嚴(yán)重急性呼吸綜合征（severe acute respiratory syndrome，SARS）是由SARS冠狀病毒（SARS-CoV）引起的一種具有明顯傳染性、可累及多個臟器系統(tǒng)的特殊肺炎；曾稱為傳染性非典型肺炎，世界衛(wèi)生組織（WHO）將其命名為嚴(yán)重急性呼吸綜合征。SARS被列入《中華人民共和國傳染病防治法》作為法定傳染病進(jìn)行管理，屬于乙類傳染病。其預(yù)防、控制措施采取甲類傳染病的方法執(zhí)行，是需要重點防治的重大傳染病之一。
SARS-CoV是一種新型的正冠狀病毒亞科，其抵抗力和穩(wěn)定性要強(qiáng)于其他人類冠狀病毒。SARS患者是導(dǎo)致疾病流行的最主要傳染源。SARS主要通過短距離飛沫、接觸患者呼吸道分泌物及密切接觸傳播。人群普遍易感，發(fā)病者以青壯年居多，兒童和老人少見。
SARS臨床上以發(fā)熱、乏力、頭痛、肌肉關(guān)節(jié)酸痛等全身癥狀為首發(fā)癥狀，隨后出現(xiàn)干咳、胸悶、呼吸困難等呼吸道癥狀，嚴(yán)重者導(dǎo)致急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）。
SARS診斷的總體原則是綜合考慮流行病學(xué)史、臨床表現(xiàn)、胸部X線影像學(xué)變化、一般實驗室檢查和SARS病原學(xué)檢測的結(jié)果，并注意與其他類似的疾病進(jìn)行鑒別。診斷的關(guān)鍵是SARS-CoV病原學(xué)相關(guān)檢查。早期主要依據(jù)病毒相關(guān)的基因或抗原的檢測，后期主要依據(jù)抗體的檢測。
SARS的治療原則是：早期發(fā)現(xiàn)、早期隔離、早期治療。所有的患者應(yīng)集中隔離治療，疑似病例與臨床診斷病例分開收治。對SARS尚無針對病因的治療，主要是對癥支持治療和防治并發(fā)癥。應(yīng)避免盲目應(yīng)用藥物治療。對重癥患者的治療要注意防治急性呼吸窘迫綜合征和多器官功能障礙綜合征。主要治療措施包括氧療、呼吸支持和使用糖皮質(zhì)激素。
SARS的預(yù)防和防控包括管理傳染源、切斷傳播途徑和保護(hù)易感人群等措施。SARS疫苗處于研制階段，尚無效果肯定的預(yù)防藥物可供選擇。
SARS于2002年11月從中國廣東省開始流行，從局部散發(fā)到局部暴發(fā)歷時2個月，之后形成大流行，中國24個省區(qū)市均有病例報道。亞洲、美洲、歐洲等32個國家和地區(qū)均出現(xiàn)該病流行。呈現(xiàn)出典型的局部散發(fā)—局部暴發(fā)—大流行的傳染病流行規(guī)律。
根據(jù)WHO于2004年4月21日公布的疫情，在2002年11月至2003年7月全球首次SARS流行中，全球共報告SARS臨床診斷病例8096例，死亡774例。病例主要分布于亞洲、歐洲、美洲等地區(qū)。亞洲發(fā)病的國家主要為中國（包括內(nèi)地（大陸）和香港特別行政區(qū)、澳門、臺灣地區(qū)）、新加坡等。中國（內(nèi)地（大陸）、香港、澳門、臺灣）共發(fā)病7429例、死亡685例（分別占全球總數(shù)的91.8%和88.5%），病死率為9.2%；其余國家發(fā)病667例，死亡89例，病死率為13.3%。
命名
2002年11月起，從中國廣東省開始流行一種新型呼吸道傳染病，傳染性強(qiáng)、發(fā)病急驟且病死率較高，抗生素治療無效，其臨床表現(xiàn)與其他非典型性肺炎相似，故稱為傳染性非典型肺炎（簡稱非典）。研究顯示該病可能由一種新型冠狀病毒（coronavirus）所致，該病毒可能來源于鳥綱或嚙齒動物。2003年2月世界衛(wèi)生組織（WHO）將這種新型傳染性疾病命名為嚴(yán)重急性呼吸綜合征（SARS），從此SARS變成了專用疾病名稱。
病因
病原體
SARS的病原是一種新型的正冠狀病毒亞科，經(jīng)分子生物學(xué)研究和抗體中和反應(yīng)的研究，將其命名為SARS冠狀病毒（SARS-CoV）。SARS-CoV與經(jīng)典冠狀病毒（HCoV-229E、HCoV-OC43等）僅有約60%核苷酸同源性。已知冠狀病毒分為三群，因SARS病毒與其中任何一種都有明顯區(qū)別，因此歸為第四群。2017年12月，中國科學(xué)院武漢病毒研究所科研團(tuán)隊確定了SARS病毒來源，中華菊頭蝠是2003年SARS病毒的自然宿主。
電鏡下SARS-CoV顆粒直徑80~140nm，周圍有鼓槌狀冠狀突起，突起之間的間隙較寬，病毒外形呈日冕狀。SARS-CoV是一種單股正鏈RNA病毒，基因組全長29206~29736個核酸。基因組兩側(cè)為5'和3'端非編碼區(qū)，中間為開放讀碼框架（ORF），編碼膜蛋白（M）、突起蛋白（S）、核衣殼蛋白（N）等結(jié)構(gòu)蛋白和RNA依賴的RNA聚合酶等非結(jié)構(gòu)蛋白。
SARS正冠狀病毒亞科的抵抗力和穩(wěn)定性要強(qiáng)于其他人類冠狀病毒。在干燥塑料表面最長可活4天，尿液中至少1天，腹瀉患者糞便中至少4天以上。在4℃培養(yǎng)中存活21天，-80℃保存穩(wěn)定性佳。56℃90分鐘或75℃30分鐘可滅活病毒。SARS-CoV對乙醚、三氯甲烷、甲醛和紫外線等敏感。
發(fā)病機(jī)制
SARS的發(fā)病機(jī)制資料主要來源于細(xì)胞和動物模型上的研究結(jié)果。發(fā)病機(jī)制包括病毒的入侵、體內(nèi)復(fù)制和擴(kuò)散及體內(nèi)致病過程等環(huán)節(jié)。
SARS-CoV對宿主細(xì)胞的入侵
S蛋白是影響SARS-CoV入侵和致病的重要因素。S蛋白通過受體介導(dǎo)的內(nèi)吞作用使病毒侵入宿主細(xì)胞。細(xì)胞和動物模型研究發(fā)現(xiàn)，血管緊張素轉(zhuǎn)化酶（ACE）的同源體ACE2是SARS-CoV的受體，是潛在的干預(yù)靶點。
體內(nèi)擴(kuò)散和致病過程
SARS-CoV經(jīng)呼吸道進(jìn)入，在呼吸道黏膜上皮內(nèi)復(fù)制，進(jìn)而引起病毒血癥。SARS-CoV對人體細(xì)胞的感染是多器官的，肺部是最常見的受累器官。感染后的宿主細(xì)胞由于病毒復(fù)制而出現(xiàn)細(xì)胞溶解或凋亡，隨后引發(fā)一系列炎癥反應(yīng)，眾多炎癥細(xì)胞和細(xì)胞因子參與其發(fā)病過程是導(dǎo)致多器官損害的重要原因。
SARS-CoV感染后導(dǎo)致明顯的免疫功能異常，在SARS發(fā)生、發(fā)展過程中起一定作用，也是容易繼發(fā)細(xì)菌感染的基礎(chǔ)，并與患者預(yù)后有關(guān)。
危險因素
醫(yī)務(wù)人員感染的危險因素
一般人群感染的危險因素
1.與患者或疑似患者的接觸史
發(fā)病前20天有與確診（或疑似）非典患者接觸者，其發(fā)病的危險度是無接觸者的22.9倍。該病的醫(yī)院和家庭聚集性也證明了與患者或疑似患者的接觸是主要危險因素。
2.生活或工作場所的不通風(fēng)
非典流行期間，與患者或疑似患者接觸時環(huán)境通風(fēng)不良是主要的危險因素之一。
3.野生動物銷售
該病的首發(fā)病例與野生動物銷售有關(guān)，有研究表明有野生動物接觸史者患病的比例比未接觸者高1.5倍。
流行病學(xué)
流行特征
SARS流行未觀察到有明確的地區(qū)性和時間性規(guī)律，更大的可能是屬于偶然性。疾病在某些城市流行、存在家族聚集和醫(yī)務(wù)人員聚集性的特點，都可能是與患者密切接觸和防控措施落實不到位有關(guān)。觀察到的一些人群特征，例如青壯年多于兒童，與野生動物接觸的人員（如廚師、采購員等）發(fā)病率稍高等，但缺乏嚴(yán)格的對照數(shù)據(jù)。
發(fā)病情況
自2002年11月始，SARS從局部散發(fā)到局部暴發(fā)歷時2個月，之后形成大流行，中國24個省區(qū)市均有病例報道。亞洲、美洲、歐洲等32個國家和地區(qū)均出現(xiàn)該病流行。呈現(xiàn)出典型的局部散發(fā)—局部暴發(fā)—大流行的傳染病流行規(guī)律。
人群分布
研究數(shù)據(jù)顯示，人群存在普遍易感性。男女之間發(fā)病無顯著差別，男女比例約為1：0.87。兒童及成人（包括老年人）均有。發(fā)病年齡以15～59歲為高發(fā)，占病例總數(shù)的70%～80%。發(fā)病者以青壯年居多，兒童和老人少見。這與常見流感型肺炎有很大區(qū)別，后者以老年人及兒童較多。兒童發(fā)生SARS比率較低，有學(xué)者認(rèn)為兒童上呼吸道感染（包括其他冠狀病毒感染）發(fā)生頻繁，由此產(chǎn)生的交叉免疫可能起保護(hù)作用。
非典疫情有很突出的職業(yè)特點，醫(yī)護(hù)人員患病率較高，主要與患者近距離密切接觸有關(guān)（在搶救進(jìn)行有創(chuàng)機(jī)械通氣的危重患者時，尤其易被感染）。疫情開始階段，由于對該病缺乏認(rèn)識，防護(hù)措施不足，導(dǎo)致醫(yī)護(hù)人員大批受感染，曾占發(fā)病總數(shù)的30%～40%，采取了必要的防護(hù)措施后，醫(yī)護(hù)人員感染率有所下降。
地區(qū)分布
根據(jù)WHO于2004年4月21日公布的疫情，在2002年11月至2003年7月全球首次SARS流行中，全球共報告SARS臨床診斷病例8096例，死亡774例。病例主要分布于亞洲、歐洲、美洲等地區(qū)。亞洲發(fā)病的國家主要為中國（包括內(nèi)地（大陸）和香港特別行政區(qū)、澳門、臺灣地區(qū)）、新加坡等。中國（內(nèi)地（大陸）、香港、澳門、臺灣）共發(fā)病7429例、死亡685例（分別占全球總數(shù)的91.8%和88.5%），病死率為9.2%；其余國家發(fā)病667例，死亡89例，病死率為13.3%。中國內(nèi)地總發(fā)病數(shù)達(dá)5327例，死亡349例，病死率為6.6%。病例主要集中在北京、廣東省、山西省、內(nèi)蒙古自治區(qū)、河北省、天津市等地，其中北京與廣東共報告發(fā)病4033例，占內(nèi)地總病例數(shù)的75.7%。
時間分布
從2002年11月起到2003年2月，在中國（包括香港特別行政區(qū)地區(qū)）、越南、加拿大和新加坡等多個國家有病例發(fā)現(xiàn)，SARS呈現(xiàn)全球流行的態(tài)勢。發(fā)病主要集中在2003年3月中旬至5月中旬。6月份疫情得到有效控制。
死亡病例分布
2002至2003年流行中，WHO按年齡階段進(jìn)行分析，SARS病死率范圍在0~50%之間。24歲及以下病例病死率小于1%；25~44歲的病死率為6%；45~64歲的病死率為15%；65歲及以上年齡組的病死率可超過50%。中國內(nèi)地SARS的死亡率為0.024/10萬，病死率為6.6%。死亡病例中老年人所占比例較大（60歲以上病人的病死率為11%～14%），其死亡人數(shù)約占全部死亡人數(shù)的44%）。隨著年齡增加，病死率也增加。合并其他疾病如腦卒中、糖尿病、心臟病、肺氣腫、腫瘤等疾病的病人病死率高。
病理生理學(xué)
SARS-CoV感染可以累及全身多個器官，包括肺、心、肝、腎、腦、免疫器官、橫紋肌等，多數(shù)以肺部和免疫系統(tǒng)病變最為嚴(yán)重。
肺
以彌漫性肺泡損傷為基本特征，嚴(yán)重者可以導(dǎo)致ARDS（急性呼吸窘迫綜合征）的改變。恢復(fù)期病變逐漸吸收好轉(zhuǎn)，但部分病例出現(xiàn)明顯的肺纖維增生，導(dǎo)致肺纖維化。
免疫器官
主要受累的免疫器官包括脾和淋巴結(jié)，表現(xiàn)為淋巴細(xì)胞的減少，甚至耗竭。脾小體不清，脾白髓萎縮，淋巴細(xì)胞稀疏，數(shù)量減少；紅髓充血，出血、壞死明顯，組織細(xì)胞增多。淋巴結(jié)淋巴濾泡均有不同程度的萎縮或消失，淋巴細(xì)胞分布稀疏，數(shù)量減少。
其他器官
全身多器官的病變可能是病毒感染的直接作用和/或炎癥反應(yīng)或并發(fā)癥間接作用所致。死亡病例的尸體解剖的結(jié)果顯示多個重要器官受累。
心臟
SARS患者心臟肥大比較常見，一般表現(xiàn)為左、右心均勻性增厚。心肌間質(zhì)水腫較明顯，間質(zhì)可有散在淋巴細(xì)胞及單核細(xì)胞浸潤。部分病例可見心肌細(xì)胞空泡變性、灶性心肌炎改變或心肌小灶性壞死。
肝臟
多數(shù)病例可見肝細(xì)胞輕度水樣變性、灶性脂肪變性和肝細(xì)胞索離解。匯管區(qū)有少量淋巴細(xì)胞浸潤。部分病例可見明顯的中央靜脈周圍肝細(xì)胞壞死。
腎臟
大部分病例可見腎小球明顯充血，腎小管上皮細(xì)胞變性。部分病例腎小球毛細(xì)血管內(nèi)可見廣泛的纖維素性血栓，部分病例可見髓質(zhì)內(nèi)小灶狀壞死及淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤。
腎上腺
部分病例可見腎上腺皮髓質(zhì)灶性出血、壞死、淋巴細(xì)胞浸潤、皮質(zhì)束狀帶細(xì)胞空泡變性和/或類脂含量減少。
腦
腦組織可見不同程度的水腫，部分病例腦內(nèi)可見散在的神經(jīng)元缺血性改變，嚴(yán)重者甚至可見腦組織壞死，部分神經(jīng)纖維可出現(xiàn)脫髓鞘。
骨髓
多數(shù)病例造血組織中粒系及巨核細(xì)胞系細(xì)胞數(shù)量相對減少，部分病例紅系細(xì)胞呈小灶狀增生。
胃腸道
胃、小腸和結(jié)腸各段黏膜下淋巴組織減少，淋巴細(xì)胞稀少，間質(zhì)水腫。部分病例胃可見淺表的糜爛或潰瘍。
傳播機(jī)制
傳染源
傳染源包括2個方面：臨床病例的主要傳染源和SARS-CoV的自然來源。
主要傳染源
從臨床流行病學(xué)分析結(jié)果來看，SARS患者是導(dǎo)致疾病流行的最主要傳染源。SARS患者的傳染性存在個體差異，有的患者可造成多人甚至幾十人感染（即所謂超級傳播者現(xiàn)象），但有的患者卻未傳播任何人。這種傳染性差異的具體機(jī)制尚不清楚。導(dǎo)致這種差異可能與病毒的基因突變、患者體內(nèi)的病毒量和排出情況、環(huán)境因素（通風(fēng)狀況、易感人群的多少等）等有關(guān)。
SARS-CoV的自然來源
關(guān)于SARS-CoV的自然來源研究結(jié)果存在分歧。研究依據(jù)比較多的一個學(xué)說是野生蝙蝠攜帶有少量的SARS-CoV，但不發(fā)病。果子貍對SARS-CoV敏感，但自然狀態(tài)下不攜帶病毒。在中國廣東省野生動物市場中眾多的野生動物混合存放，果子貍可感染SARS-CoV，并在種群中流性傳播，人接觸果子貍后發(fā)生呼吸道傳播感染。廣東省采取了嚴(yán)禁銷售或食用果子貍的政策后沒有發(fā)現(xiàn)新的SARS病例。
傳播途徑
呼吸道傳播
短距離的飛沫傳播是該病的主要傳播途徑。急性期患者咽拭子、痰標(biāo)本中可以檢測到SARS-CoV。病毒存在于患者的呼吸道黏液或纖毛上皮脫落細(xì)胞里，當(dāng)患者咳嗽、打噴嚏或大聲講話時，飛沫直接被易感者吸入而發(fā)生感染。飛沫在空氣中停留的時間短，移動的距離約2m，故僅造成近距離傳播。氣溶膠傳播是另一種方式，易感者吸入懸浮在空氣中含有SARS-CoV的氣溶膠而感染。
消化道傳播
患者糞便中可檢出病毒核糖核酸，通過消化道傳播可能是另一個傳播途徑。
直接傳播
通過直接接觸患者的呼吸道分泌物、消化道排泄物或其他體液，或者間接接觸被污染的物品，亦可導(dǎo)致感染。多個案例證實SARS可以通過實驗室傳播。實驗室工作人員在處理或接觸含SARS-CoV的標(biāo)本時，未遵循嚴(yán)格的生物安全操作規(guī)程而感染。
其他
患者糞便中的病毒污染了建筑物的污水排放系統(tǒng)和排氣系統(tǒng)造成環(huán)境污染，可能造成局部流行。雖然患者有短暫的病毒血癥，但SARS通過血液傳播尚有爭議。
臨床表現(xiàn)
SARS的臨床表現(xiàn)是一個動態(tài)的過程，可以人為地分為潛伏期、發(fā)病早期、進(jìn)展期和恢復(fù)期，但各期之間并沒有明確的界線。
臨床分期
潛伏期
接觸傳染源后至發(fā)熱開始，通常1～16天，常見為3～5天。此期基本無癥狀。
發(fā)病早期
一般為病初的1~7天。通常急性起病，以發(fā)熱及相關(guān)癥狀為主。94.4%~100%的患者有發(fā)熱，體溫一般>38℃，可伴有畏寒、肌肉酸痛、關(guān)節(jié)酸痛、頭痛、乏力。在早期，使用退熱藥有效，逐漸出現(xiàn)難以用退熱藥控制的高熱（但使用糖皮質(zhì)激素可對熱型造成干擾）。在這一時期，逐漸出現(xiàn)咳嗽，少痰，偶有血絲痰；偶有咽喉痛等呼吸道癥狀，但常無上呼吸道卡他癥狀。部分患者出現(xiàn)腹瀉、惡心、嘔吐等消化道癥狀。
進(jìn)展期
病程第8～14日。發(fā)熱、乏力等感染中毒癥狀加重；呼吸系統(tǒng)癥狀逐漸明顯，出現(xiàn)頻繁咳嗽，氣促和呼吸困難，略有活動則氣喘、心悸病、胸悶，肺實變體征進(jìn)一步加重，被迫臥床休息。尤其是逐漸出現(xiàn)呼吸困難和低氧血癥，少數(shù)患者（10%~15%）出現(xiàn)急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）而危及生命。在此期，通常出現(xiàn)多器官功能損害，包括心臟、肝、血液系統(tǒng)的異常。另外，也容易合并肺部或全身的細(xì)菌或真菌感染。使用有創(chuàng)通氣是繼發(fā)感染的危險因素。
恢復(fù)期
通常在病程15日以后，如果沒有繼發(fā)感染或合并癥，病情逐漸穩(wěn)定好轉(zhuǎn)而進(jìn)入恢復(fù)期。首先發(fā)熱減退，肺的氧合功能穩(wěn)定并逐步改善，各個器官功能開始好轉(zhuǎn)，肺部炎癥改變的吸收和恢復(fù)較為緩慢，體溫正常后仍需要2周左右才能完全吸收恢復(fù)正常。恢復(fù)期的長短與病情嚴(yán)重程度有關(guān)。普通患者可能經(jīng)歷14~21日，但重癥患者可能需要2個月或更長時間恢復(fù)。
輕型患者臨床癥狀輕，病程短。重型患者病情重，進(jìn)展快，易出現(xiàn)ARDS。兒童患者的病情較成人輕。孕婦患者，在妊娠的早期易導(dǎo)致流產(chǎn)，妊娠晚期孕婦的病死率增加。老年患者癥狀常不典型，例如不伴發(fā)熱或同時合并細(xì)菌性肺炎等。有少數(shù)患者不以發(fā)熱為首發(fā)癥狀，尤其是有近期手術(shù)史或有基礎(chǔ)疾病的患者。
體征
SARS患者的肺部體征常不明顯，部分患者可聞及少許濕啰音，或有肺實變體征。偶有少量胸腔積液的體征。
并發(fā)癥
SARS的并發(fā)癥一般發(fā)生在疾病高峰期之后。常見并發(fā)癥包括肺部繼發(fā)感染，肺間質(zhì)改變，縱隔氣腫、皮下氣腫和氣胸，胸膜病變，心肌病變，骨質(zhì)缺血性壞死等。
繼發(fā)感染
肺部繼發(fā)細(xì)菌感染是嚴(yán)重的并發(fā)癥，可使病變影像的范圍增大及病程延長。在疾病恢復(fù)過程中，繼發(fā)感染可使肺內(nèi)片狀影像再次增多。少數(shù)病人的肺部繼發(fā)感染也可引起空洞及胸腔積液，這種情況一般發(fā)生在病變后期。空洞可為單發(fā)及多發(fā)，病原診斷需要經(jīng)相應(yīng)的病原學(xué)檢查。據(jù)報道也有并發(fā)腦內(nèi)感染的病例。當(dāng)病人出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀和體征時，建議作顱腦CT或磁共振成像（MRI）檢查。
肺間質(zhì)改變
少數(shù)病人在肺內(nèi)炎癥吸收后較長時間內(nèi)殘存肺間質(zhì)增生，表現(xiàn)為不規(guī)則的斑片和索條狀影。肺間質(zhì)纖維化表現(xiàn)為密度高的條索和蜂窩狀影像，可引起牽拉性支氣管擴(kuò)張。肺間質(zhì)纖維化的影像是不可逆的。
縱隔氣腫、皮下氣腫和氣胸
縱隔氣腫表現(xiàn)為縱隔間隙內(nèi)有氣體影，呈條狀或片狀，氣體量較多時可位于食管、氣管、大血管等結(jié)構(gòu)周圍。皮下氣腫較為明顯。氣胸的量一般較少。相當(dāng)一部分病例的縱隔氣腫、皮下氣腫和氣胸發(fā)生在使用呼吸機(jī)之后。
胸膜病變
肺內(nèi)病變可引起鄰近胸膜的局限性增厚，或輕度幕狀粘連。胸膜改變可隨肺內(nèi)病變的吸收而消退。明顯的胸腔積液較少見。
心影增大
可能為心肌病變所致。判斷心影大小要根據(jù)標(biāo)準(zhǔn)的立位后前位X線胸片。在床旁X線胸片上判斷心影大小要注意心臟橫位及心影放大的影響。
骨缺血性壞死
病人在使用糖皮質(zhì)激素治療后若出現(xiàn)關(guān)節(jié)疼痛和活動受限等癥狀，需要作影像檢查。MRI診斷骨質(zhì)缺血性壞死的敏感性和特異性明顯優(yōu)于CT和X線平片檢查。骨缺血性壞死多發(fā)生在髖關(guān)節(jié)，也可發(fā)生在膝、肩、、腕等關(guān)節(jié)。長骨干端和骨干缺血則發(fā)生骨梗死。
檢查診斷
診斷的總體原則
診斷的總體原則是綜合考慮流行病學(xué)史、臨床表現(xiàn)、胸部X線影像學(xué)變化、一般實驗室檢查和SARS病原學(xué)檢測的結(jié)果，并注意與其他類似的疾病進(jìn)行鑒別。
流行病學(xué)上，需要注意近2周內(nèi)是否有與SARS患者、野生動物接觸史或到過SARS流行區(qū)域。臨床表現(xiàn)和胸部影像學(xué)改變是診斷SARS的基本條件，但特異性不高。SARS-CoV病原學(xué)相關(guān)檢查是診斷的關(guān)鍵。早期主要依據(jù)病毒相關(guān)的基因或抗原的檢測，后期主要依據(jù)抗體的檢測。
診斷標(biāo)準(zhǔn)
中華醫(yī)學(xué)會制定的《傳染性非典型肺炎（SARS）診療指南》中的診斷標(biāo)準(zhǔn)如下：
臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)
對于有SARS流行病學(xué)依據(jù)、有癥狀、有肺部X線影像改變，并能排除其他疾病診斷者，可以做出SARS臨床診斷。
確診標(biāo)準(zhǔn)
疑似病例
疑似病例的診斷標(biāo)準(zhǔn)主要用于有SARS流行期間，對非流行期間不適合。對于有SARS類似的臨床表現(xiàn)和實驗室結(jié)果，但缺乏明確的流行病學(xué)依據(jù)和病原學(xué)依據(jù)，可以作為疑似病例。需進(jìn)一步行流行病學(xué)追訪，并安排病原學(xué)檢查以求印證。此外，有患者接觸史的發(fā)熱患者，即使早期尚無肺部X線影像學(xué)變化者，也應(yīng)作為疑似病例處理。
醫(yī)學(xué)隔離觀察者
對于近2周內(nèi)有與SARS患者或疑似SARS患者接觸史，但無臨床表現(xiàn)者，應(yīng)自與前者脫離接觸之日計，進(jìn)行醫(yī)學(xué)隔離觀察2周。
病情嚴(yán)重程度評估
疾病嚴(yán)重程度的評估是SARS患者合理處置的基礎(chǔ)。“非重癥”的SARS病例主要是隔離和對癥處理。重癥SARS可能危及生命，需在有重癥救護(hù)條件的醫(yī)療機(jī)構(gòu)中密切監(jiān)護(hù)。
根據(jù)《傳染性非典型肺炎（SARS）診療指南》中重癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)，具備以下三項之中的任何一項，均可以診斷為重癥SARS。
1.呼吸困難。成人休息狀態(tài)下呼吸頻率≥30次/min，且伴有下列情況之一：
①胸部X線片顯示多葉病變或病灶總面積在正位胸部X線片上占雙肺總面積的1/3以上；
②病情進(jìn)展，48小時內(nèi)病灶面積增大超過50%且在正位胸部X線片上占雙肺總面積的1/4以上。
2.出現(xiàn)明顯的低氧血癥氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）<300mmHg（39.9kPa）。
3.出現(xiàn)休克或多器官功能障礙綜合征（MODS）。
檢查項目
包括一般實驗室檢查、胸部影像學(xué)檢查和SARS病原學(xué)相關(guān)的檢查。
一般實驗室檢查
外周血象白細(xì)胞計數(shù)
一般正常或降低；常有淋巴細(xì)胞計數(shù)減少（如淋巴細(xì)胞計數(shù)<0.9x109/L）；部分重癥患者血小板減少。
T淋巴細(xì)胞亞群計數(shù)
常于發(fā)病早期即見CD4+、CD8+細(xì)胞計數(shù)降低，兩者比值正常或降低。
其他檢查
包括肝功能、心肌酶、腎功能、血電解質(zhì)等檢查，在重癥SARS中容易出現(xiàn)異常，需要動態(tài)監(jiān)測。對于有呼吸困難的患者，外周血氧飽和度（SpO2%）動脈血?dú)夥治鍪桥袛喾蔚难鹾瞎δ芎驮\斷ARDS的重要指標(biāo)。
胸部影像學(xué)檢查
與疾病的階段和嚴(yán)重程度有關(guān)。主要特點是多肺葉受累和多樣性，重癥者可以發(fā)展為ARDS的表現(xiàn)。考慮到傳染性的問題，通常用X線檢查來評估。CT有助于發(fā)現(xiàn)早期病變并更加準(zhǔn)確地評價，但不宜作為常規(guī)的檢查。
發(fā)熱至出現(xiàn)胸部X線片改變的時間
從發(fā)熱至胸部X線片異常有一定時間差。回顧分析結(jié)果顯示，開始發(fā)熱后至少2~3日后才出現(xiàn)胸部X線片異常，最遲出現(xiàn)時間為10日左右。
早期改變
早期肺部影像學(xué)改變?yōu)椴煌潭鹊钠瑺睢咂瑺钅ゲＡ芏扔埃ㄈ缦聢D），少數(shù)為肺實變影。小片狀淡薄斑片影難以在胸部X線片上發(fā)現(xiàn)，尤其是與心影和/或大血管影重合時。動態(tài)觀察其變化（2～3日后復(fù)查）有利于準(zhǔn)確判斷。胸部CT有利于發(fā)現(xiàn)早期病變。
進(jìn)展期
病變呈進(jìn)展趨勢，肺部陰影常為多發(fā)性（雙側(cè)多個肺葉受累）和多樣性（毛玻璃影、斑片影、實變影同時存在）。部分病例進(jìn)展迅速，短期內(nèi)融合成大片狀陰影，重癥病例發(fā)展為ARDS的表現(xiàn)（如下圖）。
恢復(fù)期
肺部病變逐漸吸收好轉(zhuǎn)。與普通肺炎相比，病變的吸收相對緩慢，肺間質(zhì)的改變或類似肺纖維化的改變需要經(jīng)過1～2個月或更長的時間才完全吸收，部分患者遺留有肺纖維化（如下圖）。
SARS并發(fā)癥的影像學(xué)表現(xiàn)
在SARS的診治過程中，除了注意評估SARS本身的病變外，還要注意評估是否有并發(fā)癥的出現(xiàn)，如合并肺部細(xì)菌或真菌感染、自發(fā)性氣胸、縱隔氣腫、心力衰竭等。
病原學(xué)檢測
病原學(xué)檢測在確定SARS診斷中起關(guān)鍵的作用。早期診斷、快速診斷的檢測方法也是落實“四早”防控原則（早發(fā)現(xiàn)、早報告、早隔離、早治療）的關(guān)鍵步驟。
SARS-CoV 核糖核酸檢測
采用real 時間 RT-PCR方法檢測呼吸道分泌物和/或血液中是否有SARS-CoV的RNA。多次、多種標(biāo)本、多種試劑盒檢測和不同的實驗室檢測，可以減少污染導(dǎo)致的假陽性，對早期診斷有重要的價值。
采用雙夾心ELISA法，以抗SARS-CoV N蛋白的單克隆抗體作為一抗、兔抗SARS-CoV N蛋白的多克隆抗體作為二抗、羊抗兔IgG抗體作為酶標(biāo)記抗體。發(fā)病10日以內(nèi)的陽性率可達(dá)80%以上，也是主要用于快速診斷的方法。
恢復(fù)期抗體檢測
發(fā)病10～14日后，檢測雙份血清的抗SARS-CoV抗體陽轉(zhuǎn)或4倍升高，是后期診斷的主要方法。如果超過28日抗體檢測仍然陰性，結(jié)合臨床，基本上可以排除SARS的診斷。
病毒分離培養(yǎng)陽性
可以作為確診標(biāo)準(zhǔn)，但因其陽性率低且只能在特定實驗條件下進(jìn)行，該方法只能用于研究，不作為臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)。
鑒別診斷
多種肺部感染性疾病及非感染性疾病的臨床表現(xiàn)和影像學(xué)異常與SARS有類似之處。系統(tǒng)的鑒別診斷和病原學(xué)檢測是鑒別診斷的關(guān)鍵。
熱傷風(fēng)、流行性感冒（流感）、人禽流感病毒、普通細(xì)菌性肺炎、支原體肺炎、肺炎衣原體肺炎、軍團(tuán)菌屬性肺炎、真菌性肺炎、普通病毒性肺炎、肺結(jié)核是需要與SARS進(jìn)行鑒別的重點疾病。其他需要鑒別的疾病還包括艾滋病或其他免疫抑制劑（如器官移植術(shù)后等）病人合并的肺部感染、流行性出血熱、肺部腫瘤、非感染性間質(zhì)性肺疾病、肺水腫、肺不張、肺栓塞、肺血管炎、肺嗜酸粒細(xì)胞浸潤癥等。
感冒
普通感冒病人可有發(fā)熱、咳嗽、外周血免疫細(xì)胞計數(shù)正常等表現(xiàn)，需與SARS早期相鑒別。與SARS的鑒別要點包括：熱傷風(fēng)發(fā)病時多伴有明顯的上呼吸道卡他癥狀如鼻塞、流涕、打噴嚏等；胸部X線動態(tài)檢查無異常發(fā)現(xiàn)；病程自限，預(yù)后良好，經(jīng)對癥治療后臨床癥狀可逐漸消失。
流感
流感于冬春季節(jié)高發(fā)，發(fā)熱、頭痛、肌痛、乏力等全身癥狀突出，外周血白細(xì)胞總數(shù)可正常或降低，重癥病人可發(fā)生肺炎和呼吸困難，有傳染性，可引起暴發(fā)流行，抗生素治療無效，因此需與SARS鑒別。
與SARS的鑒別要點包括：在全身癥狀之外常有明顯的上呼吸道卡他癥狀；體格檢查可有眼球結(jié)膜充血、眼球壓痛、口腔黏膜皰疹等體征；外周血淋巴細(xì)胞比例常增加：發(fā)病48小時內(nèi)投以奧司他韋（oseltamivir）可減輕癥狀、縮短病程；采用IFA法可從鼻咽洗液的黏膜上皮細(xì)胞涂片中檢出流感病毒抗原；采用血凝抑制試驗或補(bǔ)體結(jié)合試驗檢測急性期和恢復(fù)期血清，可發(fā)現(xiàn)流感病毒特異性抗體滴度呈4倍或以上升高。
人禽流感
禽流感具有傳染性，重癥病例（主要由H5N1亞型引起）可出現(xiàn)肺炎和ARDS，外周血白細(xì)胞計數(shù)及淋巴細(xì)胞計數(shù)也可減少，病死率高，應(yīng)注意與SARS鑒別。
與SARS的鑒別要點包括：人禽流感病毒的傳染源主要為已患禽流感或攜帶禽流感病毒的鳥綱（特別是家禽），詳細(xì)詢問病史可了解到相關(guān)的流行病學(xué)依據(jù)，包括發(fā)病前1周內(nèi)曾到過禽流感暴發(fā)的疫區(qū)，或曾接觸過被感染的禽類，或曾與被感染禽類的羽毛、排泄物、分泌物等有密切接觸，或曾接觸過不明原因病死禽類等；常有明顯的流涕、鼻塞等上呼吸道卡他癥狀；發(fā)病48小時內(nèi)應(yīng)用抗病毒藥物奧司他韋或扎那米韋（zanamivir）可減輕病情、縮短病程、改善預(yù)后；采用IFA法或ELISA法可從呼吸道分泌物中檢出禽流感病毒核蛋白抗原（NP）和H亞型抗原；發(fā)病初期和恢復(fù)期雙份血清抗禽流感病毒抗體滴度呈4倍或以上升高。
細(xì)菌性肺炎
細(xì)菌性肺炎多以發(fā)熱、咳嗽起病，胸部X線檢查有炎癥浸潤影（可為大片實變影或小的斑片影），可伴頭痛、肌肉酸痛、乏力等全身癥狀，部分重癥病例可有氣急、發(fā)，甚至出現(xiàn)中毒性休克，因此需與SARS鑒別。
與SARS的鑒別要點包括：細(xì)菌性肺炎無傳染性，通常為散發(fā)病例，一般不會出現(xiàn)群體性發(fā)病；咳嗽時常有膿性痰，某些細(xì)菌性肺炎還常常有特征性的膿性痰，如鐵銹色痰提示肺炎鏈球菌感染，果醬樣痰提示肺炎克雷伯菌感染，黃色膿痰提示金黃色葡萄球菌感染，黃綠色膿痰提示銅綠假單胞菌感染；常有明顯肺部體征，以局部濕啰音多見，部分病例可有肺實變體征；大多數(shù)病例往往同時有外周血免疫細(xì)胞計數(shù)升高和中性粒細(xì)胞比例增加，老年體弱者外周血白細(xì)胞計數(shù)可不升高，但一般均有中性粒細(xì)胞比例增加；胸部X線檢查顯示肺段或肺葉的大片實變影而不合并磨玻璃密度影；痰涂片革蘭染色和痰細(xì)菌培養(yǎng)可發(fā)現(xiàn)致病菌；合理選擇抗菌藥物進(jìn)行治療可迅速控制體溫，并促使肺部陰影迅速吸收。
肺炎支原體肺炎和肺炎衣原體肺炎
多呈散發(fā)，也可在學(xué)校或社區(qū)中發(fā)生小規(guī)模流行。常見的臨床癥狀包括發(fā)熱、干咳、咽喉痛、聲嘶、頭痛、肌痛、乏力等，外周血免疫細(xì)胞計數(shù)和中性粒細(xì)胞比例大多正常，肺部病變的X線影像常為斑片狀浸潤，而且往往吸收較慢。因此，單純依據(jù)臨床癥狀、血常規(guī)及胸部X線檢查常較難與SARS鑒別。
與SARS鑒別診斷的關(guān)鍵是特異性血清抗體檢測和抗菌藥物的治療效果。血清肺炎支原體特異性IgM陽性，或雙份血清肺炎支原體特異性IgG滴度升高≥4倍，可診斷為近期支原體肺炎。微量免疫熒光試驗血清肺炎衣原體特異性IgG≥1：512或特異性IgM≥1：32，或雙份血清抗體滴度升高≥4倍，可診斷為近期肺炎衣原體感染。大環(huán)內(nèi)酯類藥物或新喹諾酮類藥物治療有效，有助于明確肺炎支原體肺炎或肺炎衣原體肺炎的診斷。
軍團(tuán)菌性肺炎
好發(fā)于夏秋季，多見于中老年人，可在中老年人比較集中的單位如托老所中發(fā)生暴發(fā)流行。以高熱起病，頭痛、乏力、肌痛等全身中毒癥狀較重，呼吸道癥狀相對較輕，但重癥病例可出現(xiàn)呼吸困難，可伴有相對緩脈、精神癥狀、水樣腹瀉等消化道癥狀，部分病例繼發(fā)腎功能損害，胸部X線檢查早期為外周性斑片狀浸潤影，病變進(jìn)展可累及雙肺，胸腔積液并不少見。大環(huán)內(nèi)酯類藥物、新氟喹諾酮類藥物、利福平、多西環(huán)素等抗菌藥物治療有效。確診有賴于血清學(xué)檢查，IFA法血清特異性抗體陽性且雙份血清抗體滴度升高≥4倍，可明確診斷。
真菌性肺炎
為散發(fā)病例，不會出現(xiàn)群體性發(fā)病。常見于體質(zhì)較差或有嚴(yán)重基礎(chǔ)疾病者，真菌感染前往往有較長時間使用廣譜抗生素、糖皮質(zhì)激素或免疫抑制劑的病史，起病相對緩慢，雖有發(fā)熱，但體溫多呈漸進(jìn)性升高。痰多而黏稠、不易咯出是其重要的臨床特征。胸部X線檢查可發(fā)現(xiàn)斑片狀浸潤影，重者可累及雙肺。痰培養(yǎng)有真菌生長、痰涂片發(fā)現(xiàn)真菌菌絲是診斷真菌性肺炎的重要依據(jù)。抗真菌藥物治療有效有助于其與SARS的鑒別。
普通病毒性肺炎
常見的致病病毒包括腺病毒科、鼻病毒、呼吸道合胞病毒等，多發(fā)生于冬春季，散發(fā)病例居多，但也可在嬰幼兒或老人比較集中的單位發(fā)生暴發(fā)流行。常以發(fā)熱起病，出現(xiàn)肺炎前往往有咽干、咽喉痛、鼻塞、流涕等上呼吸道感染癥狀，咳嗽通常為干咳，可有氣急、胸痛和咯血絲痰等癥狀，重癥病例可有顯著呼吸困難。肺部病變主要為間質(zhì)性肺炎，嚴(yán)重時表現(xiàn)為雙肺彌漫分布的網(wǎng)結(jié)節(jié)狀浸潤影。外周血免疫細(xì)胞計數(shù)正常或減少，但淋巴細(xì)胞計數(shù)往往相對增多，與SARS有所區(qū)別。血清特異性病毒抗體檢測有助于明確診斷和與SARS鑒別。
肺結(jié)核
多為散發(fā)病例。起病大多較為隱匿，病情進(jìn)展較SARS慢，發(fā)熱往往有一定規(guī)律，多為午后低燒，持續(xù)高熱相對較為少見，常有體重減輕、乏力、盜汗、食欲減退等結(jié)核病中毒癥狀。血白細(xì)胞一般正常。胸部X線影像有一定特征，病灶多位于雙上肺，形態(tài)不規(guī)則，密度不均勻，可有空洞和鈣化。皮膚結(jié)核桿菌純蛋白衍生物（PPD）試驗、血清結(jié)核抗體檢測、痰集菌找抗酸桿菌有助于鑒別診斷，必要時可進(jìn)行診斷性抗結(jié)核治療。
治療
臨床疑似病例的處理
SARS的排除標(biāo)準(zhǔn)如下：
治療總原則
早期發(fā)現(xiàn)、早期隔離、早期治療。所有的患者應(yīng)集中隔離治療，疑似病例與臨床診斷病例分開收治。重型患者治療中要注意防治急性呼吸窘迫綜合征和多器官功能障礙綜合征（multiple organ disfunction 綜合征，MODS）。做好護(hù)理工作和心理治療在治療中具有很重要的作用。
對SARS尚無針對病因的治療，主要是對癥支持治療和防治并發(fā)癥。應(yīng)避免盲目應(yīng)用藥物治療。尤其應(yīng)避免多種藥物（如抗生素、抗病毒藥、免疫調(diào)節(jié)劑、糖皮質(zhì)激素等）長期、大劑量地聯(lián)合應(yīng)用。
一般治療與病情監(jiān)測
注意休息，維持水、電解質(zhì)平衡，避免用力和劇烈咳嗽，密切觀察病情變化（不少病人在發(fā)病后的2~3周內(nèi)都可能屬于進(jìn)展期）。一般早期給予持續(xù)鼻導(dǎo)管吸氧（吸氧濃度一般為1～3L/min）。每日檢測脈搏容積血氧飽和度（SpO2），定期復(fù)查血常規(guī)、尿常規(guī)、血電解質(zhì)、肝腎功能、心肌酶譜、T淋巴細(xì)胞亞群（有條件時）和胸部X線片等。
對癥治療
抗病毒治療
尚未發(fā)現(xiàn)針對SARS-CoV的特異性藥物。臨床回顧性分析資料顯示，利巴韋林等常用抗病毒藥對SARS無效。蛋白酶抑制劑類藥物洛匹那韋（Lopinavir）及利托那韋（Ritonavir）的療效尚待驗證。
免疫治療
胸腺肽、干擾素、靜脈用丙種球蛋白等非特異性免疫增強(qiáng)劑對SARS的療效尚未肯定，不推薦常規(guī)使用。SARS恢復(fù)期血清的臨床療效尚未被證實，對診斷明確的高危患者，可在嚴(yán)密觀察下試用。
抗菌藥物的使用
使用抗菌藥物的應(yīng)用目的主要有兩個，一是用于對疑似病人的試驗治療，以幫助鑒別診斷；二是用于治療和控制繼發(fā)細(xì)菌、真菌感染。鑒于SARS常與社區(qū)獲得性肺炎（CAP）相混淆，而后者常見致病原為肺炎鏈球菌、肺炎支原體、流感嗜血桿菌等，在診斷不清時可選用新諾類或β-內(nèi)胺類聯(lián)合大環(huán)內(nèi)類藥物試驗治療。繼發(fā)感染的致病原包括革蘭陰性桿菌、耐藥革蘭陽性球菌、真菌及結(jié)核分枝桿菌，應(yīng)有針對性地選用適當(dāng)?shù)目咕幬铩?/p>
中醫(yī)藥治療
SARS屬于中醫(yī)學(xué)瘟疫、熱病的范疇。不少中醫(yī)學(xué)的名家提出“重祛邪、早扶正、防傳變”的治療原則。在北京的中藥治療的研究結(jié)果表明，中藥治療對改善癥狀有一定的作用。
心理治療
對疑似病例，應(yīng)合理安排收住條件，減少病人擔(dān)心院內(nèi)交叉感染的壓力；對確診病例，應(yīng)加強(qiáng)關(guān)心與解釋，引導(dǎo)病人加深對該病的自限性疾病和可治愈性的認(rèn)識。
重癥SARS的治療
重癥患者治療的核心的問題是ARDS及多器官功能損傷（MODS）的處理。
密切監(jiān)護(hù)
重癥患者應(yīng)加強(qiáng)對生命體征、SpO2%、器官功能、血糖和水電解質(zhì)平衡、繼發(fā)肺部感染等的監(jiān)護(hù)和評估。
氧療和呼吸支持
1.氧療
有低氧血癥者，通常需要較高的吸入氧流量，使SpO2%維持在93%或以上，必要時可選用面罩吸氧。應(yīng)盡量避免脫離氧療的活動（如上洗手間、醫(yī)療檢查等）。
2.無創(chuàng)正壓人工通氣（NPPV）
NPPV可以改善呼吸困難的癥狀，改善肺的氧合功能，有利于患者渡過危險期，有可能減少有創(chuàng)通氣的應(yīng)用。
A.應(yīng)用指征：
①呼吸頻率>30次/min；
②吸氧5L/min條件下，SpO2%<93%。
B.禁忌證：
①有危及生命的情況，需要緊急氣管插管；
②意識障礙；
③嘔吐、上消化道出血；
④氣道分泌物多和排痰能力障礙；
⑤不能配合NPPV治療；
⑥血流動力學(xué)不穩(wěn)定和有多器官功能損害。
C.模式選擇和參數(shù)設(shè)置：
①持續(xù)氣道正壓通氣（CPAP），常用壓力水平一般為6～12cmH20（0.59～1.18kPa）；
②壓力支持通氣（PSV）+呼氣末正壓通氣（PEEP），PEEP水平一般4~10cmH2O（0.39～0.98kPa），吸氣壓力水平一般10~18cmH2O（0.98~1.76kPa）。吸入氣氧濃度（FiO2）調(diào)節(jié)以可以維持動脈血氧分壓（PaO2）≥70mmHg（9.33kPa），或SpO2%≥93%為標(biāo)準(zhǔn)。如果FiO2>60%仍然無法達(dá)到上述目標(biāo)，需要考慮氣管插管和有創(chuàng)通氣。
D.注意事項：
①選擇合適的密封性好的鼻罩或面罩；
②全天持續(xù)應(yīng)用（包括睡眠時間），間歇應(yīng)短于30分鐘；
③咳嗽劇烈時應(yīng)考慮暫時斷開呼吸機(jī)管道，以避免氣壓傷的發(fā)生；
④若治療后2小時仍沒達(dá)到預(yù)期效果（SpO2%≥93%，氣促改善）或治療過程中病情惡化，應(yīng)盡快考慮改為有創(chuàng)通氣。
3.有創(chuàng)正壓通氣
SARS患者氣管插管有創(chuàng)正壓通氣的指征為：
①使用NIPPV治療不耐受，或病情進(jìn)一步惡化；
②有危及生命的臨床表現(xiàn)或多器官功能衰竭，需要緊急進(jìn)行氣管插管搶救。有創(chuàng)通氣應(yīng)該按照ARDS的通氣策略進(jìn)行，即“肺保護(hù)性通氣策略”、合理的PEEP設(shè)置和鎮(zhèn)靜藥物的使用。
糖皮質(zhì)激素的使用
糖皮質(zhì)激素在SARS中的應(yīng)用是具有爭議的問題，與應(yīng)用的指征、劑量和療程有關(guān)。廣州的SARS病例回顧分析的結(jié)果顯示，在達(dá)到ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)的患者中使用激素（最高使用平均日劑量為2mg/kg，3～5日減量1/3，總療程一般不超過4周）可以降低病死率和縮短住院時間，但不支持在非重癥的SARS患者中使用。
應(yīng)用糖皮質(zhì)激素的目的在于抑制異常的免疫病理反應(yīng)，減輕嚴(yán)重的全身炎癥反應(yīng)狀態(tài)，防止或減輕后期的肺纖維化。具備以下指征之一時可考慮應(yīng)用糖皮質(zhì)激素：
成人推薦劑量相當(dāng)于甲潑尼龍2~4mg·kg-1·d-1，具體劑量可根據(jù)病情及個體差異進(jìn)行調(diào)整。少數(shù)危重病人可考慮短期（3~5天）甲潑尼龍沖擊療法（500mg/d）。開始使用糖皮質(zhì)激素時宜靜脈給藥，當(dāng)臨床表現(xiàn)改善或X線胸片顯示肺內(nèi)陰影有所吸收時，應(yīng)及時減量停用。一般每3~5天減量1/3，通常靜脈給藥1~2周后可改為口服潑尼松或潑尼松龍，一般不超過4周，不宜過大劑量或過長療程。應(yīng)同時應(yīng)用制酸劑和胃黏膜保護(hù)劑，還應(yīng)警惕骨缺血性改變和繼發(fā)感染，包括細(xì)菌或/和真菌感染，以及原已穩(wěn)定的結(jié)核病病灶的復(fù)發(fā)和擴(kuò)散。
臨床營養(yǎng)支持
由于大部分重癥病人存在營養(yǎng)不良，因此早期應(yīng)鼓勵進(jìn)食易消化的食物。當(dāng)病情惡化不能正常進(jìn)食時，應(yīng)及時給予臨床營養(yǎng)支持，采用腸內(nèi)營養(yǎng)與腸外營養(yǎng)相結(jié)合的方法，非蛋白熱量105~126kJ（25~30kca1）·kg-1·d-1，適當(dāng)增加脂肪的比例，以減輕肺的負(fù)荷。中/長鏈混合脂肪乳劑對肝功能及免疫功能的影響小。蛋白質(zhì)的入量為1.0～1.5g·kg-1·d-1，過多對肝腎功能可能有不利影響。要補(bǔ)充水溶性和脂溶性維生素。盡量保持血漿白蛋白在正常水平。
預(yù)防和治療繼發(fā)感染
重癥病人通常免疫功能低下，需要密切監(jiān)測和及時處理繼發(fā)感染，必要時可慎重地進(jìn)行預(yù)防性抗感染治療。
預(yù)防
SARS作為一種傳染病，其預(yù)防和防控可以從三個方面入手，即管理傳染源、切斷傳播途徑和保護(hù)易感人群。在管理傳染源方面，重點是避免接觸野生動物、及時發(fā)現(xiàn)和隔離SARS患者（包括疑似病例）。在切斷傳播途徑方面，重點應(yīng)該做好收治醫(yī)院的感染控制流程和醫(yī)務(wù)人員的防護(hù)。在減少易感人群方面，重點是發(fā)展疫苗和抗SARS-CoV血清的研發(fā)工作。
管理傳染源
疫情報告
2003年4月中國將SARS列入法定傳染病管理范疇。2004年12月新《中華人民共和國傳染病防治法》將其列為乙類傳染病，但其預(yù)防、控制措施采取甲類傳染病的方法執(zhí)行。發(fā)現(xiàn)或懷疑該病時應(yīng)盡快向衛(wèi)生防疫機(jī)構(gòu)報告。做到早發(fā)現(xiàn)、早報告、早隔離、早治療。
隔離治療患者
對臨床診斷病例和疑似診斷病例應(yīng)在指定的醫(yī)院按呼吸道傳染病分別進(jìn)行隔離觀察和治療。同時具備下列3個條件方可考慮出院：
隔離觀察密切接觸者
對醫(yī)學(xué)觀察病例和密切接觸者，如條件許可應(yīng)在指定地點接受隔離觀察，為期14天。在家中接受隔離觀察時應(yīng)注意通風(fēng)，避免與家人密切接觸。
切斷傳播途徑
1.社區(qū)綜合性預(yù)防加強(qiáng)科普宣傳，流行期間減少大型集會或活動，保持公共場所通風(fēng)換氣、空氣流通；注意空氣、水源、下水道系統(tǒng)的處理消毒。
2.保持良好的個人衛(wèi)生習(xí)慣不隨地吐痰，流行季節(jié)避免去人多或相對密閉的地方。有咳嗽、咽喉痛等呼吸道癥狀及時就診，注意戴口罩；避免與人近距離接觸。
3.嚴(yán)格隔離患者醫(yī)院應(yīng)設(shè)立發(fā)熱門診，建立該病的專門通道。收治SARS的病區(qū)應(yīng)設(shè)有無交叉的清潔區(qū)、半污染區(qū)和污染區(qū)；病房、辦公室等均應(yīng)通風(fēng)良好。疑似患者與臨床診斷患者應(yīng)分開病房收治。住院患者應(yīng)戴口罩，不得隨意離開病房。患者不設(shè)陪護(hù)，不得探視。病區(qū)中病房、辦公室等各種建筑空間、地面及物體表面、患者用過的物品、診療用品以及患者的排泄物、分泌物均須嚴(yán)格按照要求分別進(jìn)行充分有效的消毒。醫(yī)護(hù)人員及其他工作人員進(jìn)入病區(qū)時，要切實做好個人防護(hù)工作。須戴12層面紗口罩或N95口罩，戴帽子和眼防護(hù)罩以及手套、鞋套等，穿好隔離衣，以期無體表暴露于空氣中。接觸過患者或被污染的物品后，應(yīng)洗手。
4.實驗室條件要求必須在具備生物安全防護(hù)條件的實驗室，才能開展SARS患者人體標(biāo)本或病毒株的檢測或研究工作，以防病毒泄漏。同時實驗室研究人員必須采取足夠的個人防護(hù)措施。
保護(hù)易感人群
尚無效果肯定的預(yù)防藥物可供選擇。2004年5月，中國開始了全球首次SARS滅活疫苗的人體試驗。雖然全球SARS疫苗研制取得了很大的進(jìn)展，但要真正用于人群的防護(hù)，還有待時日。研究表明，正確使用干擾素對SARS-CoV的感染有一定的預(yù)防作用。
預(yù)后
盡管世界衛(wèi)生組織報道的全球SARS的病死率為9.3%，但中國廣東報道病例的病死率只有3.8%。在廣州市的401例確診病例（恢復(fù)期抗SARS-CoVIgG抗體陽轉(zhuǎn)）中，病死率為6.23%。總的來說，多數(shù)SARS患者可以康復(fù)。
在廣州市的隨訪調(diào)查中顯示，采用MRI調(diào)查發(fā)現(xiàn)股骨頭缺血性壞死率為3.2%，但多數(shù)沒有癥狀，3～4年的隨訪影像學(xué)的異常逐漸好轉(zhuǎn)。部分患者留有肺纖維化，但多數(shù)肺功能的損害屬于輕度限制性通氣功能障礙伴輕度的彌散功能下降，對生活質(zhì)量無明顯影響。此外，部分患者還有心理障礙等問題。
此外，基礎(chǔ)疾病和因素可能增加SARS的病死率，包括：
①年齡>50歲；
②存在心、腎、肝或呼吸系統(tǒng)的嚴(yán)重基礎(chǔ)疾病，或患有惡性腫瘤、糖尿病、嚴(yán)重營養(yǎng)不良、腦血管疾病等其他嚴(yán)重疾病；
③近期外科大手術(shù)史；
④外周血淋巴細(xì)胞總數(shù)進(jìn)行性下降或血小板降低；
⑤經(jīng)積極治療，血糖仍持續(xù)居高不下。
恢復(fù)期的病情轉(zhuǎn)歸
肺功能和肺纖維化樣病變
廣州市和北京兩組大樣本的隨診結(jié)果表明，在出院后初期，相當(dāng)數(shù)量的SARS病人仍遺留有胸悶、氣短和活動后呼吸困難等癥狀，X線胸片、HRCT（高分辨CT）可發(fā)現(xiàn)不同程度的肺纖維化樣改變和肺容積縮小，血?dú)夥治隹捎蠵aO2下降，肺功能檢查顯示限制性通氣功能（包括肺總量和殘氣量）障礙和彌散功能減退。但是，隨著出院時間的延長，多數(shù)病人遺留的癥狀可逐漸減輕直至消失，肺功能可逐漸恢復(fù)，肺纖維化樣病變也可逐漸吸收，這與其他原因引起的肺纖維化有顯著區(qū)別。
肝腎功能損害
部分SARS病人在出院后遺留有肝腎功能損害，但原因尚不完全清楚，不排除藥物性損害的可能。其中，以肝功能異常較為常見，主要表現(xiàn)為丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）和天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）的異常，大多程度較輕，無須處理，少數(shù)需要護(hù)肝治療。隨著出院時間的延長，一般均可恢復(fù)正常，很少遺留持久性肝功能損害。SARS病人出院后應(yīng)定期復(fù)查肝腎功能，直至正常或明確有其他原因為止。
骨質(zhì)缺血性壞死
骨質(zhì)缺血性壞死在SARS病人恢復(fù)期并非罕見，尚未證實此種異常表現(xiàn)與SARS病變波及骨骼有關(guān)。多因素回顧性分析的結(jié)果表明，骨質(zhì)缺血性改變與激素使用量有明顯相關(guān)性。主要發(fā)生于長期大劑量使用糖皮質(zhì)激素的病人，防治的關(guān)鍵在于嚴(yán)格掌握糖皮質(zhì)激素的使用指征、控制糖皮質(zhì)激素的劑量和療程。對于長期大劑量使用糖皮質(zhì)激素的病人，出院后應(yīng)定期復(fù)查，必要時進(jìn)行骨關(guān)節(jié)MRI檢查，以早期發(fā)現(xiàn)骨質(zhì)缺血性壞死。
血清特異性IgG抗體的變化規(guī)律
SARS病人出院早期，血清特異性IgG抗體仍然保持著較高的滴度，平均出院后1個月左右達(dá)到高峰，此后1年內(nèi)定性檢測仍呈陽性，但抗體滴度開始出現(xiàn)下降趨勢，其長期變化規(guī)律仍有待于進(jìn)一步研究。
恢復(fù)期心理障礙
特征
根據(jù)現(xiàn)有的調(diào)查結(jié)果，相當(dāng)一部分SARS病人在出院后仍然存在著心理障礙，值得關(guān)注。其心理障礙主要具有以下特征：
1.行為層面：SARS病人康復(fù)后不敢像以前一樣隨便探親訪友，擔(dān)心受到別人的拒絕；外出時不敢靠近人群，害怕可能再被傳染上什么疾病；回家后過分注意清潔，仔細(xì)洗衣洗手，惟恐將外界的細(xì)菌、病毒帶回家來；對自己的健康狀況十分敏感，害怕SARS后遺癥的出現(xiàn)。
2.情緒層面：SARS病人因為還沒有完全被周圍的朋友和鄰居所接納而感到自卑、苦惱和難過；對曾經(jīng)感染SARS的可怕經(jīng)歷不能忘卻，時時浮現(xiàn)在腦海中的情景令他們感到痛苦不堪；對自身健康的過分敏感使他們對外界一直保持較高的警惕，害怕再次發(fā)生類似的可怕經(jīng)歷，因而時常感到焦慮，也對自己目前生活中出現(xiàn)的許多不適應(yīng)的行為感到苦惱。
3.認(rèn)知層面：部分病人認(rèn)為患上SARS的原因是自己沒有采取較好的防護(hù)措施，患病是對自己的一種懲罰；認(rèn)為朋友和同事以前對自己那么好，可現(xiàn)在都不理不睬，周圍的人也不接納自己，社會變得不那么美好；認(rèn)為SARS不會就這樣消失了，隨時還有可能再來，一定要采取更好的防護(hù)措施以避免它的發(fā)生；認(rèn)為自己身上一定還有后遺癥，因此總是感到軀體不適等等。
4.常見的心理疾病：SARS恢復(fù)期病人常見的心理疾病主要包括抑郁癥、強(qiáng)迫癥、焦慮癥、恐怖癥和創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙（PTSD）等。
產(chǎn)生以上這些心理障礙，既有因疾病本身造成的生理乃至心理異常，也有因使用藥物造成的不良反應(yīng)。特別是大劑量、長療程應(yīng)用糖皮質(zhì)激素，在停用藥物后可產(chǎn)生一系列癥狀，如乏力、情緒低落等。
干預(yù)方案
1.門診隨訪：對于已出院的SARS病人，采用跟蹤隨訪的方式讓他們定期到心理門診復(fù)查，填寫癥狀自評量表（SCL-90）、創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙調(diào)查量表、焦慮自評量表（SAS）和抑郁自評量表（SDS）等量表，動態(tài)了解其心理狀況，同時采用面談方式簡要了解其是否需要心理幫助，對每一例隨訪個體建立一套相對完整的心理健康檔案，對于需要幫助的個體預(yù)約到門診進(jìn)行咨詢和治療。
2.門診心理咨詢與治療：可采用個體咨詢治療與小組咨詢治療相結(jié)合的方式，有針對性地解決病人存在的心理問題，例如解釋恢復(fù)期病人不具有傳染性等。必要時可采用改善癥狀的藥物以配合心理治療。對于受一些因素影響不能來門診進(jìn)行咨詢的病人，可以通過電話咨詢的方式對他們進(jìn)行個體心理咨詢和治療。
3.集體心理教育：經(jīng)過較多人次的門診心理咨詢與治療后，根據(jù)SARS恢復(fù)期病人在不同時期存在的心理問題開設(shè)有針對性的集體心理健康教育，幫助他們了解自己并學(xué)會一定的自我調(diào)適方法。
隨診建議
SARS病人出院后應(yīng)在有條件的單位集中進(jìn)行隨診。病人出院2個月內(nèi)每2周至少應(yīng)隨診1次，出院2個月后可視個體情況適當(dāng)延長隨診時間，必要時應(yīng)堅持隨診至出院后1年。隨診項目應(yīng)包括：
歷史
流行過程
2002年11月16日，中國廣東佛山的一位病人出現(xiàn)了發(fā)熱、頭痛、干咳、乏力等癥狀入院救治，后被認(rèn)為是非典型肺炎（SARS）的首例感染者。2002年12月15日，一位高燒一周、咳嗽不止的廣東河源籍病人住進(jìn)了河源市人民醫(yī)院，病情危重，緊急轉(zhuǎn)院至中國人民解放軍南部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院。在廣州軍區(qū)總醫(yī)院治療期間，河源市出現(xiàn)了11例類似病例，都是與這位病人有過密切接觸的人，其中8人是河源市人民醫(yī)院的醫(yī)護(hù)人員。該患者于2003年1月10日康復(fù)出院，后被認(rèn)定為中國首例非典型肺炎報告病例。
2003年初，這種不明原因的疾病開始悄然流行，暫時局限于廣東省省內(nèi)。前往醫(yī)院就診的患者表現(xiàn)出高熱不退、呼吸困難、肺部嚴(yán)重感染等癥狀，而且具有很強(qiáng)的傳染性，與病人密切接觸的醫(yī)護(hù)人員、家屬通常都會被感染。病原體未知，無法對癥治療，多種抗生素藥物都無效，患者病死率高于一般肺部感染性疾病患者。
2003年1月21日，廣東省的呼吸科專家在中山會診后，廣東省呼吸疾病研究所所長鐘南山擬寫了《省專家組關(guān)于中山市不明原因肺炎調(diào)查報告》，在報告中，他把這種“怪病”叫做“非典型性肺炎”。2003年1月22日“非典”正式得名。鐘南山成為在中國內(nèi)地發(fā)現(xiàn)非典疫情的第一人。疫情之初，由于病因不明，匯報機(jī)制不清，這種傳染病沒太多人知道。但也因為病原體不明確，傳染途徑不確定，這一疾病的傳播沒有得到有效的防控，感染病例數(shù)量不斷上升，逐漸蔓延到各大城市。
2003年2月21日，廣州孫逸仙紀(jì)念醫(yī)院的一位退休人員到達(dá)香港特別行政區(qū)并入住香港京華國際酒店，后確診為非典患者并傳染給同一樓層多名旅客，旅客歸國后陸續(xù)發(fā)病，由此引發(fā)SARS的全球流行。2月下旬，越南河內(nèi)發(fā)現(xiàn)首例患者，患者是一名美國商人，曾短暫逗留香港，隨后河內(nèi)當(dāng)?shù)蒯t(yī)院多名醫(yī)務(wù)人員受到感染。常駐河內(nèi)的無國界醫(yī)生組織傳染病專家卡羅·卡洛·烏爾巴尼（Carlo Urbani）參與了當(dāng)?shù)鼗颊叩膿尵戎委煟瑸鯛柊湍嵴J(rèn)為這種病不是尋常的肺炎，也不是禽流感，而是一種新的病毒感染導(dǎo)致的疾病，他將這一新的疾病情況匯報給了世界衛(wèi)生組織（WHO）并報告了當(dāng)?shù)夭∏椋@是中國之外首例SARS的報告。美國商人最終病重不治身亡，烏爾巴尼也因感染病毒于3月29日去世。臨終之前他留下遺愿，將肺部組織捐出來，供科學(xué)研究使用。
3月初，北京、臺灣等地均接報了第一例輸入性非典病例，3月10日香港特別行政區(qū)媒體通報威爾斯親王醫(yī)院出現(xiàn)10多名醫(yī)護(hù)人員感染病例，并發(fā)現(xiàn)該病具有傳染性。3月12日，WHO正式發(fā)出該流行病的全球警報，15日正式將該病命名為嚴(yán)重急性呼吸綜合征（SARS）。3月15日后，世界很多地方都出現(xiàn)了"嚴(yán)重呼吸系統(tǒng)困難癥（SARS）"的報道，從東南亞傳播到澳大利亞、歐洲和北美，印度尼西亞、菲律賓、新加坡、泰國、越南、美國，加拿大等國家都陸續(xù)出現(xiàn)了多起非典型肺炎案例。世界衛(wèi)生組織在2003年4月2日進(jìn)入中國廣東省進(jìn)行協(xié)助調(diào)查處理，后于4月15日將新加坡、臺灣、多倫多、越南河內(nèi)及疫情始爆發(fā)地區(qū)的中國廣東省、山西省及香港特別行政區(qū)列為疫區(qū)。
2003年5月上旬，SARS在中國呈現(xiàn)高峰期，北京和香港的疫情最為嚴(yán)重。進(jìn)入2003年夏季，感染SARS的患者與日遞減，疫情得到完全控制；到2003年7月5日臺灣地區(qū)最后一個宣布解除非典警報，WHO宣布全球首次SARS流行結(jié)束。
在此之后，全球又陸續(xù)發(fā)生幾起SARS感染發(fā)病事件。2003年9月8日，新加坡確診1例SARS病例，認(rèn)為是SARS-CoV實驗室感染。2003年12月17日，臺灣發(fā)生另1例實驗室感染病例。2003年12月25日至2004年2月2日，廣東省廣州市報告了4例SARS病例，4例病人的癥狀輕微、均沒有發(fā)現(xiàn)明確的傳染來源、沒有傳染給別人，均經(jīng)實驗室確診。4例病人均無外出史和野外活動史，其中有1例病人可能有、2例病人可疑有野生動物接觸史。2004年3月25日至4月17日，中國內(nèi)地也發(fā)生一起因?qū)嶒炇腋腥疽鸬腟ARS暴發(fā)疫情。疫情涉及安徽、北京兩地，共發(fā)現(xiàn)9例病人，死亡1例。首發(fā)病例因?qū)嶒炇腋腥景l(fā)病，并造成2例接觸者感染發(fā)病。這2例二代病例中1例死亡，另1例又造成5例接觸者感染發(fā)病。在此傳播鏈之外，還有1例實驗室感染病例，但未造成繼發(fā)感染。
病毒確定
2003年1月，廣州呼吸疾病研究所和廣東省疾病預(yù)防控制中心對病原體進(jìn)行了排查，軍團(tuán)菌屬、支原體、病毒等都是排查的對象。隨著疫情迅速蔓延，研究者們意識到，這很可能是一種未知病毒。
2月18日中國疾病研究中心病毒研究所通過電鏡從兩例尸解標(biāo)本中發(fā)現(xiàn)衣原體，宣布廣東非典型肺炎病原基本確定為衣原體。這一發(fā)現(xiàn)在很大程度上影響甚至決定了中國國內(nèi)針對非典的治療方案和預(yù)防路線。衣原體感染通過使用抗生素就可以有效控制，至少能起到減輕病癥的作用。因此當(dāng)時幾乎所有住院治療的非典患者都采用大劑量抗生素治療，但結(jié)果發(fā)現(xiàn)不僅無效，還對身體造成了傷害。時任廣州市呼吸疾病研究所所長鐘南山在廣州指揮非典防治工作，對病原體的認(rèn)定公開提出了不同意見，認(rèn)為這應(yīng)該是一種未知病毒感染引發(fā)的疾病。
3月17日，WHO聯(lián)合全球9國11個實驗室組成聯(lián)合網(wǎng)絡(luò)，協(xié)作攻關(guān)，查找SARS病原。3月18-22日，聯(lián)合網(wǎng)絡(luò)中若干實驗室提出SARS的病原可能是副黏液病毒；3月19日，WHO宣布檢測顯示導(dǎo)致SARS的病原體不同于人類已知的病毒與細(xì)菌，很可能是一種未知的新病原體。直至28日，香港大學(xué)首先宣布已從患者組織標(biāo)本中分離出正冠狀病毒亞科，并推測為致病病原，但該報道未引起廣泛注意。
中國軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院與深圳華大基因研究院展開了合作。華大基因在36小時內(nèi)完成4株病毒的基因組序列測定，并在96個小時內(nèi)迅速研制出冠狀病毒抗體檢測酶免診斷試劑盒，成為全球首個研發(fā)出檢測試劑盒的團(tuán)隊。
4月13日，加拿大BC腫瘤研究所基因組科學(xué)中心首先完成了該病毒的全基因組測序；16日，荷蘭科學(xué)家成功建立冠狀病毒實驗的動物模型，終于確證了導(dǎo)致全球肆虐的SARS病癥由一種類SARS病毒引發(fā)，當(dāng)天，WHO基于上述研究成果，在日內(nèi)瓦正式宣布一種新型冠狀病毒為SARS的病原，并命名為SARS-CoV。SARS病原體被解析后，治療和預(yù)防措施才算走上正軌。
病毒來源
SARS病毒屬于在人體中從未見過的一種正冠狀病毒亞科，在廣東省最初出現(xiàn)人感染病例的地點附近，有一些野生動物被當(dāng)作野味出售，于是有人猜測，這種病毒可能來自野生動物。
香港大學(xué)公共衛(wèi)生學(xué)院與深圳市疾控中心做了一次調(diào)研，對深圳東門農(nóng)貿(mào)市場出售野味的商販和攤位上的野生動物進(jìn)行了檢測。研究者發(fā)現(xiàn)，從事野生動物營生的人中，部分人體內(nèi)已具有SARS病毒抗體。研究者還在果子貍、貉和鼬獾體內(nèi)發(fā)現(xiàn)了冠狀病毒或?qū)?yīng)抗體。其中，果子貍體內(nèi)攜帶的冠狀病毒與SARS病毒有99.8%的相似性，區(qū)別僅在于多了長度為28個堿基的基因片段，基本上能確定和人感染的冠狀病毒是同源的。
研究人員還發(fā)現(xiàn)，只有廣東省的果子貍才攜帶SARS病毒，其他地區(qū)的果子貍則沒有。這就意味著果子貍只是中間宿主而非源頭。過往的病毒研究已經(jīng)顯示，具有特殊免疫系統(tǒng)的蝙蝠是多種病毒的自然宿主，于是許多研究者開始把目光轉(zhuǎn)向了蝙蝠。
2005年，中國科學(xué)院武漢病毒研究所石正麗帶領(lǐng)的國際團(tuán)隊發(fā)現(xiàn)從菊頭蝠科身上分離出的正冠狀病毒亞科與SARS病毒類似，菊頭蝠身上也存在冠狀病毒的抗體，這說明菊頭蝠是冠狀病毒的宿主。雖然有一株病毒與SARS病毒的相似性達(dá)到92%，但仍有不小的差異，人類所感染的冠狀病毒只是菊頭蝠體內(nèi)冠狀病毒的一個分支。該團(tuán)隊推測，這種蝙蝠是SARS樣冠狀病毒的自然宿主，但這些病毒與造成2003年非典疫情的冠狀病毒仍有差異。
2013年，這一國際團(tuán)隊在中國云南一個洞穴里的蝙蝠中，分離出中華菊頭蝠身上攜帶的正冠狀病毒亞科與SARS病毒高度相似，因此提出SARS病毒的自然宿主是中華菊頭蝠，之前被高度懷疑的果子貍是SARS病毒的中間宿主。2017年12月，石正麗團(tuán)隊在眾多中華菊頭蝠攜帶的冠狀病毒中，分離出了15株SARS樣冠狀病毒菌株，發(fā)現(xiàn)SARS病毒中的所有基因都能在菊頭蝠所攜帶的這些冠狀病毒中找到，多次基因重組實驗和比對結(jié)果顯示，這15株病毒中的一些能通過基因重組構(gòu)成SARS病毒的毒株，因此正式確認(rèn)，中華菊頭蝠就是2003年SARS病毒的自然宿主。
公共衛(wèi)生
中國是非典疫情最嚴(yán)重的國家，中國政府在控制疫情方面主要采取以下措施：
第一，加強(qiáng)法制建設(shè)，嚴(yán)格依法管理。中國政府將SARS列入法定傳染病，依照中華人民共和國傳染病防治法進(jìn)行管理。2003年5月，國務(wù)院頒布了《突發(fā)公共衛(wèi)生事件應(yīng)急條例》，該條例從起草到公布實施僅花了26天時間，是中國歷史上出臺最迅速的行政法規(guī)，這也是中國應(yīng)對突發(fā)事件制度化進(jìn)程的開始。隨后，中國先后頒布了《中華人民共和國傳染病防治法》（2004年）、《國家突發(fā)公共事件總體應(yīng)急預(yù)案》（2006年）等一系列法律法規(guī)及文件。完善了疫情信息報告制度和預(yù)防控制措施，把防治工作納入法制化軌道。
第二，加強(qiáng)組織領(lǐng)導(dǎo)，統(tǒng)一協(xié)調(diào)指揮。國務(wù)院成立防治非典指揮部，各級地方政府都把防治工作作為當(dāng)前最主要的任務(wù)，明確責(zé)任，集中力量，實行統(tǒng)一指揮，整合醫(yī)療衛(wèi)生資源，加大防治力度。
第三，加強(qiáng)農(nóng)村防治，實行群防群控。對返鄉(xiāng)農(nóng)民和學(xué)生采取嚴(yán)格的監(jiān)測措施，控制傳染渠道。到2003年5月末為止，中國累計報告農(nóng)民確診病人241人，沒有發(fā)生大面積擴(kuò)散。
?第四，加強(qiáng)交通檢疫，建立追蹤尋訪機(jī)制。民航、鐵路、輪船、長途汽車都建立旅客監(jiān)測、登記、跟蹤等制度，發(fā)現(xiàn)患者立即隔離。
第五，集中優(yōu)勢資源，積極救治患者。在有條件的醫(yī)院設(shè)立發(fā)燒門診，對病人進(jìn)行鑒別，并確定定點醫(yī)院集中收治患者，防止醫(yī)院內(nèi)感染。
2003年4月下旬，北京小湯山醫(yī)院附近的空地被選作用來搭建臨時非典醫(yī)院。2.5萬平方米的小湯山醫(yī)院用時7天建成，900名醫(yī)護(hù)人員從全國陸續(xù)緊急調(diào)入，500余間病房、1000張床位收納了全國1/7的非典病人。2003年5月1日，小湯山醫(yī)院正式開始接診病人，直到2003年6月20日，最后的18名患者出院，這家總共運(yùn)作了50天的非典醫(yī)院共計救治了672名非典患者，超過98.8%的人保住了生命。
第六，堅持中西醫(yī)結(jié)合，提高治療水平。集中最優(yōu)秀的中西醫(yī)專家密切合作，研究有效的治療方法，提高治愈率。
第七，加大政府投入，實行醫(yī)療救助。中央政府和地方政府撥付100多億元資金，用于購置醫(yī)療設(shè)備、藥品、防護(hù)用品和定點醫(yī)院的改造。此后還撥付巨額資金，用于加強(qiáng)疾病預(yù)防體系的建設(shè)、信息網(wǎng)絡(luò)的建設(shè)和醫(yī)療救助體系的建設(shè)。對農(nóng)民和城鎮(zhèn)困難的居民實行免費(fèi)醫(yī)療和救助。在全國組建了公共衛(wèi)生監(jiān)測和預(yù)警系統(tǒng)，形成了包括疫情網(wǎng)絡(luò)直報系統(tǒng)在內(nèi)的一整套嚴(yán)格的信息報告制度，從國家到地區(qū)層面設(shè)置了較完善的應(yīng)急預(yù)案體系。2008年，國務(wù)院宣布全國應(yīng)急體系基本建立。
第八，開展技術(shù)交流，加強(qiáng)科技攻關(guān)。中國與世界衛(wèi)生組織和有關(guān)國家保持著密切良好的合作，交流情況，改進(jìn)工作。中國內(nèi)地與香港特別行政區(qū)、澳門、臺灣等地的醫(yī)學(xué)專家多次開展學(xué)術(shù)交流，相互傳遞診斷、治療經(jīng)驗，共同研究防治SARS的有效手段和措施。集中最優(yōu)秀的專家學(xué)者積極探索病因，研究診斷、治療技術(shù)，取得一定成果。
經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)
據(jù)亞洲開發(fā)銀行（ADB）統(tǒng)計，因受SARS影響，全球在此期間經(jīng)濟(jì)總損失額達(dá)到590億美元，其中中國內(nèi)地經(jīng)濟(jì)的總損失額為179億，占中國GDP的1.3%，中國香港經(jīng)濟(jì)的總損失額為120億美元，占香港GDP的7.6%。
研究進(jìn)展
研究中的新型冠狀病毒疫苗有多種類型，包括亞單位疫苗、滅活疫苗、載體疫苗和減毒活疫苗等，每種疫苗都有其獨(dú)特的優(yōu)點和局限性。對于SARS-CoV的疫苗研究的困難是：在進(jìn)行臨床實驗之前，沒有為SARS-CoV建立合適的動物模型。研究常使用HCoV-229E、HCoV-OC43感染轉(zhuǎn)基因小鼠進(jìn)行相關(guān)研究，然而沒有小鼠模型可以很好地兼顧人體感染、發(fā)病機(jī)制及體內(nèi)病理變化的模擬。此外，隨著非典疫情的消失，即使疫苗進(jìn)入了臨床試驗階段可能也沒有合適的環(huán)境來檢驗其效果。
研究中的SARS疫苗有以下幾種：
亞單位疫苗
亞單位疫苗僅保留與激發(fā)保護(hù)性免疫反應(yīng)有關(guān)的病毒成分，去除病毒其他成分。研究表明，含有SARS-CoV的S蛋白和流感病毒蛋白的嵌合病毒樣顆粒（VLPs）可保護(hù)小鼠免受SARS-CoV的攻擊，誘導(dǎo)免疫反應(yīng)。由于該疫苗不含活病毒及病毒核酸，因此較為安全。然而其只含有病毒的部分成分，不代表病毒的全部抗原，因此疫苗的保護(hù)效果有限。
滅活疫苗又稱死疫苗，是將培養(yǎng)的SARS-CoV用物理化學(xué)方法滅活制成。許多由化學(xué)滅活的SARS-CoV疫苗已經(jīng)在地鼠、小鼠、雪貂等動物模型中進(jìn)行實驗，均顯示出不同水平抗體的產(chǎn)生。然而由于滅活病毒無法侵入細(xì)胞內(nèi)，因此免疫效果有一定局限性。此外，滅活SARS-CoV存在引起機(jī)體超敏反應(yīng)的風(fēng)險，也存在潛在傳染的風(fēng)險。
載體疫苗
載體疫苗將編碼SARS-CoV的部分基因轉(zhuǎn)入毒力不是很強(qiáng)的病毒載體中，再使這種重組病毒感染人體，在體內(nèi)表達(dá)出SARS-CoV的蛋白以產(chǎn)生免疫反應(yīng)。目前痘病毒科、腺病毒科、麻疹病毒等已被用于研制SARS-CoV疫苗，然而其實際效果還有待評估。載體疫苗的弊端和亞單位疫苗類似，即僅提供病毒的部分抗原位點，保護(hù)效果有限。
減毒活疫苗
減毒活疫苗使用毒性減弱的或無毒力的SARS-CoV制成。現(xiàn)多使用基因編輯技術(shù)，使病毒編碼毒力蛋白的基因缺失或?qū)ζ溥M(jìn)行修飾，從而降低或消除毒力。目前已在HCoV-229E、HCoV-OC43和HCoV-NL63等正冠狀病毒亞科家族成員中展開實驗。減毒活疫苗中的病毒在體內(nèi)有一定的繁殖能力，免疫效果良好且持久。然而需要防止疫苗接種后，病毒突變回復(fù)到高毒性狀態(tài)。
參考資料 >
SARS.中國疾病預(yù)防控制中心.2024-02-26
ICD-10 Version:2019.icd.who.int.2024-03-11
ICD-11 for Mortality and Morbidity Statistics.icd.who.int.2024-03-11
激蕩四十年 · 抗擊非典.環(huán)球財經(jīng).2024-02-22
科普抗疫 | SARS:新出現(xiàn)的未知病原體對人類的挑戰(zhàn).中國科普網(wǎng).2024-03-11
全國非典疫情及防治措施.中國政府網(wǎng).2024-02-26