支原體肺炎（mycoplasmal pneumonia）是肺炎支原體感染引起的肺部炎癥，可以累及支氣管、細支氣管、肺泡和肺間質。肺炎支原體是介于細菌和病毒之間、兼性厭氧、能獨立生活的最小微生物。存在于呼吸道分泌物中的支原體隨飛沫以氣溶膠顆粒形式傳播給密切接觸者，潛伏期2～3周，傳染性較小。肺炎支原體感染起病緩慢，起初有數天至一周的無癥狀期，繼而乏力、頭痛、咽痛、肌肉酸痛，咳嗽明顯，多為發作性干咳，夜間為重，也可產生膿痰，持久的陣發性劇咳為支原體肺炎較為典型的表現。
支原體肺炎呈世界性分布，四季均可發病，以夏秋季較為多見，可散發，也可間隔4~5年呈周期性、地區性小流行。流行年發病數增加3~5倍，主要在家庭、學校及軍營，傳播散慢，持續時間數月至數年。肺炎支原體肺炎相關的死亡較少見，病死率在1.4%。患者及肺炎支原體攜帶者為主要的傳染源，鼻、咽、喉、氣管分泌均可排出肺炎支原體，病初4~6天傳染性最強，3~5周后消失。主要經口、鼻分泌物與痰的飛沫而傳播，長期密切直接接觸也可以被感染。支原體肺炎普遍易感，5~30歲人群發病較多，以10~19歲青少年最多見。免疫力低下者較易受感染，病后免疫力不充分，可再次感染，50歲以上人群大多有抗體。嬰幼兒感染并不少見。
嚴重病例可出現肺膿腫、氣胸、肺氣腫、支氣管擴張、閉塞性細支氣管炎、腦膜炎、心力衰竭、 ARDS ， DIC 等并發癥。支原體肺炎檢查項目包括實驗室檢查和影像學檢查。實驗室檢查包括常規檢查、病原學檢查、血清學檢查、特異性核酸檢測。影像學檢查包括胸部X線或胸部CT、胸部高分辨CT（HRCT）。支原體肺炎一般可通過氧療治療，藥物治療包括抗生素治療、糖皮質激素治療、免疫球蛋白治療，外科治療包括支氣管鏡介入治療、胸腔引流。支原體肺炎預防措施包括控制傳染源、切斷傳播途徑、保護易感人群。支原體肺炎預后良好，但在老年患者和已有慢性病，如慢性阻塞性肺疾病，或繼發其他細菌性肺炎患者，預后較差。支原體肺炎有自限性疾病，部分病例不經治療可自愈。
病因
病原體
支原體（支原體）是一類沒有細胞壁、形態多樣、能在無生命培養基中繁殖的最小的原核細胞型微生物，直徑多為0.2~0.3μm，不易被革蘭染料著色，常用吉姆薩染色法，呈淡紫色。電鏡下觀察，支原體細胞膜有三層結構，內、外層由蛋白質和糖組成，中間層為脂質。支原體是已知能在無生命培養基中繁殖的最小微生物，大多數需氧或兼性厭氧，適宜生長溫度為36~37℃，最適PH為7.8~8.0。肺炎支原體不耐熱，50℃ 30分鐘或55℃ 5~15分鐘致死。對酸、有機溶劑以及能作用于膽固醇的兩性霉素B、皂素等敏感，但對堿、醋酸鉈、結晶紫有抵抗力。對β-內酰胺類抗生素有抵抗力，對鏈霉素、紅霉素、多西環素等敏感。
發病機制
發病機制包括病原體對宿主細胞的破壞和機體對病原體及其代謝產物的免疫反應兩方面。
破壞宿主細胞
肺炎支原體主要侵犯呼吸系統，吸附于黏膜上皮細胞膜，借助于滑行運動穿過上皮細胞纖毛屏障，隱藏在細胞間隱窩內，一方面逃避吞噬細胞對其的吞噬，另一方面通過黏附因子黏附于上皮細胞神經氨酸受體，但一般不侵入肺實質。黏附后吸取宿主細胞的養料以生長、繁殖，并抑制纖毛活動、破壞上皮細胞，釋放毒性代謝產物進一步引起局部組織細胞膜的損傷。也可穿透支氣管黏膜，吸引多形核粒細胞至纖毛損傷處，免疫細胞產物很可能是黏膜表面炎癥延續的重要原因。
免疫反應
肺炎支原體感染后有多種因素對人體氣道的影響，涉及氣道的炎癥與 IgE 介導的變態反應及其相互作用。主要由免疫機制致病，如盡管可引起任何器官、組織、黏膜或漿膜的病變，但很難從非呼吸道部位分離出。嚴重病變幾乎均發生在免疫功能正常者；而免疫功能低下者感染很少引起嚴重病變。肺炎支原體可刺激 T 淋巴細胞，并激活 B 淋巴細胞，近半數感染者出現循環免疫復合物。由于其抗原與人體角蛋白、肌凝蛋白和其他組織蛋白存在同源性，這些免疫復合物及感染產生的多種自身組織抗體（如肺、心、腦、肝、脾、腎、平滑肌等）可引起相應靶器官、靶組織的損傷和炎癥反應，引起肺內外多種病變。宿主免疫反應強烈可能為肺炎支原體感染容易引起肺炎（而非單純支氣管炎）及肺外損害主要原因。重復的亞臨床感染及隨之的免疫效應細胞的致敏，可能是發生嚴重病變的重要因素之一。
許多細胞因子，如白細胞介素（ interleukin ， IL )中的 IL -6、 IL -8、 IL -18、 IL -17等均參與其發病，且與疾病的嚴重程度有關， Th、CD +8細胞也在發病中起一定作用。通過共聚焦激光掃描顯微鏡及電鏡觀察到細胞內的支原體，認為肺炎支原體可能具有細胞內侵襲力。感染者血中可出現具有保護作用的抗體，如特異性的 IgG 、 IgA 等，抵抗肺炎支原體感染及其后的恢復均與這些抗體的產生有關。 IgG 在補體參與下可溶解或有利于單核﹣巨噬細胞、多形核粒細胞的黏附及破壞肺炎支原體。 IgA 可阻止肺炎支原體附著于呼吸道上皮細胞并抑制其生長，循環抗體可增加宿主對感染的抵抗力。但感染后機體免疫力并不牢固持久；有的感染已愈但血清中仍可出現抗體，并可繼續排出肺炎支原體。
流行病學
肺炎支原體肺炎呈世界性分布，四季均可發病，以夏秋季較為多見，可散發，也可間隔4~5年呈周期性、地區性小流行。流行年發病數增加3~5倍，主要在家庭、學校及軍營，傳播散慢，持續時間數月至數年。
肺炎支原體肺炎相關的死亡較少見，meta分析表明病死率在1.4%。
肺炎支原體肺炎普遍易感，5~30歲人群發病較多，以10~19歲青少年最多見。免疫力低下者較易受感染，病后免疫力不充分，可再次感染，50歲以上人群大多有抗體。嬰幼兒感染并不少見。
傳播機制
傳染源
患者及肺炎支原體攜帶者為主要的傳染源，鼻、咽、喉、氣管分泌均可排出肺炎支原體，病初4~6天傳染性最強，3~5周后消失。
傳播途徑
支原體肺炎主要經口、鼻分泌物與痰的飛沫而傳播，長期密切直接接觸也可以被感染。
病理學
支原體肺炎的主要病變是氣管、支氣管、毛細支氣管黏膜充血，鏡檢可見支氣管、細支氣管周圍、肺泡間隔水腫及單核細胞浸潤，上皮細胞脫落，肺泡內可含少量滲液。肺部病變有片狀融合性氣管肺炎、間質肺炎或大葉肺炎，以下葉常見，可發生灶性肺不張，部分可見胸膜炎并少量胸腔積液，肺外器官、組織損害是可見相應的炎癥性病理改變。
臨床表現
主要癥狀體征
支原體肺炎潛伏期為2-3周。75％表現為氣管、支氣管炎，5％為非典型肺炎，20％可無任何癥狀，典型肺炎約占10%。
支原體肺炎起病緩慢，病初有乏力、發熱、咽喉痛、頭痛、鼻塞、流涕、肌肉酸痛等全身不適及咳嗽等癥狀，2-3天后癥狀加重。多為中等度發熱，少數高達39℃，常為弛張熱型。劇烈頑固性干咳為該病的重要特征。常于起病后2-3天出現陣發性刺激性嗆咳，無痰或有少量黏液痰或痰中帶血，很少出現呼吸急促及發。肺部體征多不明顯，肺實變體征少見，約半數患者可有哮鳴音、濕性啰音及偶有胸膜摩擦音。部分年幼患者可有明顯耳痛，或鼻咽炎或耳鼓膜炎表現，可伴局部皰疹并可引起咽痛及淋巴結腫大。病程長短不一，一般發熱持續2-3周，但體溫恢復正常后可持續咳嗽長達4-6周。可伴胸骨下疼痛，但胸痛少見。病情還可于數周后復發。少數病情可相當嚴重，可出現呼吸困難、缺氧，甚至急性呼吸窘迫綜合征（ ARDS ）等。繼發細菌感染時可咳黃色膿痰，發生肺膿腫時可有大量膿痰等。
肺外表現
皮膚黏膜
支原體肺炎約25％出現多發性皮膚黏膜損害，常有斑疹、出血點、麻疹樣和丘疹樣皮疹、結節性紅斑和蕁麻疹，可有皰疹性皮炎、潰瘍性口腔炎、結膜炎、尿道炎（ Stevens - Johnson 綜合征），眼角膜受損可致失明。約5％患者指、趾遠端對冷刺激發生蒼白、疼痛，甚至壞，高滴度冷凝集素對遠端微循環中微血栓的形成可能起一定作用。
血液系統
支原體肺炎病程2-3周，約5％可發生暫時性溶血性貧血。可能因產生單克隆 IgM 型抗體（在4℃以下可凝集紅細胞），當紅細胞運送到身體較冷部位（如四肢、鼻、耳等）時，紅細胞表面與這些抗體結合便可導致溶血。約80％患者 Coomb 試驗呈陽性，常有輕癥亞臨床溶血，50％以上患者網織紅細胞增高，嚴重溶血者少見。少數可出現血小板減少性紫癜等。
消化系統
支原體肺炎可出現惡心、嘔吐、腹瀉等消化道癥狀，但多可較快恢復。食欲下降可持續數周，個別可發生急性胰腺炎等。
肌肉骨骼系統
支原體肺炎約40％可發生非特異性肌痛和關節痛。肺炎支原體肺炎起病2周內可出現游走性關節炎或多關節疼痛，類似于急性風濕性關節炎表現，常累及大關節，滑膜滲出，晨僵明顯。關節癥狀緩解常較慢。
心血管系統
支原體肺炎發生心肌損害（如心肌炎）、心律失常、心內膜炎、心包炎并不少見。心臟癥狀常較輕微，臨床隱匿，可僅表現為心電圖異常（如完全性房室傳導阻滯等），也可出現胸悶、頭暈、心悸、面色蒼白、出冷汗等癥狀。少數可出現大量心包積液、心力衰竭、充血性心力衰竭，發展為慢性心肌病者十分罕見。
神經系統
支原體肺炎少數可于呼吸系統癥狀出現2周后，有神經系統損害表現。如無菌腦膜炎、腦膜腦炎、多發性末梢神經炎、神經炎、腦神經麻痹、視神經萎縮、橫貫性脊髓炎及格林﹣巴利綜合征等，癥狀恢復緩慢，常持續數月。
其他
支原體肺炎可有全身淋巴結長大、脾腫大、輸卵管卵巢膿腫、肝功能異常、免疫復合物性間質性腎炎、腎小球腎炎或陣發性血紅蛋白尿等。
并發癥
嚴重病例可出現肺膿腫、氣胸、肺氣腫、支氣管擴張、閉塞性細支氣管炎、腦膜炎、心功能不全、 ARDS ， DIC 等并發癥。
檢查診斷
診斷原則
支原體肺炎需綜合臨床癥狀、X線影像表現及血清學檢查結果作出診斷。培養分離出肺炎支原體雖對診斷有決定性意義，但其檢出率較低，技術條件要求高，所需時間長。血清學試驗有一定參考價值，尤其血清抗體有4倍增高者，但多為回顧性診斷。
檢查項目
實驗室檢查
常規檢查
血白細胞總數多正常，約1/4患者超過10.0×109/L,偶可高達(25.0~56.0)×109L。分類可見淋巴細胞增高，也可為中性粒細胞或單核細胞增多，或嗜酸性粒細胞輕度升高，白細胞減少癥者罕見。血沉增快。尿常規可見蛋白尿。
病原學檢查
病原學檢查痰、鼻和咽拭子、胸水等培養能培養和分離出肺炎支原體對診斷有決定性意義。采集痰、咽拭子、鼻咽洗液、氣管分泌物、支氣管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)、胸水、皮膚病變、受累組織、膿液、腦脊液等標本培養，10天左右可獲陽性結果，并做紅細胞溶解試驗或特異性抗體抑制生長試驗確定。目前多采用Hayflied培養基，其主要成分是腦心浸液、馬血清、酵母浸膏、芐青霉素和亞甲藍。由于檢出率低，技術條件要求高，所需時間長，尚不能作為臨床常規診斷方法。
血清學檢查
抗體檢測
特異性IgM抗體：感染后1周開始上升，4~5周達高峰，可用于早期診斷，但此抗體可持續較長時間，且重癥及再感染者可呈陰性。常用間接免疫熒光法(IFA)檢測IgM效價≥1:16或雙份血清抗體4倍以上增高者均有診斷意義，此法較靈敏；ELISA檢測IgM抗體，靈敏性及特異性均較高，發病后1周即可檢出，10~30天達高峰，12~26周消失；間接血凝試驗(IHA)檢測IgM抗體，靈敏性及特異性分別為89%和93%。
抗原檢測
固相酶免疫技術可用于肺炎支原體抗原檢測。以醋酸纖維膜為固相的抗原-酶免疫技術(Ag-EIA)可于3~4小時內快速鑒定支原體。以PS塑料反應板為固相建立抗體夾心ELISA法，直接檢測鼻咽部分泌物或痰標本中的肺炎支原體，檢出下限為104~105菌落形成單位(cfu)/ml，而對生殖支原體的反應性較低，并與其他支原體、衣原體及細菌的抗原無反應。對培養陽性肺炎支原體感染者的標本檢出率可達90%，對培養陰性而血清學陽性標本的檢出率約為40%。該法與補體結合試驗、特異性IgM檢測及分離培養符合率較高，檢出率超過分離培養，且操作比較簡便。
特異性多克隆抗體(polyclonal antihody,PeAb)法直接檢測支原體感染者呼吸道分泌物中的特異性抗原，80%以上可獲陽性結果。并可觀察到兩種熒光抗原，一種是存在于黏膜中的大小不等的熒光顆粒聚集；另一種為存在于少量上皮細胞整個表面上散在的微小熒光顆粒。應用乳膠凝集試驗，用肺炎支原體PcAb檢測呼吸道分泌物中的肺炎支原體，其檢測范圍2×10?cfu/ml。而積聚于患者咽部被檢靶分子的半衰期長，肺炎支原體陽性效價可達1:256,操作步驟簡單，只需20分鐘。肺炎支原體的主要抗原之一是一種膜蛋白(分子量為43kD)，其相應的單克隆抗體具有種特異性，在此基礎上建立的單克隆抗體免疫印跡法可以直接檢測患者的痰和咽拭子標本中的43kD的肺炎支原體蛋白抗原，檢出下限為3200變色單位(ccu/ml),相當于104~106cfu/ml,或標本中病原體的量為10μg/ml。此方法雖然敏感性和特異性均較強，但需要經過標本液化、蛋白轉印、顯色等多個步驟，操作比較復雜，并需要制備高度特異的單克隆抗體。此外，須注意該單克隆抗體與生殖支原體同分子量的蛋白抗原有交叉反應，但呼吸道中很少分離到生殖支原體。
分子生物學檢測
核酸雜交技術
根據兩條互補的核酸單鏈可以雜交結合為雙鏈的特點，用一段已知的核酸，經過雜交可以探知受檢標本中有無與之互補的目標核酸；采用放射性核素探針，檢測特異性核酸具有快速、特異和靈敏的特點。如一種125I標記的脫氧核糖核酸探針與肺炎支原體的r核糖核酸雜交，2小時即可能獲得結果；其敏感性可達70%~95%以上，特異性達90%左右，陽性預測值為70%~80%,陰性預測值為93%~95%;但因其放射危害性、設備要求高而廣泛應用尚受到一定的限制。
聚合酶鏈反應(PCR)
利用肺炎支原體特有的一個含144bp的cDNA片段作為目標基因，再人工合成3個寡聚核苷酸，后者分別與其兩個末端和中端3個區域互補，以此為引物對待測標本進行PCR擴增，然后直接用溴乙錠染色，一天內可獲得檢測結果，敏感性(為102~103cfu)較放射性同位素標記探針(104~105cfu)還高。如增加PCR循環次數，其敏感度還可以再提高。PCR法擴增后再檢測可以大大提高靈敏性，是一種肺炎支原體感染簡便、快速、敏感和特異的診斷方法。但須結合其他檢查，如抗體滴度分析以證實感染是否為現癥，或以前感染后肺炎支原體在體內持續存在，或是再感染過程中的短暫肺炎支原體攜帶狀態。另有一種基于核酸序列的擴增技術用于檢測肺炎支原體RNA,敏感性高，操作簡便。
影像學檢查
胸部X線或胸部CT
早期主要表現為支氣管血管周圍紋理增粗、增多、支氣管壁增厚，可有磨玻璃影、“樹芽征”、小葉間隔增厚、網格影等。肺泡炎性改變則依肺泡受累的范圍而異，可有磨玻璃樣陰影、斑片狀、節段乃至大葉性實變，常見肺不張，可伴有肺門影增大，重者可合并胸腔積液。肺門部較致密，向外逐漸變淺而呈扇形分布。左下葉最多見，少數呈多葉病變。肺部影像顯示的陰影一般2~3周消退，偶可4~6周消退，長期存在異常病變者十分罕見。
其他檢查
可有肝功能異常，如ALT水平升高等。有胸膜炎時，胸水特征為滲出性，葡萄糖正常、蛋白增高，多核細胞、單核細胞可增高或不高。約70%的肺炎支原體肺炎患者有肺功能異常，主要表現為通氣功能下降，可持續2周左右，部分可持續異常1~6個月，其中2/3患者為輕至中度阻塞性通氣功能障礙，1/3為限制性通氣功能障礙。
鑒別診斷
與病毒性肺炎鑒別
腺病毒肺炎
多發于6個月～2歲兒童，重癥患兒中毒癥狀重，多有喘憋，早期聽診肺內呼吸音減低，主要鑒別依據為流行病學史和病原學檢查。但需警惕，腺病毒可以與支原體肺炎混合感染。
流感病毒肺炎
以流感流行季節多見，多有流感或疑似流感患者接觸史，以發熱、上呼吸道感染癥狀起病，隨后出現咳嗽加重、呼吸困難和肺部體征，影像學與肺炎支原體肺炎有時類似。呼吸道標該病原學檢查甲型或乙型流感病毒抗原或核酸陽性可確診。
新型冠狀病毒肺炎
流行病學史突出，胸部CT最常見的表現是磨玻璃影、以肺外帶為主的多發小斑片影、間質改變，嚴重者可出現肺實變，主要依據流行病學和病原學檢查鑒別。
與細菌性肺炎鑒別
肺炎鏈球菌（streptococcus pneumoniae，SP）和金黃色葡萄球菌（staphylococcus aureus，SA）等細菌引起的重癥肺炎常在病程初期尤其是3d內出現白細胞總數、中性粒細胞占比、CRP、PCT明顯升高。細菌性肺炎引起的空洞常發生于病程1周左右，而肺炎支原體肺炎多在2周以后，鑒別主要依據病原學檢查。支原體肺炎可與細菌混合感染。
與肺結核鑒別
肺結核病史相對較長，咳嗽相對不重。影像學表現為：原發性肺結核存在縱隔或肺門淋巴結腫大；繼發性肺結核常在就診時即有空洞形成；結核性胸膜炎出現中到大量胸腔積液時，常不伴肺實變。一般根據結核接觸史，臨床表現和影像學表現不難鑒別，必要時進行PPD試驗和γ干擾素釋放試驗鑒別。
?治療
一般及對癥治療
病原治療
肺炎支原體無一般細菌所具有的細胞壁，故對影響細胞壁合成的青霉素、頭孢菌素、萬古霉素、磺胺等抗菌藥物均耐藥，而對干擾膜蛋白和胞質蛋白合成的四環素、紅霉素、阿奇霉素、喹諾酮類等藥物敏感。阿奇霉素對肺炎支原體的治療作用是大環內酯藥物中最強者。氯霉素、林可霉素、氨基苷類抗菌藥物體外試驗雖有抑制作用，但臨床應用顯示作用很弱或無效。肺炎支原體肺炎病原治療首選大環內類抗菌藥物。常用四環素口服，或環丙沙星，或左氧氟沙星，或洛美沙星,或加替沙星,或阿奇霉素,孕婦及8歲以下兒童禁用四環素和氟諾類藥物。亦可用紅霉素口服，小兒30mg/(千克天)~50mg/(kg·天),分3~4次。一般療程為7~10天。治療過程中注意防治抗菌藥物不良反應。常于治療后24小時體溫下降，臨床癥狀好轉，影像學表現需1~2周后才可恢復。但呼吸道分泌物中的肺炎支原體可較長期存在。
糖皮質激素治療
遇到疾病起病迅速或難治性疾病的患者（主要為重癥和危重癥患兒），醫生會考慮使用糖皮質激素治療，常使用甲潑尼龍。
免疫球蛋白治療
合并中樞神經系統表現、重癥皮膚黏膜損害、血液系統表現等炎癥肺外并發癥，混合腺病毒感染的重癥肺炎支原體肺炎或存在超強免疫炎癥反應，肺內損傷嚴重等推薦使用。
外科治療
支氣管鏡介入治療
纖維支氣管鏡可以進入肺段，找到受損部位，觀察病變部位受損情況，同時進行肺泡灌洗治療不僅可以有效清除氣道分泌物、致病菌，部分患兒還可以進行局部用藥，促進受損肺段的恢復。
注意支氣管鏡檢查禁忌癥，懷疑合并肺栓塞者應慎用。已發生壞死性肺炎（NP）時，除非懷疑有塑形性支氣管炎，一般不建議進行。做好術前、術中和術后管理，避免氣胸和皮下氣腫的發生，重癥患兒術后有可能呼吸困難加重，需觀察病情變化。支氣管鏡介入治療的次數根據病情而定。
胸腔引流
中到大量胸腔積液者應盡早進行胸腔穿刺抽液或胸腔閉式引流。單純肺炎支原體肺炎 一般不會發生胸膜增厚、粘連和包裹性胸腔積液，無需外科治療。
預防?
預防措施主要從以下三方面入手。
預后
該病預后良好。但在老年患者和已有慢性病，如慢性阻塞性肺疾病，或繼發其他細菌性肺炎患者，預后較差。該病有自限性，部分病例不經治療可自愈。
歷史
在20世紀30年代的美國，盡管病原體不得而知，但臨床上通過對磺胺類藥物的耐藥性，將非典型肺炎與肺炎鏈球菌肺炎區別開來。1938年，Reimann報告了7名患有異常形式的氣管支氣管肺炎和嚴重的全身癥狀的患者。他認為這種疾病的臨床表現與流感病毒或已知細菌引起的疾病不同，懷疑是"原發性非典型肺炎"。之后，Eaton 等人( 1942、1944、1945 )利用棉鼠、倉鼠和雞胚，確定了引起原發性非典型肺炎的主要病原體。
在20世紀40年代早期，伊頓等人使用棉大鼠，倉鼠，和雞胚，分離出導致原發性非典型肺炎的主要成因-“伊頓因子” 。20世紀40年代，有三個小組致力于發現原發性非典型肺炎的病因。包括John Dingle指導的急性呼吸系統疾病委員會，Monroe Eaton博士小組、加利福尼亞州公共衛生廳病毒研究實驗室，Horsfall指導的Rockefeller醫學研究所醫院。20世紀40年代，急性呼吸疾病委員會的成員通過Pinehurst試驗得出結論，從患者身上獲得的無菌濾液（可能含有病毒）可能會在人類中誘發原發性非典型肺炎。
20 世紀 50 年代，血清學鑒定方法（如熒光可溶性抗體）得到發展，20 世紀 60 年代初，伊頓病原體成功地在培養基中生長，并最終被接受為原發性非典型肺炎的病原體。
相關事件
2023年10月支原體肺炎爆發
2023年10月，首都醫科大學附屬北京兒童醫院專家、河南省兒童醫院呼吸科特聘主任申月琳表示，兒童是肺炎支原體易感人群，主要易感于5歲以及5歲以上的兒童，普遍存在易感人群逐漸低齡化的過程。申月琳認為，今年“支原體肺炎”這么多的原因首先是天氣逐漸轉涼進入秋冬季，9月份又是開學季，一些孩子不注意衛生和不戴口罩，造成了感染數量的增加。另外，也和今年支原體菌株的侵襲力，以及耐藥狀態有很大的關系。
相關辟謠
“抖音辟謠”在2023年11月16日辟謠了“患支原體肺炎可自行服用頭孢等抗生素治療”的謠言，青霉素和頭孢等抗生素對治療肺炎支原體感染無效,切忌自行盲目用藥。支原體是一種沒有細胞壁的原核生物，能夠通過過濾細菌的濾器。而頭孢、青霉素類的抗生素藥物，主要是通過破壞細菌細胞壁使細菌凋亡來達到殺菌目的，因此頭孢、青霉素類抗菌素對支原體肺炎無效。
參考資料 >
ICD-10 Version:2019.World Health Organization.2023-07-11
用于死因與疾病統計的ICD-11 (版本 : 01/2023).World Health Organization.2023-07-11
“支原體肺炎”為何今年來勢洶洶 聽兒科專家解讀支原體肺炎.大河網-今日頭條.2023-10-23
#今日辟謠 （2023年11月16日）】使用“司美格魯肽”能輕松減肥？患支原體肺炎可自行服用頭孢等抗生素治療？遇到仿冒詐騙網站平臺請及時舉報#謠零零計劃.抖音辟謠-抖音短視頻.2023-11-17