吸入性肺炎（外文名：aspiration 肺炎）是吸入酸性物質、食物、胃內容物或其他刺激性液體或揮發性的碳氫化合物后，引起的肺損傷。嚴重者可發生急性呼吸衰竭或呼吸窘迫綜合征。
吸入性肺炎病因以吸入胃內容物多見，兒童多見于誤吸煤油、汽油、干洗劑等。成人在神志不清時吞咽動作不協調，咳嗽反射受抑制，異物即可誤吸入氣管。食管病變也會導致異物吸入。老年人機體反應能力弱，更易發生吸入性肺炎。胎兒或新生兒在宮內、分娩過程中或出生后經呼吸道吸入異物也可引起吸入性肺炎。該病為新生兒早期常見病、多發病之一，死亡率高。吸入性肺炎患者臨床表現各異，吸入嘔吐物后可突發喉反射性肌肉痙攣和支氣管刺激發生喘鳴、劇咳；吸入大量低pH胃酸或大量胃內容物時，可引起嚴重的肺組織損傷，表現為突發呼吸困難、心動過速。
吸入性肺炎常見的危險因素如意識障礙、吞咽困難、牙周疾病或口腔衛生差等，診斷主要取決于危險因素、臨床誤吸和影像學上重力依賴性肺段滲出影3個主要方面，并需結合患者臨床表現、實驗室檢查和吞咽功能檢查等進一步證實。吸入性肺炎的治療原則是通暢呼吸道、糾正缺氧、控制感染、減輕炎癥。該病常以革蘭陰性菌及金黃色葡萄球菌感染為主，治療應覆蓋這些病原菌，并根據患者病情嚴重程度經驗性選擇阿莫西林克拉維酸鉀、氨芐西林舒巴坦、氟喹諾酮、碳青霉烯等具有抗厭氧菌活性的藥物，或聯合應用甲硝唑、克林霉素，待痰或分泌物培養藥敏結果選擇合適的抗生素。
病因
病因以吸入胃內容物多見，兒童多見于誤吸煤油、汽油、干洗劑等。正常人由于喉的保護性反射和吞咽反射的協同作用，正常情況下異物不會進入下呼吸道，即使少量誤吸，亦可通過咳嗽反射排出。在神志不清時，如全身麻醉、腦血管病、酒精中毒、麻醉過量或鎮靜藥后，吞咽動作不協調，咳嗽反射受抑制，異物即可誤吸入氣管；食管病變如食管失弛緩癥、食管上段癌腫、Zenker食管憩室等，食物經食管下咽不能全部入胃，反流入氣管；各種原因引起的氣管食管瘺，食物可經食管直接進入氣管內；醫源性因素，如留置胃管刺激咽喉部嘔吐，氣管插管或切開影響吞咽功能，導致嘔吐物誤吸入氣道。老年人機體反應能力弱，更易發生吸入性肺炎。胃內容物吸入，由于胃酸的刺激，導致肺部急性炎癥反應，其嚴重程度與胃液的鹽酸濃度、吸入量以及在肺內的分布情況有關。吸入液的分布范圍越廣泛，損害越嚴重；吸入胃液的pH≤2.5時，25mL的吸入量即能引起嚴重的肺損傷。
胎兒或新生兒在宮內、分娩過程中或出生后經呼吸道吸入異物（常見為羊水、胎糞、乳汁）也可引起吸入性肺炎。為新生兒早期常見病、多發病之一，死亡率高。新生兒吸入性肺炎常發生于圍生期胎兒窘迫或發生過窒息的新生兒，此類患兒由于在分娩過程中產程長，胎盤或臍帶原因影響胎兒血液循環，導致胎兒宮內缺氧，刺激胎兒呼吸中樞興奮，出現喘證樣呼吸，致羊水或胎糞吸入。也有少數患兒是由于喂養不當導致乳汁吸入而致。剖宮產的新生兒口腔未經產道的擠壓，呼吸道的羊水含量較自然分娩的多，如果清理呼吸道不徹底，新生兒較早的呼吸，發生新生兒吸入性肺炎的機會就多。小兒乳汁吸入性肺炎多見于存在吞咽障礙、食管畸形、食管功能不全、嚴重腭裂、兔唇等疾病的患兒。
流行病學
中國尚無關于吸入性肺炎發病率和病死率的大樣本、多中心研究數據。2014年和2016年，中國2項單中心研究顯示，年齡≥60歲和年齡≥55歲老年住院患者中，吸入性肺炎的發病率分別為13.4%和14.0%。日本單中心大樣本研究顯示，2010—2015年吸入性肺炎的發病率為67.2/萬人，病死率為13.6%。韓國單中心回顧性研究顯示，吸入性肺炎患者的1年、3年、5年病死率分別為49.0%、67.1%、76.9%。即使數據通過校正，吸入性肺炎的病死率仍比其他形式的肺炎高。
隨著患者年齡增加，吸入性肺炎的發病率增加顯著。美國2002—2012年吸入性肺炎住院患者為406.798例，其中年齡＜65歲的吸入性肺炎患者占20.7%，≥65歲患者占79.3%。西班牙2003—2013年≥75歲人群中吸入性肺炎的發病率從19.0/萬人升高至34.7/萬人，其中75～84、85～94及＞94歲人群吸入性肺炎發病率分別為16.0/萬人、56.9/萬人和108.0/萬人。此外，中國腦卒中患者7d內下呼吸道感染的發病率約為7%～38%，導致卒中患者死亡風險增加3倍。
病理生理學
吸入胃內容物后，由于胃酸的刺激，可產生急性肺部炎癥反應。其嚴重程度主要由以下因素決定：
臨床表現
吸入性肺炎患者臨床表現各異，既可以表現為無癥狀，又可以表現為嚴重的ARDS。此類患者常合并誤吸的高危因素。吸入嘔吐物后可突發喉反射性肌肉痙攣和支氣管刺激發生喘鳴、劇咳。吸入大量低pH胃酸或大量胃內容物時，引起嚴重的肺組織損傷，表現為突發呼吸困難、心動過速。呼吸困難通常早于影像學表現，隨著缺氧和臨床癥狀加重，影像學表現可更顯著。查體可聞及兩肺哮鳴音和濕啰音，有低氧血癥，嚴重時可伴有二氧化碳潴留和代謝性酸中毒。吸入性肺炎進展為ARDS的概率約為16.5%，若合并休克、創傷或胰腺炎則發生ARDS的風險增加。食管支氣管瘺引起的吸入性肺炎患者每天進食后有肌肉痙攣性咳嗽伴氣喘。意識障礙患者吸入后常無明顯癥狀，但在1～2h后可突發呼吸困難，發紺，咳出漿液性泡沫樣痰，可帶血。吸入性肺炎通常為急性發病，癥狀在誤吸后數小時到數天內發生。合并厭氧菌感染時，因厭氧菌毒力偏弱，癥狀常呈現亞急性。
檢查診斷
診斷要點
常見的危險因素，如意識障礙、吞咽困難、牙周疾病或口腔衛生差等。吸入性肺炎影響因素包括細菌毒力、重復事件及吸入場所。診斷主要取決于危險因素、臨床誤吸和影像學上重力依賴性肺段滲出影3個主要方面，并需結合患者臨床表現、實驗室檢查和吞咽功能檢查等進一步證實。支氣管肺泡灌洗液定量培養可用于區分細菌和非感染性吸入性肺炎。
有呼吸系統癥狀，如發熱、咳嗽、咳痰、氣短、心動過速等或有非特異性癥狀，包括頭痛、惡心、嘔吐、厭食和體質量減輕、精神狀態改變，尤其需注意老年人。胸部影像學顯示肺部炎癥改變，如直接觀察到明確的誤吸現象可確診吸入性肺炎。當有吸入性肺炎危險因素的患者突然出現呼吸困難、刺激性咳嗽，甚至呼吸衰竭，應高度懷疑吸入性肺炎。有肺部炎癥改變，可能有吞咽功能障礙者可疑似此病，若存在吞咽功能障礙者可基本確診吸入性肺炎。
輔助檢查
除發熱、寒戰、胸痛、咳嗽、咳黃色膿痰，聽診肺內有濕啰音，外周血白細胞總數、分類中性粒細胞增多等常見征象外，還有以下征象特點。①胸部X線片或肺CT：常顯示上葉后段或下葉背段和后基底段的新的浸潤陰影，右肺比左肺更常見；②癥狀可輕可重，視吸入物的多少、性質而定，誤吸后即可出現呼吸困難，呼吸頻快，但攝胸部X線片可陰性，24～48h后才出現浸潤影；③可反復發生；④血C-反應蛋白、降鈣素原增高。
咳嗽反射和吞咽功能的評估有多種方法，臨床檢查包括：口腔控制和食物殘余，舌的動度，喉部上抬、位移、發音質量、會厭是否著色、吞咽后咽喉、頸部聽診，人工氣道者給予著色食物，觀察氣道吸引物中是否有著色物質。吞咽困難的臨床表現有：口中流涎或漏出食物，吞咽觸發延遲，吞咽前、中或后咳嗽，口腔中食物堆積，鼻部漏出食物或液體，進食時間延長等。
高齡老年吸入性肺炎患者可表現為高鈉血癥和腎小球濾過率降低，更多的進展為休克型肺炎，其病死率要高于非吸入性肺炎。吸入性肺炎的病死率高于其他類型的CAP可能與醫院的診斷編碼不恰當有關。吸入性肺炎患者血常規中白細胞計數常常增高且伴核左移。降鈣素原、α淀粉酶等生物標志物在吸入性肺炎診斷中的作用尚未證實。動脈血氣分析常提示低氧血癥。影像學的肺內病變分布與吸入時體位有關，早期表現可能為陰性，典型表現為兩肺散在不規則片狀邊緣模糊陰影。胸部CT提示肺部陰影常見于上葉后段、下葉背段或后基底段為主，呈墜積樣，以右肺多見；發生肺水腫時，兩肺出現片狀、云絮狀陰影融合，從肺門向外擴散；進展為ARDS時可見雙肺毛玻璃樣改變。纖維支氣管鏡檢查可在氣管或支氣管中見到食物顆?；蛭竷热菸铮哂性\斷價值。
鑒別診斷
吸入性肺炎與心源性肺水腫、肺栓塞、細菌性肺炎和其他原因引起的ARDS鑒別診斷見下表：
治療
吸入性肺炎的治療原則是通暢呼吸道、糾正缺氧、控制感染、減輕炎癥。
一般治療
評估患者生命體征，動態監測患者呼吸、循環、水電解質、酸堿平衡及其他重要臟器的功能，及時調整治療方案。
氧療是吸入性肺炎患者最常用的輔助治療。低氧血癥患者，推薦鼻導管吸氧，維持血氧飽和度在90%以上。嚴重低氧患者，可給予高濃度吸氧或面罩吸氧。研究顯示，經鼻導管加溫濕化的高流量吸氧（40～60L/min）可用于臨床。經鼻高流量氧療可顯著改善腦卒中后吸入性肺炎和呼吸衰竭患者的氧合狀態，并降低有創通氣的發生率。若發生二氧化碳潴留，則根據血氧飽和度，調整吸氧濃度，維持血氧飽和度在88%～92%。無創機械通氣（雙水平正壓通氣）能降低急性呼吸衰竭患者的氣管插管率、改善氧合、降低病死率。若使用無創機械通氣不能改善氧合、不能降低高碳酸血癥患者的二氧化碳水平或進展為ARDS，應立即改為氣管插管呼吸機輔助呼吸，插管后宜采用小潮氣量機械通氣（6ml/kg），當機械通氣仍不能改善，可考慮使用體外膜肺氧合（ECMO）。
驅因治療
保持呼吸道通暢，應使患者處于仰臥位、頭后仰，托起下頜并將口打開，使用纖維支氣管鏡或氣管插管吸出胃內容物或異物，早期進行支氣管肺泡灌洗可加快肺部炎癥陰影的吸收消散?？晌霎愇锘颊邞皶r翻身、拍背，鼓勵患者咳嗽并加強引流。同時積極治療原發病，如對腦卒中合并吞咽障礙患者應早期接受康復訓練。
胃酸吸入的初始治療需要保護氣道，解除支氣管痙攣和氣道水腫，減少肺損傷。根據嚴重程度，進行體液吸引、支氣管鏡、插管、機械通氣等。若考慮為吸入性肺部炎癥，不必即刻使用抗生素，但48h后不緩解或有膿腫膿胸或有應用抑酸劑的應使用抗生素。若考慮為吸入性肺部感染，如果全身炎癥反應輕微可按CAP治療，推薦使用頭孢曲松鈉、喹諾酮類；全身炎癥反應明顯或院內獲得性感染，考慮革蘭陰性菌（如：綠膿桿菌）或耐甲氧西林金黃色葡萄球菌（MRSA），不需要即刻覆蓋厭氧菌，推薦使用氨芐西林舒巴坦、哌拉西林他唑巴坦、萬古霉素等（很多芐青霉素酶抑制劑能覆蓋厭氧菌）。在驅因的同時，對輕中度患者，建議使用抗生素，根據臨床和影像學表現，48h內重新評估患者病情。在重癥患者中，（如休克或需要氣管插管）即使最初胸片顯示正常，可經驗使用抗生素，并根據2～3d臨床病情變化，決定是否需要繼續使用抗生素。
抗感染治療
抗菌藥物的選擇應結合誤吸事件場所推測誤吸內容物中可能的病原菌，吸入性肺炎常以革蘭陰性菌（大腸桿菌、肺炎克雷伯菌和綠膿桿菌）及金黃色葡萄球菌感染為主，治療應覆蓋這些病原菌，并根據患者病情嚴重程度經驗性選擇阿莫西林克拉維酸鉀、氨芐西林舒巴坦、氟喹諾酮、碳青霉烯等具有抗厭氧菌活性的藥物，或聯合應用甲硝唑、克林霉素，待痰或分泌物培養藥敏結果選擇合適的抗生素。中國有專家認為，吸入性肺炎的常見病原體以敏感的肺炎克雷伯菌為主的腸桿菌科細菌和口咽部厭氧菌，非發酵菌如鮑曼不動桿菌、銅綠假單胞菌等則少見，金黃色葡萄球菌也不常見。雖然重癥患者口咽部往往有多重耐藥菌定植，可經分泌物一起吸入遠端氣道并反復培養檢出，但導致肺組織炎癥的往往還是敏感的肺炎克雷伯菌和口腔細菌。吸入性肺炎的抗菌治療，如果誤吸量不大，沒有廣泛滲出實變和膿毒癥征象，可選擇β-內酰胺酶抑制劑、氟喹諾酮、克林霉素聯合氨曲南等；嚴重吸入性肺炎由于感染灶細菌濃度高而出現抗菌藥物接種效應，導致體外敏感體內治療無效，可首選單用碳青霉烯，不需要聯合抗革蘭陽性菌或抗真菌藥，3～5d感染指標改善后可降階梯治療。
厭氧菌感染時，建議使用氨芐青霉素-舒巴坦、阿莫西林-克拉維酸鉀；有報道對厭氧性肺膿腫使用克林霉素有效。當厭氧菌合并需氧菌感染時，需氧菌因改變局部氧化還原電勢可能消除厭氧菌。社區獲得性吸入性肺炎，可考慮使用克林霉素、氨芐西林舒巴坦和莫西沙星。醫院獲得性吸入性肺炎，若有耐藥風險高，則可考慮哌拉西林-他唑巴坦、頭孢吡肟、氟喹諾酮（左氧氟沙星）、碳青霉烯（亞胺培南、美羅培南）單獨或聯合。對多耐藥菌的感染，可采用氨基糖苷類或黏菌素。有耐甲氧西林金黃色葡萄球菌危險因素的患者，可考慮使用具有抗MRSA活性的藥物，如萬古霉素或利奈唑胺。
若氣管鏡抽樣培養陰性，而臨床疑似感染，建議抗感染治療。緊急情況下，氣管插管昏迷患者可考慮使用抗生素。研究顯示，氣管插管患者使用抗生素的肺炎發生率低于未使用抗生素的患者，預防使用抗生素治療吸入性肺炎，患者可獲益，然也有相反結論。也有研究顯示，在插管后4h內應用對昏迷患者可預防早發性肺炎，但對晚發性肺炎療效不佳。
靜脈抗感染的患者，若生命體征平穩和臨床癥狀緩解，可改為口服抗感染藥物。不伴有空洞或膿胸或肺外感染的病例，抗生素治療時間通常為1周。考慮為化學性肺損傷的吸入性肺炎，在體溫正常、影像學上肺部浸潤影消失、臨床癥狀緩解后，可考慮停止使用抗生素。
液體管理
糾正血容量，可予白蛋白或右旋糖酐-40。使用利尿劑可避免左心室負荷過重和膠體滲入肺間質。合理限制液體入量減輕肺水腫，允許較低的循環容量來維持有效循環。
其他
腎上腺皮質激素治療尚存爭論，還沒有隨機對照研究顯示糖皮質激素在吸入性肺炎常規治療中的作用。有明顯化學性肺炎影像學征象患者早期可予短療程激素治療。有研究顯示，在吸入12h內大劑量使用，連續3～4d，可能有助于肺部炎癥吸收。但考慮到激素的不良反應，暫不建議常規使用。
預防
預防吸入性肺炎的主要措施是防止食物或胃內容物吸入，如手術麻醉前應充分讓胃排空，對昏迷患者可采取頭低及側臥位，盡早安置胃管，必要時作氣管插管或氣管切開。加強護理是避免吸入性肺炎的重要措施。
預后
吸入性肺炎的預后除了與原發病有直接關系外，還與吸入物的種類及數量有關，如為吸入胃酸引起，吸入量越大，胃酸pH值越低，損傷越重。一般控制誘因之后，經積極處理癥狀可很快好轉，嚴重的也可危及生命。部分患者繼發肺膿腫病程較長。
歷史
1946年，吸入性肺炎由Mendelson提出。20世紀70年代，人們根據痰培養或經皮氣管穿刺吸出物培養的結果，認為吸入性肺炎多由厭氧菌或厭氧菌和需氧菌混合感染引起，故臨床上普遍使用抗厭氧菌藥物或合并使用抗厭氧菌藥物治療本病。因口腔常有大量厭氧菌寄殖，痰標本和氣管吸出物均不能避免口腔厭氧菌的污染。
20世紀90年代，學者使用保護性毛刷和保護性灌洗技術及經胸壁肺穿刺技術，發現需氧菌也是吸入性肺炎的重要病原菌，且病原菌的種類與吸入性肺炎發生的地點有關。院外發生的吸入性肺炎以肺炎鏈球菌、金黃色葡萄球菌和流感嗜血桿菌為主；醫院內和老年護理院內發生者多為肺炎克雷伯菌，如綠膿桿菌等。但發生壞死性肺炎、肺膿腫、膿胸及痰液惡臭者多為厭氧菌感染。此外，由于厭氧菌是口腔的常居菌，吸入口咽部分泌物可使厭氧菌進入下呼吸道而引起吸入性肺炎。
參考資料 >