細(xì)菌性肺炎（bacterial pneumonia）是指由細(xì)菌引起的肺終末氣道、肺泡和肺間質(zhì)的炎癥是最常見的肺炎，也是最常見的感染性疾病之一。該病常見類型有肺炎鏈球菌肺炎（pneumococcal pneumonia）、葡萄球菌肺炎（staphylococcal pneumonia）等。肺炎鏈球菌肺炎是由肺炎鏈球菌或稱肺炎球菌所引起的肺炎。葡萄球菌肺炎則是由葡萄球菌引起的急性肺化膿性炎癥。
細(xì)菌入侵方式主要為口咽部定植菌誤吸（aspiration）和帶菌氣溶膠吸入（inhalation）。多數(shù)患者起病較急。發(fā)熱常見，多為持續(xù)高熱，抗感染治療后熱型可不典型。肺炎鏈球菌肺炎表現(xiàn)為痰少，可帶血或呈鐵銹色。葡萄球菌肺炎表現(xiàn)為痰膿性，量多，帶血絲或呈膿血狀。根據(jù)典型的癥狀、體征和X線檢查常可建立細(xì)菌性肺炎的臨床診斷，而病原菌檢測(cè)是確診該病的主要依據(jù)。抗菌治療（如芐青霉素）是決定細(xì)菌性肺炎預(yù)后的關(guān)鍵。正確選擇和及早使用抗菌藥物可降低病死率。
肺炎鏈球菌曾是社區(qū)獲得性肺炎（CAP）最常見的病因。在抗生素問世之前，肺炎鏈球菌是75%以上肺炎病例的病因。一項(xiàng)針對(duì)CAP住院患者的國(guó)際性多中心研究顯示，3193例在入院24小時(shí)內(nèi)接受微生物學(xué)檢測(cè)的患者中檢出了95例（3%）耐甲氧西林葡萄球菌（MRSA），不同大洲和國(guó)家的檢出率各異。
分型
肺炎鏈球菌肺炎
肺炎鏈球菌肺炎是由肺炎鏈球菌（Streptococcus pneumoniae，SP）或稱肺炎球菌（Pneumococcal pneumoniae）所引起的肺炎，約占社區(qū)獲得性肺炎（CAP）的半數(shù)。通常急驟起病，以高熱、寒戰(zhàn)、咳嗽、血痰及胸痛為特征。
葡萄球菌肺炎
葡萄球菌肺炎是由葡萄球菌引起的急性肺化膿性炎癥。常發(fā)生于有基礎(chǔ)疾病如糖尿病、血液病、艾滋病、肝病、營(yíng)養(yǎng)不良、酒精中毒、靜脈吸毒或原有支氣管肺疾病者，流感后、病毒性肺炎后或兒童患麻疹時(shí)也易罹患。多急驟起病，高熱、寒戰(zhàn)、胸痛，膿性痰，可早期出現(xiàn)循環(huán)衰竭。
肺炎克雷伯桿菌
肺炎克雷伯桿菌（克雷伯氏菌屬 pneumoniae）是腸桿菌科克雷伯桿菌屬（Klebsiella）的一種細(xì)菌，屬于人類口腔和腸道的正常菌群。在致病性克雷伯桿菌種中，肺炎克雷伯桿菌感染最為多見，且最具臨床意義。肺炎克雷伯桿菌感染通常為醫(yī)院獲得性感染，主要發(fā)生于宿主防御功能受損的患者。
銅綠假單胞菌肺炎
綠膿桿菌（Pseudomonas aeruginosa）是革蘭陰性菌感染的鑒別診斷中最重要且最常考慮到的病原體之一。銅綠假單胞菌可引起重度醫(yī)院獲得性感染（尤其是對(duì)于免疫功能受損的宿主），常對(duì)抗生素耐藥而使治療方案的選擇更為復(fù)雜，并且伴有高死亡率。銅綠假單胞菌所致肺炎的癥狀和體征類似于其他化膿性細(xì)菌和軍團(tuán)菌屬（Legionella）所致的肺炎。急性銅綠假單胞菌肺炎的特征通常為咳膿痰、呼吸困難、發(fā)熱、寒戰(zhàn)、意識(shí)模糊和重度全身性中毒反應(yīng)。
病因
肺炎鏈球菌肺炎
肺炎鏈球菌屬鏈球菌科，為革蘭陽性雙球菌，兼性厭氧，營(yíng)養(yǎng)要求高，在含血液培養(yǎng)基上才能生長(zhǎng)，在5%~10%CO2環(huán)境下生長(zhǎng)更佳。肺炎鏈球菌在血平板上形成1mm大小灰白色、半透明菌落，周圍為a溶血性貧血圈。孵育48小時(shí)以上，細(xì)菌產(chǎn)生足量自溶酶而溶解，菌落中央下陷呈典型“臍狀”。肺炎鏈球菌可被奧普托辛（optochin）抑制或膽鹽溶解，據(jù)此可鑒別肺炎鏈球菌與其他a乙型溶血性鏈球菌。由于肺炎鏈球菌已有奧普托辛耐藥株，而同屬的鏈球菌 pseudopneumoniae亦可對(duì)奧普托辛敏感，膽汁溶解試驗(yàn)更為可靠。
機(jī)體免疫功能受損時(shí)，有毒力的肺炎鏈球菌入侵人體而致病。肺炎鏈球菌除引起肺炎外，少數(shù)可發(fā)生菌血癥或感染性休克，老年人及嬰幼兒的病情尤為嚴(yán)重。肺炎鏈球菌不產(chǎn)生毒素，不引起組織壞死或形成空洞。其致病力是由于有機(jī)高分子化合物多糖的莢膜對(duì)組織的侵襲作用，首先引起肺泡壁水腫，出現(xiàn)白細(xì)胞與紅細(xì)胞滲出，之后含菌的滲出液經(jīng)肺泡間孔（Cohn孔）向肺的中央部分?jǐn)U展，甚至累及幾個(gè)肺段或整個(gè)肺葉。
葡萄球菌肺炎
葡萄球菌為革蘭陽性球菌，屬于微球菌科、葡萄球菌屬，此屬現(xiàn)有細(xì)菌36種，可導(dǎo)致人類感染的約有十余種，其中以金黃色葡萄球菌（金葡菌）和路鄧葡萄球菌毒力最強(qiáng)。表皮葡萄球菌（表葡菌）、溶血葡萄球菌和腐生葡萄球菌為人工裝置及尿路感染的常見致病菌。除金葡菌為血漿凝固酶陽性外，其余多數(shù)菌種為凝固酶陰性，定植于人類皮膚。凝固酶陰性葡萄球菌（coagulase negative staphylococcus，CNS）中較常見的病原菌有表葡菌、腐生葡萄球菌和溶血葡萄球菌，少見的致病菌有頭葡萄球菌、孔氏葡萄球菌、人葡萄球菌、呂克杜納西葡萄球菌、解糖葡萄球菌、施氏葡萄球菌、模仿葡萄球菌、華納葡萄球菌和木糖葡萄球菌等。
其致病物質(zhì)主要是毒素與酶，如溶血性貧血毒素、殺白細(xì)胞素、腸毒素等，具有溶血、壞死、殺白細(xì)胞及血管肌肉痙攣等作用。葡萄球菌致病力可用血漿凝固酶來測(cè)定，陽性者致病力較強(qiáng)。金黃色葡萄球菌凝固酶為陽性，是化膿性感染的主要原因，但其他凝固酶陰性葡萄球菌亦可引起感染。
流行病學(xué)
肺炎鏈球菌肺炎
肺炎鏈球菌曾是CAP最常見的病因。在抗生素問世之前，肺炎鏈球菌是75%以上肺炎病例的病因。然而，美國(guó)較近期的研究?jī)H在5%-15%的病例中分離出肺炎鏈球菌，不過其他一些國(guó)家中分離出該病原體的比例更高。可能促進(jìn)了肺炎鏈球菌在美國(guó)CAP病例中占比下降的因素有：成人接種肺炎球菌疫苗、兒童普遍接種肺炎球菌結(jié)合疫苗（產(chǎn)生群體免疫），以及吸煙減少。
肺炎鏈球菌是人體正常寄殖菌之一，在5%~10%的健康成人和20%~40%的健康兒童鼻咽部可分離到肺炎鏈球菌，2歲以下兒童攜帶率可更高。在部分人鼻咽部可同時(shí)寄殖2株以上肺炎鏈球菌。
葡萄球菌肺炎
一項(xiàng)針對(duì)CAP住院患者的國(guó)際性多中心研究顯示，3193例在入院24小時(shí)內(nèi)接受微生物學(xué)檢測(cè)的患者中檢出了95例（3%）耐甲氧西林金黃色葡萄球菌，不同大洲和國(guó)家的檢出率各異。在所有金黃色葡萄球菌分離株中，51%為MRSA，49%為甲氧西林敏感性（methicillin-susceptible S. aureus， MSSA）。美國(guó)一項(xiàng)針對(duì)2259例CAP住院患者的研究顯示，37例（1.7%）患者中分離出了金黃色葡萄球菌，包括15例（0.7%）MRSA和22例（1%）MSSA。
金黃色葡萄球菌性CAP常見于年長(zhǎng)成人和流感恢復(fù)期的較年輕患者。社區(qū)和醫(yī)院內(nèi)的葡萄球菌感染都呈增多趨勢(shì)，主要與侵襲性診療操作應(yīng)用增多有關(guān)。葡萄球菌屬是醫(yī)院獲得性肺炎、手術(shù)部位感染和醫(yī)院獲得性血流感染主要病原菌。葡萄球菌感染的另一個(gè)流行趨勢(shì)是耐藥菌株逐年增多，美國(guó)全國(guó)醫(yī)院感染監(jiān)測(cè)系統(tǒng)資料顯示1989~2000年重癥監(jiān)護(hù)中心的耐甲氧西林金黃色葡萄球菌由29%升高到55%，僅對(duì)萬古霉素敏感，對(duì)其他常用抗菌藥均耐藥的菌株從22.8%增多到56.2%。中國(guó)大醫(yī)院報(bào)告顯示葡萄球菌約占臨床分離菌的20%左右，其中耐甲氧西林菌株占50%以上。
病理生理學(xué)
肺炎鏈球菌肺炎
病理改變有充血期、紅肝變期、灰肝變期及消散期。表現(xiàn)為肺組織充血水腫，肺泡內(nèi)漿液滲出及紅、白細(xì)胞浸潤(rùn)，白細(xì)胞吞噬細(xì)菌，繼而纖維蛋白滲出物溶解、吸收、肺泡重新充氣。肝變期病理階段實(shí)際并無明確分界，經(jīng)早期應(yīng)用抗菌藥物治療，典型病理的分期已經(jīng)很少見。病變消散后肺組織結(jié)構(gòu)多無損壞，不留纖維痕。極個(gè)別病人肺泡內(nèi)纖維蛋白吸收不完全，甚至有成纖維細(xì)胞形成，形成機(jī)化性肺炎。老年人及嬰幼兒感染可沿支氣管分布（支氣管肺炎）。
葡萄球菌肺炎
經(jīng)呼吸道吸入的肺炎常呈大葉性分布或廣泛的融合性的支氣管肺炎。支氣管及肺泡破潰可使氣體進(jìn)入肺間質(zhì)，并與支氣管相通。當(dāng)壞死組織或膿液阻塞細(xì)支氣管，形成單向活瓣作用，產(chǎn)生張力性肺氣囊腫。淺表的肺氣囊腫若張力過高，可潰破形成氣胸或膿氣胸，并可形成支氣管胸膜瘺。偶可伴發(fā)化膿性心包炎、腦膜炎等。
皮膚感染灶（、、毛囊炎、蜂窩織炎、傷口感染）中的葡萄球菌可經(jīng)血液循環(huán)抵達(dá)肺部，引起多處肺實(shí)變、化膿及組織破壞，形成單個(gè)或多發(fā)性肺膿腫。
傳播機(jī)制
健全免疫防御機(jī)制使氣管、支氣管和肺泡組織保持無菌狀態(tài)。免疫功能受損（如受寒、饑餓、疲勞、醉酒、昏迷、毒氣吸入、低氧血癥、肺水腫、尿毒癥、營(yíng)養(yǎng)不良、病毒感染以及應(yīng)用糖皮質(zhì)激素、人工氣道、鼻胃管等）或進(jìn)入下呼吸道的病原菌毒力較強(qiáng)或數(shù)量較多時(shí)，則易發(fā)生肺炎。細(xì)菌入侵方式主要為口咽部定植菌誤吸（aspiration）和帶菌氣溶膠吸入（inhalation）前者是肺炎最重要的發(fā)病機(jī)制，在醫(yī)院內(nèi)肺炎和肺炎克雷伯菌肺炎中尤為常見。細(xì)菌直接種植鄰近部位感染擴(kuò)散或其他部位經(jīng)血行播散者少見。
臨床表現(xiàn)
肺炎鏈球菌肺炎
癥狀
發(fā)病前常有受涼、淋雨、疲勞、醉酒、病毒感染史，多有急性上呼吸道感染的前驅(qū)癥狀。起病急驟，高熱、寒戰(zhàn)，全身肌肉酸痛，體溫在數(shù)小時(shí)內(nèi)升至39~40℃，高峰在下午或傍晚，或呈稽留熱，脈率隨之增速。可有患側(cè)胸部疼痛，放射到肩部或腹部，咳嗽或深呼吸時(shí)加劇。痰少，可帶血或呈鐵銹色，胃納銳減（胃功能減退），偶有惡心、嘔吐、腹痛或腹瀉，易被誤診為急腹癥。
體征
病人呈急性熱病容，面頰緋紅，鼻翼扇動(dòng)，皮膚灼熱、干燥，口角及鼻周有單純疹；病變廣泛時(shí)可出現(xiàn)發(fā)。有膿毒癥者，可出現(xiàn)皮膚、黏膜出血點(diǎn)，鞏膜黃染。早期肺部體征無明顯異常，僅有胸廓呼吸運(yùn)動(dòng)幅度減小，叩診稍濁，聽診可有呼吸音減低及胸膜摩擦音。肺實(shí)變時(shí)叩診濁音，觸覺語顫增強(qiáng)并可聞及支氣管呼吸音。消散期可聞及濕啰音。心率增快，有時(shí)心律不齊。重癥病人有腸脹氣，上腹部壓痛多與炎癥累及膈胸膜有關(guān)。重癥感染時(shí)可伴休克、急性呼吸窘迫綜合征及神經(jīng)精神癥狀。
自然病程大致1~2周。發(fā)病5~10天，體溫可自行降或逐漸消退；使用有效的抗菌藥物后可使體溫在1~3天恢復(fù)正常。病人的其他癥狀與體征亦隨之逐漸消失。
葡萄球菌肺炎
癥狀
起病多急驟，寒戰(zhàn)、高熱，體溫多高達(dá)39~40℃，胸痛，痰膿性，量多，帶血絲或呈膿血狀。毒血癥狀明顯，全身肌肉、關(guān)節(jié)酸痛，體質(zhì)衰弱，精神萎靡，病情嚴(yán)重者可早期出現(xiàn)周圍循環(huán)衰竭。院內(nèi)感染者通常起病較隱襲，體溫逐漸上升。老年人癥狀可不典型。血源性葡萄球菌肺炎常有皮膚傷口、癤、癰或中心靜脈導(dǎo)管置入等，或靜脈吸毒史，較少咳膿性痰。
體征
早期可無體征，常與嚴(yán)重的中毒癥狀和呼吸道癥狀不平行，然后可出現(xiàn)兩肺散在性濕啰音。病變較大或融合時(shí)可有肺實(shí)變體征，氣胸或膿氣胸則有相應(yīng)體征。血源性葡萄球菌肺炎應(yīng)注意肺外病灶，靜脈吸毒者多有皮膚針口和三尖瓣贅生物，可聞及心臟雜音。
檢查診斷
肺炎鏈球菌肺炎
診斷
根據(jù)典型癥狀與體征，結(jié)合胸部X線檢查，容易作出初步診斷。年老體衰、繼發(fā)于其他疾病或灶性肺炎表現(xiàn)者，臨床常不典型，需認(rèn)真加以鑒別。病原菌檢測(cè)是確診該病的主要依據(jù)。
實(shí)驗(yàn)室檢查
血白細(xì)胞計(jì)數(shù)升高，中性粒細(xì)胞多在80%以上，并有核左移。年老體弱、酗酒、免疫功能低下者的白細(xì)胞計(jì)數(shù)可不增高，但中性粒細(xì)胞百分比仍增高。痰直接涂片作革蘭染色及莢膜染色鏡檢，如發(fā)現(xiàn)典型的革蘭染色陽性、帶莢膜的雙球菌或鏈球菌，即可初步作出病原學(xué)診斷。痰培養(yǎng)24~48小時(shí)可以確定病原體。痰標(biāo)本要及時(shí)送檢，在抗菌藥物應(yīng)用之前漱口后采集，取深部咳出的膿性或鐵銹色痰。聚合酶鏈反應(yīng)（PCR）及熒光標(biāo)記抗體檢測(cè)可提高病原學(xué)診斷率。尿SP抗原可陽性。約10%~20%的病人合并菌血癥，故休克型肺炎應(yīng)做血培養(yǎng)。如合并胸腔積液，應(yīng)積極抽取積液進(jìn)行細(xì)菌培養(yǎng)。
影像學(xué)檢查
胸部影像學(xué)檢查早期僅見肺紋理增粗，或受累的肺段、肺葉稍模糊。隨著病情進(jìn)展，表現(xiàn)為大片炎癥浸潤(rùn)陰影或?qū)嵶冇埃趯?shí)變陰影中可見支氣管充氣征，肋膈角可有少量胸腔積液。在消散期，炎癥浸潤(rùn)逐漸吸收，可有片狀區(qū)域吸收較快而呈現(xiàn)“假空洞”征，多數(shù)病例在起病3~4周后才完全消散。老年肺炎病灶消散較慢，容易吸收不完全而成為機(jī)化性肺炎。
葡萄球菌肺炎
診斷
根據(jù)全身毒血癥狀，咳嗽、膿血痰，白細(xì)胞計(jì)數(shù)增高、中性粒細(xì)胞比例增加、核左移并有中毒顆粒和X線影像表現(xiàn)，可作出初步診斷。細(xì)菌學(xué)檢查是確診的依據(jù)，可行痰、胸腔積液、血和肺穿刺物培養(yǎng)。
實(shí)驗(yàn)室檢查
外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)明顯升高，中性粒細(xì)胞比例增加，核左移。
影像學(xué)檢查
胸部X線檢查顯示肺段或肺葉實(shí)變，可早期形成空洞，或呈小葉狀浸潤(rùn)，其中有單個(gè)或多發(fā)的液氣囊腔。另一特征是X線影像陰影的易變性，表現(xiàn)為一處的炎性浸潤(rùn)消失而在另一處出現(xiàn)新的病灶，或很小的單一病灶發(fā)展為大片陰影。治療有效時(shí)，病變消散，陰影密度逐漸減低，約2~4周后病變完全消失，偶可遺留少許條索狀陰影或肺紋理增多等。
鑒別診斷
肺炎鏈球菌肺炎
葡萄球菌肺炎
治療
抗菌藥物治療
肺炎鏈球菌肺炎
首選芐青霉素，用藥途徑及劑量視病情輕重及有無并發(fā)癥而定。輕癥病人，可用240萬U/d，分3次肌內(nèi)注射，或用普魯卡因青霉素每12小時(shí)肌內(nèi)注射60萬U。病情重者，宜用青霉素240萬~480萬U/d，分次靜脈滴注每6~8小時(shí)1次；重癥及并發(fā)腦膜炎者，可增至1000萬~3000萬U/d，分4次靜脈滴注。鑒于目前SP對(duì)青霉索不敏感率的升高以及對(duì)青霉素MIC敏感閾值的提高，最近歐洲下呼吸道感染處理指南建議大劑量青霉素治療，對(duì)懷疑SP肺炎者，青霉素320萬U，每4小時(shí)1次，對(duì)青霉素最低抑菌濃度（MIC值）≤8mg/L的SP有效，并可預(yù)防由于廣譜抗菌藥物應(yīng)用引起的耐藥SP、耐甲氧西林金黃色葡萄球菌和難辨梭狀芽孢桿菌的傳播。對(duì)芐青霉素過敏者，或感染耐青霉素菌株者，用呼吸喹諾酮類、頭孢噻肟或頭孢曲松鈉等藥物，感染MDR菌株者可用萬古霉素、替考拉寧或利奈唑胺。
葡萄球菌肺炎
強(qiáng)調(diào)早期清除和引流原發(fā)病灶，選用敏感的抗菌藥物。金黃色葡萄球菌對(duì)青霉素的耐藥率已高達(dá)90%左右，因此可選用耐青霉素酶的半合成青霉素或頭孢菌素，如苯唑西林鈉、氯唑西林、頭孢辛鈉等，聯(lián)合氨基糖類如阿米卡星等，亦有較好療效。阿莫西林、氨芐西林與酶抑制劑組成的復(fù)方制劑對(duì)產(chǎn)酶金黃色葡萄球菌有效。對(duì)于耐甲氧西林金黃色葡萄球菌，則應(yīng)選用萬古霉素、替考拉寧和利奈唑胺等，如萬古霉素1.5~2.0g/d靜脈滴注，偶有藥物熱、皮疹、靜脈炎等不良反應(yīng)。臨床選擇抗菌藥物時(shí)可參考細(xì)菌培養(yǎng)的藥物敏感試驗(yàn)。
支持療法
病人臥床休息，補(bǔ)充足夠的蛋白質(zhì)、熱量及維生素。密切監(jiān)測(cè)病情變化，防止休克。劇烈胸痛者，可酌用少量鎮(zhèn)痛藥。不用阿司匹林或其他解熱藥，以免過度出汗、脫水及干擾真實(shí)熱型，導(dǎo)致臨床判斷錯(cuò)誤。鼓勵(lì)飲水每日1~2L，失水者可輸液。中等或重癥病人（PaO2，<60mmHg或有發(fā)紺）應(yīng)給氧。若有明顯小兒動(dòng)力性腸梗阻或急性胃擴(kuò)張，應(yīng)暫時(shí)禁食、禁飲和胃腸減壓病，直至腸蠕動(dòng)恢復(fù)。煩躁不安、妄、失眠酌用鎮(zhèn)靜藥，禁用抑制呼吸的鎮(zhèn)靜藥。
并發(fā)癥的處理
經(jīng)抗菌藥物治療后，高熱常在24小時(shí)內(nèi)消退，或數(shù)日內(nèi)逐漸下降。若體溫降而復(fù)升或3天后仍不降者，應(yīng)考慮SP的肺外感染，如膿胸、心包炎或關(guān)節(jié)炎等；若持續(xù)發(fā)熱應(yīng)尋找其他原因。約10%~20%SP肺炎伴發(fā)胸腔積液，應(yīng)酌情取胸液檢查及培養(yǎng)以確定其性質(zhì)。若治療不當(dāng)，約5%并發(fā)膿胸，應(yīng)積極引流排膿。
預(yù)防
肺炎鏈球菌肺炎
疫苗接種是預(yù)防肺炎鏈球菌感染的有效手段。許多國(guó)家已經(jīng)將肺炎鏈球菌疫苗列入計(jì)劃免疫。美國(guó)等國(guó)家在人群中廣泛接種肺炎鏈球菌疫苗后，不僅侵襲性肺炎鏈球菌疾病發(fā)病率下降，還由于現(xiàn)有疫苗涵蓋主要耐藥克隆的血清型，減少了耐藥克隆在人群的傳播，無論疫苗接種者或非疫苗接種者分離菌株的耐藥率均下降。目前已上市的有莢膜多糖新型冠狀病毒疫苗和蛋白結(jié)合疫苗。23價(jià)莢膜多糖疫苗對(duì)2歲以下兒童和免疫缺陷病人群保護(hù)作用差，對(duì)65歲以上人群的保護(hù)作用也稍差，目前推薦用于65歲以上老年人或19~64歲成人具有肺炎鏈球菌感染易患因素者。7價(jià)蛋白結(jié)合疫苗免疫原性增強(qiáng)，2001年在美國(guó)上市并廣泛用于2歲以下兒童和2~5歲肺炎鏈球菌易感人群后保護(hù)效果顯著。但由于其覆蓋血清型較少，接種疫苗地區(qū)因此發(fā)生血清型分布漂移，臨床分離菌株中19A等非疫苗血清型比例呈顯著上升趨勢(shì)，且耐藥菌株中19A等非疫苗血清型比例亦上升。針對(duì)這一趨勢(shì)，擴(kuò)大血清型覆蓋率的9、10、11和13價(jià)蛋白結(jié)合新型冠狀病毒疫苗陸續(xù)研究并上市。此外，戒煙、盡量采用無創(chuàng)通氣而少用人工氣道等，是預(yù)防肺炎的重要方法。
葡萄球菌肺炎
為了防止葡萄球菌感染的發(fā)生和流行，應(yīng)注意下列各點(diǎn)：加強(qiáng)勞動(dòng)保護(hù)，保持皮膚的清潔和完整，避免發(fā)生創(chuàng)傷；及時(shí)有效治療葡萄球菌感染患者，合理治療帶菌者，以去除和減少感染源；嚴(yán)格執(zhí)行新生兒室、燒傷病房、外科病房等的消毒隔離措施，切斷傳播途徑；積極治療或控制慢性疾病如糖尿病、血液病、肝硬化等，特別是伴有粒細(xì)胞減少癥者，并糾正各種免疫缺陷病，保護(hù)易感人群。葡萄球菌菌苗能改善細(xì)胞吞噬作用和葡萄球菌感染動(dòng)物模型的生存率，可能有利于預(yù)防葡萄球菌感染。
預(yù)后
老年、伴嚴(yán)重基礎(chǔ)疾病、免疫功能抑制宿主肺炎預(yù)后較差。抗菌藥物廣泛應(yīng)用后，肺炎鏈球菌肺炎病死率已顯著下降，但耐藥菌如廣泛耐藥的綠膿桿菌和不動(dòng)桿菌屬、產(chǎn)ESBL甚或碳青霉烯類耐藥的肺炎克雷伯菌、耐甲氧西林金黃色葡萄球菌引起的細(xì)菌性肺炎，病死率高。
若肺炎鏈球菌肺炎未及時(shí)治療，5%~10%的病人可并發(fā)膿胸，10%~20%的病人因細(xì)菌經(jīng)巴管、胸導(dǎo)管進(jìn)入血液循環(huán)，可引起腦膜炎、心包炎、心內(nèi)膜炎、關(guān)節(jié)炎和中耳炎等肺外感染。而葡萄球菌肺炎若治療不及時(shí)或不當(dāng)，病死率甚高。
歷史
1875年德國(guó)微生物學(xué)者埃德溫·克雷伯首次在肺炎患者的呼吸道中發(fā)現(xiàn)了細(xì)菌，之后這種細(xì)菌被命名為克雷伯氏菌。1881年法國(guó)醫(yī)學(xué)家路易斯·巴斯德與美國(guó)陸軍軍醫(yī)斯滕伯格幾乎同時(shí)成功地從患者痰液中分離出了肺炎鏈球菌。但到此時(shí)肺炎和細(xì)菌的關(guān)系仍不明確。
1882年，德國(guó)醫(yī)學(xué)家卡爾·弗雷德蘭德檢測(cè)了超過50例肺炎病例樣本，發(fā)現(xiàn)肺炎患者的體內(nèi)常常出現(xiàn)有莢膜的球菌，后來證實(shí)這種細(xì)菌是肺炎的致病元兇之一。1892年波蘭細(xì)菌學(xué)家菲費(fèi)爾在流感大流行時(shí)，首先從流感患者鼻咽部位分離到流感嗜血桿菌，后來被證明該細(xì)菌也會(huì)導(dǎo)致肺炎的發(fā)生。
隨著抗生素和磺胺藥物的發(fā)現(xiàn)，針對(duì)細(xì)菌性肺炎的治療取得了革命性的發(fā)展。1928年英國(guó)醫(yī)藥學(xué)家亞歷山大·弗萊明發(fā)現(xiàn)了青霉素，1938年英國(guó)牛津大學(xué)病理學(xué)系主任霍華德·弗洛里，弗洛里男爵和旅英的德國(guó)生物化學(xué)家恩斯特·柴恩合作，一起解決了芐青霉素的提純問題，自此青霉素開始逐漸應(yīng)用于肺炎的治療中。
2008年，美國(guó)臨床實(shí)驗(yàn)室標(biāo)準(zhǔn)化協(xié)會(huì)（CLSI根據(jù)臨床和實(shí)驗(yàn)研究調(diào)整了肺炎鏈球菌判斷標(biāo)準(zhǔn)，將肺炎鏈球菌對(duì)青霉素敏感性標(biāo)準(zhǔn)分為靜脈給藥腦脊液分離株、靜脈給藥非腦脊液分離株和口服給藥3種，其中靜脈給藥非腦脊液分離株對(duì)青霉素敏感、中介和耐藥的臨界濃度大幅提高至2mg/L4mg/L和>8mgL。2010年CHINET細(xì)菌耐藥監(jiān)測(cè)結(jié)果顯示PISP和PRSP在成人非腦脊液分離株中分別僅占3.3%和3.4%，但在兒童非腦脊液分離株中PISP和PRSP分別占159%和13.8%。肺炎鏈球菌對(duì)頭孢菌素類的敏感性隨其對(duì)青霉素耐藥程度增高而降低，青霉素耐藥菌株對(duì)頭孢味辛等第二代頭孢菌素耐藥率高。
研究進(jìn)展
藥物研究進(jìn)展
Lefamulin是首個(gè)可以用于治療全身感染的半合成截短側(cè)耳素類藥物。截至2022，已經(jīng)完成了Lefamulin治療社區(qū)獲得性細(xì)菌性肺炎（CABP）的Ⅲ期臨床試驗(yàn)和急性細(xì)菌性皮膚和皮膚結(jié)構(gòu)感染的Ⅱ期臨床試驗(yàn)，結(jié)果證實(shí)了其有效性和安全性，被美國(guó)食品藥品監(jiān)督管理局和 EMA批準(zhǔn)用于治療CABP，可經(jīng)口服和靜脈給藥。Lefamulin對(duì)引起CABP的細(xì)菌抗菌譜廣，作用機(jī)制獨(dú)特，耐藥性出現(xiàn)較慢，與其他抗生素?zé)o交叉耐藥性。
參考資料 >
ICD-10 Version:2019.icd.2024-01-04
肺炎克雷伯桿菌感染的臨床特征、診斷和治療.UptoDate臨床顧問.2024-01-08
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成人社區(qū)獲得性肺炎的流行病學(xué)、發(fā)病機(jī)制和微生物學(xué).UptoDate臨床顧問.2024-01-08
人類與肺炎的斗爭(zhēng)：一場(chǎng)持久戰(zhàn).北京科技報(bào).2024-01-04