（emphysema）是指肺部終末細支氣管遠端氣腔出現異常持久的擴張，并伴有肺泡和細支氣管的破壞，但無明顯的肺纖維化。若肺氣腫導致肺泡腔內壓力升高，肺泡壁破裂，互相融合，在肺組織內形成直徑大于1cm的含氣囊腔稱為肺大皰。若合并明顯的持續氣流受限時，則診斷為慢性阻塞性肺病，簡稱慢阻肺。肺氣腫可分為肺泡性肺氣腫、間質性肺氣腫和其他類型的肺氣腫，肺泡性肺氣腫又可分為腺泡中央型肺氣腫、腺泡周圍型肺氣腫，全腺泡型肺氣腫。
導致肺氣腫發生的因素有吸煙、空氣污染、職業粉塵和化學物質、感染等，它的臨床表現為咳嗽、咳痰、喘息，可通過影像學片、肺功能檢查等手段來確診。戒煙是減慢肺功能損害最有效的措施，在穩定期的治療方式包括吸入支氣管舒張劑、糖皮質激素，應用祛痰藥，長期家庭氧療；而急性加重期除了應用支氣管舒張劑外，還可使用抗生素、低流量吸氧等，必要時進行機械通氣。
慢性阻塞性肺病是呼吸系統中的常見病，患病率和病死率均居高不下，是全球第三大死因，2019年造成323萬人死亡。2018年中國慢阻肺的患病率占40歲以上人群的13.7%，并且慢阻肺導致的慢性呼吸衰竭和慢性肺源性心臟病占全部病例的80%。導致該病發生的因素有吸煙、空氣污染、職業粉塵和化學物質、感染等。
疾病分型
肺泡性肺氣腫
病變發生在肺腺泡內，因其常合并有小氣道的阻塞性通氣障礙，故也稱阻塞性肺氣腫。根據發生部位和范圍又將其分為：
（1）腺泡中央型肺氣腫：此型最為常見，多見于中老年吸煙者或有慢性支氣管炎病史者。病變特點是位于肺腺泡中央的呼吸性細支氣管呈囊狀擴張，而肺泡管和肺泡囊擴張不明顯。
（2）腺泡周圍型肺氣腫：也稱隔旁肺氣腫，此型多不合并慢性阻塞性肺疾病。腺泡的呼吸性細支氣管基本正常，而遠側端位于其周圍的肺泡管和肺泡管和肺泡囊擴張。
（3）全腺泡型肺氣腫：常見于青壯年、先天性α1-抗胰蛋白酶缺乏癥患者。病變特點是呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡都擴張，含氣小囊腔布滿肺腺泡內。肺泡間隔破壞嚴重時，氣腫囊腔融合形成直徑超過1cm的較大囊泡，則稱囊泡性肺氣腫。
間質性肺氣腫
肋骨骨折、胸壁穿透傷或劇烈咳嗽引起肺內壓急劇增高等均可導致細支氣管或肺泡間隔破裂，使空氣進入肺間質形成間質性肺氣腫。氣體出現在肺膜下、肺小葉間隔，也可沿細支氣管壁和血管周的組織間隙擴散至肺門、縱隔形成串珠狀氣泡，甚至可在上胸部和頸部皮下形成皮下氣腫。
其他類型的肺氣腫
（1）痕旁肺氣腫：指出現在肺組織瘢痕灶周圍，由肺泡破裂融合形成的局限性肺氣腫，因其出現的具體位置不恒定且大小形態不一，故也稱為不規則型肺氣腫。若氣腫囊腔直徑超過2cm，破壞了肺小葉間隔時稱肺大皰，位于肺膜下的肺大皰破裂可引起氣胸。
（2）代償性肺氣腫：是指肺萎縮及肺葉切除后，殘余肺組織或肺炎性實變病灶周圍肺組織的肺泡代償性過度充氣，通常不伴氣道和肺泡壁的破壞或僅有少量肺泡壁破裂。
（3）老年性肺氣腫：是因老年人的肺組織彈性回縮力減弱使肺殘氣量增多而引起的肺膨脹。
病因
病因
阻塞性肺氣腫的病因不清，一般認為是多種因素協同作用形成的。引起慢支的各種環境因素如吸煙、呼吸道感染、大氣污染、職業性粉塵和有害氣體的長期吸入等，均可參與阻塞性肺氣腫的發病，其中吸煙是已知的最重要的環境因素。多種機體內因也可參與其發病。
發病機制
阻塞性通氣障礙
慢性支氣管炎時，因慢性炎癥使小支氣管和細支氣管管壁結構遭受破壞及以纖維化為主的增生性改變導致管壁增厚、管腔狹窄；同時黏液性滲出物的增多和黏液栓的形成進一步加劇小氣道的通氣障礙，使肺排氣不暢，殘氣量過多。
呼吸性細支氣管和肺泡壁彈性降低
正常時細支氣管和肺泡壁上的彈力纖維具有支撐作用，并通過回縮力排出末梢肺組織內的殘余氣體。長期的慢性炎癥破壞了大量的彈力纖維，使細支氣管和肺泡的回縮力減弱；而阻塞性肺通氣障礙使細支氣管和肺泡長期處于高張力狀態，彈性降低，使殘氣量進一步增多。
α1-抗胰蛋白酶水平降低
α1-抗胰Caspase-3廣泛存在于組織和體液中，對包括彈性蛋白酶在內的多種蛋白水解酶有抑制作用。炎癥時，白細胞的氧代謝產物氧自由基等能氧化α1-AT，使之失活，導致中性粒細胞和巨噬細胞分泌的彈性蛋白酶數量增多、活性增強，加劇了細支氣管和肺泡壁彈力蛋白、I型膠原蛋白和糖蛋白的降解，破壞了肺組織的結構，使肺泡回縮力減弱。臨床資料也表明，遺傳性α-AT缺乏者因血清中α-AT水平極低，故肺氣腫的發病率較一般人高15倍。
由于上述諸因素的綜合作用，使細支氣管和肺泡腔殘氣量不斷增多，壓力升高，導致細支氣管擴張，肺泡最終破裂融合成含氣的大囊泡，形成肺氣腫。
流行病學
肺氣腫常與慢支并存，一般病程較長，發展緩慢，當發生可逆性不大的氣道阻塞和氣流受限時即診斷為慢性阻塞性肺病。
慢阻肺是一種嚴重危害人類健康的常見病，嚴重影響患者的生命質量，是導致死亡的重要病因，并給患者及其家庭以及社會帶來沉重的經濟負擔。慢性阻塞性肺病是全球第三大死因，2019年造成323萬人死亡。70歲以下人群中近90%的慢性阻塞性肺病死亡發生在低收入和中等收入國家。在中國，>20歲成人慢阻肺患病率為8.6%，>40歲則高達13.7%，并且農村地區慢阻肺的患病率為9.6%，顯著高于城市的7.4%。在高收入國家，吸煙造成的慢性阻塞性肺病占病例數的70%以上。在低收入和中等收入國家，吸煙造成的慢性阻塞性肺病占病例數的30-40%，而且家庭空氣污染是一個主要的風險因素。
病理生理
病理
大體檢查可見肺體積顯著膨大，邊緣鈍圓，表面可見多個大小不等的大皰，剖胸后肺臟回縮較差。鏡下可見終末細支氣管以遠肺組織擴張，肺泡壁變薄，肺泡間隔變窄或斷裂，肺泡孔擴大，擴張破裂的肺泡相互融合形成較大的囊腔，肺毛細血管明顯減少。阻塞性肺氣腫按其累及二級肺小葉的部位可分為3類：
病生
阻塞性肺氣腫患者肺組織彈性回縮力明顯降低，肺泡持續擴大，回縮障礙，功能殘氣量、殘氣量和肺總量都增加，殘氣量占肺總量的百分比增加。肺組織彈性回縮力降低是導致最大呼氣流速下降的一個重要原因，與慢支氣道病變一起引起氣道阻塞和氣流受限，形成慢性阻塞性肺病。
臨床表現
癥狀
起病緩慢，病程較長，早期可以沒有自覺癥狀。主要癥狀包括：
（1）慢性咳嗽：隨病程發展可終身不愈。常晨間咳嗽明顯，夜間陣咳或排痰。
（2）咳痰：一般為白色黏液或漿液泡沫性痰，偶可帶血絲，清晨排痰較多。急性發作期痰量增多， 可有膿性痰。
（3）氣短或呼吸困難：勞力性氣促是肺氣腫的典型癥狀，多在原有咳嗽，咳痰等慢支癥狀的基礎上出現逐漸加重的呼吸困難，此時患者多已發生慢阻肺。
（4）喘證和胸悶：部分病人特別是重度病人或急性加重時出現喘息。
（5）其他：晚期病人有體重下降，食欲減退等。
體征
（1）視診：胸廓前后徑增大，肋間隙增寬，劍突下胸骨下角增寬，稱為桶狀胸。部分病人呼吸變淺，頻率增快，嚴重者可有縮唇呼吸等。
（2）觸診：雙側語顫減弱。
（3）叩診：肺部過清音，心濁音界縮小，肺下界和肝濁音界下降。
（4）聽診：兩肺呼吸音減弱，呼氣期延長，部分病人可聞及濕啰音和（或）干啰音。
并發癥
慢性呼吸衰竭
常在慢性阻塞性肺病急性加重時發生，其癥狀明顯加重，發生低氧血癥和（或）高碳酸血癥，出現缺氧和二氧化碳留的臨床表現。
自發性氣胸
如有突然加重的呼吸困難，并伴有明顯發，患側肺部叩診為鼓音，聽診呼吸音減弱或消失，應考慮并發自發性氣胸，通過X線檢查可以確診。
慢性肺源性心臟病
由于慢阻肺引起肺血管床減少及缺氧致肺動脈收縮和血管重塑，導致動脈性肺動脈高壓，右心室肥厚擴大，最終發生右心衰竭。
檢查診斷
診斷原則
阻塞性肺氣腫的診斷要根據病史、臨床癥狀、體征、實驗室檢查等綜合分析。要重視體格檢查在肺氣腫診斷中的價值。肺功能檢查和胸部X線檢查（特別是胸部CT檢查）對肺氣腫診斷有重要意義。
檢查項目
肺功能檢查
肺功能檢查是判斷氣道阻塞和氣流受限的主要客觀指標，對慢性阻塞性肺病診斷、嚴重程度評價、疾病進展狀況、預后及治療反應判斷等都有重要意義。肺總量（TLC）、功能殘氣量（FRC）、殘氣量（RV）和 RV/TLC 增高，肺活量（VC）減低，均為阻塞性肺氣腫的特征性變化。臨床上常以 RV/TLC作為判斷指標，正常情況下RV/TLC 小于或等于35%，超過40%提示肺氣腫。根據RV/TLC%結合肺泡氮濃度的測定，還可對阻塞性肺氣腫的程度作出判斷。
若吸入支氣管擴張劑，第一秒用力呼氣容積（FEV1）/用力肺活量（FVC）<70%，表明存在持續的氣流受限，這是慢性阻塞性肺病診斷的必備條件。
胸部X線
在正位胸片上，局限性阻塞性肺氣腫表現為肺野局限性透明度增加，其范圍取決于阻塞的部位。一側肺或一個肺葉的肺氣腫表現為一側肺或一葉肺的透明度增加，肺紋理稀疏，縱隔移向健側，病側橫膈下降。彌漫性阻塞性肺氣腫表現為兩肺野透明度普遍性增加，常有肺大皰出現，肺紋理稀疏。疾病晚期，肺紋理進一步變細減少、肺野透明度明顯增加，胸廓前后徑及橫徑均增大，肋間隙增寬，橫膈低平且活動度減弱。心影狹長呈垂位心型，中心肺動脈可以增粗、外圍肺血管紋理變細，嚴重者出現動脈性肺動脈高壓及肺心病。
胸部CT
局限性阻塞性肺氣腫在CT上表現為局限性肺透明度增加，肺紋理稀少。CT對局限性肺氣腫的檢出比X線檢查更加敏感，可顯示阻塞的部位甚至阻塞的原因。彌漫性阻塞性肺氣腫表現為兩肺紋理普遍稀疏、變細、變直，其余表現同X線胸片所見。
血氣分析
對確定發生低氧血癥、高碳酸血癥、酸堿平衡失調以及判斷呼吸衰竭的類型有重要價值。血氣分析早期可無變化。隨著病情發展至慢性阻塞性肺病后，可見動脈血氧分壓降低，進一步發展出現動脈血二氧化碳分壓升高，并可出現呼吸性酸中毒，pH降低。
其他檢查
（1）血常規：合并細菌感染時，外周血白細胞計數增高，核左移。
（2）痰培養：合并細菌感染時可能查出病原菌。
鑒別診斷
支氣管哮喘
常在早年發病（通常在兒童期），每日癥狀差異大，夜間和清晨癥狀明顯。常有過敏史、鼻炎和（或）濕疹，有支氣管哮喘家族史，可伴有肥胖。大多數哮喘病人的氣流受限有顯著的可逆性，合理吸入糖皮質激素等藥物常常能有效控制病情，是與肺氣腫鑒別的一個重要特征。
充血性心力衰竭
X線胸片可見心臟擴大、肺水腫，肺功能檢查提示有限制性通氣障礙而非氣流受限。
支氣管擴張癥
表現為反復咳大量膿痰或咯血，可有杵狀指。常伴有細菌感染，聽診可聞及粗濕啰音。X線胸片或胸部CT可見支氣管擴張、管壁增厚。
肺結核
所有年齡均可發病，X線胸片示肺浸潤性病灶或結節狀、空洞樣改變，微生物檢查可確診，在流行地區高發。
閉塞性細支氣管炎
發病年齡常常較輕，無吸煙史，可有類風濕關節炎病史或急性煙霧暴露史，呼氣相CT可見低密度區。
彌漫性泛細支氣管炎
主要發生在亞洲人群，幾乎均有慢性鼻竇炎，X線胸片和肺高分辨率CT可見彌漫性小葉中央結節影和過度充氣征。
治療
治療原則
對于已經形成的肺氣腫病變尚無治療方法可以使其其逆轉，各種治療的目的在于延緩肺氣腫病變的發展，改善呼吸功能，提高患者工作、生活能力。對于阻塞性肺氣腫早期無明顯癥狀者，治療重點在于避免致病因素（如戒煙、改善廚房通風），并注意適當鍛煉，增強體質。對于有慢支癥狀者按慢支治療。對于已經出現不完全可逆性氣道阻塞而診斷慢性阻塞性肺病者按慢阻肺治療。
穩定期的治療
教育與管理
其中最重要的是勸導吸煙的病人戒煙，這是減慢肺功能損害最有效的措施。因職業或環境粉塵、刺激性氣體致病的患者，應該脫離污染環境。
支氣管擴張劑
是現有控制癥狀的主要措施，可依據病人病情嚴重程度、用藥后病人的反應等因素來選用（如下方表格所示）。支氣管擴張劑包括β2鹽酸腎上腺素受體激動劑（包括短效制劑如沙丁胺醇和長效制劑如沙美特羅、福莫特羅等）、抗膽堿藥（包括短效制劑如異丙托溴銨和長效制劑如噻托溴銨）、茶堿類藥。
注：SABA：短效β2受體激動劑；SAMA：短效抗膽堿能藥物；LABA：長效β2受體激動劑；LAMA：長效抗膽堿能藥物；ICS：吸入糖皮質激素。
糖皮質激素
對高風險病人（C 組和 D 組病人），長期吸人糖皮質激素與長效β2腎上腺素受體激動劑的聯合制劑可增加運動耐量、減少急性加重頻率、提高生活質量。常用劑型有沙美特羅加替卡松、福莫特羅加布地奈德。
祛痰藥
對痰不易咳出者可應用，常用藥物有鹽酸氨溴索、N-乙酰半胱氨酸和羧甲司坦。后兩種藥物可以降低部分病人急性加重的風險。
其他藥物
磷酸二酶-4抑制劑羅氟司特用于具有頻繁急性加重病史的患者，可降低急性加重的風險。大環內酯類藥物（紅霉素或阿奇霉素）應用1年可以減少某些頻繁急性加重的慢阻肺病人的急性加重率，但有可能導致細菌耐藥及聽力受損。
長期家庭氧療（LTOT）
長期家庭氧療對慢性阻塞性肺病并發慢性呼吸衰竭者可提高生活質量和生存率，對血流動力學、運動能力和精神狀態均會產生有益的影響。LTOT 的使用指征為：①PaO2<55mmHg或SaO2<88%，伴或不伴高碳酸血癥。②PaO2為55 ~60mmHg，或SaOz<89%，合并有動脈性肺動脈高壓、右心衰竭或紅細胞增多癥（血細胞比容>0.55）。一般用鼻導管吸氧，氧流量為1.0~2.0L/min，吸氧時間>15h/d。目的是使病人在海平面、靜息狀態下，達到 PaO2=60mmHg和（或）使SaO2升至90%以上。
康復治療
康復治療可使因進行性氣流受限、嚴重呼吸困難而很少活動的病人改善活動能力、提高生活質量，是穩定期病人的重要治療手段。具體包括呼吸生理治療、肌肉訓練、營養支持、精神治療與教育等多方面措施。
急性加重期治療
支氣管擴張劑
藥物同穩定期，有嚴重喘息癥狀者可給予較大劑量霧化吸入治療。
低流量吸氧
發生低氧血癥者可用鼻導管吸氧，或通過文丘里面罩吸氧。鼻導管給氧時，吸人的氧濃度為28%~30%，應避免吸入氧濃度過高引起二氧化碳潴留。
抗生素
當病人呼吸困難加重，咳嗽伴痰量增加、有膿性痰時，應依據病人所在地常見病原菌及其藥物敏感情況積極選用抗生素治療。門診可用阿莫西林/克拉維酸鉀、頭孢唑肟、頭孢呋辛酯、左氧氟沙星、莫西沙星口服治療，較重者可應用第三代頭孢菌素。住院病人應根據預計的病原菌及當地細菌耐藥情況選用抗生素，一般多靜脈滴注給藥。如果找到確切的病原菌，應根據藥敏結果選用抗生素。
糖皮質激素
對需要住院治療的急性加重期病人可考慮潑尼松龍，也可靜脈給予甲潑尼龍。
機械通氣
對于并發較嚴重急性呼吸衰竭的病人可使用機械通氣治療。
其他治療
（2）注意補充營養，根據病人胃腸功能狀況調節飲食，保證熱量和蛋白質、維生素等營養素的攝入，必要時可以選用腸外營養治療。
（3）積極排痰治療：最有效的措施是保持機體有足夠體液，使痰液變稀薄。其他排痰措施包括刺激咳嗽、叩擊胸部、體位引流等方法。
（4）積極處理伴隨疾病及并發癥。
外科治療
外科方法僅適用于少數有特殊指征的病人，選擇適當病例可以取得一定療效，使病人肺功能有所改善，呼吸困難有所減輕。鑒于較高的手術風險及昂貴的手術費用，選擇手術治療應十分謹慎。術前必須進行動脈血氣分析、肺功能測定和胸部CT檢查，全面評估呼吸功能。手術方式包括肺大皰切除術和肺減容手術。肺移植術為終末期慢性阻塞性肺病病人提供了一種新的治療選擇，但存在著技術要求高、供體資源有限、手術費用昂貴等諸多問題。
肺大皰的治療
肺大皰是一種不可逆轉的肺部病損，無有效的藥物治療。檢查發現的無癥狀的肺大皰一般無需治療。
肺大皰手術治療的適應證為：
肺大皰手術治療的方法：
肺減容術（LVRS）
肺減容術是指通過手術切除部分氣腫的肺組織來治療慢性阻塞性肺病的手段。
LVRS手術的適應征包括：
LVRS的禁忌證包括：
遠期效果來看，合理選擇的患者，經過LVRS可以改善患者氧合及呼吸困難癥狀，提高生活質量。上葉病變為主和術前活動耐量差的患者獲益更加明顯。
肺移植
慢性阻塞性肺病患者經過積極充分的內科治療（包括戒煙、充分的支氣管舒張劑及激素吸入、康復鍛煉、長期氧療等）無法阻止疾病進展，不適合肺減容術或肺減容術后疾病進展時，可考慮行肺移植手術。慢阻肺肺移植3個月圍手術期病死率為8%~9%，平均生存時間7.1年。常用的病例入選標準如下：
預防
主要措施包括戒煙，加強耐寒鍛煉，增強體質，提高抗病能力。在氣候驟變時及寒冷季節，應注意保暖，避免受涼，預防感冒。改善環境衛生，做好防塵、防大氣污染工作。加強個人勞動保護，避免煙霧、粉塵及刺激性氣體對呼吸道的影響。
預后
肺氣腫進一步發展可能會形成慢性阻塞性肺病，慢阻肺是不可逆的肺損傷。長期肺氣腫能導致肺心病、氣胸、呼衰、肺性腦病等。該病的預后與病情的程度及合理治療有關，個體間生存年限的差異相當大。
歷史
肺氣腫的描述
發現史
外科治療進展
公共衛生
（1）慢性阻塞性肺病已被列入世界衛生組織《預防和控制非傳染性疾病全球行動計劃》和聯合國《2030年可持續發展議程》。
（2）世衛組織制定了一系列非傳染性疾病基本干預措施，以幫助改善資源匱乏環境中初級衛生保健人員對非傳染性疾病的管理工作。這些措施包括慢性呼吸系統疾病（哮喘和慢性阻塞性肺病）評估、診斷和管理規程以及健康生活方式咨詢課程（包括戒煙和自我護理等）。
（3）“康復2030”是一項新的戰略方針，旨在優先考慮和加強衛生系統中的康復服務。作為世界衛生組織該項倡議的一部分，正在制定一系列康復干預措施，其中就包含了慢性阻塞性肺病的肺部康復。
（4）減少接觸煙草煙霧對慢性阻塞性肺病的初級預防和疾病管理至關重要。《煙草控制框架公約》以及世衛組織推出的MPOWER措施和手機戒煙應用程序等推動了這一領域的進展。
（5）進一步的預防活動包括世衛組織清潔家庭能源解決方案工具包，其目的在于促進家中的清潔和安全干預措施，并為制定政策提供便利，促進在地方、規劃和國家一級采用清潔家庭能源。
參考資料 >
肺氣腫.ICD-11死因和疾病統計.2023-05-27
慢性阻塞性肺病.世界衛生組織.2023-05-29