社區獲得性肺炎（community-acquired 肺炎，CAP）最初是因歸類在醫院外肺炎患病而被命名，同時與醫院獲得性肺炎區分。其也包括入院后48小時內肺內出現的感染病灶，是臨床最常見的感染性疾病之一，也是世界范圍內發病率和死亡率較高的重要疾病。
根據歐洲呼吸系統雜志發表的研究數據顯示，社區獲得性肺炎年發病率在（5-11）/1000人，總體病死率大約1%～5%，其中重癥肺炎病死率可達到40%～50%，甚至更高。社區獲得性肺炎通常由細菌、病毒或其他微生物引起，如肺炎鏈球菌、流感病毒等。患者可能出現發熱、咳嗽、胸痛及呼吸困難等癥狀。CAP的發病原理通常是病原體通過呼吸道進入肺部，引起炎癥反應和感染。
治療CAP主要基于病原體類型和患者的臨床狀況。通常包括抗生素治療，對于病毒性肺炎則可能使用抗病毒藥物。重癥患者可能需要住院治療，包括靜脈給藥、輔助呼吸或其他支持性治療。及時有效的治療可以顯著改善預后。
預防措施是控制CAP發生的關鍵。公共衛生措施，如接種肺炎新型冠狀病毒疫苗、保持良好的個人衛生習慣、避免接觸呼吸道感染者，對降低感染風險至關重要。此外，對于高風險群體，如老年人、慢性病患者或免疫系統較弱的個體，采取額外的預防措施尤為重要。
病因
一般在受涼、勞累、上呼吸道感染后繼發肺炎。青壯年以受涼、勞累、酗酒后易出現發熱、咳嗽、咳痰等。老年人誤吸較為常見，尤其是腦血管病患者。未接種肺炎球菌疫苗的老年人，尤其合并免疫功能受損者，如其他慢性疾病、腫瘤、長期服用免疫抑制劑等，是CAP的易感人群。肺內有結構性病變的患者，如慢性阻塞性肺病、支氣管擴張、慢性左心衰等，也容易發生肺炎。病毒感染可能存在易感人群，是否出現肺炎，與患者的呼吸道防御功能及病原體的毒力有關。
病原學
社區獲得性肺炎的多樣，主要包括細菌、支原體、病毒、真菌四大類。
細菌
細菌是引起CAP的重要病原之一，常見革蘭陽性菌有肺炎鏈球菌（streptococus pneumoniae，SP）、金黃色葡萄球菌（staphylococcus aureus，SA）等；革蘭陰性菌有流感嗜血桿菌（Haemohius infuenzae，Hi）、卡他莫拉菌（Moraxela catarthalis，MC）、大腸桿菌（Escherichla coli，E.coli）、肺炎克雷伯菌（Klebsiela pneumoniae，KP）等。典型細菌感染的患兒，無論單純感染還是混合感染，都比單純病毒感染的患兒臨床效果更差。
支原體
也是導致社區獲得性肺炎的重要之一。（ e pneumonia， MPP）在CAP中的占比為12%，在所有非典型病原體CAP中的占比超過了50%。與國外相比，中國MPP的發病率更高。MPP好發于兒童，但近年來，隨著MPP在CAP中的占比越來越高，成人MPP占此也呈明顯的上升趨勢。嚴重的MMP感染可能會累及肺外多個系統，如中樞神經系統、心血管系統、消化系統、泌尿生殖系統及血液系統等，并可能導致嚴重并發癥，危及患者生命安全。
病毒
病毒感染是社區獲得性肺炎的常見病原，1歲以下兒童中，約90%的肺炎患兒源于病毒感染，學齡期約50%的肺炎患兒源于病毒感染。、所有的呼吸道病毒中呼吸道合胞病毒（Respiratory syncytial virus， RSV）、流感病毒（Influenza virus，IV）、副流感病毒（人類副流感病毒 virus，PIV）和鼻病毒（Human rhinovirus，HRV）、正冠狀病毒亞科（Coronavirus，CoV）等為核糖核酸病毒，腺病毒科（Adenoviruses，ADV）和博卡病毒（Bocavirus，BoV）為脫氧核糖核酸病毒。其中新型冠狀病毒（COVID-19）是一種新型β冠狀病毒，具有高度傳染性，人群普遍易感。中國研究顯示，CAP病毒感染占前3位的依次為RSV、PIV、IVB，重癥CAP病毒感染依次為RSV、PIV、ADV、IVA、IVB。病毒感染導致的CAP多有喘證、氣促等癥狀，可伴有發熱、咳嗽，查體可有濕啰音及呼氣相哮鳴音。喘息是病毒性肺炎有別于細菌性肺炎的一大特征。
真菌
社區獲得性肺炎的真菌主要包括組胞菌（Histoplasma capsulatum）、毒霉菌（Blastomyces dermatitidis）和（Coccidioides spp.）等，它們在CAP病原學中占有重要位置，組胞菌感染者多表現為亞臨床或呼吸道疾病；毒霉菌感染的臨床表現從無癥狀到重度急性肺病；球孢子菌臨床表現通常為急性，治療依賴于疾病的嚴重程度和是否有中樞神經系統的侵犯。
發病機制
正常人肺內徑雙腔防污染毛刷采樣后發現下呼吸道存在菌群定植，與上呼吸道定植菌群類似，只是數量明顯減少。細菌毒力強或機體抵抗力差時，細菌移位進入下呼吸道，或下呼吸道的致病細菌開始繁殖，產生毒素，導致肺實質充血、水腫、滲出，甚至出血、壞死和化膿性病變。大多數情況下，炎癥反應是可控的，細菌清除后逐步吸收，但炎癥反應強烈時，可出現失控性的炎癥暴發，出現系統性炎癥反應綜合征、急性呼吸窘迫綜合征、膿毒癥、感染性休克等。總體上肺炎的發生是病原體宿主免疫炎癥反應相互作用的結果。細菌毒素、宿主免疫功能、宿主炎癥反應構成肺炎發生發展的三要素，而最后反應的結果是病原體清除，過度的炎癥反應導致損傷或出現免疫抑制，細菌生長。
流行病學
社區獲得性肺炎年發病率分別為（ 5～11 ）/ 1000人口，總體病死率大約1%～5%，其中病死率可達到40%～50%，甚至更高。
CAP多樣，其中總體趨勢是肺炎鏈球菌仍然占較大比重，其次是支原體感染和病毒感染，陽性率分別為20.7%和19%。同時患者可能出現二重或多重感染，其在總感染人群中約占比10.5%。
在整體上，中國社區獲得性肺炎病原體表現出較高的抗藥性。鏈球菌和肺炎對內藥物的耐藥率分別達到90%和69%，MDR肺炎鏈球菌占40%以上。在對的耐藥率達到80%，均較國外為高。
病理生理學
肺炎鏈球菌導致的大葉性肺炎典型病理可分為四個階段：①充血水腫期，肺泡腔內有炎癥細胞聚集，含有血漿滲出物、死亡細胞及大量的細菌；②紅色肝變期:肺泡腔內充滿紅細胞，并含有少量纖維蛋白、中性粒細胞、巨噬細胞。此時肺葉外觀及硬度似肝臟；③灰色肝變期:纖維滲出物增多，還有中性粒細胞、紅細胞、巨噬細胞等；外觀灰白色，質地仍較硬；④溶解消散期，主要是纖維素樣滲出溶解吸收。大多數情況下肺部炎癥和滲出可完全吸收，肺組織恢復正常結構。
金黃色葡萄球菌感染易出現肺膿腫，早期為球形浸潤陰影，液化后出現液平，內壁光滑，壁較薄，若是血源性感染，可出現多發空洞。病理上有壞死、液化，早期中性粒細胞、后期淋巴細胞為主的炎癥表現。積極治療的肺膿腫可完全吸收，部分演變為慢性炎癥，最后形成機化。
病毒性肺炎以肺間質病變為主，表現為間質內的淋巴細胞聚集，肺泡間隔增寬。但重癥病毒感染可出現肺的實變，肺泡內充滿水腫液甚至出血，大量炎癥細胞聚集在肺泡內和肺的間質。并發ARDS患者可有肺透明膜形成。
傳播機制
臨床表現
呼吸道癥狀
呼吸道癥狀是CAP的顯著特征之一。患者常常出現持續性咳嗽，伴隨咳痰，而痰的性質可能有所不同，可能是黏稠的、黃綠色的，或者甚至是膿性的，這取決于感染的病原體。呼吸急促也是常見的癥狀，患者可能在活動或躺下時感到呼吸困難，這是因為肺部受感染，導致氣體交換受到影響。有時，患者還可能感到氣緊或窘迫，這是由于肺部炎癥引起的。
全身癥狀
社區獲得性肺炎患者一項最常見的全身癥狀是發熱，患者通常會出現高熱，體溫超過正常范圍，通常可達38攝氏度以上，甚至可超過40攝氏度。這種發熱是免疫系統的自然反應，其目的是提高體溫，以促使免疫細胞更有效地對抗感染。與發熱一同常見的是寒戰，患者感到寒冷和顫抖，這是由于體溫升高時，肌肉迅速收縮，以增加體溫，使之接近正常水平。這種寒戰往往伴隨著發熱，使患者在身體溫度達到平衡之前感到不適。CAP還可能導致極度乏力和虛弱感。感染會使免疫系統消耗大量能量，因此患者可能感到體力不支，難以執行日常任務。全身不適感也常見，包括頭痛、肌肉疼痛和關節疼痛，這些癥狀可能會加劇患者的不適感。
其他癥狀
CAP有時也會伴隨其他癥狀，如嗓子痛或喉嚨不適，尤其是當感染由病毒引起時。食欲不振也很常見，因為發熱和不適可能會影響患者的胃口。在一些情況下，特別是老年患者，CAP可能導致意識改變，如混亂或精神狀態不佳。某些CAP患者可能會在夜間出現失眠，而其他人可能會感到嗜睡，這取決于個體差異。
并發癥
胸膜炎
患者可表現為發熱，多為低燒，部分表現為高熱，甚至持續超過2周，亦有患者可以不發熱甚至沒有癥狀。起病胸腔積液尚未滲出時主要癥狀為胸痛，多發生于胸廓擴張度最大的部位，如腋側胸下部，疼痛性質為劇烈尖銳的針刺樣痛。此以外患者常有干咳、厭食、乏力、消瘦、盜汗等非特異性毒性癥狀。
膿胸
患者常有高熱、脈速、呼吸急促、胸痛、納差、全身乏力等征象。積膿較多者尚有胸悶、咳嗽、咳痰癥狀。體檢患側語顫減弱，叩診呈濁音，聽診呼吸音減弱或消失。嚴重者可伴有發和休克。查體可見患側胸壁下陷、胸廓呼吸動度受限、肋間隙變窄，部分患者有脊椎側彎、出現杵狀指（趾）等全身多系統的改變。胸部叩診呈實音，聽診呼吸音減低或消失。
多漿膜腔積液
患者癥狀以咳嗽、乏力、氣促及發熱為常見， 其次是納差、盜汗、消瘦及腹脹痛。患者咳嗽時可見白色粘痰，同時有概率表現為漿液性鼻炎，并可感知胸痛與呼吸困難。
檢查診斷
診斷標準
一般體征表現為體溫升高，急性熱病容，顏面潮紅，鼻翼扇動、發紺、可伴有呼吸急促或呼吸困難。肺實變表現為運動減弱、或呼吸急促出現三凹征；觸覺語顫增強；叩診濁音；聽診呼吸音減低、語音傳導增強，病灶部位可出現管性呼吸音及吸氣相濕啰音等。
體格檢查
在社區獲得性肺炎的體格檢查中，醫生首先關注患者的呼吸狀況，包括呼吸頻率和是否出現呼吸困難。發熱、心率和血壓也是重要的觀察指標。胸部聽診是核心部分，醫生會通過聽診器檢查是否有濕啰音或細濕啰音，這些是肺部感染的常見征象。此外，還會檢查喉嚨、鼻腔和耳朵，以及頸部淋巴結是否有腫大，這有助于評估感染的范圍。
實驗室檢查
實驗室檢查包括血常規、C反應蛋白（CRP）、紅細胞沉降率（ESR）和血氣分析，這些檢查有助于監測炎癥程度和氧合狀態。血液和痰液的培養可用于鑒定病原體，對于確診和治療指導至關重要。在某些情況下，還可能進行尿抗原測試或呼吸道分泌物的PCR檢測，特別是對于特定病原體的識別。
影像學檢查
影像學檢查主要依賴胸部X線片，用于顯示肺部的浸潤性陰影或斑片狀陰影，這是肺炎的典型表現。在診斷不明確的情況下，胸部CT掃描能提供更詳細的肺部圖像，有助于精確定位感染位置和范圍，同時排除其他可能的疾病，如肺結核或肺癌。CT掃描還可用于評估復雜肺炎的并發癥，如肺膿腫或壞。
鑒別診斷
慢阻肺
患者常表現慢性咳嗽、咳痰通為首發癥狀，少數病例咳嗽不伴咳痰，也有少數病例雖有明顯氣流受限但無咳嗽癥狀。痰為白色泡沫痰或黏液性痰，合并感染時痰量增多，常有膿性痰。氣促或呼吸困難是慢阻肺典型癥狀，早期僅于勞力時出現，后逐漸加重，以致日常活動甚至休息時也感氣促。早期深慢呼吸，后期呼吸變淺，頻率增快，輔助呼吸肌如斜角肌及胸鎖乳突肌參加呼吸運動提示呼吸負荷增加，重癥可見胸腹矛盾運動（提示呼吸肌疲勞）及劍突下心尖搏動。影像學檢查不存在肺實質的炎癥，可與CAP鑒別。
肺纖維化
肺纖維化的主要臨床表現包括持續性的呼吸困難，特別是在體力活動時更加明顯，并可能在休息時也感到困難；長期的干咳，這種咳嗽通常難以緩解；疲勞和全身無力，這是由于氧氣交換受損導致的；體重減輕和食欲不振；晚期可能出現的指（趾）甲鼓狀變，表現為指尖和指（趾）甲的異常變形；部分患者會感到胸痛；以及體檢時醫生可能通過聽診發現的異常呼吸聲音，如干啰音或濕啰音。
放射性肺炎
放射性肺炎的癥狀和體征類似一般肺炎，可有低燒、刺激性咳嗽、咳少量白色黏液樣痰、胸痛、氣短等非特異性呼吸道癥狀。嚴重者有高熱、胸悶、呼吸困難、劇烈咳嗽、咯血。晚期有杵狀指和慢性肺心病體征。嚴重病例可并發急性呼吸窘迫綜合征或急性心力衰竭。急性期癥狀持續時間相對較短，后表現為潛伏期。影像學檢驗可見肺部磨玻璃改變、斑片狀高密度影、大片實變影及纖維條索影。
治療
抗生素治療
對于社區獲得性肺炎，抗生素治療是最核心的部分。治療的首要任務是根據病原體的可能類型和患者的特定情況選擇合適的抗生素。例如，針對未合并慢性疾病的成年人，通常推薦使用青霉素類藥物（如阿莫西林）或大環內酯類（如阿奇霉素）。對于有慢性疾病、免疫系統抑制或其他并發癥的患者，可能需要使用更廣譜的抗生素，例如β-內酰胺類和大環內類的聯合使用。治療通常開始于經驗性抗生素，隨后根據細菌培養和藥物敏感性測試結果調整。治療期限根據患者的反應而變化，但通常至少需要5-7天。
支持治療
支持治療旨在緩解癥狀，保持患者的穩定狀態。這包括給予適量的液體以保持良好的水化狀態，必要時通過靜脈途徑給予補液。補充氧氣對于有低氧血癥的患者至關重要。營養支持同樣重要，特別是對于重癥患者。此外，病情嚴重或并發癥較多的患者可能需要住院治療，以便更好地進行監測和治療，包括使用呼吸支持設備。
病因治療
當確認了特定的病原體，例如肺炎鏈球菌、正冠狀病毒亞科、或支原體，病因特定的治療將更加有效。例如，對于肺炎鏈球菌引起的肺炎，青霉素類藥物是首選。如果是由支原體或衣原體引起，大環內酯類或四環素類將更為適合。對于冠狀病毒肺炎，干擾素或者廣譜抗病毒藥物則有一定的療效。重要的是，一旦明確了病原體，應根據抗生素敏感性測試選擇最合適的治療方案。
預防
管理共病：、、哮喘和等疾病與CAP密切相關。因此，對這些疾病的有效管理和提高對CAP風險的意識是預防CAP的關鍵。
戒煙和避免二手煙：吸煙是CAP的明確風險因素，因此強烈推薦戒煙。同樣，避免在家中暴露于二手煙也被認為是預防敏感人群CAP的有效措施。
合理的營養和飲食習慣：低體重指數（BMI）的個體CAP風險增加，因此維持良好的營養和飲食習慣可能有助于預防CAP。
接種肺炎球菌疫苗：推薦成人例行接種肺炎球菌疫苗。接種13價肺炎球菌結合疫苗（PCV-13）是改善老年人群中肺炎球菌感染管理的最有希望的領域。具有CAP風險因素的人也可能從這種疫苗中受益。
預后
一般患者在治療恰當的情況下會于2-3天內情況好轉，大部分患者在治療良好的情況下均獲得良好的預后。但同時影響預后的因素是多樣的，如患者存在吸煙、酗酒、長期免疫抑制等情況下，預后情況則相對較差。同時若患者感染耐藥菌株或者患有肺部基礎疾病，則預后情況也較差。
同時CAP與顯著的長期死亡率相關，這種較高的死亡風險持續時間超過3個月。這意味著CAP患者在康復后的數月甚至數年內仍面臨健康風險。因此，在疾病管理中，除了立即的治療措施外，還需考慮長期的健康監測和管理。心臟病、糖尿病或慢性肺病等合并癥的患者和高年齡患者，其長期預后可能更差并面臨更高的死亡風險。
歷史
抗生素使用前時期（1917-1945年）在抗生素出現之前的時代，大約 90% 的肺炎病例是由肺炎鏈球菌引起的，不到5%的患者無法找到細菌原因。其中，1918年爆發的流感疫情后期研究證實與副流感病毒繼發細菌感染有關，且改項研究提出副流感病毒多發生于青壯年，尤其是群體密集軍隊。1930年代末期，發現了不同于肺炎球菌肺炎臨床表現，歸類為“非典型肺炎”。并總結該病的特點是好發與兒童、青少年，老人發病率低。
抗生素使用早期（1965-1990年）在此期間研究分析了肺炎鏈球菌的病原學特征，同時發現了普通呼吸道菌群和厭氧菌群對肺炎患病的影響。1977年爆發的肺炎證實為軍團菌屬感染，并且總結出軍團菌的爆發流行與污染水源關系密切；1983年發現流感嗜血桿菌所致肺炎，該病常發生于老年男性；1986年在大學生肺炎群體中，發現肺炎衣原體。20世紀80年代，副流感病毒、呼吸道合胞病毒、 鼻病毒，正冠狀病毒亞科、人偏肺病毒陸續經呼吸道分泌物病毒培養被鑒定，證實了肺炎呼吸道病毒的致病作用。
新的抗生素使用時期（1990-2010年）2000年后，新技術大大提高了識別呼吸道病原體的能力。檢測尿液中肺炎鏈球菌和軍團菌抗原的測試可靠地提高了對這些藥物所發揮作用的認識，PCR （聚合酶鏈式反應）的出現，改變了對呼吸道病毒在成人肺炎中的作用的理解，莢膜多糖或其他肺炎球菌成分，例如編碼痰或鼻分泌物中lyt A（溶菌酶A）的脫氧核糖核酸（脫氧核糖核苷酸）等血清學檢測技術提高診斷率。
公共衛生
社區獲得性肺炎是全球第六大死因，在全球所有年齡組都有較高的發病率和死亡率，是醫療衛生資源的主要負擔之一。2018年，中國發布了《成人社區獲得性肺炎基層診療指南 （2018年）》，以指導中國基層的CAP診治工作。2019年，美國食品和藥物管理局（美國食品藥品監督管理局）正式批準Xenleta （來法莫林）靜脈注射制劑和口服制劑用于成人治療社區獲得性細菌性肺炎（CABP）。2023年，中國發布了《中國老年社區獲得性肺炎急診診療專家共識》，從老年CAP的流行病學特點、危險因素、致病菌分布等十個部分對老年CAP的急診診療進行描述，并提出了15條推薦意見。
參考資料 >
ICD-11 Coding Tool.IDC-11.2023-11-25
Pneumonia (community-acquired): antimicrobial prescribing.NICE.2023-11-27