呼吸衰竭（respiratory failure，RF）是由于各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙、使靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合。呼吸衰竭是臨床常見危重癥。根據(jù)美國的資料，各種原因?qū)е碌暮粑ソ呙磕昙s有360000例，其中36%的患者死于住院期間。并發(fā)癥和合并癥隨年齡增加而增加。
呼吸衰竭的常見病因有氣道阻塞、肺組織病變、肺血管疾病、心臟疾病、胸廓與胸膜疾病、神經(jīng)肌肉疾病等該病的臨床表現(xiàn)為呼吸困難、發(fā)、精神神經(jīng)癥狀、酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂等。
呼吸衰竭的診斷依賴于動脈血氣分析：在海平面、靜息狀態(tài)、呼吸空氣的條件下，動脈血氧分壓（PaO2）＜60mmHg，伴或不伴有動脈血二氧化碳（CO2）分壓（PaCO2）＞50mmHg，并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排出量降低等因素。呼吸衰竭的治療原則包括保持呼吸道通暢，糾正缺氧和（或）高碳酸血癥所致酸堿失衡和代謝功能紊亂，維持循環(huán)功能穩(wěn)定，從而為急慢性呼吸衰竭的基礎(chǔ)疾病和誘發(fā)因素的治療爭取時間和創(chuàng)造條件，但具體措施應(yīng)結(jié)合患者的呼吸衰竭病理生理的特點而定。
定義
呼吸衰竭是指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙、使靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合癥。
分類
在臨床實踐中，通常按動脈血氣、發(fā)病經(jīng)過及發(fā)病機制進行分類。
根據(jù)動脈血氣分型
Ⅰ型呼吸衰竭
Ⅰ型呼吸衰竭是由于換氣功能障礙（肺彌散功能障礙、通氣/血流比例失調(diào)、肺動-靜脈樣分流）所致，常見病因有COPD氣腫型、各種細菌性肺炎和病毒性肺炎、ARDS、間質(zhì)性肺疾病、肺栓塞等。血氣分析表現(xiàn)為PaO2<60mmHg(8.0kPa)，PaCO2降低或正常，即PaCO2≤45mmHg(6.0kPa)。吸氧后若PaO2>60mmHg，PaCO2<50mmHg，應(yīng)計算氧合指數(shù)，氧合指數(shù)=PaO2(mmHg)/FiO2；若<300可判定為氧療后Ⅰ型呼吸衰竭。
Ⅱ型呼吸衰竭
Ⅱ型呼吸衰竭是由于通氣功能障礙使肺泡通氣不足所致，病因有各種原因所致的氣道阻塞（COPD最常見），以及呼吸肌功能不全。血氣分析表現(xiàn)為PaO2<60mmHg(8.0kPa)、PaCO2>50mmHg(6.67kPa)。Ⅱ型呼吸衰竭患者經(jīng)氧療后PaO2上升，常可>60mmHg，若此時PaCO2仍>50mmHg，應(yīng)判定為氧療后的Ⅱ型呼吸衰竭。
根據(jù)發(fā)病經(jīng)過分型
急性呼吸衰竭
指呼吸功能原來正常，由于突發(fā)原因引起的通氣或換氣功能嚴重損害。通常在數(shù)分鐘到數(shù)小時內(nèi)發(fā)生。如腦卒中、藥物中毒抑制呼吸中樞、急性呼吸窘迫綜合征等。由于機體在短時間內(nèi)缺乏代償能力，可嚴重危及患者生命。
慢性呼吸衰竭
早期以低氧血癥為主要特點，晚期可發(fā)展到高碳酸血癥，進展緩慢，多發(fā)生在幾日甚至更長時間內(nèi)。慢性阻塞性肺病、重度肺結(jié)核、彌漫性肺纖維化等慢性呼吸系統(tǒng)疾病，機體對逐漸加重的呼吸功能損害反應(yīng)時間長，對于缺氧和（或）二氧化碳潴留都可以有效代償。
慢性呼吸衰竭急性發(fā)作
慢性呼吸衰竭如合并急性起病的呼吸道感染或氣道肌肉痙攣等情況，可發(fā)生急性加重，表現(xiàn)為在短時間內(nèi)PaCO2明顯上升和PaO2進一步明顯下降。多見于慢性阻塞性肺疾病及支氣管哮喘患者急性加重期。
根據(jù)發(fā)病機制分型
可分為通氣性呼吸衰竭和換氣性呼吸衰竭，也可分為泵衰竭（pump failure）和肺衰竭（lung failure）。
泵衰竭
呼吸中樞、周圍神經(jīng)、呼吸肌和胸廓等驅(qū)動或制約呼吸運動的組織器官統(tǒng)稱呼吸泵。因呼吸驅(qū)動力不足或呼吸運動受限而引起的呼吸衰竭為泵衰竭，主要表現(xiàn)為通氣量不足，出現(xiàn)缺氧伴CO2潴留。上呼吸道阻塞引起的呼吸衰竭與泵衰竭相似，主要表現(xiàn)為通氣量不足。
肺衰竭
因氣道、肺臟、肺血管疾患引起的呼吸衰竭屬肺衰竭，除通氣量下降外，主要為氧合功能障礙、通氣/血流比值失調(diào)。低氧血癥是肺衰竭的共同表現(xiàn)，只有當通氣量明顯下降時才伴有CO2潴留。
病因
完整的呼吸過程由相互銜接，且同時進行的外呼吸、氣體運輸和內(nèi)呼吸三個環(huán)節(jié)組成。參與外呼吸（即肺通氣和肺換氣）任何一個環(huán)節(jié)的嚴重病變都可導(dǎo)致呼吸衰竭。
氣道阻塞性病變
氣管支氣管的、炎癥、痙攣、腫瘤、異物、纖維化痕等均可引起氣道阻塞。如慢性阻塞性肺病、哮喘急性加重時可引起氣道痙攣、炎性水腫、分泌物阻塞氣道等，導(dǎo)致肺通氣不足或通氣/血流比例失調(diào)，發(fā)生缺氧和（或）CO2留，甚至呼吸衰竭。
慢阻肺、肺炎、肺氣腫、嚴重肺結(jié)核、肺栓塞、肺血管炎、嚴重心瓣膜疾病、嚴重的脊柱畸形等
肺組織病變
各種累及肺和（或）肺間質(zhì)的病變，如肺炎，肺氣腫、嚴重肺結(jié)核、彌漫性肺纖維化、肺水腫、硅沉著病等，均可使有效彌散面積減少、肺順應(yīng)性降低、通氣/血流比例失調(diào)，導(dǎo)致缺氧或合并、CO2潴留。
肺血管疾病
肺栓塞、肺血管炎等可引起通氣/血流比例失調(diào)，或部分靜脈血未經(jīng)氧合直接流入肺靜脈，導(dǎo)致呼吸衰竭。
心臟疾病
各種缺血性心臟疾病、嚴重心瓣膜疾病、心肌病、心包疾病、嚴重心律失常等均可導(dǎo)致通氣和換氣功能障礙，從而導(dǎo)致缺氧和（或）CO2潴留。
胸廓與胸膜病變
胸部外傷所致連枷胸、嚴重的自發(fā)性或外傷性氣胸、嚴重的脊柱畸形、大量胸腔積液、胸膜肥厚與粘連、強直性脊柱炎等，均可限制胸廓活動和肺擴張，導(dǎo)致通氣不足及吸入氣體分布不均，從而發(fā)生呼吸衰竭。
神經(jīng)肌肉疾病
腦血管疾病、顱腦外傷、腦炎以及鎮(zhèn)靜催眠劑中毒可直接或間接抑制呼吸中樞。脊髓頸段或高位胸段損傷（腫瘤或外傷）、脊髓灰質(zhì)炎、多發(fā)性末梢神經(jīng)炎、重癥肌無力、有機磷中毒、破傷風以及嚴重的鉀代謝紊亂等均可累及呼吸肌，造成呼吸肌無力、疲勞、麻痹，因呼吸肌動力下降而發(fā)生肺通氣不足。
流行病學(xué)
呼吸衰竭是臨床常見危重癥。根據(jù)美國的資料，各種原因?qū)е碌暮粑ソ呙磕昙s有360000例，其中36%的患者死于住院期間。并發(fā)癥和合并癥隨年齡增加而增加。中國尚缺乏全面的統(tǒng)計資料。中國估計僅急性肺損傷和呼吸窘迫綜合征的患者每年近70萬例，考慮到每年慢性阻塞性肺病患者死亡128萬，每年呼衰患者發(fā)病不低于200萬。
發(fā)病機制
各種原因?qū)е碌姆瓮夂?或肺換氣功能障礙是引起呼吸衰竭的主要發(fā)病機制。
肺通氣功能障礙
肺泡通氣不足是肺通氣功能障礙的主要病理生理機制。健康人在靜息狀態(tài)下呼吸室內(nèi)空氣時，需4L/min肺泡通氣量（VA）才能維持機體正常的肺泡氧分壓（PaO2）和肺泡二氧化碳分壓（PaCO2）。通氣過程一般在呼吸中樞（腦干）、傳出神經(jīng)、前角細胞、神經(jīng)肌肉接頭、呼吸肌、肺和胸壁共同作用下完成。上述任一環(huán)節(jié)的功能異常都可影響呼吸運動，導(dǎo)致肺泡通氣量下降，形成以缺氧伴CO2潴留為特征的Ⅱ型呼吸衰竭。
肺換氣功能障礙
肺換氣是指毛細血管內(nèi)的二氧化碳擴散到肺泡內(nèi)，肺泡內(nèi)的氧氣彌散到毛細血管內(nèi)的過程，其受到通氣/血流比例、動-靜脈分流、彌散等因素影響。反映該過程的效率指標是肺泡-動脈血氧分壓差(PA-aO2)。PA-aO2通常＜1.33~2kPa(10~15mmHg)，增高常表示存在有換氣功能障礙。此時血氣特點是只有PaO2降低，PaCO2不增高甚至降低，并出現(xiàn)肺泡氣-動脈血氧分壓差增大。如果PaCO2增高則必定有肺泡總通氣量不足。
通氣/血流比例失調(diào)
通氣/血流（V/Q）是指每分鐘進入肺泡的氣體量與肺泡的毛細血管灌注量之比。正常通氣/血流的比例為0.8。當通氣量減少，血流正常，如肺炎、肺不張及肺水腫時，V/Q＜0.8，此時肺動脈血未經(jīng)充分氧合就進入肺靜脈，形成動-靜脈樣分流；若通氣量正常，血供減少，如肺栓塞時，V/Q＞0.8，肺泡內(nèi)氣體不能與血液進行有效的交換，形成無效腔樣通氣。通氣/血流比例失調(diào)的后果主要是缺氧，嚴重通氣/血流比例失調(diào)時也可出現(xiàn)二氧化碳潴留。
動-靜脈分流
常見于肺動-靜脈瘺，肺動脈內(nèi)的靜脈血未經(jīng)氧合直接流入肺靜脈，導(dǎo)致動脈血PaO2降低。分流量越大，低氧血癥就越明顯；若分流量＞30%，則僅通過提高吸氧濃度的方式對于改善低氧血癥效果不理想。
彌散障礙
肺泡內(nèi)氣體與肺泡壁毛細血管血液中氣體（主要是指氧與二氧化碳）交換是通過彌散進行的。影響彌散的因素較多，如彌散面積、呼吸膜厚度和通透性、氣體彌散系數(shù)、氣體和血液接觸的時間、氣體分壓差、血紅蛋白濃度等。由于二氧化碳通過呼吸膜的彌散速率約為氧的20倍，故彌散障礙時，二氧化碳幾乎不受影響，主要影響氧的交換，形成Ⅰ型呼吸衰竭。提高肺泡氧分壓可增加肺泡與肺泡壁毛細血管血液間的氧分壓差，促進氧氣向血液彌散，因此提高吸氧濃度，能夠改善彌散障礙所致的低氧血癥。
氧耗量增加
發(fā)熱、寒戰(zhàn)、抽搐、劇烈呼吸運動以及體力活動等均明顯增加機體的氧耗量。正常人出現(xiàn)上述情況時，組織氧耗量增加，肺泡氧分壓隨之下降，可通過提高呼吸頻率、增加潮氣量等方式以保證肺泡和血液的氧分壓水平；對于已經(jīng)存在通氣和/或換氣功能障礙的患者，則可加重低氧及二氧化碳潴留。
CO中毒和氰化物中毒
CO中毒主要是CO與血紅蛋白高親和力，占據(jù)了氧與血紅蛋白結(jié)合的位點，影響了氧在血紅蛋白中的攜帶。氰化物中毒則是直接影響到了細胞線粒體的內(nèi)呼吸功能，造成組織細胞不能利用氧 。
病理生理學(xué)
呼吸衰竭時發(fā)生的低氧血癥和高碳酸血癥可影響全身各系統(tǒng)的代謝和功能，首先是引起一系列代償適應(yīng)性反應(yīng)，以改善組織的供氧，調(diào)節(jié)酸堿平衡和改變組織器官的功能、代謝以適應(yīng)新的內(nèi)環(huán)境。呼吸衰竭嚴重時，如機體代償不全，則可出現(xiàn)嚴重的代謝功能紊亂。
酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂
代謝性酸中毒
嚴重缺氧時無氧代謝加強，DL-乳酸等酸性產(chǎn)物增多，可引起代謝性酸中毒。此外，呼吸衰竭時可能出現(xiàn)功能性腎功能不全，腎小管排酸保堿功能降低，以及引起呼吸衰竭的原發(fā)疾病或病理過程，如感染、休克等均可導(dǎo)致代謝性酸中毒。
呼吸性酸中毒
Ⅱ型呼吸衰竭時，大量二氧化碳潴留可引起呼吸性酸中毒，此時可有高鉀血癥和低血氯。造成低血氯的主要原因是：高碳酸血癥使紅細胞中HCO3-生成增多，后者與細胞外Cl-交換使Cl-轉(zhuǎn)移入細胞；酸中毒時腎小管上皮細胞產(chǎn)生NH3增多，NaHCO3重吸收增多，使尿中NH4Cl和NaCl的排出增加，均使血清Cl-降低。當呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒時，血Cl-可正常。
呼吸性堿中毒
Ⅰ型呼吸衰竭時，因缺氧引起肺過度通氣綜合征，可發(fā)生呼吸性堿中毒。此時患者可出現(xiàn)血鉀降低，血氯增高。
呼吸系統(tǒng)變化
PaO2降低作用于頸動脈體與主動脈體化學(xué)感受器，反射性增強呼吸運動，此反應(yīng)要在PaO2低于60mmHg才明顯，PaO2為 30mmHg時肺通氣最大。缺氧對呼吸中樞有直接抑制作用，當PaO2低于30mmHg時，此作用可大于反射性興奮作用而使呼吸抑制。PaCO2升高主要作用于中樞化學(xué)感受器，使呼吸中樞興奮，引起呼吸加深加快。但當PaCO2超過80mmHg時，則抑制呼吸中樞，此時呼吸運動主要靠動脈血低氧分壓對血管化學(xué)感受器的刺激得以維持。
引起呼吸衰竭的呼吸系統(tǒng)疾病本身也會導(dǎo)致呼吸運動的變化。如中樞性呼吸衰竭時呼吸淺而慢，可出現(xiàn)潮式呼吸、間歇呼吸、抽泣樣呼吸、嘆氣樣呼吸等呼吸節(jié)律紊亂。
在生理情況下，肺通氣1L呼吸肌耗氧約0.5ml。在靜息時呼吸運動的耗氧量約占全身耗氧量的1%～3%。呼吸衰竭時，如存在長時間增強的呼吸運動，使呼吸肌耗氧增加，加上血氧供應(yīng)不足，可能導(dǎo)致呼吸肌疲勞，使呼吸肌收縮力減弱，呼吸變淺變快。呼吸淺則肺泡通氣量減少，可加重呼吸衰竭。
循環(huán)系統(tǒng)變化
缺氧和CO2潴留均可興奮心血管運動中樞，使心肌收縮力增強、心率增快、心排出量增加。它們對機體不同部位血管的作用各異，腦血管和冠狀動脈擴張，肺、腎及其他腹腔臟器血管收縮。缺氧可致皮膚血管輕度收縮，而CO2潴留則使之擴張。長期缺氧和CO2潴留可引起肺小動脈收縮、形成慢性動脈性肺動脈高壓，導(dǎo)致右心室肥大。
中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化
酸中毒和缺氧對腦血管的作用
酸中毒使腦血管擴張，PaCO2升高10mmHg約可使腦血流量增加50%。缺氧也使腦血管擴張。缺氧和酸中毒還能損傷血管內(nèi)皮使其通透性增高，導(dǎo)致腦間質(zhì)水腫。缺氧使細胞ATP生成減少，影響Na+-K+泵功能，可引起細胞內(nèi)Na+及水增多，形成腦細胞水腫。腦充血、水腫使顱內(nèi)壓增高，壓迫腦血管，更加重腦缺氧，由此形成惡性循環(huán)，嚴重時可導(dǎo)致腦疝形成。此外，腦血管內(nèi)皮損傷尚可引起血管內(nèi)凝血，這也是肺性腦病的發(fā)病因素之一。
酸中毒和缺氧對腦細胞的作用
正常腦脊液的緩沖作用較血液弱，其pH也較低，PCO2比動脈血高。因血液中的HCO3-及H+不易通過血腦屏障進入腦脊液，故腦脊液的酸堿調(diào)節(jié)需時較長。呼吸衰竭時腦脊液的pH變化比血液更為明顯。當腦脊液pH低于7.25時，腦電波變慢，pH低于6.8時腦電活動完全停止。神經(jīng)細胞內(nèi)酸中毒一方面可增加腦谷氨酸脫羧酶活性，使γ-氨基丁酸生成增多，導(dǎo)致中樞抑制；另一方面增強磷脂酶活性，使溶酶體水解酶釋放，引起神經(jīng)細胞和組織的損傷。
部分肺性腦病患者表現(xiàn)為神經(jīng)興奮、躁動，可能因發(fā)生代謝性堿中毒所致。然而酸中毒的患者也有1/3表現(xiàn)為神經(jīng)興奮，其機制尚不清楚。
腎功能變化
呼吸衰竭時，可引起腎受損，輕者尿中出現(xiàn)蛋白、紅細胞、免疫細胞及管型等，嚴重時可發(fā)生急性腎衰竭，出現(xiàn)少尿、氮質(zhì)血癥和代謝性酸中毒。此時腎結(jié)構(gòu)往往并無明顯改變，為功能性腎衰竭。腎衰竭的發(fā)生是由于缺氧與高碳酸血癥反射性地通過交感神經(jīng)使腎血管收縮，腎血流量嚴重減少所致。
胃腸變化
嚴重缺氧可使胃壁血管收縮，因而能降低胃黏膜的屏障作用，CO2潴留可增強胃壁細胞碳酸酐酶活性，使胃酸分泌增多，加之有的患者還可合并彌散性血管內(nèi)凝血、休克等，故呼吸衰竭時可出現(xiàn)胃腸黏膜糜爛、壞死、出血與潰瘍形成等病變。
臨床表現(xiàn)
呼吸困難
患者呼吸感空氣不足，呼吸費力，且與原發(fā)病有關(guān)。如急性肺損傷患者的呼吸頻率快（30～40次/分），深大呼吸（潮氣量>700ml），伴鼻翼扇動。COPD則由慢而較深的呼吸轉(zhuǎn)為淺快呼吸，輔助呼吸肌參與，表現(xiàn)為點頭或提肩呼吸，發(fā)生二氧化碳麻醉時，出現(xiàn)淺慢呼吸。中樞性呼吸衰竭呈潮式、嘆氣樣，間隙或抽泣樣呼吸，喉部或氣道病變所致的吸氣性呼吸困難，出現(xiàn)三凹征，常合并吸氣喘鳴。當伴有呼吸肌疲勞時，可表現(xiàn)胸腹部矛盾呼吸。
發(fā)紺
是缺氧的典型體征。當動脈血還原血色素為1.5g/dL，血氧飽和度低于85%時，可在血流量較大的口唇、指甲（趾甲）出現(xiàn)發(fā)紺；另應(yīng)注意紅細胞增多者發(fā)紺更明顯，而貧血者則發(fā)紺不明顯或不出現(xiàn)。嚴重休克末梢循環(huán)差的患者，即使動脈血氧分壓正常，也可出現(xiàn)發(fā)紺。發(fā)紺還受皮膚色素及心功能的影響。所以要綜合判斷患者缺氧和組織灌流是否充分。
精神神經(jīng)癥狀
急性呼吸衰竭的神經(jīng)精神癥狀較慢性明顯。急性嚴重缺氧可出現(xiàn)妄、抽搐、昏迷、意識喪失、死亡。慢性者則可有注意力不集中、智力或定向功能障礙。CO2潴留出現(xiàn)頭痛、肌肉不自主抽動或撲翼樣震顫、以及中樞抑制之前的興奮癥狀如失眠、睡眠倒錯、煩躁等，后者常是呼吸衰竭的早期表現(xiàn)。
血液循環(huán)系統(tǒng)癥狀
嚴重缺氧和高碳酸血癥可加快心率，增加心輸出量，升高血壓。肺循環(huán)血管收縮引起肺動脈高壓，可因右心衰竭伴有體循環(huán)淤血體征。高碳酸血癥使外周體表靜脈充盈，皮膚紅潤、溫暖多汗、血氧升高、心搏量增多而致脈搏洪大；腦血管擴張，產(chǎn)生搏動性頭痛。由于嚴重缺氧，酸中毒引起心肌損傷，出現(xiàn)周圍循環(huán)衰竭、血壓下降、心律失常、心臟停搏。
消化和泌尿系統(tǒng)癥狀
嚴重RF可明顯影響肝腎功能，表現(xiàn)為血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶升高，腎功能受損、小便少，血非蛋白氮和肌酸酐升高，尿中出現(xiàn)蛋白尿、紅細胞和管型。重度缺氧和高碳酸血癥常因胃腸道黏膜充血、水腫、糜爛滲血或應(yīng)激性潰瘍引起上消化道出血。以上這些癥狀均可隨缺氧和高碳酸血癥的糾正而消失。臨床上常預(yù)防性使用胃腸制酸劑和胃黏膜保護劑減少消化系統(tǒng)并發(fā)癥的發(fā)生。
酸堿失衡和水、電解質(zhì)紊亂
因缺氧而過度通氣綜合征可發(fā)生呼吸性堿中毒。CO2潴留則表現(xiàn)為呼吸性酸中毒。長時間嚴重缺氧則出現(xiàn)代謝性酸中毒及電解質(zhì)紊亂。
檢查診斷
輔助檢查
肺功能檢查
肺功能檢查具有重要的臨床意義。通過肺功能檢查可以對受檢者的呼吸生理功能的基本狀況作出質(zhì)和量的評價，明確是否存在呼吸功能障礙及呼吸功能障礙的類型和程度，推斷呼吸系統(tǒng)病變性質(zhì)，協(xié)助臨床疾病的診斷，前后對比觀察肺功能損害是否可逆。同時，肺功能檢查還在指導(dǎo)治療、判斷療效、外科手術(shù)和麻醉前評價耐受能力、預(yù)測疾病的轉(zhuǎn)歸、勞動力鑒定、研究環(huán)境污染和衛(wèi)生保健方面得到廣泛的應(yīng)用及發(fā)揮了重要作用。
血氣分析
血氣分析技術(shù)一直在呼吸衰竭的診療、搶救及動態(tài)觀察病情變化中發(fā)揮著至關(guān)重要的作用。動脈血氣分析是判斷是否存在呼吸衰竭簡潔而客觀的指標，根據(jù)動脈血氣分析的變化將呼吸衰竭分為Ⅰ型呼吸衰竭和Ⅱ型呼吸衰竭。動脈血氣分析是判斷是否存在呼吸衰竭簡潔而客觀的指標，根據(jù)動脈血氣分析的變化將呼吸衰竭分為Ⅰ型呼吸衰竭和Ⅱ型呼吸衰竭。pH可以反映機體的代償狀況，有助于鑒別急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭。
胸部影像學(xué)檢查
包括普通X線胸片、胸部CT和放射性核素肺通氣/灌注掃描、肺血管造影及超聲檢查等。
纖維支氣管鏡
對明確氣道疾病和獲取病理學(xué)證據(jù)具有重要意義。對復(fù)雜肺部炎癥性疾病呼吸衰竭亦可行診斷性支氣管肺泡灌洗，尋找病原學(xué)依據(jù)。
診斷
診斷依賴于動脈血氣分析：在海平面、靜息狀態(tài)、呼吸空氣的條件下，動脈血氧分壓（PaO2）＜60mmHg，伴或不伴有動脈血二氧化碳（CO2）分壓（PaCO2）＞50mmHg，并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排出量降低等因素。
鑒別診斷
呼吸衰竭的鑒別診斷，主要是對產(chǎn)生缺氧和高碳酸血癥病理生理機制及病因的鑒別。
氣道阻塞性疾病
某些氣道阻塞性疾病可以發(fā)生氣體陷閉和肺過度充氣，導(dǎo)致膈肌扁平和功能受損。該類疾病常存在二氧化碳潴留導(dǎo)致的高碳酸血癥，并可伴隨低氧血癥。
急性發(fā)病
肺水腫性疾病
該類疾病的動脈血氣分析表現(xiàn)為PaO2下降，PaCO2不升高的單純性低氧性呼吸衰竭。
胸廓、胸壁與胸膜疾病
胸廓活動和肺擴張運動受到影響，導(dǎo)致通氣減少及吸入氣體分布不均，影響換氣功能，導(dǎo)致低氧性呼吸衰竭。
急性發(fā)病
如張力性氣胸可導(dǎo)致患側(cè)肺不張及縱隔向健側(cè)移位，其臨床表現(xiàn)為患側(cè)胸廓飽滿，聽診呼吸音消失，胸部X線提示胸膜腔內(nèi)大量氣體聚集、肺萎縮、縱隔移位。
慢性發(fā)病
表現(xiàn)為脊柱后側(cè)凸等畸形、胸膜纖維化、各種性質(zhì)的胸腔積液。該類疾病由于病變部位持續(xù)壓迫肺臟，肺葉長期膨脹受限。
神經(jīng)肌肉系統(tǒng)疾病
該類疾病動脈血氣分析初期可表現(xiàn)為PaCO2輕度降低、PaO2正常或降低，病情進展后則表現(xiàn)為PaCO2升高，PaO2降低的高碳酸低氧性呼吸衰竭。
腦部
鎮(zhèn)靜藥和麻醉藥的應(yīng)用、腦血管疾病、腦炎、腦外傷、電擊、腦部腫瘤。患者既可呈中樞性呼吸衰竭，亦可因嚴重吸入性肺炎導(dǎo)致呼吸衰竭。
外周神經(jīng)
如多發(fā)性末梢神經(jīng)炎、脊髓灰質(zhì)炎、脊髓空洞癥、脊髓側(cè)索硬化癥等。起病急驟、嚴重危及生命的有急性上升性脊髓炎，該病累及胸髓時可導(dǎo)致呼吸肌麻痹和痙攣，不能完成正常的呼吸動作。臨床表現(xiàn)為呼吸困難、胸廓動度減弱、呼吸頻率加快等，病情進展可導(dǎo)致肺不張和肺部感染，使呼吸衰竭加重。
治療
呼吸衰竭的處理原則與重癥急救原則類似，包括保持呼吸道通暢，糾正缺氧和(或)高碳酸血癥所致酸堿失衡和代謝功能紊亂，維持循環(huán)功能穩(wěn)定，從而為急慢性呼吸衰竭的基礎(chǔ)疾病和誘發(fā)因素的治療爭取時間和創(chuàng)造條件，但具體措施應(yīng)結(jié)合患者的呼吸衰竭病理生理的特點而定，常用方法包括氧療、呼吸機支持治療、抗感染治療、呼吸興奮劑使用及糾正酸堿平衡失調(diào)等。
建立通暢氣道
必須采取多種措施，使呼吸道保持通暢。如用多孔導(dǎo)管吸出口腔、咽喉部分泌物或胃內(nèi)反流物，必要時插胃管作胃腸減壓排氣，避免嘔吐物誤吸，或鼻飼營養(yǎng)。痰黏稠不易咳出，用溴己新或氨溴索類黏痰溶解藥霧化或靜脈滴注。支氣管痙攣者應(yīng)用β2受體激動劑和抗膽堿藥噴霧或霧化吸入擴張支氣管，半小時后再吸入糖皮質(zhì)激素消炎抗過敏。還可用纖維支氣管鏡吸出分泌物。若效果差，必要時作(經(jīng)口、鼻)氣管插管或氣管切開，建立人工氣道。
氧療
鼻導(dǎo)管或鼻塞給氧
屬于低流量氧療系統(tǒng)，優(yōu)點：簡單、方便，不影響患者咳痰、進食。缺點：吸氧濃度不穩(wěn)定、刺激損傷鼻部局部黏膜和可致導(dǎo)管堵塞。一般吸入氧濃度（FiO2）<40%為低氧濃度、40%～60%為中等濃度，60%以上為高濃度，首選中低濃度氧療，若無效可采用高濃度氧療，此時需關(guān)注氧中毒等副作用。
面罩給氧
適用于PaO2明顯降低，對氧流量需求較大的患者，但CO2潴留患者慎用。包括簡單面罩、帶儲氣囊部分或完全不重復(fù)呼吸面罩等，優(yōu)點為吸入氧濃度相對穩(wěn)定，對鼻黏膜刺激小，但缺點是影響患者的進食和咳痰以及有一定程度的重復(fù)呼吸。
加溫濕化經(jīng)鼻高流量氧療
加溫濕化經(jīng)鼻高流量氧療的吸氧濃度能在0.21～1.0之間調(diào)節(jié)，流速在25L/min～60L/min間調(diào)節(jié)，氣體溫度在33℃～37℃調(diào)節(jié)，從而達到最佳濕化狀態(tài)。
增加有效肺泡通氣量，改善高碳酸血癥
呼吸興奮劑
呼吸興奮劑包括尼可剎米，洛貝林，貝美格等，可刺激呼吸中樞或周圍化學(xué)感受器，增強呼吸驅(qū)動，增加呼吸頻率和潮氣量，改善通氣。在使用呼吸興奮劑的同時，應(yīng)重視減輕胸肺和氣道的機械負荷，如分泌物的引流、支氣管解痙劑的應(yīng)用、消除肺間質(zhì)水腫等因素，否則通氣驅(qū)動增加反而會加重氣急和增加呼吸功。使用呼吸興奮劑通常應(yīng)同時增加吸氧濃度。另外，呼吸興奮劑的使用劑量接近引起驚厥的劑量，故需密切注意患者的神志和精神變化。
機械通氣
輔助控制通氣
是輔助通氣（AV）和控制通氣（CV）兩種通氣模式的結(jié)合，當患者自主呼吸頻率低于預(yù)置頻率或無力使氣道壓力降低或產(chǎn)生少量氣流觸發(fā)呼吸機送氣時，呼吸機即以預(yù)置的潮氣量及通氣頻率進行正壓通氣，即CV。當患者的吸氣用力可觸發(fā)呼吸機時，通氣以高于預(yù)置頻率的任何頻率進行，即AV觸發(fā)時為輔助通氣，無觸發(fā)時為控制通氣。
壓力支持通氣
屬于部分通氣支持模式，是患者觸發(fā)、壓力目標、流量切換的一種機械通氣模式，即患者觸發(fā)通氣并控制呼吸頻率及潮氣量，當氣道壓力達預(yù)設(shè)的壓力支持水平時，且吸氣流速降低至低于閾值水平時，由吸氣相切換到呼氣相。
同步間歇指令通氣
是自主呼吸與控制通氣相結(jié)合的呼吸模式，在觸發(fā)窗內(nèi)患者可觸發(fā)和自主呼吸同步的指令正壓通氣，在兩次指令通氣周期之間允許患者自主呼吸，指令呼吸可以預(yù)設(shè)容量（容量控制SIMV）或預(yù)設(shè)壓力（壓力控制SIMV）的形式來進行。
持續(xù)氣道正壓
是在自主呼吸條件下，整個呼吸周期以內(nèi)（吸氣及呼氣期間）氣道均保持正壓，患者完成全部的呼吸功，是呼氣末正壓（PEEP）在自主呼吸條件下的特殊技術(shù)。
雙水平氣道正壓通氣
是指自主呼吸時，交替給予兩種不同水平的氣道正壓，高壓力水平（Phigh）和低壓力水平（Plow）之間定時切換，且其高壓時間、低壓時間、高壓水平、低壓水平各自獨立可調(diào)，利用從Phigh切換至Plow時功能殘氣量（FRC）的減少，增加呼出氣量，改善肺泡通氣。
糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂
電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)的存在，可以進一步加重呼吸系統(tǒng)乃至其他系統(tǒng)臟器的功能障礙并干擾呼吸衰竭的治療效果，因此應(yīng)及時加以糾正。加強液體管理，防止血容量不足和液體負荷過大，保證血細胞比容（Het）在一定水平，對于維持氧輸送能力和防止肺水過多具有重要意義。
慢性呼吸衰竭常有CO2潴留，導(dǎo)致呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒的發(fā)生多為慢性過程，機體常通過增加堿儲備來代償，以維持pH于相對正常水平。當以機械通氣等方法較為迅速地糾正呼吸性酸中毒時，原已增加的堿儲備會使pH升高，對機體造成嚴重危害，故在糾正呼吸性酸中毒時，應(yīng)注意同時糾正潛在的代謝性堿中毒，通常給予病人L-精氨酸鹽酸鹽和補充氯化鉀。
抗感染治療
呼吸道感染是呼吸衰竭最常見的誘因，建立人工氣道機械通氣和免疫功能低下的患者易反復(fù)發(fā)生感染，且不易控制。應(yīng)在呼吸道分泌物引流通暢的條件下，參考痰細菌培養(yǎng)和藥物敏感試驗結(jié)果，選擇有效的抗生素。有創(chuàng)機械通氣轉(zhuǎn)無創(chuàng)機械通氣的序貫治療方法在允許拔管的前提下，縮短了有創(chuàng)機械通氣的時間，可減少院內(nèi)感染的發(fā)生，尤其是“感染控制窗”的實施，即慢性阻塞性肺病患者肺部感染控制后盡早拔管改用無創(chuàng)通氣治療呼衰。
合并癥的防治
RF可合并消化道出血、心力衰竭、休克、肝腎功能障礙，應(yīng)積極防治。
休克
引起休克的原因很多，如酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂、血容量不足、嚴重感染、消化道出血、循環(huán)衰竭以及機械通氣使用壓力過高等，應(yīng)針對病因采取相應(yīng)措施和合理應(yīng)用血管活性藥物。
營養(yǎng)支持
呼吸衰竭患者常伴有營養(yǎng)不良，尤其是住院或者ICU患者。分為腸外營養(yǎng)支持（PN）和腸內(nèi)營養(yǎng)支持（EN）。隨著臨床營養(yǎng)支持的發(fā)展，營養(yǎng)支持方式已由PN為主要的營養(yǎng)供給方式，轉(zhuǎn)變?yōu)橥ㄟ^鼻胃/鼻空腸導(dǎo)管或胃/腸造口途徑為主的腸內(nèi)營養(yǎng)支持（EN）。PN與感染性并發(fā)癥的增加有關(guān)，而接受EN患者感染的風險比要接受PN者為低。早期EN使感染性并發(fā)癥的發(fā)生率降低，住院時間縮短。對于不能維持自主進食的急性呼吸衰竭患者在24～48小時內(nèi)通過早期EN開始營養(yǎng)支持治療。對于需要營養(yǎng)支持治療的急性呼吸衰竭患者，首選EN而非PN的營養(yǎng)供給方式。
預(yù)后
呼吸衰竭的病因很多，肺、心臟、胸壁、呼吸肌及呼吸中樞等任何一個部位出現(xiàn)異常均可導(dǎo)致呼吸衰竭，急性或慢性呼吸衰竭也是增加患者死亡風險的重要因素。不同疾病合并呼吸衰竭的預(yù)后大不相同，眾多相關(guān)因素對呼吸衰竭的預(yù)后同樣起著決定的作用。
急性肺損傷與急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）
發(fā)病機制尚未完全闡明，死亡率高達40%～70%，Ashutosh等對711例急性呼吸衰竭患者的預(yù)后進行分析，病死率為33.9%，肺炎合并急性呼吸窘迫綜合征病死率依然達45%。對ARDS的治療有些還處于實驗階段，但一旦診斷為ARDS，應(yīng)盡早進行機械通氣，也有研究發(fā)現(xiàn)機械通氣是ARDS重要的治療手段之一，對于降低死亡率有重要意義。
急性間質(zhì)性肺炎（AIP）合并急性呼吸衰竭
預(yù)后非常差，相關(guān)文獻報道，自發(fā)病到死亡在10日到半年的時間。盡管給予機械通氣和大劑量的激素沖擊治療，但絕大多數(shù)患者因治療效果不佳而死亡，平均生存期1～2個月，死亡率為55%～88%。
慢性呼吸衰竭急性發(fā)作
多見于慢性阻塞性肺病（慢阻肺）的患者，是影響慢阻肺患者預(yù)后的主要因素之一，也是慢阻肺患者進行機械通氣的主要原因，慢阻肺合并呼吸衰竭患者進行機械通氣后，死亡率明顯下降，在很多文獻中都有指出，與機械通氣后這些患者對治療的反應(yīng)較快有關(guān)。有學(xué)者對93名慢阻肺急性發(fā)作合并急性呼吸衰竭且應(yīng)用無創(chuàng)機械通氣的患者緩解出院后繼續(xù)跟蹤研究，發(fā)現(xiàn)患者的中期預(yù)后差，一年內(nèi)的再住院率為66%，一年存活率為69.5%，年齡、應(yīng)用無創(chuàng)機械通氣前PCO2水平和前一次住院的天數(shù)與高死亡率呈正相關(guān)。
癌癥
是中國城市人口第一死亡因素，呼吸重癥監(jiān)護病房也得出結(jié)論，存在呼吸衰竭患者死亡的危險因素是癌癥，都預(yù)示著癌癥不良的預(yù)后。
歷史
有效的呼吸支持是各種病因所致呼吸衰竭最重要的救治措施，構(gòu)建完整的、規(guī)范的呼吸支持體系是救治不同程度呼吸衰竭的關(guān)鍵。
研究進展
雖然機械通氣并非呼吸衰竭的病因治療手段，但是在可能去除病因之前維持患者生命、保護重要器官功能，對患者生存與預(yù)后均發(fā)揮決定性作用。因此，半個多世紀以來人類從未停止過對改進呼吸支持技術(shù)與設(shè)備的探索。依據(jù)呼吸衰竭的嚴重程度與病因決定呼吸支持策略，提倡盡早應(yīng)用無創(chuàng)通氣改善氧合，同時嚴密觀察治療反應(yīng)，隨時切換為必要的有創(chuàng)通氣。當后者不能滿足氧合需要時盡快聯(lián)合體外膜肺技術(shù)。相信隨著新技術(shù)、新材料的臨床應(yīng)用，新通氣模式的改進，呼吸衰竭呼吸支持技術(shù)必然會有更大進展。
高頻振蕩通氣技術(shù)
高頻振蕩通氣（HFMV）是一種通過高頻活塞泵或震蕩隔膜片前后移動產(chǎn)生振蕩氣流，將小量氣體送入和抽出氣道的通氣。吸氣和呼氣均為主動過程，由此在呼吸回路產(chǎn)生具有一定振幅和頻率的振動壓，振動壓疊加在可調(diào)節(jié)的平均氣道壓之上，平均氣道壓可以使肺泡充盈，并支撐肺泡避免由ARDS病理改變引起的肺泡塌陷，減少肺萎陷傷。
高頻振蕩通氣可以改善氧合，減少呼吸機相關(guān)性肺損傷常被認為是常頻機械通氣治療ARDS無效后重要的補救措施。在體外膜肺氧合技術(shù)應(yīng)用之前，曾經(jīng)對常規(guī)小潮氣量、高PEEP治療仍然無效的患者廣泛試用高頻振蕩通氣技術(shù)，部分患者顯示了改善氧合且降低肺損傷效果。但是后來研究發(fā)現(xiàn)，與開放肺后聯(lián)合小潮氣量、高呼氣末正壓保護性通氣策略相比，早期應(yīng)用高頻振蕩通氣對中到重度的ARDS成人患者并無益處，并可能增加住院期間的病死率。隨著俯臥位通氣、保護性肺通氣策略不斷普及，ECMO等支持技術(shù)逐漸開展，高頻振蕩通氣在成人應(yīng)用較少，主要應(yīng)用于新生兒的救治。同時需了解，高頻振蕩通氣需要較高平均氣道壓，需要應(yīng)用鎮(zhèn)靜，甚至肌松劑，因此嚴重復(fù)雜肺部病變難以較長時間應(yīng)用該技術(shù)完成呼吸支持。
神經(jīng)調(diào)節(jié)輔助通氣技術(shù)
神經(jīng)調(diào)節(jié)輔助通氣模式（NAVA）是一種全新的輔助通氣模式，與傳統(tǒng)的由吸氣壓或氣流量改變觸發(fā)呼吸器不同，NAVA過程中呼吸機直接感受膈肌電信號變化，完成吸氣觸發(fā)、輔助力度、吸氣-呼氣切換，結(jié)合自身的神經(jīng)反饋機制實現(xiàn)呼吸機輔助通氣。從設(shè)計理念上應(yīng)該能最大限度地解決傳統(tǒng)呼吸機人機不同步等問題。臨床前研究也證實NAVA具有降低呼吸機相關(guān)肺損傷作用，預(yù)防膈肌功能紊亂，保持呼吸方式的生理學(xué)可變性以適應(yīng)不同呼吸生理情況等優(yōu)勢；還有報道NAVA可以用于提高撤機成功率，提高舒適性；并且被用于無創(chuàng)通氣、體外膜氧合技術(shù)的輔助治療。在睡眠呼吸障礙、呼吸肌功能異常等疾病導(dǎo)致的呼吸衰竭中都有成功的報道。但研究較多為臨床前階段，樣本量小，時間短，缺乏臨床研究，期待擴大研究提供推廣支持依據(jù)。
參考資料 >
呼吸衰竭.視覺中國.2024-02-05
ICD-10 Version:2019.WHO.2024-02-04
ICD-11 編碼工具.WHO.2024-02-04