麻疹病毒(measles 病毒),屬于副粘病毒科科的麻疹病毒屬(Morbillivirus),是麻疹(measles)的病原體。麻疹是一種傳染性很強(qiáng)的急性傳染病,常見(jiàn)于兒童,以皮丘疹、發(fā)熱及呼吸道癥狀為特征,如無(wú)并發(fā)癥,預(yù)后良好,是中國(guó)法定報(bào)告乙類(lèi)傳染病。麻疹是發(fā)展中國(guó)家兒童死亡的一個(gè)主要原因。此外,麻疹病毒感染還與亞急性硬化性全腦炎的發(fā)生有關(guān)。
截至2018年,WHO將麻疹病毒共劃分為8個(gè)進(jìn)化枝,24個(gè)基因型。麻疹病毒為球形或絲形,直徑約120~250nm,有包膜,核衣殼呈螺旋對(duì)稱(chēng),核心為不分節(jié)段的單負(fù)鏈核糖核酸,基因組全長(zhǎng)約16kb,包括N、P、M、F、H、L共6個(gè)基因。該病毒可在多種原代或傳代細(xì)胞(如人胚腎、人羊膜、Vero、HeLa等細(xì)胞)中增殖,并出現(xiàn)細(xì)胞融合或形成多核巨細(xì)胞病變等。人是麻疹病毒的唯一宿主,因此麻疹患者是唯一的傳染源。經(jīng)過(guò)呼吸道飛沫傳播是主要的傳播途徑。人群對(duì)麻疹病毒普遍易感,如果對(duì)麻疹病毒沒(méi)有免疫力的人群接觸病毒后,90%以上均可發(fā)病,病后可獲得持久免疫力。根據(jù)臨床表現(xiàn),可分為典型麻疹和非典型麻疹。麻疹的治療主要為對(duì)癥治療,加強(qiáng)護(hù)理,預(yù)防和治療并發(fā)癥。高熱可酌用小劑量解熱藥物或物理降溫;咳嗽可用祛痰鎮(zhèn)咳藥;劇烈咳嗽和煩躁不安者可用少量鎮(zhèn)靜藥。預(yù)防措施包括管理傳染源、切斷傳播途徑和保護(hù)易感人群,疫苗有麻疹流行性腮腺炎風(fēng)疹三聯(lián)疫苗、麻疹-風(fēng)疹聯(lián)合減毒活疫苗等。
根據(jù)WHO的資料,每年全世界大約有1.3億兒童患麻疹,導(dǎo)致700萬(wàn)~800萬(wàn)兒童死亡,主要分布在發(fā)展中國(guó)家,是發(fā)展中國(guó)家兒童死亡的一個(gè)重要原因。自20世紀(jì)60年代初開(kāi)始使用麻疹減毒活疫苗以來(lái),麻疹發(fā)病率顯著下降,WHO已將消滅麻疹列為消滅脊髓灰質(zhì)炎后的下一個(gè)目標(biāo)。
歷史
1911年,哥特貝格等用急性期患者的血液及咽拭子感染猴子,證實(shí)了麻疹病原是一種濾過(guò)性病毒。1930年,勃來(lái)茲應(yīng)用雞胚培養(yǎng)麻疹病毒成功。1954年,約翰·恩德斯(Enders)與皮布爾斯(Peebles)用人胚腎及猴腎細(xì)胞分離培養(yǎng)出麻疹病毒,隨后又將病毒適應(yīng)在雞胚細(xì)胞,為制備新型冠狀病毒疫苗奠定了基礎(chǔ)。1963年,兩種麻疹疫苗(甲醛水溶液滅活的白礬沉淀疫苗和減毒活疫苗)在美國(guó)獲準(zhǔn)使用。其中滅活疫苗的免疫效果較差,并有使接種兒童發(fā)展為非典型麻疹的潛在危險(xiǎn)。中國(guó)也于1965年自行研制了減毒活疫苗并開(kāi)始普種,從此麻疹的發(fā)病率和病死率大幅度降低。1968年采用進(jìn)一步減毒變異株Edmonston B制備活疫苗,至今仍廣泛應(yīng)用。
分類(lèi)
截至2018年,WHO將麻疹病毒共劃分為8個(gè)進(jìn)化枝,24個(gè)基因型。其中,A、E、F進(jìn)化枝僅有一個(gè)基因型,基因型和進(jìn)化枝名字相同;B、C、D、G、H進(jìn)化枝含多個(gè)基因型,命名則利用進(jìn)化枝的大寫(xiě)字母和數(shù)字進(jìn)行組合,包括B1~3、C1~2、D1~11、G1~3、H1~2。B1、C1、E、F、G1、D1等6個(gè)基因型在全球范圍內(nèi)都沒(méi)有監(jiān)測(cè)到,認(rèn)為上述基因型已消失;D2、D3、D10、G2、H2等5個(gè)基因型自2007年以來(lái)也沒(méi)有監(jiān)測(cè)到,可認(rèn)為處于不活躍狀態(tài);其他基因型在不同區(qū)域仍引起不同程度的流行。2018年,全球監(jiān)測(cè)到的流行基因型主要是B3、D4、D8、H1。有數(shù)據(jù)顯示,2019年中國(guó)大陸監(jiān)測(cè)到的流行基因型主要是境外輸入基因型B3、D8基因型和大陸本土流行H1基因型;2019年1月到10月,美國(guó)流行基因型主要是B3和D8。2020年1~5月,西太平洋地區(qū)監(jiān)測(cè)到的流行基因型主要是D8、B3和H1。
病原學(xué)
生物學(xué)性狀
形態(tài)與結(jié)構(gòu)
麻疹病毒為球形或絲形,直徑約120~250nm,有包膜,核衣殼呈螺旋對(duì)稱(chēng),核心為不分節(jié)段的單負(fù)鏈核糖核酸,基因組全長(zhǎng)約16kb,包括N、P、M、F、H、L共6個(gè)基因,分別編碼6種結(jié)構(gòu)和功能蛋白,包括核蛋白(nucleoprotein,NP)、磷蛋白(phosphoprotein,P)、膜蛋白(membrane protein,M)、融合蛋白(fusion protein,F(xiàn))、血凝素(hemagglutinin,HA)和依賴(lài)RNA的RNA聚合酶(large polymerase,L)。病毒表面有HA和溶血素(haemolysin,HL,)兩種糖蛋白刺突,但沒(méi)有NA。HA和HL,有反應(yīng)原性,可誘導(dǎo)產(chǎn)生保護(hù)性抗體。HA能與宿主細(xì)胞受體吸附,參與病毒感染,但只能凝集紅細(xì)胞。HL具有溶血性貧血和促進(jìn)感染細(xì)胞融合和形成多核巨細(xì)胞的作用。
培養(yǎng)特性
病毒可在多種原代或傳代細(xì)胞(如人胚腎、人羊膜、Vero、HeLa等細(xì)胞)中增殖,并出現(xiàn)細(xì)胞融合或形成多核巨細(xì)胞病變等。在病毒感染細(xì)胞質(zhì)及細(xì)胞核內(nèi)可見(jiàn)嗜酸性包體。
抗原性
麻疹病毒抗原性較穩(wěn)定,只有一個(gè)血清型,但存在小幅度的抗原變異。根據(jù)麻疹病毒核蛋白基因C末端高變區(qū)或全長(zhǎng)血凝素基因特點(diǎn),可以將野生型麻疹病毒分為A~H8個(gè)基因群,包括23個(gè)基因型。
抵抗力
麻疹病毒抵抗力較弱,加熱56℃ 30分鐘或常用化學(xué)消毒劑均可滅活,且對(duì)日光及紫外線(xiàn)敏感。
免疫性
麻疹后可獲得持久而牢固的免疫力,包括體液免疫和細(xì)胞免疫。麻疹病毒感染后機(jī)體產(chǎn)生的抗HA和抗HL抗體均具有中和病毒的作用,而且抗HL抗體還能阻止麻疹病毒在細(xì)胞間的擴(kuò)散。感染初期以IgM為主,隨后以IgG1和IgG4為主。來(lái)自母體的IgG抗體具有保護(hù)嬰兒的作用,所以出生后6個(gè)月內(nèi)的嬰兒不易感染麻疹病毒。但隨著年齡的增長(zhǎng),被動(dòng)獲得的抗體逐漸消失,對(duì)麻疹的易感性便隨之增加,所以麻疹患者以6個(gè)月到5歲的嬰幼兒多見(jiàn)。
細(xì)胞免疫有很強(qiáng)的保護(hù)作用,在麻疹恢復(fù)中起主導(dǎo)作用。細(xì)胞免疫正常但免疫球蛋白缺陷的麻疹患者也能痊愈并抵抗再感染,而細(xì)胞免疫缺陷病的感染者,會(huì)出現(xiàn)進(jìn)行性麻疹腦炎和巨細(xì)胞肺炎,容易導(dǎo)致患者死亡;在出疹初期患者的末梢血中可査見(jiàn)麻疹特異性的殺傷性T細(xì)胞,這些都表明細(xì)胞免疫的重要性。此外,針對(duì)麻疹病毒的細(xì)胞免疫參與了麻疹的出疹和麻疹病后腦脊髓炎的發(fā)病;麻疹病毒感染還可引起短暫的免疫抑制,如結(jié)核菌素試驗(yàn)結(jié)果可能會(huì)由陽(yáng)性轉(zhuǎn)為陰性。
致病性
麻疹病毒經(jīng)呼吸道進(jìn)入機(jī)體后,首先感染具有麻疹病毒受體CD46分子的靶細(xì)胞,并在其中增殖,再侵入淋巴結(jié)增殖后,入血形成第一次病毒血癥;同時(shí)病毒在全身淋巴組織中大量增殖后再次入血,形成第二次病毒血癥。此時(shí)病人出現(xiàn)發(fā)熱,以及病毒感染結(jié)膜、鼻咽黏膜和呼吸道黏膜等引起的上呼吸道卡他癥狀;病毒還可在真皮層內(nèi)增殖,在口腔兩頰內(nèi)側(cè)黏膜表面形成特征性的中心灰白、周?chē)t色的Koplik斑(Koplik spots)。發(fā)病3天后,病人可出現(xiàn)特征性米糠樣皮疹;麻疹患兒在皮疹出齊24小時(shí)后體溫開(kāi)始下降,1周左右呼吸道癥狀消退,皮疹變暗,有色素沉著。部分年幼體弱的患兒,易并發(fā)細(xì)菌性感染,如繼發(fā)性細(xì)菌性肺炎、支氣管炎和中耳炎等,是麻疹患兒死亡的主要原因。免疫缺陷病兒童感染麻疹病毒,常無(wú)皮疹,但可發(fā)生嚴(yán)重致死性麻疹巨細(xì)胞肺炎。
傳播機(jī)制
傳染源
人是麻疹病毒的唯一宿主,因此麻疹患者是唯一的傳染源。急性期的患者是最重要的傳染源,發(fā)病前2天至出疹后5天內(nèi)均具有傳染性。病毒主要存在于患者的口、鼻、咽、眼結(jié)膜分泌物中。無(wú)癥狀病毒攜帶者和隱性感染者較少見(jiàn),作為傳染源意義不大。
傳播途徑
經(jīng)過(guò)呼吸道飛沫傳播是主要的傳播途徑。患者咳嗽、打噴嚏時(shí),病毒隨排出的飛沫經(jīng)口、咽、鼻部或眼結(jié)合膜侵入易感者。密切接觸者亦可經(jīng)污染病毒的手傳播,通過(guò)第三者或衣物間接傳播很少見(jiàn)。
易感與高危人群
人群對(duì)麻疹病毒普遍易感,如果對(duì)麻疹病毒沒(méi)有免疫力的人群接觸病毒后,90%以上均可發(fā)病,病后可獲得持久免疫力。6個(gè)月以?xún)?nèi)嬰兒可從母體獲得抗體很少患病,該病主要在6個(gè)月至5歲小兒間流行。在年長(zhǎng)兒和成人中也可見(jiàn)一些輕型麻疹病例,其主要原因?yàn)閶胗變簳r(shí)未接種過(guò)麻疹疫苗或未再?gòu)?fù)種,使體內(nèi)抗體的水平降低而成為易感者。
臨床表現(xiàn)
潛伏期
麻疹病毒的潛伏期為6~21天,平均為10天左右。接種過(guò)麻疹疫苗者可延長(zhǎng)至3~4周。
典型麻疹
典型麻疹臨床過(guò)程可分為前驅(qū)期、出疹期、恢復(fù)期。
前驅(qū)期
從發(fā)熱到皮疹出現(xiàn)為前驅(qū)期,一般持續(xù)3~4天。此期主要為上呼吸道和眼結(jié)膜炎癥所致的卡他癥狀,表現(xiàn)為急性起病,發(fā)熱,咳嗽、流涕、流淚、眼結(jié)膜充血、畏光等。嬰幼兒可出現(xiàn)胃腸道癥狀如嘔吐、腹瀉。發(fā)病2~3天后,90%以上患者口腔可出現(xiàn)麻疹黏膜斑(科氏斑),它是麻疹前驅(qū)期的特征性體征,具有診斷意義。科氏斑位于雙側(cè)第二磨牙對(duì)面的頰黏膜上,0.5~1mm針尖大小的白色點(diǎn)狀突起,周?chē)屑t暈。初起時(shí)僅數(shù)個(gè),1~2天內(nèi)迅速增多融合,擴(kuò)散至整個(gè)頰黏膜,形成表淺的糜爛,似鵝口瘡,2~3天后很快消失。前驅(qū)期一些患者頸、胸、腹部可出現(xiàn)一過(guò)性風(fēng)疹樣皮疹,數(shù)小時(shí)即退去,稱(chēng)麻疹前驅(qū)疹。
出疹期
從病程的第3~4天開(kāi)始,持續(xù)1周左右。此時(shí)患者體溫持續(xù)升高至39~40℃,同時(shí)感染中毒癥狀明顯加重,開(kāi)始出現(xiàn)皮疹。皮疹首先見(jiàn)于耳后、發(fā)際,然后前額、面、頸部,自上面下至胸、腹、背及四肢,2~3天遍及全身,最后達(dá)手掌與足底。皮疹初為淡紅色斑丘疹,散在,后漸密集呈鮮紅色,進(jìn)而轉(zhuǎn)為暗紅色,大小不等,直徑2~5mm,壓之退色,疹間皮膚正常。之后皮疹可融合成片,顏色轉(zhuǎn)暗,部分病例可有出血性皮疹,壓之不退色。出疹同時(shí)可有啫睡或煩躁不安,甚至譫妄、抽搐等癥狀。出疹時(shí)全身淋巴結(jié)、肝、脾可腫大。并發(fā)肺炎時(shí)肺部可聞及干、濕啰音,甚至出現(xiàn)心功能衰竭。成人麻疹感染中毒癥狀常常比較重,但并發(fā)癥較少見(jiàn)。
恢復(fù)期
皮疹達(dá)高峰并持續(xù)1~2天后,疾病迅速好轉(zhuǎn),體溫開(kāi)始下降,全身癥狀明顯減輕,皮疹隨之按出疹順序依次消退,可留有棕色色素沉著斑,1-2周后消失,皮疹退時(shí)有糠麩樣細(xì)小皮膚脫屑。在無(wú)合并癥發(fā)生的情況下,食欲、精神等其他癥狀也隨之好轉(zhuǎn)。
無(wú)并發(fā)癥的患者7~10天痊愈。麻疹過(guò)程中,呼吸道病變最顯著,可表現(xiàn)為鼻炎、咽炎、支氣管炎及肺炎,還可并發(fā)腦炎和心肌炎。此外,麻疹病毒感染過(guò)程中機(jī)體免疫功能明顯降低,可使原有的變態(tài)反應(yīng)性疾病如濕疹、哮喘、腎病綜合征得到暫時(shí)緩解,但患者易繼發(fā)細(xì)菌感染,結(jié)核病病灶可復(fù)發(fā)或惡化。
非典型麻疹
由于患者的年齡和機(jī)體免疫狀態(tài)不同、感染病毒數(shù)量及毒力不同和是否接種過(guò)麻疹新型冠狀病毒疫苗及疫苗種類(lèi)不同等因素,臨床上可出現(xiàn)非典型麻疹。
輕型麻疹
多見(jiàn)于對(duì)麻疹具有部分免疫力的人群,如6個(gè)月前嬰兒、近期接受過(guò)被動(dòng)免疫者,或曾接種過(guò)麻疹疫苗者。臨床表現(xiàn)為低燒且持續(xù)時(shí)間短,皮疹稀疏色淡,無(wú)口腔麻疹黏膜斑或不典型,呼吸道卡他癥狀輕。一般無(wú)并發(fā)癥,病程在1周左右,但病后所獲免疫力與典型麻疹患者相同。
重型麻疹
多見(jiàn)于全身狀況差和免疫力低下人群,或繼發(fā)嚴(yán)重感染者,病死率高,包括:
中毒性麻疹:表現(xiàn)為全身感染中毒癥狀重,突然高熱,體溫可達(dá)40℃以上,伴有氣促和發(fā)紺,心率加快,甚至譫妄、抽搐、昏迷,皮疹也較嚴(yán)重,可融合成片。
休克性麻疹:除具有感染中毒癥狀外,很快出現(xiàn)循環(huán)衰竭或心功能衰竭,表現(xiàn)為面色蒼白、發(fā)紺、四肢厥冷、心音弱、心率快、血壓下降等。皮疹暗淡稀少或皮疹出現(xiàn)后又突然隱退。
出血性麻疹:皮疹為出血性,形成紫斑,壓之不退色,同時(shí)可有內(nèi)臟出血。
皰疹性麻疹:皮疹呈皰疹樣,融合成大皰,同時(shí)體溫高且感染中毒癥狀重。
異型麻疹
多發(fā)生在接種麻疹滅活疫苗后4~6年。表現(xiàn)為突起高熱,頭痛、肌痛或腹痛,而上呼吸道卡他癥狀不明顯,無(wú)麻疹黏膜斑,病后2~3天出現(xiàn)皮疹,從四肢遠(yuǎn)端開(kāi)始,逐漸擴(kuò)散到軀干。皮疹為多形性,常伴四肢水腫,肝、脾均可腫大。異型麻疹病情較重,但多為自限性疾病。其最重要的診斷依據(jù)是恢復(fù)期檢測(cè)麻疹血凝抑制抗體呈現(xiàn)高滴度,但病毒分離陰性。一般認(rèn)為異型麻疹無(wú)傳染性。
并發(fā)癥
喉炎
喉炎以2-3歲以下小兒多見(jiàn),繼發(fā)于細(xì)菌感染導(dǎo)致喉部組織水腫,分泌物增多,極易引起喉阻塞。表現(xiàn)為聲音嘶啞、犬吠樣咳嗽、呼吸困難、發(fā)紺等,嚴(yán)重時(shí)須及早做氣管切開(kāi)。
肺炎
肺炎為麻疹最常見(jiàn)的并發(fā)癥,多見(jiàn)于5歲以下患兒,占麻疹患兒死亡的90%以上。麻疹病毒本身引起的肺炎多不嚴(yán)重,而繼發(fā)的肺部感染較為嚴(yán)重,病原體可為細(xì)菌或病毒,也可是多種細(xì)菌混合感染。表現(xiàn)為病情突然加重,咳嗽、咳膿痰,患兒可出現(xiàn)鼻翼扇動(dòng)、口唇發(fā)紺,肺部有明顯的啰音,肺CT可見(jiàn)大片或多段炎癥。
心肌炎
2歲以下嬰幼兒易致心肌病變,表現(xiàn)為氣促、煩躁、面色蒼白、發(fā)紺,聽(tīng)診心音低鈍、心率快。皮疹不能出全或突然隱退。心電圖示t波和ST段改變。
腦炎
麻疹腦炎的發(fā)病率為0.01%-0.5%,可發(fā)生于出疹后2-6天,亦可發(fā)生于出疹后3周左右。主要為麻疹病毒直接侵犯腦組織所致。臨床表現(xiàn)與其他病毒性腦膜炎類(lèi)似,病死率約15%,多數(shù)可恢復(fù)正常,部分患者留有智力低下、癲癇、癱瘓等后遺癥。
亞急性硬化性全腦炎
亞急性硬化性全腦炎(SSPE)是麻疹的一種遠(yuǎn)期并發(fā)癥,為慢性或亞急性進(jìn)行性腦炎,發(fā)病率僅為(1-4)/100萬(wàn)。其機(jī)制主要與病毒基因變異有關(guān),病毒變異后機(jī)體不能產(chǎn)生對(duì)基質(zhì)蛋白的抗體,導(dǎo)致病毒在腦細(xì)胞中長(zhǎng)期潛伏。病理變化為腦組織退行性變。SSPE常在原發(fā)麻疹后2-17年(平均7年)發(fā)病,患者逐漸出現(xiàn)智力障礙、性格改變、運(yùn)動(dòng)不協(xié)調(diào)、語(yǔ)言和視聽(tīng)障礙、癲癇發(fā)作等癥狀,最后因昏迷、強(qiáng)直性癱瘓而死亡。
診斷檢查
診斷原則
典型麻疹根據(jù)臨床表現(xiàn)即可以做出診斷。包括詢(xún)問(wèn)當(dāng)?shù)厥欠裼新檎盍餍校欠窠臃N過(guò)麻疹新型冠狀病毒疫苗,是否有麻疹患者的接觸史。同時(shí)出現(xiàn)典型麻疹的臨床表現(xiàn),如急起發(fā)熱、上呼吸道卡他癥狀、結(jié)膜充血、畏光、口腔麻疹黏膜斑及典型的皮疹等即可診斷。非典型患者主要依賴(lài)于實(shí)驗(yàn)室檢查確定診斷。
微生物學(xué)檢查
典型的麻疹患者根據(jù)臨床癥狀即可做出診斷,僅輕癥患者和不典型的感染者需要進(jìn)行微生物學(xué)檢查。由于病毒分離和鑒定比較復(fù)雜,且需要2~3周時(shí)間,因而在麻疹的微生物學(xué)檢查中較少使用,而常用的是血清學(xué)診斷。
病毒分離與鑒定
取患者發(fā)病早期的咽漱液、咽拭子或血液標(biāo)本,經(jīng)抗生素處理后接種人胚腎、人羊膜或猴腎細(xì)胞中進(jìn)行病毒的分離培養(yǎng)。麻疹病毒增殖較慢,培養(yǎng)7~10天后可出現(xiàn)多核巨細(xì)胞、胞內(nèi)和核內(nèi)出現(xiàn)嗜酸性包涵體等典型病變;麻疹病毒鑒定常用免疫熒光技術(shù)檢測(cè)病變細(xì)胞中的麻疹病毒抗原。
血清學(xué)診斷
取患者急性期和恢復(fù)期雙份血清標(biāo)本,用血凝抑制試驗(yàn)(HI)、補(bǔ)體結(jié)合試驗(yàn)(CF)或中和試驗(yàn)(NT)檢測(cè)血清中抗麻疹病毒抗體,如恢復(fù)期抗體效價(jià)有4倍以上增高即具診斷意義。也可用ELISA方法檢測(cè)IgM抗體,可以輔助早期診斷。
快速診斷
取患者前驅(qū)期或卡他期咽漱液標(biāo)本,經(jīng)離心沉淀脫落黏膜細(xì)胞,再通過(guò)核酸分子雜交或RT-PCR等方法,檢測(cè)感染細(xì)胞中的病毒核酸;也可用免疫熒光方法檢測(cè)感染細(xì)胞中的麻疹病毒抗原。
鑒別診斷
麻疹主要與其他出疹性疾病相鑒別,如風(fēng)疹、幼兒急疹、猩紅熱、藥物疹等。
風(fēng)疹
前驅(qū)期短,全身癥狀和呼吸道癥狀較輕,無(wú)口腔麻疹黏膜斑,發(fā)熱1~2天出疹,皮疹分布以面、頸、軀干為主。1~2天皮疹消退,疹后無(wú)色素沉著和脫屑,常伴耳后,頸部淋巴結(jié)腫大。
幼兒急疹
突起高熱,持續(xù)3~5天,上呼吸道癥狀輕,熱驟降后出現(xiàn)皮疹,皮疹散在分布,呈玫瑰色,多位于軀干,1~3天皮疹退盡,熱退后出皮疹為其特點(diǎn)。
猩紅熱
前期發(fā)熱,咽喉痛明顯,1~2天后全身出現(xiàn)針尖大小紅色丘疹,疹間皮膚充血,壓之退色,面部無(wú)皮疹,口周呈蒼白圈,皮疹持續(xù)4~5天隨熱降而退,出現(xiàn)大片脫皮。外周血免疫細(xì)胞總數(shù)及中性粒細(xì)胞增高顯著。
藥物疹
近期服藥史,皮疹多有瘙癢,低燒或不發(fā)熱,無(wú)黏膜斑及卡他癥狀,停藥后皮疹漸消退。末梢血嗜酸性粒細(xì)胞可增多。
干預(yù)治療
麻疹為自限性疾病,對(duì)麻疹病毒尚無(wú)特效藥物。麻疹的治療主要為對(duì)癥治療,加強(qiáng)護(hù)理,預(yù)防和治療并發(fā)癥。
一般治療
患者應(yīng)單病室按照呼吸道傳染病隔離至體溫正常或至少出疹后5天;臥床休息,保持室內(nèi)空氣新鮮,溫度適宜;眼、鼻、口腔保持清潔,多飲水。
對(duì)癥治療
高熱可酌用小劑量解熱藥物或物理降溫;咳嗽可用祛痰鎮(zhèn)咳藥;劇烈咳嗽和煩躁不安者可用少量鎮(zhèn)靜藥;體弱病重患兒可早期注射免疫球蛋白;必要時(shí)可以吸氧,保證水電解質(zhì)及酸堿平衡等。
并發(fā)癥治療
喉炎:蒸氣霧化吸入稀釋痰液,使用抗菌藥物,對(duì)喉部水腫者可試用腎上腺皮質(zhì)激素。梗阻嚴(yán)重時(shí)及早行氣管切開(kāi)。
肺炎:治療同一般肺炎,合并細(xì)菌感染較為常見(jiàn),主要為抗菌治療。
心肌炎:出現(xiàn)心力衰竭者應(yīng)及早靜脈注射強(qiáng)心藥物,同時(shí)應(yīng)用利尿藥,重癥者可用腎上腺皮質(zhì)激素。
腦炎:處理同一般病毒性腦膜炎。亞急性硬化性全腦炎無(wú)特殊治療。
預(yù)防免疫
預(yù)防麻疹的關(guān)鍵措施是嬰幼兒廣泛接種麻疹新型冠狀病毒疫苗。
管理傳染源
對(duì)麻疹患者應(yīng)做到早診斷、早報(bào)告、早隔離、早治療,患者隔離至出疹后5天,伴呼吸道并發(fā)癥者應(yīng)延長(zhǎng)到出疹后10天。易感的接觸者檢疫期為3周,并使用被動(dòng)免疫制劑。流行期間,兒童機(jī)構(gòu)應(yīng)加強(qiáng)檢查,及時(shí)發(fā)現(xiàn)患者。
切斷傳播途徑
流行期間避免去公共場(chǎng)所或人多擁擠處,出入應(yīng)戴口罩;無(wú)并發(fā)癥的患兒在家中隔離,以減少傳播和繼發(fā)醫(yī)院感染。
保護(hù)易感人群
主動(dòng)免疫
主要對(duì)象為嬰幼兒,但未患過(guò)麻疹的兒童和成人均可接種麻疹減毒活疫苗。發(fā)達(dá)國(guó)家初種麻疹疫苗的年齡大多定在15個(gè)月,而發(fā)展中國(guó)家由于仍常有麻疹流行。兒童在8月齡接種1劑麻疹-風(fēng)疹聯(lián)合減毒活新型冠狀病毒疫苗(麻風(fēng)病疫苗,measles-rubella vaccine,MR),在18~24月齡接種1劑麻疹-流行性腮腺炎風(fēng)疹三聯(lián)疫苗(measles-mumps-rubella vaccine,MMR)。第1次皮下注射0.2ml,兒童和成人劑量相同。疫苗接種后抗體陽(yáng)轉(zhuǎn)率達(dá)90%以上,免疫力可持續(xù)10-15年。易感者在接觸患者2天內(nèi)若接種疫苗,仍有可能預(yù)防發(fā)病或減輕病情。接種后12天出現(xiàn)IgM抗體,陽(yáng)性率可達(dá)95%~98%,2~6個(gè)月后漸降;lgG抗體仍維持一定水平,4~6年后部分兒童已完全測(cè)不出抗體,故需復(fù)種。接種疫苗的禁忌為妊娠、過(guò)敏體質(zhì)、免功能低下者(如腫瘤、白血病、使用免疫抑制劑及放射治療者等);活動(dòng)性結(jié)核病應(yīng)治療后再考慮接種;發(fā)熱及一般急、慢性疾病者應(yīng)暫緩接種;凡6周內(nèi)接受過(guò)被動(dòng)免疫制劑者,應(yīng)推遲3個(gè)月接種。
被動(dòng)免疫
對(duì)于與麻疹患兒有密切接觸,但未注射過(guò)疫苗的易感兒童以及體弱、妊娠女性,可在接觸后5天內(nèi)肌注麻疹恢復(fù)期病人血清或丙種球蛋白等進(jìn)行被動(dòng)免疫,有一定的預(yù)防效果。若5天后注射,則只能減輕癥狀,免疫有效期3~8周。
流行病學(xué)
麻疹是一種世界范圍流行的傳染病,也是導(dǎo)致兒童死亡最主要的傳染病之一,2016年全球仍有89780個(gè)患者死于麻疹。自20世紀(jì)60年代麻疹疫苗問(wèn)世以來(lái),嬰幼兒普種麻疹疫苗的國(guó)家發(fā)病率大大降低。麻疹一年四季均可發(fā)病,但以冬春季節(jié)為高峰。
根據(jù)WHO的資料,每年全世界大約有1.3億兒童患麻疹,導(dǎo)致700萬(wàn)~800萬(wàn)兒童死亡,主要分布在發(fā)展中國(guó)家,是發(fā)展中國(guó)家兒童死亡的一個(gè)重要原因。自20世紀(jì)60年代初開(kāi)始使用麻疹減毒活疫苗以來(lái),麻疹發(fā)病率顯著下降,WHO已將消滅麻疹列為消滅脊髓灰質(zhì)炎后的下一個(gè)目標(biāo)。
相關(guān)人物
黃禎祥(1910-1987年),出生于福建省廈門(mén)市,世界著名病毒學(xué)家,中國(guó)醫(yī)學(xué)病毒學(xué)奠基人。1930年畢業(yè)于燕京大學(xué),獲碩士學(xué)位;1934年畢業(yè)于北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院,獲醫(yī)學(xué)博士學(xué)位。曾任中國(guó)協(xié)和醫(yī)科大學(xué)教授,中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院病毒學(xué)研究所研究員、名譽(yù)所長(zhǎng)。1980年當(dāng)選為中國(guó)科學(xué)院院士(學(xué)部委員)。
1954年,世界上分離麻疹病毒獲得成功。用組織培養(yǎng)技術(shù)研制麻疹疫苗成為當(dāng)時(shí)世界病毒學(xué)界探討的重要課題。1961年,黃禎祥與著名兒科專(zhuān)家諸福棠合作,對(duì)麻疹病毒的致病性、免疫性進(jìn)行了深入研究,極大地推動(dòng)了中國(guó)麻疹病毒的研究進(jìn)程。自20世紀(jì)60年代初起,黃禎祥和他領(lǐng)導(dǎo)的科研團(tuán)隊(duì)在麻疹病毒血凝素、麻疹疫苗的佐劑、麻疹疫苗生產(chǎn)工藝等方面進(jìn)行了廣泛深入的研究。用野毒株及抗體結(jié)合的方法,成功地免疫易感者;用半減毒株成功地免疫帶有母體抗體的嬰兒;用甲醛水溶液短期處理麻疹病毒制成的快速減毒活疫苗成功地免疫易感者。《福爾馬林處理的麻疹疫苗》是黃禎祥發(fā)表的重要論文之一,該篇論文曾在第四屆國(guó)際病毒大會(huì)上宣讀,得到了與會(huì)者的好評(píng)。
參考資料 >
麻疹.默沙東診療手冊(cè).2024-06-04
Morbillivirus.ictv.2024-06-07
新型冠狀病毒感染肺炎疫情當(dāng)前防控工作有關(guān)法律知識(shí)問(wèn)答.中華人民共和國(guó)司法部網(wǎng)站.2024-06-07