感染性休克（infectious shock），是由各種病原體感染及所產毒素引起的全身微循環障礙，血流動力學異常，細胞缺血、缺氧，代謝紊亂，重要臟器及多個臟器功能障礙的綜合征。
感染性休克由細菌、病毒、真菌、立克次體等病原微生物感染引起，肺炎克雷伯菌感染引起的感染性休克在臨床最為常見。感染灶中的病原微生物及其釋放的各種毒素均可刺激單核-巨噬細胞、中性粒細胞、肥大細胞、內皮細胞等，表達釋放大量的炎癥介質，引起SIRS，促進休克的發生發展。主要表現為肢端和面色蒼白、發紺、尿量減少或無尿，血壓持續下降、煩躁加劇或萎靡、嗜睡，甚至出現神志不清、皮膚花斑等癥狀。休克的監測包括體溫、心率、呼吸、血壓、神志、皮膚（甲皺微循環、毛細血管再充盈時間）、尿量、休克指數等。治療包括補充血容量，控制感染，糾正酸堿平衡，心血管活性藥物的應用，大劑量類固醇治療，營養支持。
流行病學研究顯示，急診患者中，7.3%在入住4h內發生嚴重感染，12%的嚴重感染患者在入住48h內發展為感染性休克。感染性休克患者的預后極差，病死率高。感染性休克患者的病死率平均高達42.9%。
分型
感染性休克按其血流動力學變化可分為兩種類型：
高動力型休克
高動力型休克指病原體或其毒素侵入機體后，引起高代謝和高動力循環狀態，即出現發熱、心排出量增加、外周阻力降低、脈壓增大等臨床特點，又稱為高排低阻型休克或暖休克（warm shock）。
低動力型休克
低動力型休克具有心排出量減少、外周阻力增高、脈壓明顯縮小等特點，又稱低排高阻型休克或稱冷休克（cold shock）。
病因
感染性休克（infectious shock）是外科常見并且治療較為困難的一類休克，是機體對宿主-微生物應答失衡的表現。由病原菌（如細菌、病毒、真菌、立克次體等）感染所引起，肺炎克雷伯菌感染引起的感染性休克在臨床最為常見。感染性休克在外科臨床中多見于燒傷，急性梗阻性化膿性膽管炎、急性壞死性胰腺炎、腹膜炎和絞窄性腸梗阻等，是常見的危重病癥。
各種病原微生物，如細菌、真菌、病毒和都可引起休克，但以為最多見。多年來從動物實驗得出的結論是：病原微生物是通過內毒素的作用而致病，但是人體感染性休克與實驗動物內毒素性休克不完全相同，兩者的血流動力學和糖異生等代謝改變有所區別。在確診為病人僅1/3查到內毒素，其含量僅為內毒素性休克動物中的1/1000，可見內毒素不是人體感染性休克的唯一因素。肺炎克雷伯菌內毒素與體內補體、抗體或其他成分結合，刺激交感神經引起血管痙攣，損傷血管內皮細胞，促使組胺、激肽、前列腺素及溶酶體酶等炎癥介質釋放，引起（systemic inflammatory response 綜合征，SIRS），最終導致微循環障礙、代謝紊亂及器官功能不全。
流行病學
膿毒癥和感染性休克是急危重癥醫學面臨的重要臨床問題，全球每年膿毒癥患病人數超過1900萬，其中有600萬患者死亡，病死率超過1/4，存活的患者中約有300萬人存在認知障礙。
流行病學研究顯示，急診患者中，7.3%在入住4h內發生嚴重感染，12%的嚴重感染患者在入住48h內發展為感染性休克。感染性休克患者的病死率平均高達42.9%。
病理生理學
時存在著明顯的動靜脈分流，這可能是細菌和組織相互作用所產生激肽等活性物質以及與能β?受體的興奮有關。嚴重感染引起的腎上腺素α和β1受體興奮在休克早期尚具有代償作用，而β2受體興奮引起的動靜脈分流和淤血等分布紊亂則完全無代償作用。感染性休克與單純的不同的是，感染性休克早期即有多種損害細胞的體液因子出現，其病理生理特點表現為廣泛的細胞損害，微循環障礙和凝血系統失常，因而感染性休克時器官衰竭的發生率亦較高。
高動力型休克
①β受體激活。時交感-腎上腺髓質系統興奮，兒茶酚胺分泌增多，后者作用于β受體使心收縮力增強，動-靜脈短路開放，回心血量增多，心排出量增加。②外周血管擴張。感染性休克時機體產生大量TNF-α、IL-1、或其他擴血管性物質（如PGE?、PGI?、IL-2、緩激肽等），使外周血管擴張，外周阻力下降。此外，細胞膜上的KATP通道被激活，Ca2+內流減少也是導致外周血管擴張的重要原因。高動力型休克時，雖然心排出量增加，但由于動-靜脈短路開放，真毛細血管網血液灌流量仍然減少，組織仍然缺血缺氧。一般首先表現為高動力型休克，可繼續發展為低動力型休克。
低動力型休克
①病原體毒素、酸中毒及某些炎癥介質可直接抑制或損傷心肌，使心肌收縮力減弱；微循環血液淤滯導致回心血量減少，心排出量下降。②嚴重感染使交感-腎上腺髓質系統強烈興奮，縮血管物質生成增多，而擴血管物質生成減少，致使外周阻力增加。
臨床表現
機體不同部位的感染有相應的臨床表現，如呼吸道感染出現咳嗽、咳痰；尿路感染出現尿頻、尿急、尿痛等；膽道感染出現Charcot三聯征甚至五聯征等。
休克代償期
休克代償期血壓往往正常或略低于正常，在代償作用下有時甚至輕度升高，但脈壓降低。此期，患者由于血流再分布，外周組織和器官灌注減少，引起肢端和面色蒼白、發紺、尿量減少。同時由于神經內分泌系統激活，引起心率和脈搏增快、煩躁不安。部分暖休克患者早期可表現為肢端溫暖、皮膚干燥、面色潮熱，但組織灌注不良存在，容易漏診。
休克失代償期
休克失代償期由于代償作用消失，心腦血供下降，表現為神志煩躁加劇或萎靡、嗜睡，甚至出現神志不清。同時血壓進行性下降，組織缺血缺氧加劇，尿量進一步減少或無尿，皮膚可出現花斑，實驗室檢查提示酸中毒表現。
休克難治期
休克難治期的突出表現為循環衰竭、彌散性血管內凝血及多器官功能障礙綜合征:①循環衰竭表現為血壓持續下降或難以測出，對血管活性藥物反應性差；②凝血功能異常，出現彌散性血管內凝血表現，如出血、皮下瘀斑、貧血等。③各器官功能障礙和衰竭可出現各自的臨床表現，如腎功能不全出現少尿或無尿，ARDS患者出現呼吸頻率和節律的異常等。
檢查診斷
診斷標準
感染性休克是以下三種情況同時存在：①SIRS；②細菌學感染的證據[可以是細菌培養陽性和（或）臨床感染證據]；③休克的表現。
感染的診斷
存在感染的臨床表現、實驗室證據或影像學證據。
SIRS的診斷標準
①體溫>38℃或<36℃；②心率>90次/min；③過度通氣綜合征：呼吸>20次/min或二氧化碳分壓（PCO2）<32mmHg；④白細胞增多（>12×109L-1）；或白細胞減少癥（<4×109L-1）；或有超過10%的幼稚白細胞。
低血壓診斷標準
成人收縮壓（systolic bloodpressure，SBP）<90mmHg，平均動脈壓（平均數 arterypressure，MAP）<70mmHg，或SBP下降>40mmHg，或低于正常年齡相關值的2個標準差。
組織低灌注標準
①高DL-乳酸血癥：血清乳酸水平>2mmol/L；②毛細血管再充盈時間延長、皮膚花斑或瘀斑。
器官功能障礙的診斷標準
感染性休克患者的預后極差，病死率高，因此在臨床上，要盡快評估各器官功能，有助于判斷預后，并給予針對性的措施。
診斷方法
基礎監測
包括體溫、心率、呼吸、血壓、神志、皮膚（甲皺微循環，毛細血管再充盈時間）、尿量、休克指數等。
感染診斷
臨床表現及輔助檢查：發熱、寒顫癥狀，降鈣素原（procaleitonin，PCT）、C反應蛋白（C-reactive protein，CRP）、抗鏈球菌透明質酸酶檢測，近期出現中性粒細胞升高等。
病原菌和感染部位：在不明顯延誤抗菌治療的前提下進行病原菌培養。常規檢測包括血培養和藥敏試驗，其他培養如痰、糞、尿、傷口、導管、置入假體、腦脊液或胸腔積液等。在有真菌感染的高危因素需要鑒別侵襲性念珠菌病感染時，建議使用1，3-β-D-葡聚糖、甘露聚糖和抗甘露聚糖抗體檢測（；感染部位的判斷通常與突出的臨床癥狀和體征有關，感染性休克的常見感染部位包括：肺（35%），腹部（21%），尿道（13%），皮膚和軟組織（7%），其他部位（8%），未知部位（16%）。
器官功能相關的各項檢查
（1）基礎和內環境評估
包括全血細胞分析、紅細胞壓積、血DL-乳酸和乳酸清除率、出血凝血系列、酸堿平衡、電解質等。
（2）心血管系統評估
a）常規檢測包括血壓、心率、心律、MAP，必要時做有創血壓監測；b）酶和節律檢測心肌酶譜，心電圖，腦鈉肽（brain natriuretic peplide，BNP）和腦鈉肽前體（pro brain natriuretie peplide，pro-BNP），心房尿鈉肽前體（pm atrial natriuretic 多肽，pmrANP）；e）循環動力學檢測中心靜脈壓（central venouspressure，CVP），心臟指數（cardiac index，Cl），胸內血容量指數（intrathoracie blood volume index，ITBVI），血管外肺水指數（extravascular lung waler index，EVLW1），系統血管阻力指數（systemie vascular resistance index，SVRI），每搏輸出量指數（struke volume index，SVI），每搏輸出量變異（stroke volume variation，SVV）等。有條件時可以做有/無創血流動力學監測技術，如床旁超聲、肺動脈導管、脈搏指示連續心排血量監測（pulse 等高線 cardiac output，PiCCO），Swan-Ganz、Vigileo（唯捷流）等，動態評估血流動力學狀態。
（3）呼吸系統評估
a）呼吸頻率、幅度、節律；b）血氣分析：PaO?、PaCO?、動脈血pH。
（4）肝臟評估
血清總膽紅素、血谷丙轉氨酶（alaninetransaminase，ALT）、谷草轉氨酶（aspartate amindtansferase，AST）、血白蛋白。
（5）腎臟評估
a）常規檢測：尿量、腎小球濾過率（glomerular filtration rate，GFR）、血肌酐、尿素氮；
b）尿液分析：尿比重、滲透壓等，有條件時可以分析尿鈉濃度及鈉排泄分數。
（6）內分泌系統評估
包括血糖、血脂、PCT、前腎上腺髓質素。
（7）神經系統評估
a）腦電圖和誘發電勢：有助于早期診斷和評估腦功能障礙的嚴重性及預后；
b）計算機斷層掃描（computed tomography，CT）掃描和磁共振成像（magnetic resomance imaging，MRI）：有助于確診和疾病嚴重程度分級；
c）腰椎穿刺：有助于排除其他中樞神經系統感染性疾病。
（8）免疫系統評估
a）細胞免疫：T淋巴細胞亞群（CD3+、CD4+、CD8+、CD19+），自然殺傷細胞；
b）體液免疫：IgG、lgA、lgM等。
影像學評估?
包括胸腹X線片、超聲、胸腹CT、MRI等。有助于確定感染病灶，做組織器官的功能評估。
鑒別診斷
低血容量性休克
常因大量出血或體液丟失，或液體積存于第三間隙，導致有效循環量降低引起。包括大血管破裂或臟器出血引起的失血性休克及各種損傷或大手術引起血液、體液丟失的創傷性休克。低血容量性休克的主要表現為CVP降低、回心血量減少、心排血量下降所造成的低血壓；經神經內分泌機制引起的外周血管收縮、血管阻力增加和心率加快；以及由微循環障礙造成的組織損害和器官功能不全。及時補充血容量、治療其病因和制止其繼續失血、失液是治療此型休克的關鍵。
創傷性休克
創傷性休克主要是由于喪失全血或血漿、水和電解質滲出至創傷部位及其周圍組織內，使血循環量降低所致，基本上屬于低血容量性休克的范疇，因此也有合稱為創傷失血性休克。
治療
治療原則
首先是病因治療，這常常需要有效的外科引流（包括手術或者穿刺介入手段）。休克未糾正以前，應著重治療休克，同時治療感染；在休克糾正后，則應著重治療感染。
補充血容量
感染性休克主要的循環紊亂是低血容量、心泵衰竭和血流分布紊亂，后者更是需要糾正的主要環節。治療首先以輸注平衡鹽溶液為主，配合適當的膠體液、血漿或全血，恢復足夠的循環血量。一般應作中心靜脈壓監測維持正常CVP值，適當間斷輸注紅細胞糾正貧血狀態，以保證正常的心臟充盈壓、動脈血氧含量和較理想的血黏度。感染性休克病人，常有心肌和腎受損，故也應根據CVP，調節輸液量和輸液速度，防止過多的輸液導致不良后果。
控制感染
主要措施是應用抗菌藥物和處理原發感染灶。對病原菌尚未確定的病人,可采取經驗給藥，或選用廣譜抗菌藥。腹腔內感染多數情況下以腸道的多種致病菌感染為主，可考慮選用碳青霉烯類抗生素、第三代頭孢菌素、抗厭氧菌藥等。致病菌明確的情況下，則按藥敏實驗結果指導抗菌藥物的選擇。要注意的是細菌耐藥越來越普遍,藥物選擇要緊密結合臨床具體情況。國際2016年版集束化治療建議中又把膿毒癥或感染性休克病人治療的抗生素使用時間提倡到1小時內，說明了早期應用的重要性。需要強調的是,單單靠抗生素的使用是片面的,必須盡早處理原發感染病灶,只有這樣,才有助于糾正休克和鞏固療效。
糾正酸堿平衡
感染性休克的病人，常伴有嚴重的酸中毒，且發生較早，需及時糾正。一般在糾正、補充血容量的同時，經另一靜脈通路滴注5%碳酸氫鈉200ml，并根據動脈血氣分析結果，再作補充。
心血管活性藥物的應用
經補充血容量、糾正酸中毒而休克未見好轉時，應采用血管擴張藥物治療，還可與以α受體興奮為主，兼有輕度興奮β受體的血管收縮劑和兼有興奮β受體作用的α受體阻滯劑聯合應用，以抵消血管收縮作用，保持、增強β受體興奮作用，而又不致使心率過于增速，例如山莨菪堿、多巴胺等或者合用間羥胺、去甲鹽酸腎上腺素，或去甲腎上腺素和酚妥拉明的聯合應用。
感染性休克時，心功能常受損害。改善心功能可給予強心（毛花苷丙）、β受體激活劑鹽酸多巴酚丁胺。
大劑量類固醇治療
皮質類固醇具有抗炎和退熱作用，用藥后患者出現好轉感覺。皮質類固醇對休克發病機制中某些遞質具有顯著作用，如抑制補體的激活，抑制兒茶酚胺的分解以及溶酶體酶、組胺、5-羥色胺、緩激肽、氧自由基和內啡肽的釋放，也能抑制前列腺素的代謝和過敏毒素引起化學遞質的釋放，這樣就能保護機體耐受致死量內毒素的損害。如用糖皮質激素30ug/kg靜脈滴注，1d3次，可使ARDS患者的肺血管阻力下降，抑制中性粒細胞和血小板對血管內皮細胞的損害，以及降低毛細血管的通透性。但也有反對應用的意見，認為糖皮質激素的保護作用是過分夸大的。目前傾向于早期使用，一旦出現細胞嚴重損害和溶酶體膜破裂時就無實際意義。不宜長期使用，否則可發生不良反應，如胃黏膜糜爛出血、非酮性高滲性糖尿、心律失常和免疫抑制等。
營養支持
由于嚴重感染，葡萄糖和脂肪的利用率降低。高熱又使能量消耗過多，尤當機體發生大量組織壞死時，更應加強營養支持。每日供應熱卡40～50kcal/kg，其中脂肪供熱占1/4～1/3。氨基酸供氮每日0.3～0.4g/kg，其中支鏈氨基酸占45%，并補充谷氨酸和精氨酸。注意維生素和微量元素的補充。
其他治療
已知TNF是感染性休克的重要遞質，在膿毒癥時阻滯或中止TNF應答可起治療作用，應用地塞米松以及TNF單克隆抗體治療膿毒癥已在實驗中獲得成功。內毒素核心糖脂抗體治療膿毒癥的研究已引起關注，細胞因子治療方法將為防治感染性休克提供一條新的途徑。動物和臨床試驗均證實，使用纖溶酶或纖溶酶原激活劑能有效治療嚴重感染性休克時的DIC，且不引起出血。
預后
感染性休克的死亡率高達60%左右，僅美國每年就有10萬人死于這類休克。盡管目前臨床上采用多種抗生素和器官支持療法，但死亡率仍居高不下。
預防
早期識別并啟動治療可降低嚴重感染和感染性休克的病死率。
歷史
法國醫生Henri Francois Le Dran于1743年觀察到由于彈傷打擊造成的休克現象，在其英文翻譯中使用了“shock”一詞來表示這種現象，表示打擊或振蕩的意思。
西班牙獨立戰爭期間（1808－1814），任職的英國外國醫生G.J.Guthrie在他的專著《槍傷》（1827）中選擇了shock一詞來描述創傷現象，既包括創傷的刺激，也包括機體的神經生理反應。
1848年，法國外科醫生Velpeau在《柳葉刀》（Lancet）上發表關于巴黎革命期間傷員管理的文章，描述了槍傷后的連續生理衰退，其中第一階段的特征便是休克，尤其表現在神經系統方面。
20世紀80年代起，研究熱點從低血容量性休克轉向內毒素休克或感染性休克。從器官和組織水平的研究進入細胞、亞細胞甚至分子水平，對休克發病機制進行更深入的研究，認為休克的病理生理除了與微循環相關外，還與細胞損傷、血管通透性及促炎-抗炎藥細胞因子有關。
膿毒癥定義的第一版國際共識為1991年發布，其中由感染引起的全身炎癥反應綜合征（SIRS）被定義為膿毒癥，膿毒癥合并器官功能障礙稱為嚴重膿毒癥，若膿毒癥經充分容量復蘇后仍存在低血壓即為感染性休克。
對感染性休克而言，在2001年第2版定義中其被描述為“急性循環衰竭的狀態”，而新版的定義則將感染性休克的概念擴展為膿毒癥發生循環障礙及細胞/代謝異常，繼而增加病死率的狀態，這也與新定義中的膿毒癥的三個要素緊密契合。
參考資料 >
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《傳染病學史》札記:“休克”的實證歷程.科學網.2023-11-22