呼吸道合胞病毒（英文名：Respiratory syncytial 病毒，RSV）是全球引起5歲以下兒童、老年人及免疫功能低下人群急性下呼吸道感染的重要病原體，是造成嬰幼兒病毒性呼吸道感染住院的首要因素，嚴重危害兒童健康，尤其對早產、患有先天性心臟病或原發免疫缺陷病的嬰幼兒。
呼吸道合胞病毒屬于核糖核酸病毒，在電子顯微鏡下呈多型性顆粒（球狀或絲狀顆粒），直徑一般為100nm，主要由包膜、核衣殼和核心構成。呼吸道合胞病毒首次發現于1956年，從黑猩猩呼吸道分離出來，因其在組織培養時可引起細胞間界限消失而融合在一起形成合胞體，因此又命名為“呼吸道合胞病毒”。呼吸道合胞病毒只有一個血清型，分為 A、B兩個亞型；RSV A 亞型有15個基因型，RSV B亞型有30個基因型；A、B兩種基因型及其亞型在全球范圍內共同流行，呈現多樣性與多態性。
呼吸道合胞病毒主要通過飛沫經呼吸道傳播，通過污染的手指或物品也可造成傳播。其致病機制較為復雜，涉及病原因素、氣道上皮細胞相關因子、免疫系統反應、神經系統反應、宿主因素和環境因素綜合作用。呼吸道合胞病毒感染的臨床表現差異很大；在嬰幼兒，呼吸道合胞病毒常引起細支氣管炎和細支氣管肺炎，可出現咳嗽、喘證、發熱，進一步加重出現呼吸急促、呼吸費力、喂養困難和精神萎靡等癥狀；在高危患兒可引起重癥感染，并可累及呼吸系統以外的臟器，如心血管系統、中樞神經系統等。在較大齡兒童和成年人，呼吸道合胞病毒主要引起上呼吸道感染，主要表現為熱傷風、咽炎和喉炎，可出現噴嚏、鼻塞、流清水樣鼻涕、咳嗽、咽干、咽癢或燒灼感、咽喉痛、聲嘶、發熱等癥狀，可伴有頭痛、味覺遲鈍、輕度畏寒和發熱等。
呼吸道合胞病毒感染診斷依靠一般實驗室檢查、影像學檢查和病原學檢查手段；治療包括一般治療、藥物治療和其他對癥支持治療。呼吸道合胞病毒感染呈全球廣泛流行，其流行受地理位置、溫度和濕度 等因素影響。在北半球國家和地區主要集中于 11 月至次年 2 月的冬季和早春季節；在熱帶和亞熱帶地區雨季感染率出現明顯增高。洗手和接觸防護是預防傳播的重要措施，臨床研究表明疫苗接種有助于60歲以上人群接種疫苗預防呼吸道合胞病毒感染引起的嚴重肺部和心臟疾病，中國國內疫苗仍處于臨床試驗階段，沒有可用的疫苗。
命名和歷史
1956年，查爾斯·莫里斯（J.A. Morris）、布朗特（R.E.Bloun）和薩維奇（R.E.Savage）在研究一群黑猩猩中爆發的鼻炎時，發現了一種病毒，這種病毒在組織培養物中導致合胞體出現，當接種到更多的黑猩猩身上時，這種病毒復制了這種疾病，最初名為黑猩猩傷風因子 。1957~1961年，查諾克（R.Chanock）和他的同事在兒童發現了同樣的病毒，并發現了感染這種病毒與肺炎有關的證據，因為這種病毒在組織培養時可引起細胞間界限消失而融合在一起形成合胞體， 因此又命名為“呼吸道合胞病毒” 。
分類
根據病毒種的不同，分為人呼吸道合胞病毒（humanrespiratory syncytial 病毒，HRSV）、牛呼吸道合胞病毒（bovine respiratory syncytial virus，BRSV）和鼠呼吸道合胞病毒（murine respiratory syncytial virus，MRSV）。呼吸道合胞病毒只有一個血清型，分為 A、B兩個亞型；依據 RSV G蛋白第二高變區的基因特征，將RSV A 亞型分為15個基因型，RSV B亞型分為30個基因型；A、B兩種基因型及其亞型在全球范圍內共同流行，呈現多樣性與多態性。
病原學
呼吸道合胞病毒在電子顯微鏡下呈多型性顆粒（球狀或絲狀顆粒），直徑一般為100nm，最長可達350nm；大部分絲狀顆粒長60~200nm，特定環境下最長可達10μm。呼吸道合胞病毒結構主要由包膜、核衣殼和核心組成。
包膜
包膜，是指病毒在細胞質內復制，核衣殼以出芽的方式通過細胞質膜時獲得的脂質包膜。呼吸道合胞病毒包膜上存在3 種跨膜蛋白，分別是大黏附蛋白（G）、融合蛋白（F） 和小疏水蛋白（SH），它們可在病毒表面形成長 11~16nm、似穗狀的同源寡聚體。G蛋白（Ⅱ型跨膜糖蛋白）可使病毒吸附于宿主細胞表面，介導HRSV和細胞接觸而導致感染，其高變區糖基化修飾還可逃避免疫識別；F蛋白可以介導病毒顆粒與宿主受體結合，幫助病毒顆粒進入宿主細胞，還可以引起病毒感染細胞與周圍細胞的融合，從而形成合胞體；SH蛋白能形成五聚體孔狀結構，具有陽離子選擇性通道活性；基質蛋白（M）在病毒顆粒形成過程中扮演重要作用，在病毒感染早期存在于核心，可影響宿主轉錄過程。F蛋白和G蛋白都可以誘導機體產生中和抗體，但是F蛋白誘導的中和抗體可以抑制不同亞型的病毒感染，對機體的保護性更重要；而G蛋白所誘導的中和抗體具有特異性，缺乏交叉保護作用。
核衣殼
核衣殼，是指包繞在核酸外面的蛋白質外殼，由殼粒組成；殼粒由多肽分子組成。核衣殼相關蛋白主要有M2-1蛋白、P蛋白和L蛋白。核衣殼蛋白（N）為 核糖核酸 的合成提供模板，還能抵抗宿主的先天性免疫；M2-1蛋白是轉錄過程中重要的因子，有助于其支持 RNA合成過程，維持mRNA的穩定性；M2-2蛋白是M2基因中第二個可讀框轉錄并翻譯形的，病毒RNA合成的調控相關；P蛋白是組成聚合酶的蛋白質之一，可以連接N蛋白、M2-1蛋白和L蛋白形成聚合體，參與介導核衣殼和聚合酶相互作用；L蛋白參與病毒RNA基因組的復制與mRNA的轉錄。
核心
核心，是指由非節段性單股核糖核酸 負鏈基因組和若干非結構蛋白。呼吸道合胞病毒基因組結構為非節段性單股負鏈 RNA，基因組全長約15.2kb，編碼 11 個蛋白質。NS1和NS2蛋白屬于非結構蛋白，可能與形成聚合體有關。
傳播機制
傳染源
有癥狀的HRSV感染者和無癥狀的隱性感染者是HRSV感染的主要傳染源，都可傳播病毒。
傳播途徑
呼吸道合胞病毒主要通過鼻咽黏膜或眼黏膜接觸含病毒的分泌物或污染物傳播。呼吸道合胞病毒可在手和污物上存活數小時，直接接觸是最常見的傳播途徑，但飛沫和氣溶膠也可引起傳播。高風險場景包括托幼機構與學校、家庭內部和醫療機構。
感染機制
呼吸道合胞病毒感染的致病機制較為復雜，涉及病原因素、氣道上皮細胞相關因子、免疫系統反應、神經系統反應、宿主因素和環境因素綜合作用。呼吸道合胞病毒感染最易累及呼吸系統，主要機制：呼吸道合胞病毒感染氣管、細支氣管、肺泡的上皮細胞，可引起氣道纖毛和氣道上皮細胞脫落，脫落的氣道上皮細胞與中性粒細胞、纖維素、淋巴細胞在氣道中積聚引起氣道阻塞，同時黏液的過度分泌及氣道的水腫加劇氣道阻塞；氣管及支氣管上皮因炎性反應受損脫落導致感覺神經末梢暴露，并釋放活性物質導致支氣管平滑肌肌肉痙攣；機體的免疫應答、神經調節機制、病毒的持續存在以及氣道重塑引起氣道高反應性。嚴重RSV疾病免疫病理損傷主要是機體產生特異性IgE抗體與RSV相互作用引起Ⅰ型超敏反應的結果，與血清中IgG抗體無關。
易感與高危人群
5歲以下兒童、老年人及免疫功能低下人群，尤其是、患有先天性心臟病或原發的嬰幼兒。
潛伏期
臨床表現
呼吸道合胞病毒感染的臨床表現差異很大，可以表現為癥狀輕微的急性上呼吸道感染或中耳炎，也可以表現為嚴重的下呼吸道感染，與年齡、基礎疾病、環境暴露因素及既往的呼吸道感染史有關。在嬰幼兒，呼吸道合胞病毒常引起細支氣管炎和細支氣管肺炎，可出現咳嗽、喘證、發熱，進一步加重出現呼吸急促、呼吸費力、喂養困難和精神萎靡等癥狀；在高危患兒可引起重癥感染，并可累及呼吸系統以外的臟器，如心血管系統、中樞神經系統等。在較大齡兒童和成年人，呼吸道合胞病毒主要引起上呼吸道感染，主要表現為熱傷風、咽炎和喉炎，可出現噴嚏、鼻塞、流清水樣鼻涕、咳嗽、咽干、咽癢或燒灼感、咽喉痛、聲嘶、發熱等癥狀，可伴有頭痛、味覺遲鈍、輕度畏寒和發熱等。
診斷檢查
診斷
人呼吸道合胞病毒感染的診斷可根據臨床癥狀和體征、實驗室檢測以及是否為流行季節等進行判斷。
實驗室檢查
一般檢查
外周血常規檢測常提示白細胞計數和中性粒細胞比例正常，而淋巴細胞比例明顯升高；C-反應蛋白在正常范圍。
影像學檢查
呼吸道合胞病毒感染后的影像學表現無特異性，可表現為雙肺紋理增多、小斑片狀陰影、肺氣腫。
病原學檢查
抗原檢測
快速抗原檢測：商品化的第一代RSV快速抗原檢測方法包括色譜免疫層析法和膠體金免疫層析法等，一般可在30分鐘內獲得檢測結果，操作人員無需特殊培訓，適用于床旁檢測，但存在著靈敏度低的缺陷。第二代快速抗原檢測方法，將抗體加上熒光標記，可用自動讀取裝置進行結果判讀，減少了誤判概率，提高了RSV檢測的靈敏度，不能區分AB亞型。
免疫熒光法檢測：免疫熒光法檢測抗原包括直接免疫熒光法和間接免疫熒光法，前者用時更短，因此更為常用。后者檢測方法是用熒光標記的單克隆抗體檢測臨床樣本中脫落的呼吸道上皮細胞內的RSV特異性抗原。
核酸檢測
應用核酸檢測方法進行RSV檢測具有很高的靈敏度和特異性，用于 RSV 床旁檢測的分子診斷試劑盒將核酸提取、擴增和檢測系統進行了集成，且具有極好的靈敏度和特異性，實驗整體用時可縮減至30~60分鐘。
病毒分離
病毒分離是RSV感染診斷的金標準，但病毒分離費時費力，不適合用于臨床RSV感染診斷。載玻片培養法結合了離心和免疫熒光技術，將檢測時間縮短至16小時，還具備成本低、敏感性高和可早期檢測抗原等優勢。
血清學檢測
血清學檢測RSV的特異性IgG檢測主要用于血清流行病學監測或臨床回顧性診斷，RSV IgM 抗體陽性不能單獨作為臨床RSV感染診斷的實驗室指標。
干預治療
一般治療
呼吸支持：急性期應動態觀察及評估病情變化，當血氧飽和度持續低于90~92％時給予氧療；重癥患兒還可選擇無創持續性正壓通氣或機械通氣等呼吸支持治療。當存在上氣道阻塞并引起呼吸困難或喂養困難時，可給予口鼻腔吸痰或9g/L鹽水滴鼻緩解鼻塞癥狀，保持呼吸道通暢。
營養支持：患兒若能正常進食，建議繼續經口喂養，如出現呼吸急促，呼吸困難，進食后嗆奶易引起誤吸等情況，可給予鼻胃管營養攝入，必要時可給予靜脈營養，以保證體內水電解質內環境。
藥物治療
抗病毒藥物
干擾素：對于呼吸道合胞病毒感染引起的下呼吸道感染，在抗感染、平喘、吸氧補液等常規基礎治療上，可試用重組人α干擾素進行抗病毒治療。
利巴韋林：利巴韋林在治療呼吸道合胞病毒感染中的有效性沒有足夠證據證實，不推薦常規使用。
霧化吸入治療
支氣管舒張劑：支氣管舒張劑單獨或聯合抗膽堿能類藥物霧化在 RSV 感染后引起喘息患兒中的療效不明確。出現喘息癥狀可試用支氣管舒張劑，然后觀察臨床效果，如用藥后臨床癥狀有所緩解,可繼續應用；如用藥后無改善，則考慮停用。因呼吸衰竭需要呼吸機輔助通氣的重癥患兒，支氣管舒張劑可能增加心動過速等不良反應的風險，需慎用。
生理鹽水： 3%高滲鹽水霧化吸入在呼吸道合胞病毒引起的下呼吸道感染的療效尚有爭議，不推薦作為常規用藥。對呼吸道合胞病毒感染后引起嚴重喘憋的患兒，當其他治療效果不佳，且住院超過3天時，可考慮應用3%高滲鹽水霧化治療，要求霧化時間少于20分鐘，用藥期間需密切監測；如用藥48 ~72小時臨床癥狀不緩解、加重或有刺激性嗆咳，需立即停用，并注意吸痰，保持氣道通暢。
糖皮質激素
全身糖皮質激素不推薦作為常規應用；對有過敏體質或過敏性疾病家族病史的喘息患兒，可試用霧化吸入糖皮質激素聯合支氣管舒張劑治療，起到抑制氣道炎癥、改善通氣及緩解喘息癥狀的作用。
抗菌藥物
抗菌藥物不作為常規用藥推薦，也不建議預防性用藥；當考慮繼發細菌感染，或重癥病例存在細菌感染高危因素時，可應用抗菌藥物抗感染治療。
白三烯受體拮抗劑
白三烯受體拮抗劑不推薦作為常規用藥；對出現反復喘息的患兒可嘗試口服預防喘息發作，但其治療有效性需進一步證實。
其他對癥治療
當合并其他系統異常，如循環系統出現動脈性肺動脈高壓、心律失常、心肌損害甚至心力衰竭，神經系統出現嗜睡、昏迷等意識狀態改變甚至抽搐等表現時，應積極給予相應的對癥治療。
預防免疫
一般預防
洗手和接觸防護是預防傳播的重要措施，養成良好的咳嗽衛生習慣。提倡母乳喂養至少 6個月；避免暴露于煙草和其他煙霧病；在呼吸道合胞病毒流行季節，限制高風險嬰兒去兒童保育機構。個人日常還應注意勤通風，保持家里或辦公場所空氣流通，并使用含氯消毒劑定期清潔經常接觸的物品表面，這些措施能有效減少病毒通過環境傳播的風險。
疫苗接種
呼吸道合胞病毒疫苗的大規模臨床試驗表明，對于60歲以上人群接種疫苗可以預防呼吸道合胞病毒感染引起的嚴重肺部和心臟疾病，而不會引起嚴重的副作用；其中一項臨床研究表明，母親在孕晚期接種疫苗可以把抗體通過傳遞給胎兒，起到保護6月齡以內的嬰兒。在中國，疫苗仍處于臨床試驗階段，沒有可用的疫苗。在呼吸道合胞病毒流行季前和流行季中，1歲以下嬰兒可以通過注射長效單克隆抗體來預防合胞病毒感染。在美國，當地時間2023年5月3日，美國食品藥品監督管理局（FDA）批準葛蘭素史克（GSK）的一款呼吸道合胞病毒（RSV）疫苗“Arexvy”，用于預防60歲及以上人群呼吸道合胞病毒引起的下呼吸道疾病。
流行病學
呼吸道合胞病毒感染呈全球廣泛流行，其流行受地理位置、溫度和濕度等因素影響。在北半球國家和地區，呼吸道合胞病毒的流行存在明顯的流行季，主要集中于 11 月至次年 2 月的冬季和早春季節；在熱帶和亞熱帶，呼吸道合胞病毒在潮濕的雨季感染率出現明顯增高。基于分子檢測 RSV 的方法，以陽性檢出率 10%及以上為閾值，中國北方地區呼吸道合胞病毒流行季開始于第 41周(10 月份中旬)，結束于次年第 20 周（5 月份中旬），持續 33 周；南方的溫州市地區，呼吸道合胞病毒感染冬春季好發，與溫度密切相關。
2019年，全球5歲以下兒童中有3300萬例HRSV相關的急性下呼吸道感染(Acute Lower RespiratoryInfections，ALRI)，約360萬例兒童因HRSV-ALRI而住院，導致26300例HRSV-ALRI住院兒童死亡；并且，在HRSV-ALRI引起的住院和死亡病例中約有45%為6個月以下的嬰兒。
2025年9月，復旦大學附屬兒科醫院呼吸科病房，住院患兒呼吸道合胞病毒陽性率已高達40%，排名第一，肺炎患兒中最小的才1個多月。呼吸道合胞病毒的流行期一般從10月中旬開始，2025年流行期有較明顯提前。專家提示，不建議家長盲目過早使用抗菌藥物，要遵醫囑用藥，應及時就醫。
參考資料 >
Taxon Details.ICTV.2023-11-25
2022 BREAKTHROUGH OF THE YEAR.Science.2023-11-25
人呼吸道合胞病毒感染疾病防治知識問答.中國疾病預防控制中心.2023-11-26
三款RSV產品在美獲批，國產疫苗巨頭布局，百億賽道誰能突圍.澎湃新聞.2023-11-25
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