軍團?。╨egionnaires disease），是由軍團菌屬細菌引起的臨床綜合征，由于在1976年美國費城召開的一次退伍軍人大會期間爆發而得名。1980年，日本報道了亞洲首例軍團病。1981年以來，中國北京、南京市等地區相繼有散發和小范圍暴發流行軍團病的報道。軍團病可終年流行，夏末秋初更多見。
軍團病臨床上有流感樣型、肺炎型和肺外感染型三種感染類型。軍團病的病因為需氧的多性革蘭陰性菌軍團菌感染，廣泛存在于自然環境中，其傳染源是水源和空調系統。人類軍團菌感染的原因主要是由于吸入了含軍團菌的氣溶膠或塵土，甚至醫用濕化器（如呼吸機濕化裝置）等。軍團病的臨床可表現出發熱、疲乏、全身不適、淡漠、肌痛、頭痛等癥狀，當出現肺外感染時，會導致腦、腎、肝等多臟器感染癥狀。軍團病需要進行血常規、降鈣素原、細菌培養、IgM及IgG抗體檢測、胸部X線、胸部CT等輔助檢查，軍團病的診斷需結合臨床表現、胸部X線攝片、呼吸道分泌物、痰、血或胸腔積液檢測等標準。
該病的患者在治療上可臥床休息，流質飲食，有失水者可靜脈補液。對高熱、頭痛、嘔吐、腹瀉等癥狀可給予對癥處理，有明顯胸痛、肌痛可給少量止痛劑。該病治療的重點在于抗菌藥物治療，首選以新型大環內酯類和喹諾酮類抗生素為主的藥物治療。尚無可用于應對軍團病的新型冠狀病毒疫苗來預防該疾病?？刹扇【C合性措施，從源頭對軍團病進行防范，包括加強環境監測、消除生軍團菌屬的條件、加強個人防護等。預后方面，部分患者出院后尚可存在疲乏感、頭痛、焦慮等癥狀，可持續17個月以上，但大部分患者經對癥處理和休養后能達到完全恢復。
命名
軍團病的名稱來源于1976年7月在美國費城召開的一次退伍軍人大會期間，突然暴發流行一種原因不明的肺炎，當時被稱為軍團病。后從死亡者肺組織中分離出一種新的肺炎克雷伯菌，命名為軍團菌。1984年，該菌被正式命名為軍團菌屬。
分型
軍團病臨床上有三種感染類型，即流感樣型、肺炎型和肺外感染型。
病因
病原學
軍團菌在分類上屬軍團菌科，由單一的軍團菌屬組成。已發現的軍團菌屬有58個種，70多個血清型，其中嗜肺軍團菌（Lp）有16個血清型。人類軍團菌屬感染80%~90%由嗜肺軍團菌引起，其中血清1型最常見。
形態與生物學特性
軍團菌為革蘭陰性球桿菌，不易著色。菌體形態易變，在組織中呈短桿狀，在人工培養基上成長絲狀或多形性。常用Giemsa染色（呈紅色）或Dietere鍍銀染色（呈黑褐色）。有1至數根端鞭毛或側鞭毛和菌毛及微莢膜，但不形成芽胞。該菌為專性需氧菌，2.5%~5%CO2可促進生長。最適溫度為35℃，最適pH為6.4~7.2。兼性胞內寄生，生長需要多種元素，如鈣、鎂、鐵、錳、鋅和。營養要求較高，生長時需要L-半胱氨酸、甲硫氨酸等。在活性炭——酵母浸出液瓊脂（buffered charcoal 酵母浸膏 extract agar，BCYE）培養基上，3~5阿侖膦酸鈉形成1~2mm、灰白色有光澤的S型菌落。若在BCYE培養基中加入0.1g溴甲酚紫，菌落呈淺綠色。該菌不發酵糖類，可液化明膠，觸酶陽性，氧化酶陽性或弱陽性，不分解尿素，硝酸鹽還原試驗陰性。
抗原組成
主要有O抗原和H抗原。根據O抗原將本菌分為1~16個血清型。其中1型是從人群分離到的最常見血清型，也是1976年軍團病的病原菌。中國主要流行的是1型和6型。該菌的外膜蛋白具有良好的免疫原性，能刺激機體產生免疫應答。
抵抗力
該菌在適宜的環境中可較長期存活。如在36~70℃熱水中能夠存活，而在蒸餾水中可存活100天以上，原因是該菌能與一些常見原蟲、微生物形成共生關系，可寄生于阿米巴蟲內而保持致病活力。對常用化學消毒劑、干燥、紫外線較敏感。但對氯或酸有一定抵抗，如在pH2.0鹽酸中可存活30分鐘，利用這一特點處理標本可去除雜菌。
免疫性
嗜肺軍團菌是胞內寄生菌。細胞免疫在機體抗菌感染過程中起重要作用。由細胞因子活化的單核細胞，可抑制胞內細菌的生長繁殖?？贵w及補體則能促進中性粒細胞對胞外細菌的吞噬和殺菌作用。但體液免疫無直接殺傷作用。
發病機制
軍團菌屬的致病機制尚未完全清楚。有研究發現，軍團菌的致病性與其毒力因子和鐵代謝等相關。軍團菌是一種兼性細胞內寄生的機會致病菌，能侵入人類單核細胞、巨噬細胞，以及水生環境中的原蟲中并寄生（巨噬細胞和阿米巴蟲為兩種主要的相關宿主細胞）。人類感染常與吸入氣溶膠中軍團菌數量、菌株毒力的大小以及機體的抵抗力有關。含大量軍團菌的氣溶膠吸入后，直徑小于5μm的顆?？芍苯舆M入呼吸性細支氣管和肺泡。借助Ⅳ型鞭毛、熱休克蛋白和外膜蛋白，軍團菌屬黏附于宿主細胞。被吞后，可阻止肺泡巨噬細胞內吞噬體-溶酶體融合，從而逃避滅活進而大量繁殖導致宿主細胞死亡，軍團菌釋放后又引起新一輪的吞噬及釋放。感染后產生的毒素以及某些代謝產物和酶類可造成組織損傷，而相關因子可經支氣管、淋巴管及血液播散到其他部位，引起肺外多系統損傷。
流行病學
軍團病的發病率取決于環境水體的污染程度、暴露程度、人體的免疫狀態，與實驗室的檢測水平也相關。通常認為軍團菌是社區獲得性肺炎（CAP）的前三或前四位病原體之一，中國約占CAP比例5%。軍團菌屬也是醫院獲得性肺炎的常見病因，約占10%~50%。中國軍團病的流行情況不明，血清抗體水平調查顯示正常人群軍團菌抗體陽性率為5%~30%。軍團病可終年流行，但夏末秋初更多見。研究資料顯示，旅游者占該病發現病例的10%~89%，因此凡與旅游者及旅館或其他建筑物有關聯的肺炎流行應考慮軍團菌感染的可能。
由于許多國家缺乏適當的感染診斷方法或缺乏足夠的監測系統，軍團病的疾病發生率尚未確定。截至2022年9月，根據世界衛生組織報道，在歐洲、澳大利亞和美國，每年每百萬人口中軍團病的發現病例約為10-15例，75%-80%的報告病例年齡在50歲以上，且60%-70%為男性。由軍團病造成的死亡率取決于疾病嚴重程度、最初進行抗微生物藥物治療的適當程度、獲得軍團菌屬感染的環境以及宿主因素（例如，該病在免疫受損病人中往往更為嚴重）。死亡率在未經治療的免疫受損病人中可高達40%-80%。通過適當病例治療以及視臨床癥狀和體征的嚴重程度，可使死亡率降至5%-30%。總體而言，死亡率往往處于5%-10%之間。
病理生理學
軍團病的病理改變主要在肺實質（肺泡及終末呼吸性細支氣管），病變呈多樣性，可有小葉至大葉或多葉炎癥，呈紅色或灰色類肝樣變及肉眼可見的膿腫，實變區邊緣水腫、充血與灶性出血。重癥可發生肺壞死、膿腫。胸膜可見纖維素性炎癥或漿液滲出。支氣管和較大細支氣管均不受累。用Dietterle鍍銀染色和直接免疫熒光檢查，均可在病灶內發現大量細菌和巨噬細胞群集。有其特異性。肺外可有骨髓、淋巴結、肝、脾、肌肉、血管和中樞神經系統等受損。鏡下病變主要見于急性彌漫性肺泡損害與急性纖維素性化膿性肺炎兩種損害。
傳播機制
傳染源
引發軍團病的病原體為軍團菌屬，病菌可自河水、土壤等標本中分離，尚未證明人和動物為傳染源。
傳播途徑
病原菌通過呼吸道傳播，人類軍團菌感染主要是由于吸入了含軍團菌的氣溶膠或塵土。軍團菌污染人工管道供水系統（如中央空凋冷卻塔、冷熱水管道系統、淋浴器，甚至醫用濕化器如呼吸機濕化裝置等）是感染的常見原因。已證實在開挖土壤、河渠時可有軍團病爆發流行。該病傳播同飲食無關。已排除人間接觸傳播。
易感人群
各種年齡人群均可發生軍團菌感染，危險因素包括高齡、吸煙、酗酒、糖尿病、慢性肺部疾病、終末期腎衰竭、應用腫瘤壞死因子-α拮抗劑、血液透析、器官移植等免疫低下狀態等。
臨床表現
肺炎型
軍團菌肺炎的典型病例前驅期可有疲乏、全身不適、淡漠、肌痛、頭痛等，潛伏期一般為2~10天，前驅癥狀為乏力、頭痛、全身肌肉酸痛，于1~2天內突然發熱，可達40℃以上，多呈稽留熱。3/4患者同時伴有寒戰，3/5以上患者有心動過緩。相對緩脈提示有診斷意義?；颊呱虾粑栏腥景Y狀一般不明顯，有時早期可有輕度干咳，3~4天后出現少量非膿性痰，呈漿液性或明顯血性，稠厚黃膿痰少見。1/3的病例有胸痛，癥狀進展很快，可出現進行性呼吸困難?？人陨偬?，膿痰尤其少見。
早期常有無痛性腹瀉，水樣便。1/4的患者有惡心、嘔吐等癥狀。神經系統受累多見。有精神狀態異常者約占30%，次為頭痛（29%）。頭痛多位于前額部，程度較重，且不常與其他中樞神經系統癥狀同在。大多數患者腎臟受累較輕。主要為蛋白尿和血尿。感染亦可累及心血管系統，引起心肌炎，心包炎等，并可引起低血壓、休克、彌散性血管內凝血（DIC）。多數病例體溫于8~10天下降，肺炎等全身癥狀隨之好轉。
流感樣型
軍團病的流感樣型，即龐蒂亞克熱，此型為該病菌感染的輕型，潛伏期為5~66小時，半數為36小時左右。臨床表現為發冷、發熱，體溫一般不超過39.5℃，伴頭痛、肌痛等。呼吸道癥狀不嚴重，半數患者僅輕度干咳及胸痛，部分咽喉干痛；X線胸片無肺炎陰影。個別可有腹瀉、清水樣便。或者輕度的失眠、眩暈、記憶力減退、意識蒙、震顫等神經系統表現。病程3~5天可自愈，恢復較順利。
肺外感染型
肺外感染型，為肺炎型的繼發性感染，細菌經菌血癥散布至全身多部位，可出現腦、腸、腎、肝等多臟器感染。重癥病例可導致心、肝、腎等功能損害，甚至功能衰竭致死，亦可遷延并發肺膿腫等?；颊叻瓮獠∽冞€可表現為蜂窩織炎、鼻竇炎、膿毒性關節炎、坐骨直腸窩膿腫、胰腺炎、腎孟腎炎等。皮膚改變罕見，可出現多形紅斑等皮損。米克戴德軍團菌屬可導致皮膚膿腫。
檢查診斷
檢查
實驗室檢查
大部分患者外周血白細胞增多，并伴有核左移。嚴重者可有白細胞及血小板減少，降鈣素原升高。半數患者有低血鈉、低血磷。其他改變包括PaO2降低、血尿、蛋白尿和肝腎功能異常。肺炎伴有腦病、血尿、肝功能異常以及低血鈉時，也應考慮軍團菌感染。
病原學檢測
呼吸道分泌物涂片非特異性染色
痰革蘭染色軍團菌難以著色。Giemsa染色呈淡紫色細長桿菌。Gimenez染色時常被染成紅色，背景為綠色。米克戴德軍團菌屬抗酸染色弱陽性，因可用Kinyoun和改良萋-尼染色液染色檢出，故有誤診而行抗結核治療的報道。通常，痰涂片革蘭染色具有較多中性粒細胞而無細菌時要考慮軍團菌感染存在的可能。
培養
軍團菌在普通血平板、麥康凱平板等培養基上不生長。在BCYE瓊脂上也生長緩慢，2天后才能見到菌落，多數需要5天。由于臨床標本污染機會多，軍團菌分離培養常需在培養基中加入萬古霉素、多盤基網柄菌素、茴香霉素等抑制污染菌生長。在培養基中加入染料，或者對標本先期進行預加熱處理或酸處理，可提高培養陽性率。
痰、氣管內吸出物、胸腔積液、血，以及經纖維支氣管鏡采集的各種標本均可用于軍團菌屬培養。其中以氣管內吸出物培養陽性率最高，敏感性達90%，特異性100%。而血標本的敏感性分別約為80%、20%。纖支鏡采樣時應盡量少用或不用利多卡因、等滲氯化鈉液沖洗，以盡量減少對軍團菌生長的抑制。
血清學檢查
軍團菌感染后特異性抗體常僅25%~40%患者病程第一周呈有意義升高，明確診斷常需感染后8~12周重復血清學檢查。聯合檢測免疫球蛋白M（IgM）和免疫球蛋白G（IgG）可明顯提高敏感性。常用的有間接免疫熒光分析（IFA）、微量凝集法（MAT）酶聯免疫吸附試驗（ELISA）等。IFA敏感性可達70%~80%，特異性95%~99%，其他方法與之大致相仿，但敏感性大多稍低（ELISA法可較高）。依所用軍團菌抗原及檢測方法不同，部分正常人及某些細菌如綠膿桿菌、金黃色葡萄球菌等感染時可出現假陽性。一次軍團菌屬感染后抗體升高可持續數月至數年，故應強調急性期及恢復期雙份血清的抗體滴度有≥4倍以上變化，并達某一閾值，才有意義。如果已知社區中嗜肺軍團菌抗體滴度的血清陽性率較低，單獨的滴度升高（1：256）可能提示存在急性感染。血清學診斷多用于回顧性診斷及流行病學調查。
細菌抗原和核酸檢查
直接免疫熒光檢測（DFA）
DFA法檢測呼吸道標本是世界衛生組織（WHO）推薦的軍團菌肺炎早期診斷方法之一。其診斷敏感性25%~75%，特異性96%~99%。陽性結果常需要標本中有大量軍團菌屬存在，病變進展快且胸部X線上呈多葉病變時陽性率較高。商業化應用的主要是嗜肺軍團菌試劑盒。
尿可溶性抗原檢測
幾種酶免疫測定和快速免疫色譜分析的商業化試劑盒已可用于尿可溶性抗原的檢測。15分鐘至數小時內可獲結果。檢測尿嗜肺軍團菌血清1型（Lp1）抗原，特異性96%~99%，敏感性50%~80%（僅次于培養）。軍團病感染3天后尿抗原即可呈陽性，2個月后消失。糖皮質激素可延長陽性時間。檢測不受抗生素治療影響。尿可溶性抗原臨床應用僅限于檢測Lp1，其他軍團菌屬尚無理想的試劑盒。
PCR及核酸檢測技術的應用
已有軍團菌種和屬的特異性基因探針應用于臨床。聚合酶鏈式反應（PCR）和探針雜交技術或ELISA結合可在一定程度上提高檢測的特異性和敏感性，對非嗜肺軍團菌診斷的敏感性優于培養及DFA，但對痰嗜肺軍團菌檢測的敏感性不如培養高，故不推薦常規用于臨床樣本的檢測。PCR和脫氧核糖核酸序列分析多用于培養物的鑒定。
影像學檢查
至病程第3天，幾乎所有患者都會出現放射影像學異常。胸部X線表現與一般細菌性肺炎相似，無明顯特征性。胸片上以滲出、實變為主，可呈斑片、結節樣改變。極早期或免疫抑制者偶或有間質性浸潤影，但癥狀嚴重時仍大多為肺泡內滲出影，甚至有壞死及空洞形成（常發生于大劑量糖皮質激素治療等免疫抑制宿主），因常鄰近胸膜，可被誤認為肺梗死。多段和多葉實變，以及毛玻璃樣浸潤，尤其是邊界清楚的沿支氣管的實變影混合有毛玻璃樣改變是軍團菌屬肺炎在CT上的較常見改變。胸膜腔積液較常見。肺內病灶吸收較一般肺炎慢，有效治療后半數患者2周后病變才明顯吸收，1~4個月才完全消散。少數可殘留條索影。盡管接受有合適的抗菌藥物治療，第1周仍可有肺部浸潤或胸膜腔滲出病變進展，影像學改變遲于臨床癥狀改善后數日。
診斷
軍團病臨床表現無特異性，但某些線索可提示軍團菌感染：①持續高熱超過40℃；②頭痛、意識障礙或腹瀉；③痰革蘭染色可見較多中性粒細胞而微生物很少；④低鈉血癥；⑤血清肌酶升高；⑥血尿；⑦對β-內酰胺類和（或）氨基糖苷類抗菌藥物治療無效。通常，當臨床上出現下呼吸道感染癥狀伴全身中毒性表現、反應淡漠，以及與局限性肺部異常不成比例的發熱、呼吸困難，對-內胺類、氨基糖類抗菌藥物治療效果不佳等情況，結合上述線索，應考慮軍團菌屬肺炎。對具有感染風險的患者，如吸煙、慢性肺病和免疫抑制患者，也應注意排查。
診斷標準
培養出軍團菌，在組織或下呼吸道分泌物、尿液中檢出其抗原或血清學檢查陽性等均可確立軍團菌肺炎診斷。推薦既要對合適的呼吸道標本進行培養，也要進行尿抗原檢測。中國曾于1992年提出軍團菌肺炎診斷標準：①臨床表現：發熱、寒戰、咳嗽、胸痛等呼吸道癥狀；②胸部X線攝片：炎性陰影；③呼吸道分泌物、痰、血或胸腔積液：在BCYE或其他特殊培養基中培養有軍團菌屬生長；④呼吸道分泌物：DFA陽性；⑤IFA檢測：前后兩次抗體滴度4倍增長達1：128以上，或MAT測前后兩次抗體4倍增長達>1：64，或TAT檢測前后兩次抗體滴度4倍增長，達到>1：160。凡具有①②同時又具③④⑤中任一項者可診斷為軍團菌肺炎。對IFA或TAT僅一次增高（IFA>1：256，TAT>1：320），同時伴臨床及X線表現可考慮為可疑軍團菌肺炎。非嗜肺軍團菌感染亦可參照此標準診斷。
鑒別診斷
根據臨床癥狀、影像學表現及流行病學史，軍團菌感染需要與肺炎鏈球菌性肺炎、肺炎克雷伯菌肺炎、葡萄球菌肺炎、支原體肺炎、鸚鵡熱衣原體肺炎、真菌性肺炎等相鑒別。
與常見細菌、真菌、支原體所致肺炎鑒別
與鸚鵡熱鑒別
鸚鵡熱衣原體肺炎的臨床表現多為嚴重急性呼吸綜合征，以發熱頭痛、干咳、間質性肺炎為主要癥狀，偶爾可發生系統性并發癥，如心肌炎、腦炎、心內膜炎與肝炎、肝脾腫大等。外周血白細胞計數正常或略有增多。約有50%~95%病人胸片顯示為片狀、云絮狀、結節狀或粟粒狀陰影，由肺門部向外呈楔形或扇形擴大，也可表現為大葉性肺炎?；颊叻置谖锘蚺判刮锟蓹z測出病原體。重癥的鸚鵡熱衣原體肺炎與重癥的軍團病有很多相似之處，包括肺外表現、生物學特征和臨床檢驗結果等，鸚鵡熱患者鳥鳥綱接觸史是重要的鑒別要點。發病前2周的旅居史可作為軍團菌屬肺炎的重要病史。
治療
流感樣型
對癥治療
龐蒂亞克熱病程3~5天可自愈，恢復較順利，可根據臨床癥狀和體征針對性地進行治療。
病原治療
口服紅霉素1~2g/d或阿奇霉素、克拉霉素、羅紅霉素、環丙沙星、四環素、磺胺甲基異惡唑與甲芐胺嘧啶。
肺炎型
一般治療
臥床休息，流質飲食，有失水者可靜脈補液，保持尿比重<1.020，血鈉<145mmol/L，補充足夠熱量、蛋白質和維生素。觀察呼吸、心率、血壓及尿量。注意可能發生的急性腎衰竭、休克等。
對癥治療
對高熱、頭痛、嘔吐、腹瀉等分別給予對癥處理，有明顯胸痛、肌痛可給少量止痛劑。PO2<8.0kPa或發者應給氧氣；腹瀉可用止瀉劑，如小檗堿；煩躁不安，妄可用安定劑或水合氯醛，不用抑制呼吸的鎮靜劑。
藥物治療
早期應用有效抗菌藥物是成功治療軍團菌屬肺炎，尤其是重癥患者和免疫受損患者的關鍵。由于軍團菌體內感染的細胞內定位，具有細胞內滲透能力的抗菌藥物如大環內類、喹諾酮類、四環素類和利福平具有更有效的臨床作用。抗菌藥物治療以新型大環內酯類和諾類為首選。
對需要住院者，提倡給予靜脈應用阿奇霉素或廣譜喹諾酮類，病情好轉后再給以口服藥物以完成療程。通常，左氧氟沙星500~750mg，靜脈滴注，每天1次，或莫西沙星400mg，靜脈滴注，每天1次，療程7~10日；或阿奇霉素500mg靜脈滴注，每天1次，總療程7~10日。嚴重感染（尤其需機械通氣者）、免疫抑制患者或對單一紅霉素效果不佳者可考慮左氧沙星750mg，每日1次，總療程21天甚至更長。亦可考慮喹諾酮類加大環內酯類，如左氧氟沙星聯合阿奇霉素治療。對其他軍團菌如米克戴德軍團菌屬肺炎治療類似，研究表明左氧氟沙星較大環內酯類，患者退熱更快、并發癥更少和（或）住院時間更短。鑒于部分患者中存在胃腸道功能障礙，推薦所有疑似患者的治療最初采用胃腸外給藥，退熱后可轉換為口服治療。
肺外感染型
對于軍團病肺外感染型的患者，可考慮1種喹諾酮類藥物聯合阿奇霉素治療，使用時需警惕發生心臟電生理異常的潛在風險，軍團病肺炎患者左氧氟沙星的推薦療程一般為5-10天，阿奇霉素為3-5天，而對于肺外感染型的患者，可以延長治療的療程。
預防
尚無可用于應對軍團病的新型冠狀病毒疫苗?？刹扇【C合性措施，從源頭對軍團病進行防范。
加強環境監測
對中央空調系統和冷熱水系統進行經常清理，采取必要的殺菌殺藻等消毒措施。如經常更換冷卻水或冷凍水，保持熱水系統水溫60℃以上；定期清洗空調冷卻塔及管道，減少淤泥及沉積物形成；對大型建筑物的中央空調系統，要定期使用對軍團菌敏感的消毒抑菌劑，保證有效抑制軍團菌屬繁殖生長；賓館、寫字樓等經常使用中央空調的單位，更應該定期對中央空調及冷熱水管道進行檢測，一旦發現軍團菌檢測陽性，就應當立刻采取有效的消毒措施。此外，在按摩浴池中保持諸如氯等生物農藥的適當濃度，同時至少每周對整個系統實施一次全面排水和清理；每周對建筑物內未用的水龍頭進行放水沖洗，減少水流不動情況。
消除孳生軍團菌的條件
醫院、旅館、職工食堂、學校、休閑中心等重點單位要定期對二次供水系統進行清洗和消毒，或采用其他物理（溫度）或化學措施（生物殺滅劑），盡量減少病菌的生長、繁殖?？蓮慕ㄖ芾砩先胧址乐管妶F菌和其他病菌的傳播，如改善管道工藝設計，盡量選用對軍團菌生長繁殖有抑制作用的銅質水管或PC管。
加強個人防護
應養成良好的個人衛生習慣，須飲用開水，清晨用水不可一打開水龍頭就接來刷牙、洗臉、做飯，更不能直接飲用自來水。家里的空調、加濕器要定期清洗。同時也應加強自我保護意識，避免過度疲勞和貪圖涼快，增強體質，全面提高機體的抗感染能力。
預后
軍團病預后的主要影響因素是基礎疾病及其嚴重程度、肺炎的嚴重程度、早期抗菌藥物的選擇及機體免疫狀態。經有活性的抗菌藥物早期治療，患者通常在3-5日內退熱和出現癥狀改善。早期確診和及早正確治療在免疫正常者病死率降至5%以下，而免疫抑制者則由80%降至25%。與預后不良有關的其他因素為：兩側肺野浸潤性陰影、低鈉血癥、低血壓并需用正性肌力藥物、經藥物治療肺炎無吸收、白細胞總數偏低、延誤特異性治療及出現呼吸衰竭。嚴重程度急性生理學評分系統Ⅱ（SAPSⅡ）評分超過46、收住ICU前癥狀持續超過5天是軍團菌肺炎獨立的死亡危險因子。正確使用抗菌藥物治療后，肺功能可完全恢復正常。部分患者出院后尚可存在疲乏感、頭痛、焦慮、注意力不集中及感覺異常等癥狀，可持續17個月以上，但大部分患者經對癥處理和休養后能達到完全恢復。
公共衛生
2001年，為了對軍團病患者提供可靠的診斷、治療，中華人民共和國衛生部制定并發布了《軍團病診斷標準及處理原則》。
2012年9月19日，中華人民共和國衛生部發布了《公共場所集中空調通風系統衛生規范》，其中規定：當集中空調系統冷卻水、冷凝水中檢出嗜肺軍團菌時，應對相關部位進行清洗消毒。
2022年11月07日，中國國家衛生健康委辦公廳發布并制定《國家檢驗醫學中心設置標準》，嗜肺軍團菌抗體檢測被納入感染性疾病檢測項目的必檢指標。
歷史
1976年7月美國退伍軍人協會賓夕法尼亞分會在費城舉行的第58屆年會，由于肺炎和發熱疾病的暴發，使得34人死亡，軍團病也因此而得名，半年后經查明系由一種水源性軍團病桿菌所引起，以后在多個國家相繼發現此類病例。1980年，日本齋藤厚從1名患者的肺組織中分離到肺軍團菌，這是在亞洲首次報道有軍團病存在。1981年以來，中國北京、南京等地區相繼有散發和小范圍暴發流行軍團病的報道，并認為與空調冷卻塔中軍團病桿菌的滋生有關。1982年，康曉明、李珍大等從1名肺炎患者痰液中分離到一株嗜肺軍團菌，血清型為第6型，并命名為NJ8331株，這是中國首次從肺炎患者中分離到的1株嗜肺軍團菌屬。此后，中國相繼報道從肺炎患者標本如痰、血液、胸水、支氣管肺泡灌洗液中分離到軍團菌，還從賓館、醫院、電影院的空調系統、冷卻塔水、湖水、井水、養魚池水以及地表污水中分離到軍團菌。
相關研究
2021年，中國學者黃晨銘等對生活飲用水中嗜肺軍團菌的酶底物測定方法進行了研究，研究結果表明，酶底物法檢測飲用水中嗜肺軍團菌的最適培養條件為39℃恒溫培養7天，嗜肺軍團菌檢出濃度與理論濃度基本一致；在適宜條件下，酶底物法檢測飲用水中嗜肺軍團菌具有良好的穩定性和特異性，并具有操作簡單、結果易于判讀等特點，在檢測飲用水中嗜肺軍團菌領域具有良好的發展和應用前景。
2023年，中國學者鄭榮慧等研究探討了P62在嗜肺軍團菌感染RAW264.7巨噬細胞自噬中的作用機制，研究發現敲除、過表達P62均可抑制嗜肺軍團菌在RAW264.7巨噬細胞內的增殖，促進自噬，其機制可能與Atg5-P62-AMBRA1信號通路有關，為進一步了解嗜肺軍團菌的致病機制奠定了基礎。
相關事件
2022年5月31日，澳大利亞新南威爾士州衛生部表示，悉尼在兩周內共發現6例軍團病感染病例。2023年8月，波蘭東南部喀爾巴阡山省熱舒夫市爆發了軍團病疫情，，世界衛生組織（WHO）于當地時間9月14日表示，截至9月11日，波蘭已報告166例軍團病病例，其中23人死亡，病死率約為14%。
2025年7月25日，美國紐約衛生部門首次通報軍團菌屬病的聚集情況。截至8月4日，已完成對11座初篩檢測出肺炎軍團菌陽性的冷卻塔的消毒處理工作。8月21日，美國紐約市衛生部門稱，該市暴發的軍團病疫情已致6人死亡，截至當天，感染者人數升至111人，7人住院治療。
參考資料 >
軍團菌病.中國醫藥信息查詢平臺.2024-02-01
ICD-10.WHO.2024-01-31
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公共場所集中空調通風系統衛生規范.錦州市衛生健康委員會.2024-02-03
國家衛生健康委辦公廳關于印發國家檢驗醫學中心設置標準的通知.中華人民共和國國家衛生健康委員會醫政司.2024-02-03
澳大利亞發現6例軍團病確診病例 新南威爾士州衛生部發出警告.光明網.2024-02-02
波蘭暴發軍團??！51人感染，通過空氣傳播.魯中晨報.2024-02-02
波蘭：軍團病病例“異?！鄙仙?，已致23人死亡 有人污染公共水源？當局正調查.紅星新聞.2024-02-02
#美國紐約軍團病疫情已致6死#.北京日報-新浪微博.2025-08-24