慢性腎盂腎炎（chronic 腎盂腎炎）是指發生于腎臟和腎盂的炎癥，大都由細菌感染引起，致病菌主要是大腸桿菌，病變侵犯腎間質和腎盂、腎盞組織。
該病常見于女性，有的患者在兒童時期有過急性尿路感染，經過治療，癥狀消失，但仍有“無癥狀細菌性尿路感染”，到成人時逐漸發展為慢性腎盂腎炎。急性腎盂腎炎患者治愈后誘發感染未得到有效治療、尿流不暢和膀胱輸尿管返流也是導致慢性腎盂腎炎的主要原因。
臨床表現有尿頻、尿急、尿痛、腰痛、腹痛、乏力、夜尿增多、高血壓等等。確診慢性腎盂腎炎后應積極控制感染，緩解癥狀，并盡可能糾正和去除患者存在的泌尿系統功能和解剖異常。
慢性腎盂腎炎需適當休息，注意營養，增強體質及機體抵抗力，多飲水、勤排尿，可服用碳酸氫鈉片以減輕膀胱刺激癥狀，使尿pH值維持在6.0~6.5。慢性腎盂腎炎急性發作者或反復發作者應使用抗菌藥物進行抗感染治療，反流性慢性腎盂腎炎、梗阻性慢性腎盂腎炎等應通過外科的方法制止尿液反流和解除梗阻。
分類
根據基礎病因不同，慢性腎盂腎炎被分為如下三類：①伴有膀胱輸尿管返流（vesicoureteral reflex，VUR）的慢性腎盂腎炎（反流性腎病），占過去所診斷的慢性腎盂腎炎的絕大多數。②伴有尿路阻塞的慢性腎盂腎炎（慢性梗阻性腎盂腎炎）。③病因不清的特發性慢性腎盂腎炎，這需要經過詳細檢查排除上面尿路解剖及功能異常后才能診斷，為數甚少。前面兩者都為復雜性慢性腎盂腎炎。
病因
主要病因
發病機制
慢性腎盂腎炎的發生機制主要涉及細菌致病力、機體抵抗力、炎癥和免疫反應等方面。致腎盂腎炎大腸桿菌或尿道致病性大腸埃希菌含有P菌毛，可產生較強的尿道黏膜上皮黏附力，而L細菌可在髓質高滲環境長期存活并產生持續性細菌抗原，介導慢性腎損傷的發生。慢性腎盂腎炎患者自身尿路抵抗力常由于各種因素遭到削弱，其中，以膀胱輸尿管反流和梗阻性腎病最為常見。腎間質的炎癥細胞浸潤可能通過釋放細胞因子及超氧化物造成腎組織損傷，參與了慢性腎盂腎炎病理改變的形成。因此在有尿路梗阻、畸形及機體免疫功能低下等易感因素存在下，抗菌治療未能徹底控制急性腎盂腎炎期形成的腎盂黏膜下的炎癥或小膿瘍，引起持續免疫炎癥反應，可留下小痕，最終導致慢性腎盂腎炎發生和發展。
流行病學
慢性腎盂腎炎為臨床常見病、多發病。對18萬人健康普查結果統計，腎盂腎炎發病率為0.92%，多見于女性。歐洲透析和移植協會數據報道，22%的終末期腎病成年人患有慢性腎盂腎炎。Schwartz等對95個腎移植前行腎切除標本進行大體、顯微鏡和細菌學檢查后發現，慢性腎盂腎炎陽性率為11%。Kincaid等對147個移植前腎切除的腎標本系列研究發現30例（20%）患者有慢性腎盂腎炎。
病理生理學
病理表現
慢性腎盂腎炎的病理特點是腎組織活動性炎癥與修復、纖維化及瘢痕形成的綜合改變。因病情和病程不同，病變可累及一側或雙側腎臟，雙側腎臟損傷程度可不相同，病變分布也不均勻，呈不規則灶性、多灶性或片狀。大體解剖可見腎包膜蒼白，不易剝脫，腎外表因瘢痕收縮而凹凸不平。腎盂及腎盞擴大，腎盂、腎盞黏膜及輸尿管管壁增厚，腎皮質及乳頭處瘢痕形成。腎髓質變形，皮質與髓質分界不清，嚴重者腎實質廣泛萎縮。光鏡下腎間質可見淋巴細胞、單核細胞浸潤，急性發作期還可見中性粒細胞浸潤，伴不同程度腎間質纖維化。大量腎小管萎縮和消失，管腔內充以濃稠蛋白管型，有如“甲狀腺濾泡”，有時管腔內尚可見白細胞。早期腎小球相對正常或出現球周纖維化及腎小球缺血皺縮，晚期腎小球荒廢。
病生改變
氮質血癥及尿毒癥
在慢性腎盂腎炎的病程中，腎組織逐漸受到破壞，腎單位的數目逐漸減少，當腎組織破壞過多，代償功能不充分時，就逐漸出現氮質血癥及尿毒癥。慢性腎盂腎炎引起的尿毒癥與其他腎臟疾病引起的尿毒癥無區別。
尿濃縮功能障礙及腎源性尿崩癥
慢性腎盂腎炎常發生尿濃縮功能障礙，而且在病程的早期就可出現。引起尿濃縮功能不良的機制有以下三種可能。一是由于腎單位數目大大減少，殘存的有功能的腎單位就須擔負排出更多溶質的任務，形成了滲透性利尿，濾液在腎小管中的流速大為增加，使重吸收不充分。二是慢性腎盂腎炎引起的病理改變使腎髓質維持高滲性的生理機制遭到破壞，腎髓質的滲透壓降低，使水從收集管進入腎髓質受到影響。三是由于遠曲小管及收集管的損害，失去對抗利尿激素的反應性，這是一種很罕見的情況，臨床表現有煩渴、多尿、尿比重低，與缺乏抗利尿激素相似，稱為腎源性尿崩癥，但患者的多尿及低比重尿不能用靜脈滴注抗利尿激素來糾正。這種病可能是由于遠曲小管及收集管本身及其周圍組織的特殊病理變化造成，有些病例可見到腎曲小管極度萎縮，腎間質廣泛纖維化及慢性炎癥。
鈉平衡失調及失鹽性腎炎
血清鈉由腎小球濾出，然后由腎小管重吸收。約55%的腎小球濾液中的鈉在近曲小管中被重吸收，余下的鈉主要在漢勒氏襟的升支中以高滲液的形式被重吸收，濾液到達遠曲小管后，殘存鈉通過遠曲小管分泌H+及K+與其交換而被重吸收入體內。慢性腎盂腎炎可引起鈉留，也可引起鈉排出過多，甚至可出現低鈉綜合征的臨床表現，稱為失鹽性腎病或失鹽性腎炎。
酸中毒
慢性腎盂腎炎與其他腎臟疾病一樣，腎組織嚴重破壞后，就可出現氮質血癥和代謝性酸中毒，有兩種類型的代謝性酸中毒。最常見的是由于體內代謝酸性產物不能排出而積存于體內，稱為存留性酸中毒；另一較少見的類型是由于HCO3排出過多而形成高氯性酸中毒。
慢性腎盂腎炎發生酸中毒的機制有二。一是腎組織破壞過多，濾過面積減少，合成及分泌H+及（或）NH4+的組織亦嚴重減少。二是腎臟仍保留有一定量的濾過面積，但腎小管合成、分泌H+及（或）NH4+的功能有特殊缺陷。
當腎小球濾過面積降低于正常的1/4，加上腎小管的破壞，則機體的組織及食物中的酸性代謝產物就不能全部排出而存于體內，達到一定濃度超過血漿緩沖系統的代償能力時，血漿pH下降，HCO3-減少就產生酸中毒，這一類型的酸中毒稱為存留性酸中毒。
另一類型的酸中毒稱高氯性酸中毒，不如存留性酸中毒多見，是由于腎小管對HCO3-的重吸收發生了障礙，大量的HCO3-從尿中流失，患者尿的HCO3-/CI-比值大于血清的比值，血清CI-絕對地或相對地升高，遂發生高氯性酸中毒。開始時患者的尿渣呈堿性反應，隨后血清HCO3-嚴重降低，又恢復酸性反應。當腎組織進一步遭受破壞，腎臟濾過面積進一步減少，高氯性酸中毒隨之消失，代之以存留性酸中毒。
鉀代謝紊亂
正常人K+由腎小球濾出后又幾乎全部被近曲小管重吸收，隨后又由遠端小管分泌而排出。在遠端小管中K+與H+競爭與Na+置換，將Na+回收。由此可見K+的清除率實際上是由遠端小管分泌的速度所決定。慢性腎盂腎炎患者如無尿量不足或胃腸道的額外丟失，血清K+一般保持正常水平，無鉀存留的現象。這可能是由于近曲小管損害后，重吸收K+減少，K+從尿中排出多，也可能由于有功能的殘存腎單位的遠曲小管分泌K+高于正常。以上兩種可能都還沒有得到進一步證實。另外還有一個特殊現象是高氯性酸中毒的患者的血清K+常偏高，血清K+濃度常在5.7~7.5mmol/L之間，機制也不明。有氨質血癥的慢性腎盂腎炎患者，服利尿劑克尿噻后，可引起K+的大量排出，短期內可引起嚴重的低鉀血癥，特別是進食較少的患者，要密切注意。
臨床表現
主要癥狀
并發癥
檢查診斷
檢查
實驗室檢查
影像學檢查
腎活檢
光鏡檢查可見腎小管萎縮及瘢痕形成，間質可有淋巴細胞，單核細胞浸潤，急性發作時可有中性粒細胞浸潤，腎小球可正常或輕度小球周圍纖維化，如有長期高血壓，則可見腎小球毛細血管壁硬化，腎小球囊內膠原蛋白沉著。
診斷
尿路感染史在1年以上，抗生素治療效果不佳者；膀胱穿刺尿細菌培養滅菌前、后均陽性，且為同一菌株生長者；經治療癥狀消失后仍有腎小管功能減退，排除其他原因所致者；腎臟指數≤45%（一側或雙側），集合系統顯著分離（排除梗阻）者。以上4項全部陽性即可診斷為慢性腎盂腎炎；也有專家認為慢性腎盂腎炎的診斷有賴于典型病理表現或X線靜脈腎盂造影的特殊征象，即局灶的粗糙的皮質瘢痕，伴有附屬的腎乳頭收縮和腎盞的擴張和變鈍。
鑒別診斷
下尿路感染
若顯示中小分子尿蛋白、β2-微球蛋白等增高，尿沉渣抗體包裹細菌陽性，免疫細胞管型以及腎形態和功能異常，均有助于慢性腎盂腎炎的診斷。必要時可做膀胱沖洗滅菌培養，若膀胱沖洗滅菌10分鐘后留取膀胱尿菌數較少，提示膀胱炎；如滅菌前后菌數相似，則為腎盂腎炎。
尿道綜合征
尿道綜合征好發于中年女性，病人以尿頻、尿急、尿痛、排尿不適為主要表現，伴有精神焦慮或憂郁，常被誤診為不典型慢性腎盂腎炎而長期盲目應用抗菌藥物治療，甚至造成不良后果，必須予以鑒別。尿道綜合征經多次清潔中段尿培養無真性細菌尿并排除假陰性可資鑒別。
腎結核
腎結核病病人多有腎外結核病史或病灶存在，血尿多見，膀胱刺激癥狀顯著而持久，24小時尿沉渣涂片可找到分枝桿菌，尿細菌普通法培養呈陰性，尿結核菌培養陽性可資鑒別。必要時做靜脈腎盂造影，如發現腎實質蟲蝕樣破壞性缺損則對診斷腎結核有幫助。
非感染性慢性間質性腎炎
非感染性慢性間質性腎炎（chronic interstitial 腎炎，CIN）起病隱匿，臨床表現多樣，尿與腎功能化驗與慢性腎盂腎炎相似，易混淆。但非感染性CIN有以下特點：①有較長期梗阻性腎病或有長期接觸腎毒性物質史；②有腎小管功能障礙；③腎功能受累，但無水腫和高血壓病史；④輕度腎小管性蛋白尿；⑤靜脈腎盂造影可見雙側腎影大小不等、外形不規則（瘢痕形成），可有腎盞變形（擴張和變鈍）；⑥腎圖、核素掃描或超聲顯像可顯示雙側腎臟病變不相等。而慢性腎盂腎炎與其不同的是主要表現為尿路刺激癥狀、間歇性真性細菌尿；靜脈腎盂造影有慢性腎盂腎炎征象，即局灶、粗糙的皮質瘢痕，伴有鄰近的腎小盞變鈍或呈鼓槌狀變形。腎盂有時亦可變形、擴大和積水現象。如鑒別仍有困難，可考慮作腎活檢，有助于確診或排除其他慢性腎臟疾病。
慢性腎盂腎炎以血尿或高血壓或無癥狀細菌性尿路感染為主要表現的病人，應分別與引起血尿的其他疾病、高血壓病、隱匿性腎炎等相鑒別。通過詳細詢問病史，觀察癥狀、體征以及反復做尿常規、尿紅細胞形態和尿細菌學檢查，必要時做影像學和腎組織病理檢查等可鑒別。
治療
治療原則
1.早發現，早治療。
2.積極尋找并及時去除發病因素，是抗菌治療有效的前提。如手術治療肥大的前列腺，使梗阻性腎病得以解除，就可以較有效地治療腎盂腎炎。抗菌治療的同時，特別是在療效不佳或頻頻再發時，必須尋找并去除易感因素。
一般治療
慢性腎盂腎炎病人應根據病情適當休息，注意營養，增強體質及機體抵抗力。急性發作者應臥床休息，給予富含維生素的食物營養，多飲水、勤排尿，每日尿量應保持在1500mL以上；可服用碳酸氫鈉片1g，每日3次，以堿化尿液，減輕膀胱刺激癥狀，使尿pH值維持在6.0~6.5。
抗感染治療
慢性腎盂腎炎急性發作者或反復發作者應通過尿細菌培養并確定菌型，然后選用針對性的敏感抗菌藥物，重癥病人可聯合用藥，需足夠療程。停用抗菌藥2周后，隨訪中段尿細菌培養直至連續2次尿培養陰性。切忌濫用抗生素。由于致病菌較為頑固，以2~3種敏感抗生素聯合應用為佳，必要時尚可中西醫結合治療。
慢性腎盂腎炎急性發作時，按急性腎盂腎炎的治療原則用藥，總療程不少于4周。若無效或復查中再發可選用敏感藥物分為2~4組輪換應用，每組藥用1個療程療程結束后停藥3~5天，共2~4個月。當臨床癥狀被控制后，可停藥觀察，一般每月復查尿常規和尿細菌培養一次共半年。
如上述長程抗菌治療仍無效或常復發者可采用低劑量長期抑菌治療。臨床常用磺胺甲硝唑/甲氧芐啶（復方磺胺甲基異??唑）、呋喃妥因、頭孢氨芐、阿莫西林、諾氟沙星等任何一種藥1次劑量，于每晚排尿后入眠前服用，可長期服至3~6個月，多可防止再發，尤其對重新感染引起再發的慢性腎盂腎炎更為有效。
外科治療
如反流性慢性腎盂腎炎、梗阻性慢性腎盂腎炎等應通過外科的方法制止尿液反流和解除梗阻。
預防
腎盂腎炎的致病菌入侵途徑主要是上行性感染，預防主要措施如下：
（1）堅持每天多飲水，勤排尿，以沖洗膀胱和尿道，避免細菌在尿路繁殖，這是最簡便又有效的措施。
（2）增強體質，提高機體防御能力。
（4）注意陰部清潔，以減少尿道口的細菌群，必要時可用新霉素或呋喃妥因油膏涂于尿道口旁黏膜或會陰部皮膚，以減少上行性再發感染。
（5）盡量避免使用尿路器械，減少導尿及泌尿道器械操作。必要時應嚴格無菌操作。
（6）反復發作的腎盂腎炎婦女，應每晚服一個劑量的抗菌藥預防，可任選復方新諾明、喃旦、阿莫西林或頭孢拉啶等藥物中一種，如無不良反應，可用至半年以上。女性的再發與性生活有關者，性生活后即排尿，必要的口服一次復方磺胺甲??唑，也可減少腎盂腎炎的再發。更年期可服用尼爾雌醇1~2mg，每月1~2次，可增強局部抵抗力。
預后
腎盂腎炎的預后，在很大程度上取決于患者是否有導致發病的易感因素。此外與是否及時、有效地治療有關。若無明顯的易感因素，急性期易被治愈，慢性期也可獲得較好療效而不易再發；反之，如有明顯的易感因素，急性期則難以治愈，慢性期療效更差，且常再發，影響腎功能而預后不良。恰當的治療和密切的隨訪觀察也可改善預后。
歷史
慢性腎盂腎炎屬于中醫學的“淋證（勞淋）”“腰痛”“虛勞”等范疇。勞淋其病名，最早見于《中臟經》“勞淋者、小便淋漓不絕，如水之滴漏而不絕也。”其根據淋證的不同臨床表現，提出了淋有冷、熱、勞、膏、砂、虛、實等8種，開創淋證臨床分類的先河。《證治匯補·下竅門》曰：“勞淋遇勞即發，痛引氣街，又名虛淋”，指出了其臨床特點。《景岳全書》亦詳細描述了該病的癥狀，指出：“淋之為病，小便痛澀滴瀝，欲去不去，欲止不止者是也。”可見從漢唐時期對勞淋已有了初步的認識，無論是從病名的提出，還是癥狀的描述都比較系統，也為后世醫家更加全面系統的研究勞淋其病因病機及辨證論治奠定了理論基礎。
參考資料 >
ICD-10 Version:2019.ICD-10.2023-10-23