高血壓（hypertension）是以體循環動脈收縮壓和（或）舒張壓增高為主要表現的臨床綜合征。可分為原發性和繼發性兩大類。在絕大多數患者中，高血壓的病因不明，稱之為原發性高血壓（essential hypertension），又稱高血壓病，占高血壓患者總數的95%以上。
原發性高血壓的病因為多因素，尤其是遺傳和環境因素交互作用的結果。常見癥狀有頭暈、頭痛、頸項板緊、疲勞、心悸病等，也可出現視物模糊、鼻出血等較重癥狀，典型的高血壓頭痛在血壓下降后即可消失。
高血壓診斷主要根據診室測量的血壓值，采用經核準的汞柱式或電子血壓計，測量安靜休息坐位時上臂肱動脈部位血壓，一般需非同日測量三次血壓值收縮壓均≥140mmHg 和（或）舒張壓均≥90mmHg可診斷高血壓。
治療目的是最大限度地降低心血管的死亡和病殘的總危險，積極改善生活方式（非藥物方法）和（或）應用藥物治療高血壓并將血壓控制在正常范圍內，以有效地預防相關并發癥的發生，特別是心腦血管事件。常用降壓藥物可歸納為五大類，即利尿劑、β受體拮抗劑、鈣通道阻滯劑、血管緊張素轉換酶抑制劑、血管緊張素II受體拮抗劑。
高血壓患病率和發病率在不同國家、地區或種族之間有差別，工業化國家較發展中國家高，美國黑種人約為白種人的2倍。2012—2015年中國18歲及以上居民高血壓患病率約為27.9%，高血壓的知曉率、治療率和控制率分別為51.6%，45.8%和16.8%。
血壓水平分類和定義
人群中血壓呈連續性正態分布，正常血壓和高血壓的劃分無明確界線，高血壓的標準是根據臨床及流行病學資料界定的。高血壓定義為未使用降壓藥物的情況下診室收縮壓≥140mmHg和（或）舒張壓≥90mmHg。根據血壓升高水平，進一步將高血壓分為1~3級。
病因和發病機制
原發性高血壓的病因為多因素，尤其是遺傳和環境因素交互作用的結果。但是遺傳與環境因素具體通過何種途徑升高血壓尚不明確。基礎和臨床研究表明，不同個體間病因和發病機制不盡相同；其次，高血壓病程較長，進展一般較緩慢，不同階段始動，維持和加速機制不同，各種發病機制間也存在交互作用。因此，高血壓是多因素、多環節、多階段和個體差異性較大的疾病。
危險因素
遺傳因素
高血壓具有明顯的家族聚集性。父母均患高血壓者，其子女患高血壓概率高達45%。高血壓患者的孿生子女高血壓的患病率明顯提高，尤其是單卵雙生者。雙親血壓均正常者，其子女患高血壓的概率僅為3%。約60%高血壓病人有高血壓家族史。原發性高血壓的遺傳可能存在主要基因顯性遺傳和多基因關聯遺傳兩種方式。在遺傳表型上，不僅高血壓發生率體現遺傳性，而且在血壓水平，并發癥發生以及其他有關因素如肥胖等也有遺傳性。近年來有關高血壓的基因研究報道很多，但尚無突破性進展。關于高血壓的基因定位，在全世界進行的二十多個高血壓全基因組掃描研究中，共有三十多個可能有關的染色體區段。
環境因素
飲食
不同地區人群血壓水平和高血壓患病率與鈉鹽平均攝入量顯著正相關，但同一地區人群中個體間血壓水平與攝鹽量并不相關，攝鹽過多導致血壓升高主要見于對鹽敏感人群。鉀攝入量與血壓呈負相關。高蛋白質攝入屬于升壓因素。飲食中飽和脂肪酸或飽和脂肪酸/多不飽和脂肪酸比值較高也屬于升壓因素。長期大量飲酒可導致血壓升高，限制飲酒量則可顯著降低高血壓的發病風險；飲酒量與血壓水平線性相關，尤其與收縮壓相關性更強。
精神應激
城市腦力勞動者高血壓患病率超過體力勞動者，從事精神緊張度高的職業者發生高血壓的可能性較大，長期生活在噪聲環境中聽力敏感性減退者患高血壓也較多。此類高血壓病人經休息后癥狀和血壓可獲得一定改善。精神壓力增加的主要原因包括過度的工作和生活壓力以及病態心理，包括抑郁癥、焦慮癥、A型性格（一種以敵意、好勝和妒忌心理及時間緊迫感為特征的性格）、社會孤立和缺乏社會支持等。應采取各種措施，幫助患者預防和緩解精神壓力以及糾正和治療病態心理，必要時建議患者尋求專業心理輔導或治療。
吸煙
吸煙可使交感神經末梢釋放去甲鹽酸腎上腺素增加而使血壓增高，同時可以通過氧化應激損害一氧化氮（NO）介導的血管舒張，引起血壓增高。吸煙可導致血管內皮損害，顯著增加高血壓患者發生動脈粥樣硬化性疾病的風險。戒煙的益處十分肯定，而且任何年齡戒煙均能獲益。煙草依賴是一種慢性成癮性疾病，不僅戒斷困難，復發率也很高。因此，醫生應強烈建議并督促高血壓患者戒煙，并鼓勵患者尋求藥物輔助戒煙（使用尼古丁替代品、安非他酮緩釋片和伐尼克蘭等），同時也應對戒煙成功者進行隨訪和監督，避免復吸。
其他因素
體重
體重增加是血壓升高的重要危險因素。肥胖的類型與高血壓發生關系密切，腹型肥胖者容易發生高血壓。
藥物
服避孕藥婦女血壓升高發生率及程度與服藥時間長短有關。口服避孕藥引起的高血壓一般為輕度，并且可逆轉，在終止服藥后3 ~6個月血壓常恢復正常。其他如麻黃堿、腎上腺皮質激素、非甾體類抗炎藥藥（NSAIDs）、甘草等也可使血壓增高。
睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（ sleep apnea hypopnea syndrome， SAHS ）
SAHS是指睡眠期間反復發作性呼吸暫停。有中樞性和阻塞性之分。SAHS病人50%有高血壓，血壓升高程度與SAHS病程和嚴重程度有關。
發病機制
神經機制
各種原因使大腦皮質下神經中樞功能發生變化，各種神經遞質濃度與活性異常，包括去甲鹽酸腎上腺素、腎上腺素、多巴胺、神經肽Y、 5－羥色胺、抗利尿激素、腦啡肽、腦鈉肽和中樞腎素-血管緊張素系統，最終使交感神經系統活性亢進，血漿兒茶酚胺濃度升高，阻力小動脈收縮增強而導致血壓增高。
腎臟機制
各種原因引起腎性水、鈉留，增加心排血量，通過全身血流自身調節使外周血管阻力和血壓升高，啟動壓力-利尿鈉機制再將潴留的水、鈉排泄出去。也可能通過排鈉激素分泌釋放增加，例如內源性類毛地黃物質，在排泄水、鈉的同時使外周血管阻力增高而使血壓增高。
激素機制
腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAAS）激活。經典的RAAS包括：腎小球入球動脈的球旁細胞分泌腎素，激活從肝臟產生的血管緊張素原（ AGT） ，生成血管緊張素Ⅰ（ATⅠ） ，然后經肺循環的轉換酶（ACE）生成血管緊張素Ⅱ （ATⅡ）。ATⅡ是RAAS的主要效應物質，作用于血管緊張素Ⅱ受體1（AT1） ，使小動脈平滑肌收縮，刺激腎上腺皮質球狀帶分泌醛固，通過交感神經末梢突觸前膜的正反饋使去甲鹽酸腎上腺素分泌增加，這些作用均可使血壓升高。
血管機制
大動脈和小動脈結構與功能的變化，也就是血管重構在高血壓發病中發揮著重要作用。覆蓋在血管壁內表面的內皮細胞能生成、激活和釋放各種血管活性物質，例如一氧化氮（NO）、前列環素（PGI）、內皮素（ET-1）、內皮依賴性血管收縮因子（EDCF）等，調節心血管功能。年齡增長以及各種心血管危險因素，使氧自由基產生增加，NO滅活增強，血管炎癥、氧化應激（ oxidative 應力 ）反應等影響動脈的彈性功能和結構。由于大動脈彈性減退，脈搏波傳導速度增快，反射波抵達中心大動脈的時相從舒張期提前到收縮期，出現收縮期延遲壓力波峰，可以導致收縮壓升高，舒張壓降低，脈壓增大。阻力小動脈結構（血管數目稀少或壁/腔比值增加）和功能（彈性減退和阻力增大）改變，影響外周壓力反射點的位置或反射波強度，也對脈壓增大起重要作用。
胰島素抵抗
胰島素抵抗（ insulin resistance，IR）是指必須以高于正常的血胰島素釋放水平來維持正常的糖耐量，表示機體組織對胰島素處理葡萄糖的能力減退。約50%原發性高血壓病人存在不同程度的IR，在肥胖、血甘油三酯升高、高血壓及糖耐量減退同時并存的四聯癥病人中最為明顯。多數認為是IR造成繼發性高胰島素血癥引起的，繼發性高胰島素血癥使腎臟水鈉重吸收增強，交感神經系統活性亢進，動脈彈性減退，從而使血壓升高。在一定意義上，胰島素抵抗所致交感活性亢進使機體產熱增加，是對肥胖的一種負反饋調節，這種調節以血壓升高和血脂代謝障礙為代價。
流行病學
患病率和發病率
基本情況
中國自20世紀50年代以來進行了4次（1959年、1979年、1991年、2002年）較大規模的成人血壓普查，高血壓患病率分別為5.11% 、7.73% 、13.58%和18.80% ，總體呈明顯上升趨勢。2012-2015年中國18歲及以上居民高血壓患病率約為27.9%。
男性高于女性。
高血壓患病率、發病率及血壓水平隨年齡增長而升高。高血壓在老年人較為常見，尤以單純收縮期高血壓為多。
美國黑種人約為白種人的2倍。中國不同民族間比較，藏族、滿族和蒙古族高血壓的患病率較漢族人群高，而回、苗、壯、布依族高血壓的患病率均低于漢族人群。
工業化國家較發展中國家高。在中國，北方高于南方，華北和東北地區屬于高發區；沿海高于內地；城市高于農村；高原少數民族地區患病率較高。且呈現出大中型城市高血壓患病率較高的特點，如北京、天津市和上海市居民的高血壓患病率分別為35.9%、34.5%和29.1%。
知曉率、治療率和控制率
基本情況
2015年調查顯示，中國18歲以上人群高血壓的知曉率、治療率和控制率分別為51.6%，45.8%和16.8%。
知曉率、治療率和控制率均為女性高于男性。
少數民族居民的高血壓治療率和控制率低于漢族。
城市高血壓治療率顯著高于農村；與我國北方地區相比，南方地區居民高血壓患者的知曉率、治療率和控制率較高。
病理生理
血流動力學特征
從血流動力學角度，血壓主要決定于心輸出量和體循環周圍血管阻力，平均動脈血壓（MBP）=心輸出量（CO）×總外周血管阻力（PR）。隨年齡增長常可呈現不同血流動力學特征：
靶器官
心臟和血管是高血壓損害的主要靶器官，早期可無明顯病理改變。長期高血壓引起的心臟改變主要是左心室肥厚和擴大。而全身小動脈病變則主要是壁/腔比值增加和管腔內徑縮小，導致重要靶器官如心、腦、腎組織缺血。長期高血壓及伴隨的危險因素可促進動脈粥樣硬化的形成及發展。血管內皮功能障礙是高血壓最早期和最重要的血管損害。
心臟
長期壓力負荷增高，兒茶酚胺與ATⅡ等都可刺激心肌細胞肥大和間質纖維化引起左心室肥厚和擴張，稱為高血壓性心臟病。左心室肥厚可以使冠狀動脈血流儲備下降，特別是在耗氧量增加時，導致心內膜下心肌缺血。高血壓性心臟病常可合并冠狀動脈粥樣硬化性心臟病和微血管病變。
腦
長期高血壓使腦血管發生缺血與變性，形成微動脈瘤，一旦破裂可發生腦出血。高血壓促使腦動脈粥樣硬化，粥樣斑塊破裂可并發腦血栓形成。腦小動脈閉塞性病變，引起針尖樣小范圍梗死病灶，稱為腔隙性腦梗死。高血壓的腦血管病變部位，特別容易發生在大腦中動脈的豆紋動脈，基底動脈的旁正中動脈和小腦齒狀核動脈。這些血管直接來自壓力較高的大動脈，血管細長而且垂直穿透，容易形成微動脈瘤或閉塞性病變。因此腦卒中通常累及殼核、丘腦、尾狀核、內囊等部位。
腎臟
長期持續高血壓使腎小球內囊壓力升高，腎小球纖維化、萎縮，腎動脈硬化，導致腎實質缺血和腎單位不斷減少。慢性腎臟病是長期高血壓的嚴重后果之一，尤其在合并糖尿病時。急進型高血壓時，入球小動脈及小葉間動脈發生增殖性內膜炎及纖維素樣壞死，可在短期內出現腎衰竭。
視網膜
視網膜小動脈早期發生肌肉痙攣，隨著病程進展出現硬化。血壓急驟升高可引起視網膜滲出和出血。眼底檢查有助于對高血壓嚴重程度的了解，采用Keith-Wagener眼底分級法：Ⅰ級：視網膜動脈變細，反光增強；Ⅱ級：視網膜頸動脈狹窄，動靜脈交叉壓迫；Ⅲ級：在上述病變基礎上有眼底出血及棉絮狀滲出；Ⅳ級：上述基礎上又出現視盤水腫。
臨床表現和并發癥
癥狀
大多數起病緩慢，缺乏特殊臨床表現，導致診斷延遲，僅在測量血壓時或發生心、腦、腎等并發癥時才被發現。常見癥狀有頭暈、頭痛、頸項板緊、疲勞、心悸病等，也可出現視物模糊、鼻出血等較重癥狀，典型的高血壓頭痛在血壓下降后即可消失。高血壓病人可以同時合并其他原因的頭痛，往往與血壓水平無關，例如精神焦慮性頭痛、偏頭痛、青光眼等。如果突然發生嚴重頭暈與眩暈，要注意可能是腦血管病或者降壓過度、直立性低血壓。高血壓病人還可以出現受累器官的癥狀，如胸悶、氣短、心絞痛、多尿等。另外，有些癥狀可能是降壓藥的不良反應所致。
體征
高血壓體征一般較少。周圍血管搏動，血管雜音、心臟雜音等是重點檢查的項目。應重視的是頸部、背部兩側肋脊角、上腹部臍兩側，腰部肋脊處的血管雜音，較常見。心臟聽診可有主動脈瓣區第二筆記心音亢進、收縮期雜音或收編員防女即N有處有些體征常提示繼發性高血壓可能，例如腰部腫塊提示多囊腎或嗜鉻細胞瘤；股動脈搏動延遲出現或缺如，下肢血壓明顯低于上肢，提示主動脈縮窄；向心性肥胖、紫紋與多毛，提示庫欣綜合征。
并發癥
長期高血壓可引起腦、心、腎、視網膜、主動脈等靶器官損害。
心
為了保證血液運行動力的增加，在長期左心室后負荷加重的情況下，心肌肥厚、心臟擴大，形成高血壓心臟病，最終導致充血性心力衰竭。部分患者合并心肌缺血，出現心絞痛、心肌梗死、心律失常及猝死等表現。
腦
①長期高血壓在腦小動脈硬化基礎上形成小動脈瘤，常致腦出血；腦出血一旦發生，患者常表現為突然暈倒，嘔吐和出現意識障礙，根據出血部位不同可出現偏癱、口角歪斜、中樞性發熱、瞳孔大小不等，若血液破入蛛網膜下腔時可出現頸項強直等腦膜刺激征象。②急性腦血管痙攣致腦細胞缺氧、腦水腫、顱內壓增高，引發高血壓腦病；③在腦動脈硬化基礎上發生一過性腦血管痙攣致短暫性腦缺血發作；④高血壓促進腦動脈粥樣硬化，腦血栓形成。
腎
血壓長期增高，加快腎細、小動脈硬化，致腎單位血液流量下降而引起腎單位萎縮或消失，常致蛋白尿，腎功能減退，但腎衰竭并不常見。
主動脈夾層
嚴重高血壓使血液突破主動脈粥樣硬化不穩定斑塊進人夾層，患者突發胸部劇痛、背痛，向上可蔓延至頸部，向下可蔓延至會陰，常可致命。
視網膜
視網膜小動脈早期發生肌肉痙攣，隨著病程進展出現硬化。血壓急驟升高可引起視網膜滲出和出血。眼底檢查有助于對高血壓嚴重程度的了解，目前采用Keith-Wagener眼底分級法:Ⅰ級:視網膜動脈變細、反光增強；Ⅱ級:視網膜頸動脈狹窄、動靜脈交叉壓迫；Ⅲ級:在上述病變基礎上有眼底出血及棉絮狀滲出；Ⅳ級:上述基礎上又出現視盤水腫。
實驗室檢查
基本項目
血液生化（鈉、鉀、空腹血糖、總膽固醇、甘油三酯，高密度脂蛋白膽固醇，低密度脂蛋白膽固醇和尿酸、肌酸酐）；全血細胞計數、血色素和血細胞比容；尿液分析（尿蛋白、糖和尿沉渣鏡檢）；心電圖。
推薦項目
24小時動態血壓監測，超聲心動圖，頸動脈超聲，餐后2小時血糖、血同型半胱氨酸，尿白蛋白定量﹑尿蛋白定量、眼底、胸部X線檢查﹑脈搏波傳導速度以及臂血壓指數等。
動態血壓監測（ ambulatory blood 壓強 monitoring， ABPM）是由儀器自動定時測量血壓，每隔15 ~30分鐘自動測壓，連續24小時或更長時間。正常人血壓呈明顯的晝夜節律，表現為雙峰一谷，在上午6~10時及下午4~8時各有一高峰，而夜間血壓明顯降低。目前認為動態血壓的正常參考范圍為：24小時平均血壓<130/80mmHg，白天血壓均值<135/85mmHg，夜間血壓均值<120/T0mmHg。動態血壓監測可診斷白大衣高血壓，發現隱蔽性高血壓，檢查是否存在頑固性高血壓，評估血壓升高程度、短時變異和晝夜節律以及治療效果等。
選擇項目
對懷疑為繼發性高血壓病人，根據需要可以分別選擇以下檢查項目：血漿腎素活性、血和尿醛固酮、血和尿皮質醇、血游離甲氧基腎上腺素（MN）及甲氧基去甲腎上腺素（NMN），動脈造影、腎和腎上腺超聲、CT或MRI，睡眠呼吸監測等。對有并發癥的高血壓病人，進行相應的心、腦和腎檢查。
診斷
鑒別診斷
該病與以下繼發性高血壓鑒別。
腎性高血壓
腎實質性高血壓
常見于急、原發性慢性腎小球腎炎，慢性腎盂腎炎，糖尿病腎病等。慢性腎小球腎炎與原發性高血壓伴腎功能損害者不易區別，但反復水腫史、明顯貧血、血漿蛋白低、蛋白尿出現早而血壓升高相對輕、眼底病變不明顯有助于慢性腎小球腎炎的診斷。急性腎小球腎炎多見于青少年，有急性起病及鏈球菌感染史，有發熱、血尿、水腫史，鑒別并不困難。無論是1型還是2型糖尿病，均可發生腎臟損傷而引起高血壓。
腎血管性高血壓
常見于大動脈炎、腎動脈纖維肌性發育不良、腎動脈粥樣硬化等，后者見于老年人，前兩者主要見于青少年。可為單側或雙側性。在中國以非特異性炎癥較為常見，如多發性大動脈炎。凡進展迅速的高血壓或高血壓突然加重，呈急進型高血壓表現，藥物治療無效者，均應想到該癥的可能。該癥多有舒張壓中、重度升高，體檢時可在中腹部或背部肋脊角處聞及血管雜音。快速靜脈腎盂造影、放射性核素腎圖有助于診斷，腎動脈造影可明確狹窄部位、范圍及程度。治療包括手術、經皮腎動脈成形術和藥物治療。
內分泌代謝病高血壓
原發性醛固酮增多癥
基本的病理改變為腎上腺皮質增生或腺瘤，分泌醛固酮增多，致腎超常潴鈉、排鉀，血壓升高。最突出的特點為高血壓伴低鉀血癥，臨床表現為：①輕、中度高血壓；②周期性肌無力或麻痹，重者可有呼吸及吞咽困難；③患者有多尿、口渴和多飲；④心電圖可有QT間期延長，ST段、T波改變，室性期前收縮等明顯低鉀血癥表現。螺內（安體舒通）試驗陽性具有診斷價值。
嗜鉻細胞瘤
多為腎上腺髓質腫瘤，瘤體為成熟的嗜鉻細胞，可持續或間斷地釋放大量兒茶酚胺而引起持續性或陣發性高血壓。①患者多表現為陣發性血壓驟升，出現兒茶酚胺增高的表現；②嚴重者可有心絞痛、心律失常甚至肺水腫或腦血管病；③實驗室檢查：尿兒茶酚胺及3-甲氧基4-羥基苦杏仁酸（VMA）等增高（提示嗜鉻細胞瘤）。CT和MRI可定位診斷。
其他
還需與顱內壓增高、主動脈縮窄、多發性大動脈炎、妊娠高血壓等鑒別。
目的與原則
原發性高血壓尚無根治方法。臨床證據表明收縮壓下降10～20mmHg或舒張壓下降5~6mmHg，3 ~5年內腦卒中、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病與心血管疾病死亡率事件分別減少38%、16%與20% ，心力衰竭減少50%以上，高危病人獲益更為明顯。降壓治療的最終目的是減少高血壓病人心、腦血管病的發生率和死亡率。高血壓治療原則如下：
治療性生活方式干預
適用于所有高血壓病人。①減輕體重：將BMI盡可能控制在<24kg/m2；體重降低對改善胰島素抵抗，糖尿病、血脂異常和左心室肥厚均有益；②減少鈉鹽攝人：膳食中約80%鈉鹽來自烹調用鹽和各種腌制品，所以應減少烹調用鹽，每人每日食鹽量以不超過6g為宜；③補充鉀鹽：每日吃新鮮蔬菜和水果；④減少脂肪攝入：減少食用油攝入，少吃或不吃肥肉和動物內臟；⑤戒煙限酒；⑥增加運動：運動有利于減輕體重和改善胰島素抵抗，提高心血管調節適應能力，穩定血壓水平；⑦減輕精神壓力，保持心態平衡；⑧必要時補充葉酸制劑。
降壓藥物治療對象
①高血壓2級或以上病人；②高血壓合并糖尿病，或者已經有心、腦、腎靶器官損害或并發癥病人；③凡血壓持續升高，改善生活方式后血壓仍未獲得有效控制者。高危和很高危病人必須使用降壓藥物強化治療。
血壓控制目標值
一般主張血壓控制目標值應<140/90mmHg。糖尿病、慢性腎臟病、心力衰竭或病情穩定的冠心病合并高血壓病人，血壓控制目標值<130/80mmHg。對于老年收縮期高血壓病人，收縮壓控制于150mmHg 以下，如果能夠耐受可降至140mmHg 以下。應盡早將血壓降低到上述目標血壓水平，但并非越快越好。大多數高血壓病人，應根據病情在數周至數個月內將血壓逐漸降至目標水平。年輕、病程較短的高血壓病人，可較快達標。但老年人，病程較長或已有靶器官損害或并發癥的病人，降壓速度宜適度緩慢。
多重心血管危險因素協同控制
各種心血管危險因素之間存在關聯，大部分高血壓病人合并其他心血管危險因素。降壓治療后盡管血壓控制在正常范圍，其他危險因素依然對預后產生重要影響，因此降壓治療應同時兼顧其他心血管危險因素控制。降壓治療方案除了必須有效控制血壓，還應兼顧對血糖、血脂﹑尿酸和同型半胱氨酸等多重危險因素的控制。
降壓藥物治療
降壓藥物應用基本原則
―使用降壓藥物應遵循以下4項原則，即小劑量開始，優先選擇長效制劑，聯合用藥及個體化。
小劑量
初始治療時通常應采用較小的有效治療劑量，根據需要逐步增加劑量。
優先選擇長效制劑
盡可能使用每天給藥1次而有持續24小時降壓作用的長效藥物，從而有效控制夜間血壓與晨峰血壓，更有效預防心腦血管并發癥。如使用中、短效制劑，則需給藥每天2～3次，以達到平穩控制血壓的目的。
聯合用藥
可增加降壓效果又不增加不良反應，在低劑量單藥治療效果不滿意時，可以采用兩種或兩種以上降壓藥物聯合治療。事實上，2級以上高血壓為達到目標血壓常需聯合治療。對血壓≥160/100mmHg或高于目標血壓20/10mmHg或高危及以上病人，起始即可采用小劑量兩種藥物聯合治療或用固定復方制劑。單片固定復方制劑普遍使用有利于提高血壓達標率。簡單，有效而且性價比高的藥物使用方案，有利于基層高血壓的管理。
個體化
根據病人具體情況﹑藥物有效性和耐受性，兼顧病人經濟條件及個人意愿，選擇適合病人的降壓藥物。
降壓藥物種類
常用降壓藥物可歸納為五大類，即利尿劑、β受體拮抗劑，鈣通道阻滯劑（ CCB） ，血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）和血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB） 。
利尿劑
β受體拮抗劑
鈣通道阻滯劑
血管緊張素轉換酶抑制劑
血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑
降壓作用主要通過阻滯組織ATⅡ受體亞型AT1，更充分有效地阻斷ATⅡ的血管收縮、水鈉潴留與重構作用。降壓作用起效緩慢，但持久而平穩。低鹽飲食或與利尿劑聯合使用能明顯增強療效。多數ARB隨劑量增大降壓作用增強，治療劑量窗較寬。最大的特點是直接與藥物有關的不良反應較少，一般不引起刺激性干咳，持續治療依從性高。治療對象和禁忌證與ACEI 相同。
除上述五大類主要的降壓藥物外，在降壓藥發展歷史中還有一些藥物，包括交感神經抑制劑，例如利血平（ reserpine），可樂定（ clonidine）；直接血管擴張劑，例如腓屈嗪（ hydrazine ） ； α1受體拮抗劑，例如哌唑嗪（ prazosin），特拉唑嗪（ terazosin），多沙唑嗪（ doxazosin ），曾多年用于臨床并有一定的降壓療效，但因副作用較多，不主張單獨使用，但可用于復方制劑或聯合治療。
降壓治療方案
大多數無并發癥的病人可單獨或聯合使用噻嗪類利尿劑、β受體拮抗劑、CCB、ACEI和ARB，治療應從小劑量開始。臨床實際使用時，病人合并心血管危險因素狀況﹑靶器官損害、并發癥，降壓療效、不良反應以及藥物費用等，都可能影響降壓藥的具體選擇。2級高血壓病人在開始時就可以采用兩種降壓藥物聯合治療，聯合治療有利于血壓較快達到目標值，也利于減少不良反應。
聯合治療應采用不同降壓機制的藥物，臨床主要推薦應用優化聯合治療方案是：ACEI/ARB+二氫吡啶類 CCB； ARB/ACEI+噻嗪類利尿劑；二氫吡啶類CCB+噻嗪類利尿劑；二氫吡啶類CCB+β受體拮抗劑。次要推薦使用的聯合治療方案是：利尿劑+β受體拮抗劑；α受體拮抗劑+β受體拮抗劑；二氫吡啶類CCB+保鉀利尿劑；噻嗪類利尿劑+保鉀利尿劑。三種降壓藥聯合治療一般必須包含利尿劑。采用合理的治療方案和良好的治療依從性，一般可使病人在治療3~6個月內達到血壓控制目標值。對于有并發癥的病人，降壓藥和治療方案選擇應該個體化。
降壓治療的益處主要是通過長期控制血壓達到的，所以高血壓病人需要長期降壓治療，尤其是高危和很高危病人。在每個病人確立有效治療方案血壓控制后，仍應繼續治療，不應隨意停止治療或頻繁改變治療方案，停用降壓藥后多數病人在半年內又回復到原來的血壓水平。由于降壓治療的長期性，因此病人的治療依從性十分重要。采取以下措施可以提高病人治療依從性：醫師與病人之間保持經常性的良好溝通；讓病人和家屬參與制訂治療計劃；鼓勵病人家中自測血壓。
危險評估和預后
高血壓病人的預后不僅與血壓水平有關，而且與是否合并其他心血管危險因素以及靶器官損害程度有關。因此從指導治療和判斷預后的角度，應對高血壓病人進行心血管危險分層，將高血壓病人分為低危、中危、高危和很高危。具體危險分層標準根據血壓升高水平（1、2、3級）其他心血管危險因素、糖尿病、靶器官損害以及并發癥情況，見下表。
用于分層的其他心血管危險因素、靶器官損害和并發癥見下表。
注：TC∶總膽固醇；LDL-C∶低密度脂蛋白膽固醇；HDL-C∶高密度脂蛋白膽固醇；BMI∶體重指數；LVM∶左心室質量指數；
IMT∶內膜中層厚度；ABI∶踝臂指數；PWV∶脈搏波傳導速度；eGFR∶估測的腎小球濾過率
歷史
公共衛生
2021年8月，世界衛生組織（WHO）發布了《成人高血壓藥物治療指南》，文章提出了協助各國改善高血壓管理的建議，主要內容涉及開始藥物治療的血壓水平、高血壓的單藥治療或藥物組合治療、血壓控制目標以及后續血壓監測的頻率等。
參考資料 >
essential hypertension.ICD-10 Version:2010.2023-06-04
原發性高血壓.用于死因與疾病統計的ICD-11.2023-06-04