慢性腎小球腎炎（Chronic glomerulonephritis），簡稱慢性腎炎，是由不同病因的原發性腎小球疾病發展而來的一組腎小球疾病。慢性腎小球腎炎以中青年為主，男性多見，臨床分型包括普通型、腎病性大量蛋白尿型、高血壓型、混合型和急性發作型。
慢性腎小球腎炎的病因包括感染、自身免疫因素、高血壓、大量蛋白尿、高脂血癥等，其臨床表現多樣化，基本臨床表現為蛋白尿、血尿、高血壓和水腫。慢性腎小球腎炎起病方式各有不同，病情遷延并呈緩慢進展，可有不同程度的腎功能損害，部分病人最終將發展至終末期腎衰竭。當病人尿檢異常（蛋白尿、血尿）伴或不伴水腫及高血壓病史達3個月以上，排除繼發性腎小球腎炎和遺傳性腎小球腎炎后可診斷為慢性腎炎。治療慢性腎小球腎炎應積極控制高血壓病和減少尿蛋白，常用藥物包括利尿藥、ACEI或ARB類藥物、β受體拮抗劑、α受體阻斷藥降壓藥及血管擴張劑等；限制食物中蛋白及磷的攝入量；避免感染、勞累、妊娠及腎毒性藥物等加重腎臟損害的因素。規范防治慢性腎小球腎炎，可以防止或延緩腎功能進行性惡化，改善或緩解臨床癥狀及防治心腦血管并發癥。
英國醫生理查德·布賴特于1811年首次觀察了慢性腎炎的尸體解剖病例，并于1827年報告并分析了24例慢性腎炎患者的發病過程、臨床表現及尸體檢查的病理解剖學特點。他注意到腎臟病患者常出現水腫、蛋白尿和腎臟病理變化。由于他對慢性腎炎的突出貢獻，具有“三聯征”的腎臟疾病也被稱為布賴特氏病（Bright’s disease）。
分型
普通型
普通型為最常見的一型，病程遷延，病情相對穩定，患者可有乏力、疲倦、腰部酸痛以及食欲不振等，多表現為輕度至中度水腫、高血壓和腎功能損害。尿蛋白定性（+）~（+++），鏡下呈腎小球源性血尿和管型尿等。病理改變以IgA腎病、非IgA系膜增生性腎炎即局灶系膜增生性較常見，也可見于局灶性節段性腎小球硬化早期和膜增生性腎小球腎炎等。
腎病型
腎病性大量蛋白尿型除具有普通型的表現外，部分患者可表現腎病性大量蛋白尿（無選擇性蛋白尿），每天排出尿蛋白尿超過3.5g/dL，高度水腫和血漿白蛋白降低，一般低于3g/dL，高膽固醇血癥，超過250mg/dL。血壓正常或中度持續性增高。腎功能正常或進行性損害，血肌酐和血尿素氮升高，肌酐清除率以及酚紅排泄均減低。病理分型以微小病變型腎病、膜增生性腎炎、局灶性腎小球硬化等多見。
高血壓型
高血壓型除上述表現外，以持續性中度血壓增高為主，特別是舒張壓持續增高，常伴有眼底視網膜動脈細窄、迂曲和動靜脈交叉壓迫現象，少數可有絮狀物或出血，病理常以局灶節段性腎小球硬化和彌漫性增生為多見，或晚期多有腎小球硬化表現。
混合型
混合型患者臨床上既有腎病型表現，同時又有高血壓型表現，多伴有不同程度腎功能減退征象，病理改變可為局灶節段性腎小球硬化和晚期彌漫性增生性腎小球腎炎等。
急性發作型
在病情相對穩定或持續進展過程中，由于各種微生物感染、過度疲勞或精神打擊等因素較短的潛伏期（多為1~5天）后，而出現類似急性腎炎綜合征的臨床表現，經治療和休息等調治后，可恢復原先水平，或病情惡化逐漸發展至尿毒癥，或者是反復發作多次后，腎功能急劇減退而出現尿毒癥一系列臨床表現。病理改變為彌漫性增生、腎小球硬化基礎上出現新月體和（或）明顯間質性腎炎。
病因
絕大多數慢性腎炎由不同病因的原發性腎小球疾病發展而來，僅有少數慢性腎炎是由急性腎炎綜合征發展所致（直接遷延或臨床痊愈若干年后再現）。雖然慢性腎炎的病因、發病機制和病理類型不盡相同，但起始因素多為免疫介導炎癥，這種免疫反應造成的腎臟損傷還受到遺傳背景的影響。此外，高血壓、大量蛋白尿、高脂血癥等非免疫非炎癥因素也起到重要作用。可能的發病機制如下：
免疫反應
體液免疫
某些外源性抗原（如致腎炎鏈球菌的某些成分）或內源性抗原（如脫氧核糖核酸的降解產物）可刺激機體產生相應抗體，在血液循環中形成循環免疫復合物（CIC），并在某些情況下沉積于腎小球或為腎小球所捕捉，激活相關的炎癥介質而致腎小球損傷。多個抗原抗體分子形成網絡樣結構，單核吞噬細胞系統吞噬功能和（或）腎小球系膜清除功能降低、補體成分或功能缺陷等原因使CIC易沉積于腎小球而致病。CIC在腎小球內的沉積主要位于系膜區和（或）腎小球內皮細胞下。典型的腎小球疾病有急性腎小球腎炎，系膜毛細血管性腎小球腎炎等。
系指血液循環中游離抗體（或抗原）與腎小球固有抗原[如腎小球基底膜（GBM）抗原或足細胞的抗原]或種植于腎小球的外源性抗原（或抗體）相結合，在腎臟局部形成免疫復合物，并導致腎臟損傷。原位免疫配位化合物的沉積主要位于GBM上皮細胞側。除經典的抗GBM腎炎外，特發性膜性腎病（IMN）也是一種主要由原位免疫復合物介導的疾病。腎小球足細胞上的M型磷脂酶A2受體是IMN的主要抗原，循環中抗磷脂酶A2受體特異性抗體與其相結合形成原位免疫復合物，激活補體導致足細胞損傷，導致蛋白尿。
自身抗體如抗中性粒細胞胞質抗體（ANCA）可以通過與中性粒細胞、血管內皮細胞以及補體活化的相互作用引起腎小球的免疫炎癥反應，導致典型的寡免疫復合物沉積性腎小球腎炎。
細胞免疫
細胞免疫在腎小球腎炎發病機制中的作用已為許多學者所重視。腎炎動物模型及部分人類腎小球腎炎均提供了細胞免疫的證據。急進性腎小球腎炎早期腎小球內常可發現較多的單核-巨噬細胞浸潤；在微小病變型腎病，腎小球內沒有體液免疫參與的證據，而主要表現為T細胞功能異常，且體外培養發現該病病人淋巴細胞可釋放血管通透性因子，導致腎小球足細胞足細胞融合。至于細胞免疫是否直接導致腎小球腎炎還缺乏足夠證據。
炎癥反應
免疫反應需引起炎癥反應才能導致腎小球損傷及其臨床癥狀。炎癥介導系統可分成炎癥細胞和炎癥介質兩大類，炎癥細胞可產生炎癥介質，炎癥介質又可趨化、激活炎癥細胞，各種炎癥介質間又相互促進或制約，形成一個十分復雜的網絡關系。
炎癥細胞
炎性細胞主要包括中性粒細胞、致敏T淋巴細胞、單核-巨噬細胞、嗜酸性粒細胞及血小板等。此外，腎臟固有細胞如腎小管上皮細胞、血管內皮細胞和系膜細胞亦被認為具有炎性細胞的功能。
炎癥介質
免疫反應激活炎性細胞，使之釋放炎癥介質和細胞因子而致腎損害。引起腎組織損傷所涉及的介質種類繁多，作用重疊。據作用機制可分為：
非免疫因素
免疫介導性炎癥在腎小球病致病中起主要作用和（或）起始作用，而在慢性進展過程中存在著非免疫機制參與，主要包括腎小球毛細血管內高壓力、蛋白尿、高脂血癥等，這些因素有時成為病變持續、惡化的重要原因。
流行病學
慢性腎小球腎炎可發生于任何年齡，但以中青年為主，男性多見。據研究指出，截止2012年前后，老人發病率有上升趨勢。
病理學
慢性腎炎可見于多種腎臟病理類型，主要為系膜增生性腎小球腎炎（包括IgA和非IgA系膜增生性腎小球腎炎）、系膜毛細血管性腎小球腎炎、膜性腎小球腎炎及局灶節段性腎小球硬化等。
慢性腎小球腎炎為不同類型腎小球疾病發展的終末階段，病理變化具有原腎小球疾病類型的特點。病變特點是肉眼觀，雙腎體積縮小，表面呈彌漫性細顆粒狀；切面皮質變薄，皮髓質界限不清；腎盂周圍脂肪增多；大體病變稱為繼發性顆粒性固縮腎。光鏡下大量腎小球發生玻璃樣變和硬化，又稱慢性硬化性腎小球腎炎；腎小管萎縮或消失，間質纖維化，伴有淋巴細胞及漿細胞浸潤；病變輕的腎單位出現代償性改變，腎小球體積增大，腎小管擴張，腔內可出現各種管型。
臨床表現
多數慢性腎小球腎炎患者起病緩慢、隱襲。部分患者因感染、勞累后呈急性發作而就診方被發現。慢性腎炎的臨床表現呈多樣性，蛋白尿、血尿、高血壓、水腫為其基本臨床表現，可有不同程度腎功能減退，病情時輕時重、遷延，漸進性發展為終末期腎病。
慢性腎炎臨床表現呈多樣性，個體差異很大，需注意因某一方面表現突出而造成誤診。例如慢性腎炎以高血壓及相關癥狀為突出表現易誤診為原發性高血壓，慢性腎炎在感染后急性加重或發作時易誤診為急性腎小球腎炎，應予以注意并鑒別。
起病特點
癥狀體征
慢性腎小球腎炎的早期患者可無任何癥狀，或有乏力、疲倦、腰部酸痛、食納差的表現；水腫可有可無，一般為輕度。血壓可正常或輕度升高，或起病后隨病程進展逐漸升高。部分患者血壓（尤其舒張壓）呈中等程度以上持續升高，可伴眼底出血、滲出，甚至視乳頭水腫。血壓控制不好的患者腎功能惡化進展較快，預后通常較差。慢性腎炎患者起病時腎功能可完全正常，但由于其起病隱匿，診斷時多已伴不同程度的腎功能減退。而且其腎功能損害通常呈緩慢漸進性加重，病理類型是影響其疾病進展速度的重要因素（如膜增生性腎小球腎炎進展較快，膜性腎病進展常較慢），但也與是否合理控制飲食和適當藥物治療等因素相關。部分患者因感染，勞累、妊娠、手術或使用腎毒性藥物呈急性發作或腎功能急驟惡化，及時去除誘因和適當治療后病情可一定程度的緩解，但也可能從此進入不可逆的慢性腎臟病。隨著患者腎功能逐漸惡化，可出現慢性腎衰竭的相關并發癥，如貧血、鈣磷代謝異常繼發性甲狀旁腺功能亢進癥等。
檢查診斷
實驗室檢查
慢性腎小球腎炎實驗室檢查多為輕度尿異常，尿蛋白常在1~3g/d，尿沉渣紅細胞可增多，可見管型。尿相差顯微鏡尿紅細胞形態檢查和（或）尿紅細胞容積分布曲線測定可判定血尿性質為腎小球源性血尿。尿比重偏低，多在1.020以下，疾病晚期常固定在1.010。急性發作期有明顯血尿或肉眼血尿。
慢性腎小球腎炎患者腎功能七項正常或輕度受損（內生肌酐清除率下降，血肌酐和尿素氮升高），這種情況可持續數年，甚至數十年。隨著腎功能逐漸惡化，血肌酐和尿素氮進一步升高，可出現相應的臨床表現如貧血（常見為小細胞低色素性貧血）、鈣磷代謝異常、血壓增高和繼發性甲狀旁腺功能亢進癥等，最后進入腎衰竭。
其他檢查
B型超聲波檢查患者早期腎臟大小正常，晚期可出現雙腎對稱性縮小，皮質變薄。腎臟活體組織檢查可表現為原發病的病理改變，對于指導治療和估計預后具有重要價值。
診斷
病人尿檢異常（蛋白尿、血尿）伴或不伴水腫及高血壓病史達3個月以上，無論有無腎功能損害均應考慮此病，在除外繼發性腎小球腎炎及遺傳性腎小球腎炎后，臨床上可診斷為慢性腎炎。
鑒別診斷
治療
慢性腎炎的治療應以防止或延緩腎功能進行性惡化，改善或緩解臨床癥狀及防治心腦血管并發癥為主要目的。
一般治療
注意休息，適度運動，預防感染，防治可能導致腎臟疾病加重的因，如感染、勞累、妊娠及藥物性腎損害（如氨基糖苷類抗生素、含馬兜鈴酸中藥或中成藥等）等。非甾體抗炎藥亦應避免，如必須使用，不應超過每周1~2次的劑量。尤需注意查找潛在的慢性感染，如慢性扁桃體炎、慢性鼻竇炎、齲病、慢性牙齦炎及呼吸、消化、生殖等系統的慢性炎癥。如有，應及早治療。
積極控制高血壓和減少尿蛋白
高血壓和蛋白尿是加速腎小球硬化，促進腎功能惡化的重要因素，積極控制高血壓和減少蛋白尿是兩個重要的環節。高血壓的治療目標：力爭把血壓控制在理想水平（<130/80mmHg）。尿蛋白的治療目標；爭取減少至<1g/d。
慢性腎炎常有水、鈉留引起的容量依賴性高血壓，故高血壓病人應限鹽（<6g/d）；可選用噻嗪類利尿藥，如氫氯噻嗪12.5~25mg/d。腎小球濾過率<30ml/min時，噻類無效應改用袢利尿劑，一般不宜過多和長久使用。其他降壓藥如ACEI或ARB類藥物、β受體拮抗劑、α受體阻斷藥降壓藥及血管擴張藥等亦可應用。如無禁忌證，應盡量首選具有腎臟保護作用的降壓藥如ACEI和ARB類藥物。血壓控制欠佳時，可聯合使用多種抗高血壓藥物將血壓控制到靶目標值。多數學者認為腎病病人的血壓應較一般病人控制更嚴格，蛋白尿≥1.0g/24h，血壓應控制在125/75mmHg；如果蛋白尿≤1.0g/24h ，血壓應控制在130/80mmHg。
多年研究證實，ACEI或ARB除具有降低血壓作用外，還有減少蛋白尿和延緩腎功能惡化的腎臟保護作用。后兩種作用除通過對腎小球血流動力學的特殊調節作用（擴張入球和出球小動脈，但對出球小動脈擴張作用大于入球小動脈）?，降低腎小球內高壓、高灌注和高濾過，并能通過非血流動力學作用（如抑制細胞因子，減少細胞外基質的蓄積）起到減緩腎小球硬化的發展和腎臟保護作用，為治療慢性腎炎高血壓和（或）蛋白尿的首選藥物。通常要達到減少蛋白尿的目的，應用劑量需高于常規的降壓劑量。腎功能損害的病人應用ACEI或ARB要防止高鉀血癥，血肌酐>264μmol/L（?3mg/dl）時務必在嚴密觀察下謹慎使用，少數病人應用ACEI有持續性干咳的副作用。掌握好適應證和應用方法，監測血肌酐、血鉀，防止嚴重副作用尤為重要。
限制食物中蛋白及磷的入量
腎功能不全病人應限制蛋白及磷的入量，根據腎功能的狀況給予優質低蛋白飲食[0.6~1.0g/（千克d）]，同時控制飲食中磷的攝入。在進食低蛋白飲食時，應適當增加糖類的攝入以滿足機體生理代謝所需要的熱量，防止負氮平衡。在低蛋白飲食2周后可使用必需氨基酸或α-酮酸[0.1~0.2g/（kg·d）]。
糖皮質激素和細胞毒藥物
對于慢性腎小球腎炎患者，一般不主張積極應用糖皮質激素和細胞毒素類藥物，但是如果病人腎功能正常或僅輕度受損，病理類型較輕（如輕度系膜增生性腎炎、早期膜性腎小球腎炎等），而且尿蛋白較多，無禁忌證者可試用，但無效者則應及時逐步撤去。
調脂治療
血脂異常既是慢性腎臟病常見的臨床表現，又是腎臟病進展的獨立危險因素。盡管調脂治療在腎臟保護方面的作用還有待進一步的臨床觀察明確，但其對心血管的保護作用已被肯定。對飲食運動治療無效的血脂異常患者，可選用他汀類藥物，但需注意肝功能損害及肌溶解等副作用。
其他并發癥的治療
如腎功能繼續惡化，出現了腎性貧血、繼發性甲狀旁腺功能亢進癥等并發癥，應根據相應指南進行干預。
預防與調護
預防腎小球腎炎的最根本方法就是提高機體防病抗病能力及減少感染的發生機會，同時應預防腎炎的惡化，通常采用的預防措施如下：
預后
慢性腎小球腎炎病情遷延，病變均為緩慢進展，最終進展至慢性腎臟病。病變進展速度個體差異很大，主要取決于腎臟病理類型和嚴重程度、是否采取有效的延緩腎功能進展的措施、治療是否恰當及是否避免各種危險因素等。
歷史
中醫對慢性腎病的認識
中醫學并沒有慢性腎臟病這一說法，中醫根據慢性腎臟病患者的水腫、血尿、蛋白尿等臨床表現，將其歸屬為“水腫”“虛勞”“腰痛”“血尿”等范疇。對于慢性腎臟病的病因歸納起來普遍認為是以脾腎虧虛、氣血虧虛為本，夾雜濕熱、風邪、血所致。
中醫藥防治腎臟病歷史源遠流長，早在公元前3世紀末，由湖南省馬王堆出土的《五十二病方》中就有關于“癃閉”的癥狀分類描述和治療用藥的記載，反映了我國古代早期醫家們對此類疾病的認識和探索。
《黃帝內經》提出“腎藏精”“腎主水”，從腎藏象理論闡述了“水腫”“腰痛”等一系列與腎相關疾病的病因病機和防治策略，初步奠定了中醫腎病學的理論與辨證基礎。
東漢末年，張仲景著述《傷寒雜病論》與《金匱玉函要略方》，在太陽病、消渴小便不利淋病、水氣病等篇章均詳細論述了腎臟病的辨證治療，并創立一系列膾炙人口的治療腎病的方劑。
至隋唐到明清時期，眾多的醫家均設立腎臟疾病辨證論治專篇，如巢元方的《諸病源候論·諸淋病候》、孫思邈的《備急千金要方·水腫》、嚴用和的《濟生方·水腫門》張景岳的《景岳全書·癌閉》《醫門法律·關格》等，使中醫藥辨證治療腎病的理論體系不斷拓展，對疾病的認識也不斷深入。
西方對腎病的認識
馬爾切洛·馬爾皮吉（Marcello Malpighi，1628–1694）被稱為顯微解剖之父。1666年，在他的著作《論內臟結構》中，他觀察到了腎小球，描述了腎髓質錐形結構、集合管和其他腎顯微細節。他是這樣描述腎小球的：“血管內充脹黑色的液體，腎小球像許多蘋果一樣掛在上面，像極了一棵美麗果樹。”
英國醫生理查德·布賴特（Richard Bright，1789-1858）是西方腎病學的集大成者，被認為是現化臨床腎病學之父。1811年他首次觀察慢性腎炎的尸體解剖病例，1827年他寫的《病案報告》中報告了24例慢性腎炎患者的發病過程、臨床表現及尸體檢查的病理解剖學特點，并逐一分析。他注意到腎臟病患者常出現水腫、蛋白尿和腎臟病理變化。由于他對慢性腎炎的突出貢獻，具有“三聯征”的腎臟疾病也被稱為布賴特氏病（Bright’s disease）。
公共衛生
腎小球腎炎是導致慢性腎臟病（chronic kidney disease，CKD）的主要病因之一，其病理分類及診斷也是對CKD進行臨床治療及科學研究的重要依據，但目前學界關于腎小球腎炎的分類和病理報告的模式并不標準化，既不利于病人的管理，同時也限制了不同中心及研究的數據對比。
2015年，腎臟病理學家和腎病學家在美國梅奧醫學中心舉行會議，該會議基于病因學和發病機制將腎小球腎炎分為５類，并制定出標準化、統一的描述性語言和層次分明的疾病診斷體系，最終制定了“梅奧診所及腎臟病理學會關于腎小球腎炎病理分類、診斷及報告共識”，并于2016年發表于J AM SOC NEPHROL。該共識的制定體現了腎臟病理診斷的標準化和統一化趨勢，但其全面推廣尚需時日，并且還需在臨床工作中進一步驗證其實用性及可操作性。
中醫與慢性腎炎
病因病機
慢性腎小球腎炎的基本病機為本虛標實，本虛主要是脾腎虧虛，脾虛以脾氣虛證為主，腎虛以腎陰虛為要；標實主要是風邪和熱邪，可兼有濕濁和瘀血。脾為后天之本，腎為先天之本，脾腎虧虛，精微失于固攝，表現為蛋白尿、乏力、腰酸等；風邪入腎，擾動腎臟封藏之職，精微外泄，也可表現為蛋白尿；很多患者可因呼吸道感染、尿路感染、腸道感染等病情加重，這主要是風熱之邪循經入腎而致，亦可合并有濕邪等。
先天察賦不足、后天失養、房勞過度、生育不節等，內傷腎元，使腎之精氣內耗，腎陽虛虧虛，氣化不行。腎陽受傷則火不曖土，脾失溫煦不能轉輸水液而成腫。
過食肥甘，酗酒成癖，或過食生冷，或思慮勞倦太過，或為寒涼之藥誤治，飲食不足，脾胃虛弱，使濕蘊中焦，脾失健運，津液不化，聚留為水，泛溢肌膚而成水腫。脾虛不能升清，而致精微下泄，尿中可見蛋白；脾虛不能統攝，致血溢脈外而成尿血。
三焦為水液運行的通道，也是氣化的場所。濕熱內盛，三焦為之壅滯，直接導致水道不通，發為水腫。
肺為水之上源，外合皮毛，最易遭受外邪侵襲，一旦為風邪（兼熱或夾寒）所傷，則宣發肅降失常，不能通調水道而下輸膀胱，以致風遏水阻，風水相搏，溢于肌膚，發為水腫。
久居濕地，冒雨涉水，衣著冷濕，或水中勞作，汗出漬衣，水濕之氣內侵，脾陽為寒濕所困，失健運之職而難以升清降濁，水濕既不能下趨，則泛于肌膚成腫；或濕邪化熱，濕熱留戀，灼傷腎絡，損傷腎陰，精微失固而成蛋白尿、血尿之證。
肌膚之瘍瘡毒，大多因濕毒所致，若未能及時清解消透，瘡毒內歸脾肺，致脾失健運而不能運化水濕，肺失宣降而致水道不通，水濕不行，運行受阻，溢于肌膚四肢，發為水腫；或熱毒內歸，下焦熱盛，則可灼傷腎絡而為血尿。
用藥不當，長期濫用中、西藥物，可直接損傷腎氣，而出現腎病或加重腎病。對某些腎氣不足或已患腎疾者藥毒可直接克伐腎氣，而致氣化失司，水濕不行，泛溢肌膚，而成水腫、蛋白尿、血尿或腎功能損害。
中醫辨證治療
慢性腎炎纏綿難愈，病程較長，屬本虛標實之證。本虛以脾腎氣虛、肺腎氣虛、脾腎陽虛、肝腎陰虛、氣陰兩虛為主；標實為外感、水濕、濕熱、血瘀。病情穩定期以扶正為主，活動期以祛邪為主，虛實夾雜應標本并治。
參考資料 >
ICD-10 Version:2019.ICD-10.2024-03-09
ICD-11 for Mortality and Morbidity Statistics.ICD-11.2024-03-09