。
11.艾氏通絡生骨膠囊活血湯：蠆尾蟲6克，蜈蚣2條，環毛蚓15克，威靈仙20克，肉桂15克，炙乳香、炙沒藥各10克，紅花15克，密花豆30克。每天1劑，水煎分早、晚2次服。適用于帶狀皰疹后遺癥期。
生殖皰疹
1.肝膽濕熱證：治宜清利肝膽濕熱。
龍膽瀉肝湯加減：龍膽草10g，枝子10g，黃苓10g，北柴胡10g，地黃15g，車前15g，澤瀉10g，菘藍30g，馬齒莧30g，白花蛇舌草20g，甘草6g。每日1劑，水煎，分2次服。
2.脾虛濕阻證：治宜健脾利濕，佐以解毒。
除濕胃苓湯加減：茯苓15g，鋼棍山藥20g，黃芪15g，白術10g，薏仁15g，蒲公英15g，紫花地丁15g，板藍根30g，虎杖12g，甘草6g。每日1劑，水煎，分2次服。
3.肝腎陰虛：治宜養肝滋陰、育陰清熱。
知柏地黃丸加味：知母10g，黃柏10g，地黃15g，澤瀉10g，山茱萸10g，淮山藥15g，茯苓15g，菘藍30g，虎杖12g，甘草6g。每日1劑，水煎，分2次服。
護理措施
單純皰疹
一般護理
1.環境：病室環境保持清潔、安靜、舒適，室內保持空氣流通、新鮮，每天定時開窗通風2次。注意室內溫濕度適宜，平時減少探視，以降低交叉感染的機會。
2.起居：患者的生活用品專用，注意手衛生，以免交叉感染。四肢軀干的單純皰疹患者予以穿寬松棉質的衣褲，減輕摩擦。予以健側臥位，切勿搔抓水痘，避免水皰破裂及創面繼發感染，水皰破潰、滲出時，及時更換患者的衣物和床單位。指導患者養成良好的生活習慣，睡前饑飽適宜、熱水泡腳，禁飲濃茶、咖啡等，保證充足休息與睡眠。
3.飲食指導：患者飲食清淡，少量多餐，多食新鮮水果和蔬菜，給予高熱量、高蛋白質（如牛乳、雞蛋、瘦肉）、高維生素（蔬菜、水果）、易消化飲食；少食煎烤油炸食物；禁煙酒，忌辛辣魚腥等。皰疹性齒齦口腔炎和皰疹性咽峽炎患者視病情需要給予半流質或流質飲食。
4.心理：加強與患者的溝通，進行細致的心理護理，向患者解釋疾病的誘因、復發原因、治療方法及預后，解除其緊張情緒，能積極配合治療、護理工作。
5.活動指導：無并發癥的輕度單純皰疹或復發性口唇皰疹發作不嚴重的患者避免勞累，可進行散步、慢跑等活動；播散性單純皰疹、皰疹性肝炎和皰疹性腦炎應注意臥床休息，注意護理安全。
?？谱o理
1.病情觀察：密切觀察患者病情變化，如體溫、精神狀態。準確記錄皮損變化情況，包括有無新發水痘或破潰、創面滲液情況。傾聽患者胸、腰部皮損有無深部疼痛的主訴，有無局部淋巴結腫大或淋巴管炎。
2.皮膚護理：以收斂、干燥、防止繼發感染為原則。①觀察皮損情況；皮損的部位、面積大小、紅斑、水皰及滲出情況，如有異常及時通知醫生予以相應處理。②局部忌用糖皮質激素軟膏。根據局部皮損的性質選擇合適的外用藥，做好皮膚護理。特殊部位注意保護患者隱私，拉起圍簾；保持床單位干燥。③水皰如無破潰的不可將其弄破，盡量保持水皰的完整性，以避免增加感染的機會。提醒患者保持創面清潔，切不可用臟手去擦，防止感染。洗臉時要用溫開水，避免過涼或過熱刺激皮膚，毛巾要專人專用，用過后需要用熱水浸泡。
治療護理
帶狀皰疹
一般護理
1.環境：室內安靜，光線柔和，保持病室環境舒適，空氣流通、新鮮，每天定時開窗通風2次；室內溫濕度適宜，平時減少探視，以降低交又感染的機會。
2.起居：予以患者穿寬松棉質的衣褲，減輕摩擦：予以健側臥位，切勿搔抓水痘，避免水皰破裂及創面繼發感染；水皰破潰、滲出時，及時更換患者的衣物和床單位，同時保證充足休息與睡眠。
3.飲食：指導患者飲食宜清淡，多食新鮮水果和蔬菜，禁煙酒，忌辛辣魚腥等，少食煎烤油炸食物；少量多餐，給予高熱量、高蛋白質（如牛乳、雞蛋、瘦肉）、高維生素（蔬菜、水果）、易消化飲食。對有基礎疾病，如糖尿病、高血壓的患者給予相應的調整。
4.心理：由于此病如治療不及時，診斷不明確，錯過最佳治療時期，容易產生較嚴重的后遺神經痛，患者易出現煩躁、失眠、厭食等情況，護理中加強與患者的溝通，把疾病的有關知識、病情的發展及治療等告知患者，幫助患者建立信心，鼓勵患者以恰當的方式消除負面情緒，使患者情緒穩定心情舒暢，積極配合參與治療。
5.活動指導：患者急性發熱期應臥床休息，恢復期可進行輕體力活動，適當散步，讀書看報?；颊咭騽×姨弁床辉赶麓不顒佣L久臥床時，要鼓勵患者下床活動，每天堅持做足背伸屈運動，預防下肢深靜脈血栓形成。
?？谱o理
1.病情觀察：在治療和護理過程中應密切觀察患者的生命體征，準確記錄皮損變化情況，包括有無新發水痘或破潰、創面滲液情況。對于頭面部帶狀皰疹的患者，注意觀察其神志、聽力、視力、進食情況，傾聽患者的不適主訴，預防皰疹性腦膜炎的發生。密切觀察外用藥物后皮膚反應；止痛藥、抗病毒藥物和糖皮質激素治療副作用，如血糖、肝腎功能、電解質，糞便的色、質、量等，發現異常應及時告知醫生。
2.皮膚護理：以消炎、干燥、收斂、防治繼發感染為原則，①將皮損周圍及皮損部位的毛發（如胡須、頭發）緊貼根部修剪干凈。②保持水皰局部清潔和皰壁完整，予以健側臥位，避免受壓和破潰而繼發感染；切勿搔抓水痘；水皰破潰、滲出時，及時更換患者的衣物和床單位。③根據不同病程皮損特點，選用適合的外用藥物和劑型。皮損呈紅斑皰疹時，可用爐甘石洗劑外涂，一天數次；當水皰破裂，滲液多時可用3%硼酸或0.5%新霉素溶液濕敷，保持濕潤，減輕疼痛，每天2次，每次20分鐘；滲液多時遵醫囑適當延長濕敷時間。無感染滲出的清潔創面可用重組中堿性成纖維細胞生長因子（貝復濟）外噴，以促進肉芽組織生長，加速創面愈合。有皮膚繼發感染時，遵醫囑予以0.5%新霉素，莫匹羅星或夫西地酸等抗生素軟膏和噴昔洛韋、阿昔洛韋抗病毒軟膏交替外擦。
治療護理
預防免疫
疫苗
單純皰疹病毒：亞單位疫苗和DNA疫苗。
水痘-帶狀皰疹病：減毒活疫苗。
巨細胞病毒：HCMV減毒活疫苗，有致癌潛能，尚未大范圍使用。
預防措施
單純皰疹病毒：避免與患者接觸，切斷傳播途徑可以預防病毒的感染。治療感染的首選藥物為無環鳥苷及其衍生物。
水痘-帶狀皰疹病：免疫接種1歲以上未患過水痘的兒童和成人，體內產生的特異性抗體可維持10年之久，有效預防水痘的感染和流行，保護率較高。阿昔洛韋、阿糖腺苷等核苷類似物及IFN=a可用來緩解局部癥狀，限制疾病發展，治療免疫抑制兒童及成人帶狀皰疹。
巨細胞病毒：丙氧鳥苷可有效治療HCMV感染，它可以抑制脫氧核糖核酸合成，治療視網膜炎和HCMV間質性肺炎等。膦甲酸能抑制HCMV的DNA聚合酶活性，用于治療器官移植患者和艾滋病病人的嚴重HC-MV感染。
流行病學
單純皰疹病毒是口腔皰疹的微生物罪魁禍首，全球高達67%的50歲以下成年人感染過這種病毒。大約30%-90%的居民血清中含有單純皰疹病毒抗體，大約1%-10%的成人會在唾液中形成周期性的傳播。2022年，據世界衛生組織統計，全球有37億名50歲以下單純皰疹病毒1型感染者、4.91億名15歲至49歲單純皰疹病毒2型感染者。
原發性HSV-1感染通常發生在兒童5歲時，美國有超過5000萬人患有口腔皰疹。10%~15%的原發性感染會導致臨床疾病。如果不進行治療，與HSV感染相關的病死率可能高達80%。經過適當的治療，新生兒的病死率通常會降低到15%，其他患者的病死率通常會降低到20%。
在美國90%以上的成年人由于兒童期感染水痘-帶狀皰疹病毒（varicella-zoster virus，VZV），而表現出對該病毒的免疫力。在嚴寒的月份，該病毒傳播會增加。約1/3的人一生中至少罹患1次帶狀皰疹。
參考資料 >
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Herpesviruses: overview of systematics, genomic complexity and life cycle.pmc.ncbi.nlm.nih.gov.2025-07-15
【#5萬年前已知最古....齊魯晚報微博.2025-07-21
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早產兒和新生嬰兒中用皰疹刺激性病毒引起感染.英格蘭醫學雜志官網.2025-07-15
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HHV-6A，6B：發病機理，宿主反應和臨床疾病.pubmed.ncbi.nlm.nih.gov.2025-07-15
人皰疹病毒8：卡波西肉瘤，多中心castleman疾病和原發性淋巴瘤.美國血液學學會.2025-07-15
新工具揭示皰疹病毒如何操控人類DNA.百家號.2025-07-15
嘴角總是起水泡=“上火”？這種病毒，你可能終身攜帶.百家號.2025-07-16
皰疹病毒一次感染終生攜帶——根源或在一個吻.百家號.2025-07-16
痛如針刺,帶狀皰疹怎么來的?會傳染嗎?.光明網.2025-07-16