猩紅熱（scarlet fever）是由A組溶血性鏈球菌引起的急性出疹性傳染病，主要在潛伏期（最短1天，最長12天，通常為2～5天）后出現，此期細菌在鼻咽部繁殖，并分為普通型、膿毒型、中毒型和外科型（包含產科學型）四種類型。其臨床特征為發熱、咽峽炎、全身彌漫性鮮紅色皮疹和疹后明顯脫屑。少數患者病后可出現變態反應性心、腎、關節損害。本病可發生于任何年齡。人群普遍易感。感染后產生抗菌免疫和抗毒素免疫，特異性強，不同型別感染間無交叉免疫。
猩紅熱是中國法定乙類傳染病。猩紅熱主要通過空氣飛沫傳播，傳染源為患者及帶菌者，以3~7歲兒童居多。少數病例也會通過密切接觸、皮膚創傷處或產道傳播。一年四季均可發病，主要在冬春季和溫帶地區流行。
臨床上具有猩紅熱特征性表現，咽拭子、膿液培養獲得A組溶血性鏈球菌為確診依據。結合病史中有與猩紅熱或咽峽炎患者接觸者或當地有流行的流行病學史，有助于診斷。就診科室可到小兒科、感染科就診。
目前多數A組鏈球菌對芐青霉素仍較敏感。可用青霉素治療。若發生感染性休克，要積極補充血容量，糾正酸中毒，給血管活性藥等。對已化膿的病灶，必要時給予切開引流或手術治療。猩紅熱患者在早期經足量抗感染治療后，預后通常良好。
英國報道猩紅熱1999年至2013年發病率為3.1/10萬~8.2/10萬，而2014年發病率升至27.2/10萬。《2020中國衛生健康統計年鑒》顯示，2019年中國猩紅熱發病率為5.85/10萬，在甲乙類法定報告傳染病中居于第六位，已高于艾滋病的發病率，防控形勢仍十分嚴峻。
病原學
A組β型溶血性鏈球菌( group A β-hemolytic 鏈球菌，A型鏈球菌感染)，也稱化膿鏈球菌(Streptococcuspyogenes)，是革蘭染色陽性球菌，其致病力來源于細菌本身產生的毒素和Caspase-3類。直徑0.5~2.0um。剛從體內檢出時常帶有莢膜，無鞭毛、芽胞，易在含血的培養基上生長，并產生完全(β型)溶血性貧血。按該細菌細胞壁表面所含的抗原不同，可分為A~U(無I、J)19組，猩紅熱主要由A組引起。已知該細菌有M、R、T、S四種表面抗原，M蛋白是細菌的菌體成分，由GAS emm基因編碼的M蛋白是GAS的主要致病因子，對中性粒細胞和血小板都有免疫毒性作用。M蛋白抗原變異是M分型的基礎。根據M蛋白抗原特異性可將CAS分為100多個型別，不同的型別其致病性不同，部分菌株感染可引起嚴重并發癥，如風濕熱/風濕性瓣膜性心臟病及急性腎小球腎炎等。而脂壁酸對生物膜有較高的親和力，有助于鏈球菌黏附于人的上皮細胞。
A組溶血性鏈球菌的致病力來源于細菌本身及其產生的毒素和Caspase-3類。細菌產生的毒素有：①致熱性外毒素( pyrogenic exotoxin)，即紅疹毒素( erythrogenic toxins)，鏈球菌能產生A 、B、C、D 4種抗原性不同的致熱性外毒素，其抗體無交叉保護力，均能致發熱和猩紅熱皮疹，并能抑制粒細胞吞噬功能和T細胞的功能，觸發Schwartzman 反應導致內毒素出血性壞死；②溶血素( streptolysin)有溶解紅細胞、殺傷白細胞、血小板以及損傷心臟的作用，可分為О和S兩種溶血素。
A組β型溶血性鏈球菌產生的Caspase-3有:①鏈激酶(溶纖維蛋白酶，streptokinase)，可溶解血塊并阻止血漿凝固；②透明質酸酶(擴散因子，hyaluronidase)，能溶解組織間的透明質酸，最終有利于細菌在組織內擴散；③鏈道酶，又稱為脫氧核糖核酸核酸酶(DNase)，能裂解具有高黏稠度的DNA，從而破壞宿主的組織和細胞；④菸酰胺腺嘌呤二核苷酸酶，可損害含有煙酰胺腺嘌呤二核苷酸成分的組織和細胞；⑤血清混濁因子( opacity factor，OF)是一種α脂蛋白酶，可使馬血清混濁，對機體產生特異性和非特異性免疫反應有抑制作用，有利于細菌的感染和擴散。該菌對熱及干燥抵抗力不強，56℃ 30分鐘及一般化學消毒劑均能將其殺滅，但在痰和膿液中可生存數周。
流行病學
本病多見于溫帶地區，寒帶和熱帶少見。全年均可發生，但冬春季多，夏秋季少。可發生于任何年齡，但以兒童最為多見。
全球
越南2009年報道病例數超過23000，韓國發病率由2008年的0.3/10萬增至2015年的13.7/10萬，新加坡于2006年前后監測到發病水平上升。英國報道1999年至2013年發病率為3.1/10萬~8.2/10萬，而2014年發病率升至27.2/10萬。
中國
猩紅熱被納入國家法定報告傳染病，自20世紀50年代開始病例監測，至80年代發病率一直在較高水平波動，1990年至2010年，中國猩紅熱長期處于較低流行水平。本病流行輕重的演變，除與機體免疫力及社會因素有關外，菌種及其毒力變化也起著很大的作用。2011年，中國香港特別行政區發生猩紅熱暴發，導致兩名兒童死亡，發現當年流行的菌株發生變異，導致傳染性、致病性增強，以及對多種抗生素耐藥。同年引起上海猩紅熱暴發的GAS菌株也顯示出對大環內類和克林霉素耐藥。自2011年起發病率迅速上升，流行水平接近20世紀80年代中期。2011年至2019年發病呈波動上升態勢，全國報告超500 000病例，超過既往30年的發病總數，臨床癥狀無明顯變化，極少出現重癥死亡病例，2004年至2021年共報告11例死亡病例。2020年因新型冠狀病毒肺炎流行，采取嚴格防控措施，發病率較2019年下降79.84%，為2005年以來最低水平。
《2020中國衛生健康統計年鑒》顯示，2019年中國猩紅熱發病率為5.85/10萬，在甲乙類法定報告傳染病中居于第六位，已高于艾滋病的發病率，防控形勢仍十分嚴峻。
發病機制與病理
猩紅熱的臨床表現主要由化膿性、中毒性和變態反應性病變綜合而成，并引起相應的病理改變。
化膿性病變
A組β型溶血性鏈球菌在LTA 的輔助下黏附于黏膜上皮細胞，隨后侵入組織引起炎癥，通過M蛋白和細菌莢膜抵抗機體吞噬細胞的作用，在鏈激酶、透明質酸酶等作用下，使炎癥擴散并引起組織壞死。
中毒性病變
鏈球菌產生的毒素進入血液循環后，引起全身毒血癥表現，如發熱、頭暈、頭痛等。紅疹毒素使皮膚血管充血、水腫，上皮細胞增殖，白細胞浸潤，以毛囊周圍最為明顯，形成典型的猩紅熱樣皮疹。最后表皮死亡而脫落，形成“脫屑”。黏膜亦可充血，有時呈點狀出血，形成“內疹”。肝、脾、淋巴結等間質血管周圍有單核細胞浸潤，并不有同程度的充血及脂肪變性。心肌可有混濁腫脹和變性，嚴重者可壞死。腎臟呈間質性炎癥。中毒型患者的中樞神經系統可見營養不良變化。
變態反應性病變
個別病例于病程第2、3周時，可出現變態反應性變化，主要見于心、腎及關節滑囊漿液性炎癥。其原因可能第A組鏈球菌某些型與受感染者心肌、腎小球基底膜或關節滑囊的抗原產生交叉免疫反應，也可能是形成了抗原抗體復合物沉積在上述部位而致免疫損傷。
傳播機制
傳染源
猩紅熱患者和A組β型溶血性鏈球菌的帶菌者是主要傳染源。A組β型溶血性鏈球菌引起的咽峽炎患者，排菌量大且不易被重視，是重要的傳染源。
傳播途徑
主要經空氣飛沫傳播，也可經皮膚創傷處或產婦產道而引起“外科型猩紅熱”或“產科學型猩紅熱”。
人群易感性
普遍易感。感染后抗體可產生抗菌免疫和抗毒素免疫。抗菌免疫主要來自抗M蛋白的抗體，具有型特異性，可抵抗同型菌的侵犯，但對不同型的鏈球菌感染無保護作用。抗紅疹毒素的免疫力較持久，但由于紅疹毒素有5種血清型，其間無交叉免疫，若感染另一種紅疹毒素的A組鏈球菌仍可再發病。
臨床表現
分型及臨床表現
潛伏期為1~7天，一般為2~3天。
普通型
在流行期間大多數患者屬于此型。典型臨床表現為：
發熱
患者有發熱，多為持續性，體溫可達39℃，多伴有頭痛、全身不適等全身中毒癥狀。
咽峽炎
表現為咽喉痛、吞咽痛，局部充血并可有膿性滲出液，頜下及頸淋巴結呈非化膿性炎癥改變。
皮疹
多在發熱第二天開始出疹，始于耳后、頸部及上胸部，然后迅速蔓及全身；典型的皮疹為在皮膚上出現均勻分布的彌漫充血性針尖大小的丘疹，壓之退色，伴有癢感。部分患者可見帶黃白色膿頭且不易破潰的皮疹，稱為“粟粒疹”。嚴重的患者出現出血性皮疹。在皮膚皺褶，皮疹密集或由于摩擦出血呈紫色線狀，稱為“線狀疹”(又稱Pastia線，帕氏線)。如顏面部位僅有充血而無皮疹，口鼻周圍充血不明顯，相比之下顯得發白，稱為“口周蒼白圈”，腭部可見有充血或出血性黏膜內疹。病程初期舌覆白苔，紅腫的乳頭凸出于白苔之外，稱為“草莓舌”。2~3天后白苔開始脫落，舌面光滑呈肉紅色，乳頭仍凸起，此稱“楊梅舌”。多數情況下，皮疹多于48小時達高峰，然后按出疹順序依次消退，2~3天內退盡，但重者可持續1周左右。皮疹消退1周左右開始皮膚脫屑，皮疹密集處脫屑更為明顯，尤以粟粒疹為重，可呈片狀脫皮，手、足掌、指(趾)處可呈套狀，而面部、軀干常為糠屑狀。近年來以輕癥患者較多，常常僅有低燒、輕度咽喉痛等癥狀；皮疹稀少，消退較快，脫屑較輕，但仍可引起變態反應性并發癥。
膿毒型
膿毒型猩紅熱患者咽部及扁桃體滲出物多，往往形成膿性假膜，局部黏膜可壞死而形成潰瘍。細菌擴散到附近組織，形成化膿性中耳炎、鼻竇炎、乳突炎及頸淋巴結炎，甚至頸部軟組織炎，還可引起敗血癥。此型罕見。
中毒型
中毒型猩紅熱臨床表現主要為毒血癥明顯。高熱、頭痛、劇烈嘔吐，甚至神志不清、中毒性心肌炎及感染性休克。咽峽炎不重但皮疹很明顯，可為出血性。但若發生休克，則皮疹常變成隱約可見。病死率高，亦很少見。
外科型
包括產科學型，病原菌從傷口或產道侵入而致病，故沒有咽峽炎。皮疹首先出現在傷口周圍或產道周圍，然后向全身蔓延。中毒癥狀較輕，預后也較好。可從傷口分泌物中培養出病原菌。
并發癥
并發癥多發生于病程的第2~3周，發生率3%~20%。主要為變態反應所致，常見有以下3種。
風濕病
風濕性關節炎大小關節均可累及，為游走性，可有紅腫，關節腔可積漿液性滲出液。部分患者可發生風濕性心肌炎、心內膜炎及心包炎，急性期后可出現瓣膜損害。
急性腎小球腎炎
見于A組鏈球菌1、4、12、18和25型感染，尤其是12型感染后易發生腎炎，而被稱為“致腎炎型”。疾病多持續1個月左右，大部分可完全恢復，少數可遷延成原發性慢性腎小球腎炎。
關節炎
主要表現為大關節腫痛。
實驗室及其他檢查
一般檢查
血象
猩紅熱患者外周血白細胞總數增高，可達(10~20)×109/L，中性粒細胞常在80%以上，胞質中可見中毒顆粒。出疹后嗜酸性粒細胞增多癥增多，可高達5%~10%。
尿液
常規檢查一般無明顯異常。如果發生腎臟變態反應并發癥，則可出現尿蛋白、紅細胞及管型。
血清學檢查
病原學檢查
可用咽拭子或其他病灶的分泌物培養乙型溶血性鏈球菌。
診斷
臨床上具有猩紅熱特征性表現，實驗室檢查白細胞數高達(10~20)×109/L，中性粒細胞占80%以上，胞質內可見中毒顆粒。出疹后嗜酸性粒細胞增多，可占5%甚至10%。咽拭子、膿液培養獲得A組鏈球菌為確診依據。結合病史中有與猩紅熱或咽峽炎患者接觸者或當地有流行的流行病學史，有助于診斷。
鑒別診斷
其他咽峽炎
在出皮疹前咽峽炎與一般急性咽峽炎較難鑒別。白喉患者的咽峽炎比猩紅熱患者輕，假膜較堅韌且不易抹掉，猩紅熱患者咽部膿性分泌物容易被抹掉。但有時猩紅熱與白喉可合并存在，細菌學檢查有助于診斷。
其他發疹性疾病
猩紅熱皮疹與其他發疹性疾病的鑒別要點：
麻疹
有明顯的上呼吸道卡他癥狀。皮疹一般在第4天出現，大小不等，形狀不一，呈栗色斑丘疹，皮疹之間有正常皮膚，面部皮疹特別多。
風疹
起病第1天即出皮疹。開始呈麻疹樣，第2天軀干部增多且可融合成片，類似猩紅熱，但無彌漫性皮膚潮熱，此時四肢皮疹仍為麻疹樣，面部皮疹與身上一樣多。皮疹于發病3天后消退，無脫屑。咽部無炎癥，耳后淋巴結腫大常腫大。
藥疹
有用藥史。皮疹有時可呈多樣化表現，既有猩紅熱樣皮疹，同時也有蕁麻疹樣疹。皮疹分布不均勻，出疹順序也不像猩紅熱那樣由上而下，由軀干到四肢。無楊梅舌，除因患者咽峽炎而服藥引起藥疹者外，一般無咽峽炎癥狀。
金黃色葡萄球菌感染
有些金黃色葡萄球菌能產生紅疹毒素，也可以引起猩紅熱樣的皮疹。鑒別主要靠細菌培養。由于此病進展快、預后差，故應提高警惕。應根據藥敏試驗給予抗生素治療。
治療
一般治療
包括急性期臥床休息，呼吸道隔離。
病原治療
青霉素為治療猩紅熱的首選藥物，目前多數A組鏈球菌對芐青霉素仍較敏感。可用青霉素，肌內注射，連用5 ~7天。80%左右的患者24小時內即可退熱，4天左右咽炎消失，皮疹消退。中毒型或膿毒型患者應加大劑量，連用10天，或熱退后3天。對青霉素過敏者，可用紅霉素，也可用復方磺胺甲噁唑。對帶菌者可用常規治療劑量青霉素連續用藥7天，一般均可轉陰。
對癥治療
醫生還可能進行一些對癥治療，如補液以緩解中毒癥狀；若發生感染中毒性休克綜合征，要積極補充血容量，糾正酸中毒，給血管活性藥等。對已化膿的病灶，必要時給予切開引流或手術治療。在治療后，患者需要定期隨診，進行咽拭子細菌培養，一旦病原培養完全轉陰及徹底消除病因，復發的可能性會顯著降低。
中醫治療
該疾病的中醫治療暫無循證醫學證據支持，但一些中醫治療方法或藥物可緩解癥狀，建議到正規醫療機構，在醫師指導下治療。
預防
隔離患者
住院或家庭隔離至咽拭子培養3次陰性，且無化膿性并發癥出現，可解除隔離(自治療日起不少于7天)。收患者時，應按入院先后進行隔離。咽拭子培養持續陽性者應延長隔離期。
接觸者的處理
兒童機構發生猩紅熱患者時，應嚴密觀察接觸者(包括兒童及工作人員)7～12日。認真進行晨間檢查，有條件可做咽拭培養，或預防性給予青霉素。對可疑猩紅熱、咽峽炎患者及帶菌者，都應給予隔離治療。對于帶菌者可用常規治療劑量的芐青霉素治療，直至培養轉陰，以控制傳染源。疾病流行期間，兒童應避免到擁擠的公共場所活動。
歷史
1553年，意大利解剖學家Giovanni Filippo Ingrassias首次描述了一種以全身紅疹為特征的疾病，稱之為"rossalia"，這是公認的最早發現猩紅熱相關癥狀并將其皮疹與水痘區分開的報道。1578年，在法國西部城市普瓦捷，Jean Cottyar將猩紅熱臨床表現定義為：全身乏力、頭痛、眼睛發紅、咽喉痛、發熱，第2或第3天出現紫斑，伴妄和咽部疼痛。17世紀初，Daniel Sennert首次報道了脫屑、關節炎以及患猩紅熱相關水腫、腹水等臨床癥狀。1676年英國醫師Thomas Sydenham首次在醫學文獻中使用"scarlatina"定義該病。17至18世紀，猩紅熱流行的報道遍及整個歐洲和北美，死亡率較高。1924年，George和Gladys Dick從病原學上首次提出猩紅熱與一種溶血性鏈球菌有關，這種菌能分泌一種毒素，即猩紅熱毒素(或狄克毒素)。直到20世紀40年代抗生素出現之前，猩紅熱仍是一種嚴重傳染病，患者家門會被貼上一個醒目的隔離標識，以隔離傳染源。第二次世界大戰后隨著抗生素的廣泛應用，全球猩紅熱發病率和死亡率迅速下降。中國歷史上中醫所述丹痧即為猩紅熱，清代葉天士被認為是中國最早發現猩紅熱的人。
研究進展
疫苗
GAS的M蛋白與人體多種蛋白質存在交叉免疫反應，GAS臨床譜系對疫苗研發人員而言是一個挑戰；另一個挑戰是生物體的遺傳多樣性和正在進行的進化過程導致抗原表位和表型特征的變化。GAS在整個基因組中表現出可變的基因含量、相對較高的重組潛力和可變的選擇壓力，這對單一的全球廣譜疫苗來說是一個挑戰。全球群體遺傳學提供了評估整個基因組的自然變異(接種疫苗前)或種群多樣性的機會。2019年對臨床前候選疫苗(vaccine candidates)的評估確定了大約50%的擬議疫苗(proposed vaccine candidates)日期，從理論上講，基于高攜帶率和低自然發生的抗原變異，這些候選疫苗可在全球范圍內提供廣譜保護。
參考資料 >
猩紅熱.ICD-10 version:2019.2023-06-16
猩紅熱.用于死因與疾病統計的ICD-11.2023-05-27
猩紅熱.國際旅行衛生保健中心.2025-05-05
廣東單月確診超1500例，有人患病后全身起疹子“像雞皮疙瘩一樣”.新浪財經.2025-04-25
猩紅熱的流行病學特征.猩紅熱的流行病學特征.2025-09-06
猩紅熱.中國疾病預防控制中心.2023-06-16
暫無疫苗可預防!廣州疾控提醒:此病進入高發期.光明網.2025-06-22