肺炎支原體（支原體 pneumoniae，MP），歸屬于枝原體科(Mycoplasmataceae)、支原體屬(Mycoplasma)，是引起人類社區獲得性肺炎(community acquired pneumonia，CAP)的重要病原體，約占所有CAP病原體的5%~30%。于20世紀40年代發現，1962年被正式命名。
肺炎支原體主要經飛沫傳播，一年四季均可發病，但夏末秋初多發。肺炎支原體可引起小流行的呼吸道感染。主要見于兒童和青少年，在成人中也較常見。支原體肺炎可表現為無癥狀感染、上呼吸道感染、氣管支氣管炎和肺炎，約3%~10%的感染人群發展為肺炎，早期使用適當抗生素可減輕癥狀及縮短病程，可通過大環內酯類抗生素、喹諾酮類抗生素等進行治療，大多癥狀輕，預后較好，但在老年患者和已有某些慢性疾病，或發其他細菌性肺部感染，預后較差。肺炎支原體新型冠狀病毒疫苗尚無上市產品，可通過防范飛沫傳播、嚴格洗手等方式預防。
美國有20%的社區獲得性肺炎住院患者由肺炎支原體所致，每年發病率為1/1000，約2百萬人。在中國北京兒童急性下呼吸道感染患兒中，肺炎支原體的檢出率是13%。支原體肺炎相關的死亡較少見，病死率約為1.4%。
命名
20世紀40年代，為了將無法明確是什么病原引發的肺炎與典型的細菌性肺炎相區別，支原體肺炎曾稱為非典型肺炎（Atypical pneumonia）。1942年，美國科學家伊頓（Eaton）將病原體命名為“伊頓因子”，當時的臨床醫生和科學家們都認為伊頓因子是一種流感樣病毒。1962年，多年來被誤認為是流感樣病毒的“伊頓因子”被正式命名為肺炎支原體（支原體 pneumoniae）。
病原學
根據16S rRNA（16S核糖體核糖核酸）和23S rRNA（23S核糖體核糖核酸）進化樹同源性分析，肺炎支原體歸屬于柔膜菌門(軟壁菌門)、柔膜體綱(Mollicutes)、枝原體科(Mycoplasmataceae)、支原體屬(Mycoplasma)，與人型支原體(M.ominis)、生殖支原體(M.genitalium)、嗜精子支原體(M.spermatophilum)等共屬于對人類致病的主要支原體。
生物學特征
大小為0.2~0.3μm，呈高度多形性，如球形、球桿狀、棒狀、分枝狀和絲狀等。基因組大小為835kb，G+C 摩爾%為38.6%。初次分離應培養于含足量血清和新鮮酵母浸出液的培養基中，一般10天左右長出致密圓形、深入瓊脂、無明顯邊緣的菌落。多次傳代后，生長加快，菌落呈“油煎蛋”狀。肺炎支原體能發酵葡萄糖，不能利用精氨酸與尿素，能產生過氧化氫，對豚鼠紅細胞呈β溶血性貧血，對亞甲藍、食用醋酸和芐青霉素不敏感。肺炎支原體缺乏細胞壁，僅有細胞膜，呈高度多形性，典型形態似酒瓶狀，也可呈球形、球桿形、分枝狀及絲狀等。一端有一種球狀的特殊結構，能使支原體黏附在宿主呼吸道黏膜上皮細胞表面，與致病性有關。革蘭氏染色陰性，但不易著色，吉姆薩染色(Gemsa stam)呈淡紫色。電鏡下觀察，細胞膜由三層結構組成，厚7.5~10.0nm。其中內外兩層為蛋白質和多糖的配位化合物，中間層為脂質。脂質中膽固醇含量占36%，在抵抗細胞外部滲透壓、維持細胞膜完整性方面有一定作用。因此，能作用于膽固醇的物質，如兩性霉素B、皂苷等均可導致支原體細胞膜破裂而死亡。所有肺炎支原體均具有P1膜蛋白和菌體蛋白，為其主要的特異性免疫原，也是血清學診斷的主要抗原。
分子生物學特征
肺炎支原體有脫氧核糖核酸和核糖核酸兩種核酸，基因組為環狀雙股DNA。測序研究結果表明肺炎支原體的基因組大小已從幾百萬個核苷酸堿基對縮減到現在的幾十萬個，其原因可能為，在進化過程中肺炎支原體丟失某些氨基酸合成或參與DNA修復的相關編碼基因，因此寄生于宿主細胞時需掠奪其營養物質。同時，這也是支原體體外人工培養困難的原因之一。支原體基因組中表達黏附素、可編譯表面抗原的基因數量多，利于其人侵宿主和逃逸宿主免疫系統的監視。
培養特性
肺炎支原體營養要求較高，培養時需添加10%~20%的動物血清，以提供支原體不能合成的膽固醇和其他長鏈脂肪酸，同時還需加入10%酵母浸液、組織浸液及輔酶等才能生長肺炎支原體在37°C，PH7.8~8.0、5%CO2的微環境中生長較好。繁殖較慢常以二分裂方式繁殖，繁殖周期為3~4小時。此外也可通過斷裂、出芽及分枝等方式繁殖，因胞質分裂常落后于核酸復制而形成多核絲狀體。肺炎支原體在固體培養基中形成直徑10~100μm的菌落初次分離時菌落呈細小的草莓狀，反復傳代后呈典型的“油煎蛋”樣菌落。在液體培養基中常呈輕度混濁。
免疫學特征
肺炎支原體的抗原物質主要是細胞膜上的蛋白質及糖脂。糖脂抗原能刺激機體產生補體結合抗體、生長抑制抗體和代謝抑制抗體。另外，糖脂抗原與多種其他支原體、人體紅細胞膜Ⅰ型抗原、肺炎鏈球菌23型、32型及MG鏈球菌有共同抗原，可引起交叉反應，特異性較差，P1膜蛋白和菌體蛋白特異性強，能刺激機體產生持久的高效抗體。P1膜蛋白是支原體的主要型特異性抗原，其反應原性常用生長抑制試驗(Growth 性抑制 test，GIT)與代謝抑制試驗(新陳代謝 inhibition test，MIT)鑒定。GIT是將含有型特異性抗血清的濾紙片置于接種有支原體的固體培養基上，經培養出現同型血清抑制該型支原體生長的現象：MIT是將支原體接種在含有抗血清的葡萄糖(酚紅)培養基中，若抗體與支原體型相對應，則抑制該支原體分解葡萄糖，酚紅不變色。此兩種方法可將某些支原體分成若干血清型。
抵抗力
肺炎支原體無細胞壁，對物理化學因素較細菌敏感，對熱抵抗力差。50°C下30分鐘或55°C下5~15分鐘死亡。耐寒，-20°C可存活1年，冷凍干燥可長期保存。耐堿，對酸和有機溶劑較敏感，易被化學消毒劑、清潔劑滅活。對干燥敏感，標本應盡快接種。對芐青霉素、亞甲藍及食用醋酸鉈有抵抗力，可用于分離培養時去除雜菌。
流行病學
血清流行病學研究顯示，全球范圍內肺炎支原體的感染率較高。在美國，20%社區獲得性肺炎住院患者系肺炎支原體所致，這一比例在未住院的社區獲得性肺炎患者中更高。在美國支原體肺炎每年的發病率為1/1000，約2百萬人，但非肺炎的肺炎支原體呼吸道感染是這個數字的1020倍。在中國北京兒童急性下呼吸道感染患兒中，肺炎支原體的檢出率是13%。肺炎支原體肺炎發病率最高的人群是5~20歲組，可在任何年齡的人群發病。日本的調查顯示在社區獲得性肺炎老年患者中，肺炎支原體所占病例不高。肺炎支原體肺炎發病無季節性，但可能秋季較多。在封閉的人群中，如新兵訓練營和幼兒園等，肺炎支原體感染可產生小規模的流行，造成該人群25%~75%的感染。支原體肺炎經常發生家庭內成員間的傳播。肺炎支原體所致急性上呼吸道感染和下呼吸道感染與年齡有關系，3歲以下幼兒以上呼吸道感染多數，5~20歲年齡的人群主要表現為支氣管炎和肺炎，成人則以肺炎多見。
支原體肺炎相關的死亡較少見，meta分析表明，病死率約為1.4%，而通常社區獲得性肺炎（CAP）病死率為10%。
傳播機制
傳染源
肺炎支原體的傳染源為支原體肺炎患者或帶菌者。
傳播途徑
肺炎支原體主要經飛沫傳播，一年四季均可發病，但夏末秋初多發。肺炎支原體是介于細菌和病毒之間、兼性厭氧、能獨立生活的最小微生物。存在于呼吸道分泌物中的支原體隨飛沫以氣溶膠顆粒形式傳播給密切接觸者。
感染機制
肺炎支原體以其頂端結構中的P1表面蛋白(170kD)和P30(32kD)為主要黏附因子，使肺炎支原體黏附于呼吸道上皮細胞表面，定植后侵入細胞間隙，產生代謝產物過氧化氫(H202)，使宿主細胞的觸酶失去活力，纖毛運動減弱、停止乃至脫落消失，核糖核酸及蛋白合成減少，細胞功能受損乃至死亡脫落。肺炎支原體脂蛋白能刺激炎癥細胞在感染部位釋放大量TNF-α（腫瘤壞死因子）、IL-1（免疫細胞介素-1）、IL-6（白細胞介素-6）等促炎細胞因子引起組織損傷。社區獲得性呼吸窘迫綜合征毒素(community-acquired respiratory distress 綜合征 毒素，CARDS)是一種外毒素，可激活炎癥小體，分泌IL-1β引起炎癥反應。此外，肺炎支原體黏附宿主細胞后，還通過與TLR4（位于9號染色體的基因）相互作用誘導巨細胞自使其增強促炎細胞因子的合成與分泌。
潛伏期
支原體肺炎的潛伏期為2~3周，潛伏期內傳染性較小。發病前2~3天直至病愈數周，均可在呼吸道分泌物中發現肺炎支原體。
易感人群
支原體肺炎以兒童及青年人居多，在成人中也較常見，嬰兒間質性肺炎亦應考慮肺炎支原體感染的可能。
病理生理學
主要病理變化
肺炎支原體感染的主要病理變化為急性氣管支氣管炎、細支氣管炎、支氣管肺炎和間質性肺炎。支氣管黏膜充血、水腫，有中性粒細胞浸潤，細胞壞死、脫落。肺泡內可含有少量滲出液，并可發生灶性肺不張、肺實變和肺氣腫。肺泡壁和間隔中有中性粒細胞和單核細胞浸潤，胸膜可有纖維蛋白滲出和少量滲液。除支氣管、細支氣管黏膜層破壞外，出現淋巴細胞及漿細胞等浸潤，并可累及間質，肺泡壁因此而增厚。支氣管腔內有多成核白細胞、巨噬細胞、纖維蛋白束和上皮細胞碎片，重者尚可見彌漫性肺泡壞死，慢性期可有間質纖維化。開胸肺活檢的資料表明支原體肺炎還可引起閉塞性細支氣管炎伴機化性肺炎。
免疫病理機制
支原體肺炎肺炎支原體感染后血清中產生特異性IgM（免疫球蛋白M）、IgG（免疫球蛋白G）及IgA（免疫球蛋白A）呼吸道局部也產生相應的分泌性抗體，后者具有較強的保護作用，在兒童或青少年可促使再感染時病變和癥狀加重。支原體肺炎后IgE（免疫球蛋白E）反應亦見增強，可出現IgE介導的超敏反應，促使哮喘病人的急性發作。肺炎支原體感染后還可以產生多種非特異性抗體，如冷凝集素、MG鏈球菌凝集素以及抗腦、心、肺、肝及平滑肌的自身抗體，可能與病人肺外并發癥的發生有關。
此外，有報道支原體肺炎病人血清中測出免疫配位化合物，在并發腎炎者的腎小球中測出含肺炎支原體抗原的免疫復合物。支原體肺炎可產生特異性細胞免疫，并隨年齡增長而上升，也可產生酷似結核菌素反應的遲發型變態反應。肺炎支原體細胞膜與宿主細胞膜有共同抗原成分，使之逃避宿主的免疫監視，導致長期寄居。
臨床表現
一般表現
肺炎支原體感染可表現為無癥狀感染、急性上呼吸道感染、氣管支氣管炎和肺炎，約3%~10%的感染人群發展為肺炎。大多數表現為上呼吸道或氣管支氣管炎的癥狀，病程大部分呈亞急性、漸進性可持續1個月以上。支原體肺炎是經典的非典型肺炎，起初有數天到一周的無癥狀期，繼而乏力、頭痛、咽喉痛、肌肉酸痛，咳嗽明顯，為發作性干咳，夜間為重，也可以產生膿痰，持久的陣發性劇咳為較為典型的表現。一般為中等度發熱，也可以不出現發熱。可伴有鼻竇和耳部的疼痛，也可伴有氣促和呼吸困難。體檢很少有陽性發現，與患者主訴不相稱。體征上可有咽部和鼓膜充血、頸淋巴結腫大。少數病例有斑丘疹、紅斑或口唇疤疹。約半數患者可聞及干性或濕性羅音。支原體肺炎的臨床過程相對較輕，但各種肺炎的并發癥如肺膿腫、氣胸、肺氣囊腫、支氣管擴張、閉塞性細支氣管炎和急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）都可以出現重癥患者可出現呼吸衰竭和彌散性血管內凝血（DIC）。
肺外癥狀相對多見，表現為斑丘疹、結節性紅斑、多形紅斑、水皰疹和中毒性表皮壞死溶解癥，其中以斑丘疹和水皰疹最為多見。
影像學表現
肺部陽性體征少而影像學表現明顯是支原體肺炎的一個重要特點。胸部影像學表現變化很大，從微小病變到廣泛實變都有可能。最常見的發現是支氣管周圍的肺炎，表現為支氣管管壁增厚及小葉中心性結節，局限于下葉的片狀實變浸潤影，可以伴有間質改變，也可以呈多葉段分布。其他尚可以有節段性不張、結節狀浸潤和肺門淋巴結腫大，2%~10%的患者可出現少量胸腔積液。
中樞神經系統表現
中樞神經系統的表現也有不少報道，包括繼發性粘連性蛛網膜炎、腦膜腦炎、脊髓小腦性共濟失調、橫斷性脊髓炎或吉蘭-巴雷綜合征。33%~76%的患者IgM自身抗體在40°C能凝集人紅細胞導致貧血，嚴重溶血性貧血發生在高滴度冷凝集抗體的患者，老年人多見。其他與血凝相關并發癥尚有陣發性冷性血色素尿，雷諾征、外周壞痘、血小板減少、DIC和腎衰竭。心臟累及相對少見，主要是心包炎和心肌炎。其他尚可出現多關節炎，以關節痛為常見癥狀。
并發癥
感染肺炎支原體后，極少數患者會出現胃腸炎、溶血性貧血、關節痛、心肌炎、周圍性神經炎、腦膜炎和腦炎等癥狀。少數病例出現休克型肺炎或肺外并發癥，預后差，可致死。
診斷檢查
診斷方式
分離培養
取疑似病人的或咽拭子接種于含血清和母浸液的瓊脂培養基或SP-4培養基中，5%CO2，與90%N環境中37℃培養1~2周挑取可疑落經形態、糖發酵、溶血性、血細胞吸附試驗進行初步鑒定，進一步鑒定需用特異性抗血清做GIT與MIT。肺炎支原體可從咽拭子、痰、氣管吸引物、胸腔積液、支氣管鏡標本和肺組織中分離，但由于其培養條件要求較高，標本需迅速送檢。菌落特征不明顯，需在顯微鏡下觀察，鑒定需用生長抑制試驗，生長過程緩慢，需要1~3周才有結果，無早期診斷價值，難為臨床醫生所用，中國實驗室也少有開展。
X線檢查
X線檢查顯示肺部多種形態的浸潤影，呈節段性分布，以肺下野為多見，有的從肺門附近向外伸展。病變常經3~4周后自行消散。部分病人出現少量胸腔積液。
血清學試驗
血清學試驗是肺炎支原體的主要診斷手段。冷凝集試驗是最早用來診斷支原體肺炎的一個非特異性方法。感染的陽性率在30%~50%(效價≥1：64)，其他呼吸道感染如腺病毒科、巨細胞病毒、肺炎克雷伯菌感染及其他疾病包括心血管疾病、骨髓瘤、熱帶病也可出現陽性結果。冷凝集陽性只能作為診斷參考。特異性較高的抗體可通過補體結合試驗(CF)、間接血凝試驗(IHA)、酶免疫試驗(EIA)等測定，CF和IHA檢測的支原體抗原為糖脂成分與生殖道支原體和嗜肺軍團菌有交叉反應；CF試驗是檢測支原體肺炎血清特異性抗體的傳統方法，但無法區分IgG和IgM，滴度受IgG的影響較大，升高時間偏晚，高滴度抗體持續時間較長，恢復期效價4倍增加有診斷意義，但僅能作回顧性診斷。單份血清標本的快速診斷，主要用EIA測定急性期IgM抗體特異性較高但由于MPIgM抗體在起始癥狀后7天才出現高峰在4~6周持續2~12個月其臨床意義受到限制，一般認為IgM抗體(ELISA法)滴度1：16則可能診斷。顆粒凝集法（particleagglutination，PA法）是實驗室測定血清肺炎支原體IgM抗體的主要方法，單份血清抗體滴度≥1：160可作為肺炎支原體近期感染的指標。
此外，可檢測MP IgA抗體，其出現較IgM稍晚，但持續時間長，特異性強，可能成為診斷兒童和成人近期支原體肺炎指標但在兒童中的檢測未發現明顯的優勢。MP IgG可供回顧性診斷，其在起病1月左右高峰，可持續6個月，是病原學追蹤的較好手段，但無早期診斷價值。
快速診斷
由于培養法困難和血清學方法滯后，需尋找更快速和特異的方法，臨床診斷傾向抗原和核酸檢測。方法主要包括：
采用P1蛋白和P30蛋白單克隆抗體的ELISA檢測（酶聯免疫吸附測定）病人痰、鼻洗液或支氣管灌洗液中肺炎支原體抗原。
采用PCR檢測病人痰液標本中肺炎支原體16S rRNA基因或P1基因。此法簡便快速且特異性和敏感性高適合大量臨床標本檢查。支原體肺炎1~2天即可呈陽性，使早期診新和針對性抗生素的正確選擇成為可能。PCR檢測結果相差較大，缺乏統一的操作規程和判斷標準，美國FDA（美國食品藥品監督管理局）沒有推薦的商用試劑盒。
此外，用熒光素或酶標記MP單克隆抗體直接檢測呼吸道標本或培養物，也是一種快速檢測方法，但尚無滿意的結果。
診斷標準
肺炎支原體肺炎的診斷并無金標準。中華醫學會呼吸病學分會在2016年發布的《中國成人社區獲得性肺炎診斷和治療指南》，對CAP有關支原體肺炎的診斷做了相關規定。肺炎支原體培養陽性可以確診；雙份血清特異性抗體滴度呈4倍或以上增高有回顧性診斷意義；核酸檢測已批準用于臨床，可作為早期快速診斷的重要手段。
流行期間據臨床和X線表現可做出臨床診斷。散發性病例臨床表現亦可提示診斷。雖然肺炎支原體感染臨床表現并無太多特征，但下列表現有重要參考意義，包括：
1.青少年好發，癥狀相對較輕、干咳為主，胸部體征甚少，而X線病變相對較重，且多變化，呈毛玻璃狀。
2.肺外表現相對較多。
3.外周免疫細胞不高。
鑒別診斷
支原體肺炎應與病毒性肺炎、軍團菌肺炎等鑒別。外周血嗜酸性粒細胞數正常，可與嗜酸性粒細胞肺浸潤相鑒別。
病毒性肺炎
起病緩慢，發熱、頭痛等癥與支原體肺炎相似，胸部線表現無特征性。抗生素治療無效。確診有賴于病毒的分離、血清學檢查病毒或病毒抗原的檢測。
軍團菌肺炎
可有發冷、頭痛、咳嗽、咳痰等癥狀，但常有腹瀉、嘔吐等消化道癥狀或嗜睡等神經系統癥狀。實驗室檢查常有低鈉、低鉀等電解質紊亂，血清軍團菌屬抗體或細菌學培養、分離可以確診。
其他細菌性肺炎
常有高熱、咳嗽、咳痰等癥，兩肺可聞干濕羅音，胸片有呈段、葉狀浸潤影，血免疫細胞常升高，中性粒細胞比例增高，痰、支氣管吸引物、胸腔積液或血液等細菌學培養，常有明確診斷。
治療
抗生素治療
早期使用適當抗生素可減輕癥狀及縮短病程。支原體是胞內菌，由于缺乏細胞壁，對作用于細胞壁的抗生素耐藥，包括β-內酰胺類和糖肽類。對作用于核糖體50S的大環內酯類、核糖體30S的四環素類和干擾脫氧核糖核酸合成的喹諾酮類敏感。大環內酯類中以阿奇霉素和克拉霉素效果較好，但自2001年首次報道大環內酯類耐藥肺炎支原體后，世界上陸續報道，多來源于日本與23S rRNA基因突變有關，中國也有研究發現肺炎支原體對紅霉素耐藥率較高而對四環素及喹諾酮類敏感性較高。四環素中國已經不生產，可用多西環素；喹諾酮類推薦新喹諾酮類中的左氧氟沙星、加替沙星和莫西沙星。其中四環素類和喹諾酮類兒童不推薦使用。療程一般為7~14天，部分難治性病例的療程可延長至3周左右，但不宜將肺部陰影完全吸收作為停用抗菌藥物的指征。
對癥治療
患者應臥床休息，注意補充足夠蛋白質、熱量及維生素。劇烈胸痛者，可酌用少量鎮痛藥。對咳嗽劇烈者用鎮咳藥物。
預防
肺炎支原體減毒活疫苗DNA疫苗在動物實驗中有一定的預防效果，但尚無上市產品。支原體肺炎多采用羅紅霉素、克拉霉素、阿奇霉素等大環內酷類或氧氟沙星、司帕沙星等喹諾酮類抗生素治療，但有耐藥株產生。
肺炎支原體通過飛沫傳播，在日常咳嗽或打噴嚏時，可以使用紙巾掩住口鼻，然后把用過的紙巾丟棄在帶蓋的垃圾桶中；如無紙巾，可用上袖或肘部遮擋后再咳嗽或打噴嚏，而不是用手遮擋。此外，還需要嚴格洗手，保持手衛生，經常用肥皂（洗手液）流水洗手。如果沒有肥皂（洗手液）和水，可用含酒精的免洗洗手液擦拭雙手。
預后
支原體肺炎有自限性疾病，多數病例不經治療可自愈，病患通常預后良好。但在老年患者和已有某些慢性疾病，如慢性阻塞性肺病（COPD）的患者，或發其他細菌性肺部感染，預后較差。由于感染肺炎支原體后對肺炎支原體不是終生免疫，可能還會再次感染。
歷史
發現史
20世紀40年代，臨床醫生發現了一些得了肺炎的病人，患者有頭痛、發熱、咳嗽等肺炎的臨床表現，但是臨床樣本無法用常規的細菌革蘭氏染色以及培養的方法進行檢測和鑒定。鑒于當時無法明確究竟是什么病原引發的，為了將其與傳統的也就是典型的細菌性肺炎相區別，將其命名為“非典型肺炎（Atypical 肺炎）”。
1942年，美國科學家伊頓（Eaton）等人用收集自78例非典型肺炎患者的呼吸道樣本感染大鼠，發現大鼠出現了肺炎的表現，他認為這是一種“Atypical pathogen”，并將其命名為“伊頓因子”。在后來的一段時間內，臨床醫生和科學家們都認為伊頓因子是一種流感樣病毒。1961年，美國科學家在含有馬血清和酵母的培養基上培養出了這種病原體。1962年，這種多年來被誤認為是流感樣病毒的“伊頓因子”被正式命名為——肺炎支原體（Mycoplasma pneumoniae）。
研究史
1977年，時任中國首都兒科研究所細菌學研究室主任曹玉璞教授自行研制了中國肺炎支原體培養基，首次在中國建立了肺炎支原體培養方法。1979年，曹玉璞教授分離出中國第一株肺炎支原體臨床株。
1996年，科學家們完成了肺炎支原體的基因組測序工作，發現它的基因組大小只有大腸桿菌的五分之一。
流行史
2023年10月中旬以來，中國北方地區報告的流感樣疾病與過去三年同期相比有所增加。2023年11月13日，中國中華人民共和國國家衛生健康委員會報告稱，中國呼吸道疾病的發病率有所增加，將病例增加歸因于肺炎支原體等已知病原體的傳播、COVID-19限制措施的解除等。11月22日，世界衛生組織向中國提出正式請求，提供更多的流行病學和臨床信息，說明肺炎支原體等的最新傳播趨勢，以及衛生保健系統當前的負擔。
2023年12月4日，意大利高等衛生研究院（ISS）發布消息稱，在佩魯賈醫院收治的兒童中發現2例出現呼吸道癥狀的支原體肺炎病例，是意大利發現首批肺炎支原體感染引起的新生兒肺炎病例。
相關研究
中國福建醫科大學附屬第二醫院急診科等開展了黃芪多糖對肺炎支原體感染大鼠的干預效果的相關研究，研究發現肺炎支原體感染大鼠經黃芪多糖干預后炎癥及氧化應激反應減輕，感染癥狀緩解，其機制可能與IL-6（（免疫細胞介素-6））/STAT3（（位于17號染色體的基因））信號通路得到抑制有關。
石河子大學第一附屬醫院呼吸與危重癥醫學科、腎病內科等對蕺菜提取物對支原體肺炎大鼠的抗炎藥作用及其作用機制進行了研究，研究發現通過魚腥草提取物對肺炎支原體感染大鼠進行治療干預，可以改善局部乃至支氣管和肺組織炎癥反應，達到較好干預效果。
中國濟南市第二婦幼保健院檢驗科對兒童肺炎支原體感染的危險因素及IL-6/STAT3通路表達進行了研究，研究發現有急性上呼吸道感染史和集體生活是兒童肺炎支原體感染的危險因素，IL-6、STAT3、WBC（免疫細胞計數）、CRP（C反應蛋白）、PCT（聚對苯二甲酸1，4-環己二甲醇酯）聯合檢測有助于診斷支原體肺炎感染。
參考資料 >
【兒研所兒醫說】肺炎支原體的前世今生.北京市衛生健康委員會.2023-11-28
公衛·科普｜兒童肺炎支原體感染與肺炎支原體肺炎相關知識.微信公眾平臺.2023-12-15
斑丘疹.中國醫藥信息查詢平臺.2023-12-14
世衛組織關于所報告的中國北方地區兒童出現聚集性呼吸道疾病病例的聲明.WHO.2023-12-06
意大利發現首批肺炎支原體感染引起的肺炎病例.俄羅斯衛星通訊社.2023-12-06