葡萄膜炎（uveitis）是一類常見而又重要的致盲性眼病，過去是指葡萄膜本身的炎癥，現(xiàn)在國際上通常將發(fā)生于葡萄膜、視網(wǎng)膜、視網(wǎng)膜血管以及玻璃體的炎癥通稱為葡萄膜炎，還有人將視乳頭的炎癥也歸類于葡萄膜炎。根據(jù)解剖位置葡萄膜炎可分為前葡萄膜炎、中間葡萄膜炎、后葡萄膜炎和全葡萄膜炎。其中前葡萄膜炎是葡萄膜炎中最常見的類型，占中國葡萄膜炎總數(shù)的50%左右。葡萄膜炎多發(fā)于青壯年，為致盲的主要原因之一，其致盲率為1.1%~9.2%。
葡萄膜炎病因包括感染、自身免疫、創(chuàng)傷及理化損傷、免疫遺傳機制等因素。前葡萄膜炎急性炎癥者可出現(xiàn)眼痛、畏光、流淚、視物模糊等癥狀；中間葡萄膜炎發(fā)病隱匿，多不能確定確切發(fā)病時間，輕者可無任何癥狀或僅出現(xiàn)飛蚊癥，重者可有視物模糊、暫時性近視等；后葡萄膜炎可有眼前黑影或暗點、閃光、視物變形、視物模糊或視力下降等。葡萄膜炎可進行FFA（眼底視網(wǎng)膜的熒光素血管造影）、ICGA（眼底血管造影）等影像學檢查，實驗室檢查及免疫抗原抗體檢測，根據(jù)典型的癥狀和眼部體征即可作出初步診斷。
葡萄膜炎易合并全身性自體免疫性疾病，常反復發(fā)作，治療棘手，可引起一些嚴重并發(fā)癥。治療的基本原則是散大瞳孔、拮抗炎藥癥、消除病因。?一旦臨床診斷確定應立即應用散瞳藥物，使瞳孔散大，這是治療的關鍵措施。葡萄膜炎的預后與炎癥的嚴重程度以及并發(fā)癥有密切的關系，炎癥越嚴重，越難控制，越易引起并發(fā)癥，視力預后越差。但早期及時正確的治療有利于炎癥的控制和減少并發(fā)癥的發(fā)生，改善患者的預后。
分類
葡萄膜炎常用的分類方法有以下三種。在臨床診斷中，此三種分類方法往往聯(lián)合使用。
病因分類
按病因可將其分為感染性和非感染性兩大類，前者包括細菌、真菌、螺旋體、病毒、寄生蟲等所引起的感染，后者包括特發(fā)性、創(chuàng)傷性、自體免疫性疾病、風濕性疾病伴發(fā)的葡萄膜炎、偽裝綜合征等類型。
臨床和病理分類
根據(jù)炎癥的臨床和組織學改變，可將其分為肉芽腫性和非肉芽腫性葡萄膜炎。以往認為肉芽腫性炎癥主要與病原體感染有關，而非肉芽腫性炎癥與過敏有關。實際上感染和非感染因素均可引起兩種類型的炎癥，并且一些類型的葡萄膜炎在疾病的不同階段以及不同個體，既可表現(xiàn)為肉芽腫性炎癥，又可表現(xiàn)為非肉芽腫性炎癥。
解剖位置分類
此種分類方法是由國際葡萄膜炎研究組（1979）制定的，按解剖位置可將葡萄膜炎分為前葡萄膜炎、中間葡萄膜炎、后葡萄膜炎和全葡萄膜炎。病程小于3個月為急性炎癥，大于3個月為慢性炎癥。
前葡萄膜炎
前葡萄膜炎（anterior uveitis）包括虹膜炎、虹膜睫狀體炎和前部睫狀體炎3種類型。
從病因和病程上大致可將前葡萄膜炎分為3類：①急性前葡萄膜炎，此類患者多呈HLA-B27陽性，可合并有強直性脊柱炎、銀屑病關節(jié)炎、反應性關節(jié)炎和炎癥性腸道疾病；②慢性前葡萄膜炎，如Fuchs綜合征（異色性虹膜睫狀體炎）、兒童白色葡萄膜炎；③既可出現(xiàn)急性炎癥又可出現(xiàn)慢性炎癥，如幼年型特發(fā)性關節(jié)炎、結核病、梅毒等均可引起此類炎癥。
中間葡萄膜炎
中間葡萄膜炎（intermediate?uveitis）是一組累及睫狀體扁平部、玻璃體基底部、周邊視網(wǎng)膜和脈絡膜的炎癥性和增殖性疾病。在以往文獻中，此病有多種名稱，如后部睫狀體炎、慢性后部睫狀體炎、睫狀體扁平部炎或周邊葡萄膜炎等。國際葡萄膜炎研究組將此類疾病統(tǒng)一命名為中間葡萄膜炎。常累及雙眼，可同時或先后發(fā)病。通常表現(xiàn)為一種慢性炎癥過程。
后葡萄膜炎
后葡萄膜炎（posterior?uveitis）是一組累及脈絡膜、視網(wǎng)膜、視網(wǎng)膜血管和玻璃體的炎癥性疾病，臨床上包括脈絡膜炎、視網(wǎng)膜炎、脈絡膜視網(wǎng)膜炎、視網(wǎng)膜脈絡膜炎和視網(wǎng)膜血管炎等類型。
全葡萄膜炎
全葡萄膜炎（generalized uveitis或panuveitis）是指累及整個葡萄膜的炎癥，常伴有視網(wǎng)膜和玻璃體的炎癥。當感染因素引起的炎癥主要發(fā)生于玻璃體或房水時，稱為眼內(nèi)炎。?中國常見的全葡萄膜炎主要為Vogt-小柳原田病、Behcet病性全葡萄膜炎。
常見的特殊葡萄膜炎
強直性脊柱炎
強直性脊柱炎（ankylosing spondylitis）是一種病因尚不完全清楚的、主要累及中軸骨骼的特發(fā)性炎癥疾病，約20%～25%的患者并發(fā)急性前葡萄膜炎。
Vogt-小柳原田病
Vogt-小柳原田病（VKH病）是以雙側肉芽腫性全葡萄膜炎為特征的疾病，常伴有腦膜刺激征、聽力障礙、色素脫失、毛發(fā)變白或脫落。此病也被稱為“特發(fā)性葡萄膜大腦炎”，是中國常見的葡萄膜炎類型之一。
Behcet病
Behcet病（Behcet disease，貝賽特氏癥）是一種以復發(fā)性葡萄膜炎、口腔潰瘍、皮膚損害和生殖器潰瘍為特征的多系統(tǒng)受累的疾病。此病被認為是一種自身炎癥性疾病。
交感性眼炎
交感性眼炎（sympathetic?ophthalmia）是指發(fā)生于一眼穿孔傷或內(nèi)眼手術后的雙側肉芽腫性葡萄膜炎，受傷眼被稱為誘發(fā)眼，另一眼則被稱為交感眼。
Fuchs綜合征
Fuchs綜合征（Fuchs?綜合征）是一種以虹膜脫色素為特征的慢性非肉芽腫性葡萄膜炎，90%為單眼受累。此病也被稱為Fuchs虹膜異色性虹膜睫狀體炎或Fuchs虹膜異色性葡萄膜炎等。
急性視網(wǎng)膜壞死綜合征
急性視網(wǎng)膜壞死綜合征（ARN）的確切病因尚不完全清楚，可能由皰疹病毒科感染引起，表現(xiàn)為視網(wǎng)膜壞死、以視網(wǎng)膜動脈炎為主的血管炎、玻璃體混濁和后期的視網(wǎng)膜脫離。可發(fā)生于任何年齡，以15～75歲多見，性別差異不大，多單眼受累。
偽裝綜合征
偽裝綜合征（masquerade?綜合征）是一類能夠引起葡萄膜炎表現(xiàn)而又非炎癥性疾病的疾病。在臨床上多由視網(wǎng)膜母細胞瘤、眼內(nèi)-中樞神經(jīng)系統(tǒng)淋巴瘤、葡萄膜黑色素瘤、惡性腫瘤眼內(nèi)轉移、孔源性視網(wǎng)膜脫離等所致，可表現(xiàn)為前房積膿、虹膜結節(jié)、玻璃體混濁、視網(wǎng)膜或視網(wǎng)膜下病灶等。
感染性葡萄膜炎
感染性葡萄膜炎是由病原體引起的葡萄膜炎或視網(wǎng)膜炎，而感染性化膿性葡萄膜炎是指病原體引起以玻璃體炎癥和前房炎癥為主要改變的疾病。
病因和發(fā)病機制
感染因素
細菌、真菌、病毒、寄生蟲、立克次體等可通過直接侵犯葡萄膜、視網(wǎng)膜、視網(wǎng)膜血管或眼內(nèi)容物引起炎癥，也可通過誘發(fā)抗原抗體及補體復合物反應而引起葡萄膜炎，還可通過病原體與人體或眼組織的交叉反應（分子模擬）而引起免疫反應和炎癥。感染可分為內(nèi)源性和外源性（外傷或手術）感染兩大類。
自身免疫因素
正常眼組織中的抗原，如視網(wǎng)膜S抗原、光感受器間維生素a類結合蛋白、黑素相關抗原等，在機體免疫功能紊亂時，被免疫系統(tǒng)所識別，并引起免疫反應，通過Th17細胞（白介素-23/白介素-17）和（或）Th1細胞及其產(chǎn)生的細胞因子而引起葡萄膜炎，調(diào)節(jié)性T細胞功能紊亂或數(shù)量降低，不能有效地抑制免疫反應，也是重要機制之一。
創(chuàng)傷及理化損傷
創(chuàng)傷和理化損傷主要通過激活花生四烯酸代謝產(chǎn)物而引起葡萄膜炎，花生四烯酸在環(huán)氧酶作用下形成前列腺素和血栓烷A2，在脂氧酶作用下形成白三烯等炎癥介質(zhì)，這些介質(zhì)可引起葡萄膜炎，炎癥又可導致抗原暴露，從而引起自身免疫反應性炎癥。
免疫遺傳機制
已發(fā)現(xiàn)多種類型的葡萄膜炎與特定的HLA抗原（人類白細胞抗原）相關，如強直性脊柱炎伴發(fā)的葡萄膜炎與HLA-B27抗原密切相關，最近還發(fā)現(xiàn)Vogt-小柳原田綜合征與HLA-B5、HLA-B51、HLADR4、HLA-DRw53、CTLA4、OPN、IL-17、STAT3、PDCD等基因相關，Behcet病與IL-10、IL-23R/IL-12RB2、STAT4、STAT3、CCR1/CCR3、PDGFRL等基因相關。
流行病學
葡萄膜炎是一類常見而又重要的致盲性眼病，多發(fā)于青壯年。其為致盲的主要原因之一，其致盲率為1.1%~9.2%。其中，前葡萄膜炎是葡萄膜炎中最常見的類型，占中國葡萄膜炎總數(shù)的50%左右。
臨床表現(xiàn)
前葡萄膜炎
急性炎癥者可出現(xiàn)眼痛、畏光、流淚、視物模糊，前房出現(xiàn)大量纖維蛋白滲出或反應性黃斑水腫或視盤水腫時，可出現(xiàn)視力下降或明顯下降，慢性炎癥者癥狀可不明顯，但易發(fā)生并發(fā)性白內(nèi)障或繼發(fā)性青光眼，可導致視力嚴重下降。
(1)睫狀充血或混合性充血：睫狀充血是指位于角膜緣周圍的表層鞏膜血管的充血，是急性前葡萄膜炎的一個常見體征。但角膜炎、急性閉角型青光眼也可引起此種充血，應注意鑒別。
(2)角膜后沉著物（KP）：炎癥細胞或色素沉積于角膜后表面，被稱為KP。其形成需要角膜內(nèi)皮損傷和炎癥細胞或色素的同時存在。根據(jù)KP的形狀，可將其分為3種類型，即塵狀、中等大小和羊脂狀。
(3)前房閃輝：是由?血-房水屏障功能破壞，蛋白進入房水所造成的，裂隙燈檢查時表現(xiàn)為前房內(nèi)白色光束。活動性前葡萄膜炎常引起前房閃輝，前葡萄膜炎消退后，血-房水屏障功能破壞可能尚需要一段時間始能恢復，所以仍可有前房閃輝。
(4)前房細胞：在病理情況下，房水中可出現(xiàn)炎癥細胞、紅細胞、腫瘤細胞或色素細胞。葡萄膜炎時主要為炎癥細胞，裂隙燈檢查可見到大小一致的灰白色塵狀顆粒，近虹膜面向上運動，近角膜面則向下運動。炎癥細胞是反映眼前段炎癥的可靠指標。當房水中大?量炎癥細胞沉積于下方房角內(nèi)，可見到液平面，稱為前房積膿。在炎癥嚴重時尚?可出現(xiàn)大量纖維性滲出，使房水處于相對凝固狀態(tài)。
(5)虹膜改變：虹膜可出現(xiàn)多種改變，虹膜與?晶狀體前表面的纖維性滲出和增殖可使二者黏附在一起，稱為虹膜后粘連。如果出現(xiàn)廣泛虹膜后粘連，房水不能由后房流向前房，導致后房壓力?升高，虹膜被向前推移而呈膨隆狀，稱為虹膜膨隆；虹膜與角膜后表面的黏附則稱為虹膜前粘連，此種粘連發(fā)生于房角處，則稱為房角粘連；炎癥損傷可導致虹膜脫色素、萎縮、異色等改變。
(6)瞳孔改變：炎癥時因睫狀肌肌肉痙攣和瞳孔括約肌的持續(xù)性收縮，可引起瞳孔縮小；虹膜部分后粘連不能拉開，散瞳后常出現(xiàn)多種形狀的瞳孔外觀，如梅花狀、梨狀或不規(guī)則狀，如虹膜發(fā)生360°的粘連，則稱為瞳孔閉鎖；如纖維膜覆蓋整個瞳孔區(qū)，則被稱為瞳孔膜閉。
(7)晶狀體改變：前葡萄膜炎時，色素可沉積于晶狀體前表面，在新鮮的虹膜后粘連被拉開時，晶狀體前表面可遺留下環(huán)形色素。
(8)玻璃體及眼后段改變：在虹膜睫狀體炎和前部睫狀體炎時，前玻璃體內(nèi)可出現(xiàn)炎癥細胞，單純虹膜炎患者的前玻璃體內(nèi)一般無炎癥細胞。前葡萄膜炎一般無玻璃體混濁，但偶爾可出現(xiàn)反應性黃斑囊樣水腫或視盤水腫。
中間葡萄膜炎
發(fā)病隱匿，多不能確定確切發(fā)病時間，輕者可無任何癥狀或僅出現(xiàn)飛蚊癥，重者可有視物模糊、暫時性近視；黃斑受累或出現(xiàn)白內(nèi)障時，可有明顯視力下降，少數(shù)患者可出現(xiàn)眼紅、眼痛等表現(xiàn)。
玻璃體雪球狀混濁、睫狀體扁平部雪堤樣改變、周邊視網(wǎng)膜靜脈周圍炎以及炎癥病灶是最常見的改變，同時也可出現(xiàn)眼前段受累和后極部視網(wǎng)膜改變。
后葡萄膜炎
主要取決于炎癥的類型、受累部位及嚴重程度。可有眼前黑影或暗點、閃光、視物變形、視物模糊或視力下降，合并全身性疾病者則有相應的全身癥狀。
視炎癥受累部位、水平及嚴重程度而定。常見的有：①玻璃體內(nèi)炎癥細胞和混濁；②局灶性脈絡膜視網(wǎng)膜浸潤病灶，大小可不一致，晚期形成瘢痕病灶；③彌漫性脈絡膜炎；④視網(wǎng)膜靜脈周圍炎，出現(xiàn)血管鞘、血管閉塞和出血等；⑤視網(wǎng)膜水腫或黃斑水腫。此外，還可出現(xiàn)滲出性視網(wǎng)膜脫離、?增生性玻璃體視網(wǎng)膜病變、視網(wǎng)膜新生血管、匐行性脈絡膜炎或玻璃體積血等改變。?一般不出現(xiàn)眼前段改變，偶爾可出現(xiàn)前房閃輝、房水中少量炎癥細胞。
檢查診斷
檢查
對后葡萄膜炎，有視盤及視網(wǎng)膜水腫、玻璃體混濁者，為區(qū)別炎癥性、變性類、腫瘤及血管性疾病，還應借助FFA（眼底視網(wǎng)膜的熒光素血管造影）、ICGA（眼底血管造影）、OCT（光學相干斷層掃描技術）及?AB超、CT、MRI（磁共振成像）等影像學檢查技術協(xié)助診斷。
針對病因進行實驗室檢查，包括血液等常規(guī)及生化檢查，有利于發(fā)現(xiàn)全身性病癥，如結核病選做血沉及結核菌素試驗，風濕病選做抗“O”及類風濕因子（RF）試驗等進一步診斷。對化膿性葡萄膜炎，必要時可抽取房水或玻璃體液做細菌涂片、病毒分離及細菌培養(yǎng)等檢查。
以往臨床研究多采用非特異性免疫方法檢測葡萄膜炎患者的體液和細胞免疫功能。體液免疫功能主要檢查葡萄膜炎患者的血清或房水中的免疫球蛋白的性質(zhì)和水平；細胞免疫功能多采用E玫瑰花結試驗、淋巴細胞轉化試驗以及免疫細胞移動抑制試驗等。?細胞免疫反應檢測常用特異性抗原皮膚試驗，如上述的結核菌素試驗、剛地弓形蟲素試驗等。?臨床上，多數(shù)病原體是由檢測抗原抗體的體液免疫反應來確定的，如單純皰疹病毒抗體、弓形蟲??抗體、巨細胞病毒抗體等的檢測。
另外，HLA的檢測可以了解各種葡萄膜炎的遺傳基因及免疫基因，進一步作出病因診斷。
診斷
根據(jù)典型的癥狀和眼部體征即可作出初步診斷。對急性虹膜睫狀體炎，除起病急、疼痛和視力下降外，尚有瞳孔縮小、睫狀充血、KP、房水閃輝和虹膜后粘連5個體征即可診斷。若只有虹膜后粘連、瞳孔不圓或不規(guī)則形、晶狀體前囊可見色素及機化物，則提示以往患過虹膜睫狀體炎（陳舊性虹膜睫狀體炎）。對中間葡萄膜炎據(jù)前玻璃體出現(xiàn)典型的雪球樣混濁，睫狀體扁平部出現(xiàn)雪堤狀的滲出物以及周邊部視網(wǎng)膜靜脈周圍炎的改變即可作出診斷。
鑒別診斷
后部較大的病灶多為肉芽腫性病變，如結核、梅毒等，應與眼內(nèi)腫瘤相鑒別。彌漫性炎癥合并視網(wǎng)膜脫離者應與色素上皮病變、脈絡膜滲漏等相鑒別。葡萄膜炎晚期常伴有視網(wǎng)膜玻璃體增殖及眼底色素改變，此時應與其他疾病所引起的增殖性視網(wǎng)膜玻璃體病變，如糖尿病性視網(wǎng)膜病變、視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞及視網(wǎng)膜色素變性等相鑒別。
急性前葡萄膜炎應與如下疾病相鑒別：
呈急性發(fā)病，有異物感、燒灼感，分泌物多，檢查見眼瞼腫脹，結膜充血，這些表現(xiàn)與急性前葡萄膜炎的畏光、流淚、視物模糊、睫狀充血以及前房炎癥反應有明顯不同。
呈急性發(fā)病，視力突然下降，頭痛、惡心、嘔吐、角膜上皮水腫、角膜霧狀?混濁、前房淺、前房閃輝等，但無前房炎癥細胞，瞳孔呈橢圓形散大，眼壓增高，與急性前葡萄膜炎的角膜透明、大量KP、前房深度正常、房水大量炎癥細胞、瞳孔縮小、眼壓正常或偏低等易于鑒別。
一些類型的葡萄膜炎，如Behcet病性葡萄膜炎、?Vogt-小柳原田病的某一階段等均可表現(xiàn)為前葡萄膜炎，但這兩類葡萄膜炎往往伴有眼外表現(xiàn)，因此在診斷時應注意鑒別。
治療
治療原則
葡萄膜炎治療的基本原則是散大瞳孔、拮抗炎癥、消除病因。
1.?睫狀肌麻痹劑：一旦臨床診斷確定應立即應用散瞳藥物，使瞳孔散大，這是治療的關鍵措施，其目的在于解除睫狀肌及瞳孔括約肌的肌肉痙攣，以減輕充血、水腫及疼痛，緩解臨床癥狀，同時防止或拉開已形成的虹膜后粘連。最常用的睫狀肌麻痹劑為后馬托品眼膏(1%、2%、4%)。
2.?糖皮質(zhì)激素：炎癥僅局限于前葡萄膜時，局部用糖皮質(zhì)激素滴眼劑即可，但需要注意角膜情況，若有上皮損傷容易引發(fā)感染。病情嚴重者，可口服或靜脈滴注糖皮質(zhì)激素。常用的制劑有醋酸氫化可的松（0.2%、2.5%）、醋酸地塞米松（0.1%）、醋酸潑尼松龍（0.12%、0.125%、0.5%、1%）和地塞米松磷酸鹽（0.1%）懸液或溶液。
3.?抗生素：由感染因素引起的應選用敏感的抗生素或抗病毒藥物全身或局部應用。
4.?非甾體消炎藥：前列腺素為葡萄膜炎的重要的炎癥介質(zhì)，其拮抗劑以及其他相關炎癥介質(zhì)抑制劑均可應用，起消炎作用，因此可給予雙氯芬酸鈉、吲哚美辛等滴眼液治療，?一般不需要口服治療。
5.?免疫抑制劑?：免疫反應是葡萄膜炎重要的發(fā)病機制之一，免疫抑制劑能夠抑制炎癥反應，葡萄膜炎反復發(fā)作者特別是伴有全身病變者或者炎癥難以控制時可考慮給予糖皮質(zhì)激素聯(lián)合其他免疫抑制劑治療，常用的免疫抑制劑有苯丁酸氮芥、環(huán)孢素、環(huán)磷酰胺等，在使用此類藥物過程中應注意全身的毒副作用。
6.?其他療法：熱敷、發(fā)熱療法、超短波理療等。對中間葡萄膜炎，有雪堤狀滲出伴有血管病變者可考慮激光光凝或冷凝治療。
并發(fā)癥及其處理
1.?并發(fā)性白內(nèi)障：為前葡萄膜炎及中間葡萄膜炎常見的并發(fā)癥，多從晶狀體后囊開始，或從后極及后囊下開始，逐漸向周圍擴大，由于炎癥性房水的毒素作用，使晶狀體正常的生理代謝紊亂，導致白內(nèi)障發(fā)生。
并發(fā)性白內(nèi)障，若光感、光定位良好，眼壓基本正常者，可在炎癥控制的情況下行白內(nèi)障摘除和人工晶狀體植入術。
2.?繼發(fā)性青光眼：可由瞳孔閉鎖、前后房交通受阻、房水在后房積聚，而發(fā)生眼壓增高。也可以是由于虹膜周邊粘連、滲出物和組織碎屑及色素沉積在小梁網(wǎng)上，阻塞了房水排出，而發(fā)生眼壓增高。
繼發(fā)性青光眼可用降眼壓藥物治療使眼壓下降。虹膜膨隆可行虹膜穿刺或激光虹膜切除術，以疏通前后房。因虹膜周邊粘連而引起的高眼壓，可行周邊虹膜切除或濾過性手術。
3.?低眼壓和眼球萎縮：炎癥長期得不到控制，使睫狀體分泌房水功能下降，甚至喪失，引起眼壓下降，嚴重者可致眼球萎縮。對眼壓較低者要加強抗感染治療措施，盡快控制炎癥，同時給予全身或局部支持療法，改善微循環(huán)等藥物治療。
4.?黃斑水腫及黃斑退行性病變：可行抗炎、消腫及促吸收治療。必要時作FFA或?ICGA檢查，如有脈絡膜新生血管形成，可行抗VEGF（血管內(nèi)皮生長因子）治療，也可行光凝或?PDT（光動力療法）?治療。
5.?增殖性視網(wǎng)膜玻璃體病變：易形成牽拉性視網(wǎng)膜脫離，應采用玻璃體視網(wǎng)膜手術治療。
預后
葡萄膜炎的預后與炎癥的嚴重程度以及并發(fā)癥有密切的關系，炎癥越嚴重，越難控制，越易引起并發(fā)癥，視力預后越差。但早期及時正確的治療有利于炎癥的控制和減少并發(fā)癥的發(fā)生，改善患者的預后。
預防
前葡萄膜炎
中間葡萄膜炎
后葡萄膜炎
歷史
中醫(yī)學對各種類型的葡萄膜炎早有認識，按其發(fā)病的病位及病變特點，分別歸屬于“瞳神緊小”、“瞳神干缺”、“云霧移睛”、“視網(wǎng)膜動脈硬化等范疇。醫(yī)籍記載的“狐惑病”中描述了各種葡萄膜炎癥狀及相應的治療措施，雖欠詳細，但卻對后世認識治療該病提供了一定的理論依據(jù)。
1899年，Schirmer（席爾默）已描述囊外白內(nèi)障摘除術漏出的晶狀體蛋白具有毒性作用。1903年，Unlenhuth（翁倫休斯）認為晶狀體蛋白可誘發(fā)葡萄膜炎。
1979年，國際葡萄膜炎研究組制定了葡萄膜炎的分類方法，此分類方法還得到了國際眼科學會的認可，后來國際葡萄膜炎命名工作小組對此分類方法進行了修改和完善。該方法按解剖位置將葡萄膜炎分為前葡萄膜炎、中間葡萄膜炎、后葡萄膜炎和全葡萄膜炎。
研究進展
《吲哚美辛聯(lián)合潑尼松治療葡萄膜炎患者的臨床研究》研究發(fā)現(xiàn)：患者使用吲哚美辛聯(lián)合潑尼松治療后的血清TNF-α、IL-16及IL-32水平均較治療前顯著降低，且實驗組的降低效果均顯著優(yōu)于對照組。這可能是在糖皮質(zhì)激素抗炎作用的基礎上，消炎痛通過使環(huán)氧合酶1及環(huán)氧合酶2的活性中心乙酰化，抑制前列腺素類物質(zhì)生成，從而進一步發(fā)揮協(xié)同抗炎作用。由于前列腺素具有很強的刺激血管生長的作用，特別是前列腺素e1，當其受到抑制后可更有效地減少眼組織內(nèi)異常血管增生及降低炎癥反應。因此，吲哚美辛滴眼液聯(lián)合潑尼松滴眼液可顯著改善葡萄膜炎患者眼部癥狀及視力受損情況，有利于降低患者體內(nèi)的炎癥水平，進而提高患者的臨床療效，且不增加不良事件的發(fā)生率。
參考資料 >
uveitis.ICD-10.2024-06-09
uveiti.ICD-11.2024-06-09