5-羥色胺（5-hydroxytryptamine,5-HT）又稱血清素（serotonin）、吲哚胺（indoleamine）或血清緊張素，分子式為C10H12N2O，是一種具有抑制功能的神經遞質，可傳遞抑制性化學信息，同時，還具有縮血管及止血等功能。通過調節體內5-羥色胺的含量可以用來治療抑郁、心血管疾病和胃腸道疾病等。
5-羥色胺通常以肌氨酸酐硫酸鹽的形式存在，可溶于水，易溶于醋酸，稍溶于乙醇類，幾乎不溶于吡啶、三氯甲烷、乙醚、醋酸乙酯及丙酮等有機溶媒。5-羥色胺在酸性溶液中穩定，但在堿性溶液中不穩定，易氧化而呈紫褐色。
5-羥色胺廣泛地分布在自然界，在植物中，在香蕉、菠蘿的未熟果實中含量極大，在動物中，無脊椎動物如軟體動物門、刺胞動物門、甲殼類、蜘蛛類等體內含量較多。脊椎動物除哺乳類以外，在青蛙、螃蛛等兩棲動物的皮膚含量也較多。哺乳動物體內含5-羥色胺最多的臟器是消化道。對于人類相當于體內全部含量90%的5-羥色胺，幾乎全部含在腸道的腸嗜鉻細胞內，僅5%存在于中樞神經系統（CNS）、血小板等胃腸外組織或細胞內。
發現歷史
1868年Ludwig和Schmidt首次用去纖維蛋白血灌注狗腿部肌肉，發現肌肉血管阻力增加，從而認為血清中可能存在某種縮血管因子。1884年Stevens和Lee也證實血清中確實含有血管收縮物質。O'Connor于1912年及Kaufmann于1914年用實驗證明血清中這種縮血管物質，不僅使兔耳血管平滑肌收縮，并與鹽酸腎上腺素不同，也使豚鼠類離體腸收縮，證明這種物質不是腎上腺素。1918年Hirose及Janeway等發現血清中這種縮血管物質和循環血中血小板量有關，人們推測：血清中這種縮血管物質可能系血液凝固時，從血小板釋放。以后研究者陸續將這種未知物質命名為：vasotonin、thrombotonin等。后來研究揭示血小板并不形成此種物質，只是吸附和儲存該物質。40年代開始，中國生理學家蔡翹教授及其同事，應用低速離心，將新鮮血漿表層血小板去除后，血清基本上失去縮血管效應，進一步證實血清中此種縮血管物質與血小板有關。他們將正常血清與組織胺酶一起保溫后，仍具有相當強的縮血管作用，證明這種縮血管物質非組織胺。
直至1948年Rapport及其同事Green、Page才首先用丙酮提取新鮮牛血清，從中分離出縮血管物質叫serotonin（血清緊張素），同時意大利學者也用丙從胃腸道粘膜中提取出此種縮血管物質，并證明其為胺類，命名為enteramine（腸胺），另一些學者從血小板提取出此縮血管物質，命名為thrombocytin（血小板素）。
1949年Rapport等進一步確定以上不同來源的縮血管物質的化學結構為5-羥色胺，是中樞神經遞質之一。在外周因通過循環大部分被肺、肝、血管內皮細胞降解，生理情況下血漿濃度很低，作為循環體液因子作用不大，但在病理情況下不僅作為局部，也作為循環體液因子起作用。
Twarog及Page在1953年就已發現腦組織內有大量血清素，Amin及同事(1954）和Bogdanski及同事等（1956）進一步證明血清素主要出現于腦髓的灰質，以視丘下部、尾狀核及極后區的含量最高，它和去甲腎上腺素在大腦以下不同部位的含量分布情況近似。
生理作用
5-羥色胺在血小板和胃腸道（腸嗜鉻細胞瘤和腸肌叢）中大量存在，在中樞神經系統的許多區域（包括視網膜、邊緣系統、下丘腦、小腦和脊髓），5-羥色胺是一種重要神經遞質。它是體內色氨酸通過去羥基化和脫羥基作用后合成的。單氨氧化酶滅活5-羥色胺成5-羥引乙酸（5-HIAA），5-羥色胺至少有7種受體類型，而且很多受體還有亞型，故它的生理學作用非常復雜。5-羥色胺受體可調節許多神經遞質，包括谷氨酸，γ-氨基丁酸(GABA)，多巴胺，鹽酸腎上腺素/去甲腎上腺素和乙酰膽堿，以及許多其他激素，包括催產素，催乳素，加壓素，皮質醇，促腎上腺皮質激素和 P物質等等。也影響各種生物學和神經學過程，例如攻擊，焦慮，食欲，認知，學習，記憶，情緒，惡心，睡眠和體溫調節等。
受體
已經確定了七個5-羥色胺受體家族，5-HT1～5-HT7，有幾個家族又進一步分為不同的亞家族（如下表所示）。每個家族和亞家族的發現順序基本上遵循它們的數字順序，因此，有關5-HT1和5-HT2受體的了解比5-HT6和5-HT7受體更多。5-HT與其受體結合后介導生理學效應。5-HT3受體為配體門控性離子通道，有4個跨膜區段，該受體激活后可開啟陽離子通道介導Na+、K+跨膜流動（與血漿去甲腎上腺素Ch受體類似），其余6種均為G蛋白偶聯受體，結構包括7個跨膜區段，3個胞質環和3個細胞外環。
5-HT受體介導嘔吐反應被發現存在于胃腸道和腦（極后區，areapostrema）。5-HT2A受體與平滑肌收縮和血小板凝結作用有關。胃腸道內的5-HT4受體介導分泌和蠕動，5-HT6和5-HT7受體主要位于邊緣系統，與抑郁癥有關，許多抗抑郁藥的作用機制是與5-HT6受體結合。除了5-HT3受體外，其他受體都與G蛋白相互偶聯，影響腺苷環化酶或磷脂酶C。5-HT3受體是一種離子通道。
攝取和終止
5-HT神經末稍有高度專一的轉運系統（5-HT泵），有主動攝取和儲存5-HT的能力。突觸間隙的5-HT大部分被神經末稍攝入胞漿。5-HT的攝取有兩個組分，低濃度的內源性5-HT經5-HT神經攝取，專一性高；高濃度的外源性5-HT則除5-HT神經外，也可被NA神經攝取，專一性低。5-HT神經末稍的膨體內有致密中心囊泡，胞質中的一部分5-HT被囊胞攝取。在囊胞中5-HT與ATP和特殊的貯藏蛋白結合成不易擴散的復合體儲存。
釋放入突觸間隙的5-HT，大部分經重攝取以終止其生理作用；另一部分則被線粒體表面的單胺氧化酶（MAO）所作用，進行降解代謝。當MAO代謝途徑失效時，腦中5-HT可被芳香胺氮位甲基轉移酶經N-位甲基化，生成N-甲基5-HT。
神經系統
5-羥色胺神經系統是抑郁癥發病與治療的核心系統之一。大腦中缺少5-羥色胺能誘發抑郁癥狀，5-羥色胺合成減少會導致抑郁的高易感性，在抑郁癥患者腦組織中的5-HT和主要代謝物5-羥吲哚冰醋均低于正常人。
5-羥色胺主要通過作用于下游的各種受體產生生理作用，5-HT1A在神經元胞體中為自受體，主要負責反饋調控5-羥色胺的釋放及傳遞；抑郁癥患者突觸后5-HT1A的受體密度降低。5-HT2A主要分布于大腦皮層GABA中間神經元以及谷氨酸能神經元中，是5-羥色胺作用于氨基酸能神經系統的關鍵受體；抑制5-HT2A能夠促進5-HT1A介導的5-羥色胺傳遞以及去甲腎上腺素的釋放。5-HT2C主要分布于大腦脈絡叢、海馬和黑質GABA能神經元上，5-HT2C拮抗劑能夠提升SSRIs的抗抑郁作用，5-HT3受體在腦內的皮層與大腦海馬能夠調控DA、NE、乙酰膽堿和GABA神經系統。此外，5-HT3在慢性長期的抑郁影響的具體機制尚不明確，5-HT4激動劑能夠增加帕羅西汀對突觸間隙的5-羥色胺濃度。5-HT6是作用于抑郁與AD的受體靴點，5-HT6的抑制劑與激動劑均表現出抗抑郁作用，且均能和選擇性5-羥色胺再吸收抑制劑產生協同作用。
抑郁、焦慮：精神疾病抑郁癥和焦慮癥與5-HT功能低下有關，腦脊液5-羥引哚乙酸水平降低與攻擊行為有關，5-HT2B受體神經通路可能與攻擊行為有關。
躁狂：當機體出現躁狂情感時，5-羥色胺含量升高，5-羥吲哚乙酸增加，尿中5-羥吲哚乙酸含量會相應增加。
攻擊行為：5-羥色胺含量降低，則機體對外界的各種反應增強或反射增強，易出現攻擊行為。研究表明，5-羥色胺含量降低，則5-羥色胺對杏仁核的抑制作用減弱，引起防御反射增強，因此，機體出現明顯攻擊行為來保護自身的安全。
失眠、鎮靜：缺乏5-HT可引起失眠，而5-HT合成前體L-色氨酸或5-HT激動藥能促進入睡并增加總睡眠時間。選擇性5-HT2A/2C拮抗藥利坦舍林可促進慢波睡眠。
偏頭痛：偏頭痛病因不明，可能與血管的異常擴張或血管內活性物質（P物質等）引起的局部炎癥有關。血漿5-羥色胺（5-HT）含量在偏頭痛時可短暫增高。
痛覺：5-羥色胺含量降低，則機體痛覺敏感性增強，機體出現各種不適感，可見，5-羥色胺與痛覺相關；反之，5-羥色胺含量升高，則機體對痛覺敏感性降低，痛覺閾值升高，大部分不適感會消失。
心血管系統
除心臟和骨骼肌血管系統外，5-羥色胺是一種強有力的動靜脈血管收縮劑。其對心臟的血管擴張效應精確地依賴于內皮細胞。當心肌內皮細胞在損傷中被破壞時，5-羥色胺產生血管收縮作用。肺和腎的血管對5-羥色胺的動脈血管收縮作用非常敏感。5-羥色胺釋放后可能引起中等程度的短暫的心肌收縮力增加和心率的增快；反射性心動過緩也較常見。骨骼肌血管舒張會進一步引起低血壓。
高血壓：5-HT和5-HT受體在原發性高血壓的發生、發展中發揮一定作用，5-HT1A受體介導舒血管反應與5-HT2A受體介導縮血管效應處于平衡狀態，當平衡破壞時，便可導致高血壓。
心臟：活化離體心臟5-HT2受體可介導正性變力和變時作用，整體狀態下，活化5-HT3可通過負性變時作用引起心動過緩。
縮血管作用：活化5-HT2A受體，主要引起動、靜脈血管收縮，尤其是腎臟、肺血管收縮明顯；還能增強NA、血管緊張素Ⅱ等物質活性促進血管收縮。活化5-HT1受體，使腦基底動脈收縮。老年人、病理狀態（高血壓、缺氧等）時5-HT縮血管效應增強。
舒血管作用：活化5-HT1受體，促進血管內皮細胞釋放內皮舒張因子和前列腺素等，使血管擴張，降低外周阻力。
消化系統
通過5-羥色胺受體（5-HT2）引起直接的平滑肌收縮和5-羥色胺導致的腸肌叢乙酰膽堿釋放（通過5-HT3受體）使胃腸蠕動增強，但胃腸分泌物不受影響。
口腔、咽、食管上段和肛門括約肌由骨骼肌組成，其他部分均由平滑肌組成。正是這些縱行與環形的平滑肌進行有規律的收縮和舒張，加上括約肌的協調性開閉，共同促成了胃腸道的運動。除吞咽和排便外，胃腸道運動均是受神經和體液調節的自主運動。參與調節消化道動力的主要激動性神經遞質為乙酰膽堿（Ach），而主要受體包括5-羥色胺受體及多巴胺受體等。
活化胃腸道平滑肌5-HT2受體或腸壁內神經節細胞5-HT4受體均可引起胃腸道平滑肌收縮，使胃腸道張力增加、腸端動加快；5-HT還可興奮支氣管平滑肌，對哮瑞患者特別敏感，但對正常人作用小。
調控內分泌活動：5-羥色胺可精密地調節下丘腦的內分泌活動，同時影響其他激素的分泌。
調控食欲：一般而言，5-羥色胺含量升高，特異性地激活飽食中樞，引起機體食欲缺失及食量降低。反之，5-羥色胺含量降低，將特異性地抑制飽食中，會引起機體食欲旺盛及食量增加。
其他系統
呼吸系統：平滑肌收縮會增加氣道阻力。支氣管收縮通常是類癌綜合征的綜合征的特征。
凝血：5-HT激動血小板5-HT2A受體可引起血小板聚集，血管內血小板的聚集又會引起更多5-HT釋放。如果血管內皮沒有損傷，血小板釋放的5-HT會引起血管擴張以維持血流；如果血管內皮損傷（如動脈粥樣硬化），則5-HT會引起血管收縮進一步減少血流。
藥理作用
5-HT本身尚無臨床應用價值，而幾種受體亞型的激動劑和拮抗劑已應用于臨床。
受體激動劑
5-HT1D受體激動劑：代表藥舒馬普坦（sumatriplan），是5-HT的衍生物，通過激動5-HT1D受體，可引起顱內血管收縮，用于偏頭痛和從集性頭痛的治療，是目前治療急性偏頭痛療效最好的藥物。半衰期為2~4小時。主要不良反應包括麻刺感、壓迫、發熱和發緊等感覺異常，冠脈痙攣性胸悶和不適，長期大劑量服用舒馬曲坦可使血液變成綠色。與選擇性5-羥色胺再吸收抑制劑或選擇性5-羥色胺/去甲腎上腺素重吸收抑制劑聯合應用可能會導致危及生命的血清素綜合征。同類藥物還有那拉普坦、阿莫曲坦、伐普坦等。
5-HT1A受體激動劑：以丁螺環酮（buspirone）為代表的阿扎派隆類藥物是新推出的一類抗焦慮藥，同類藥物還有伊沙匹隆（ipsapirone）和吉派隆（gepirone）等，它們選擇性部分激動5-HT1A受體，減低5-HT的神經傳遞，發揮抗焦慮、抗抑郁作用，是一類有效的非苯二氮草類抗焦慮藥。同時，丁螺環酮還可以通過激動突觸后膜上的5-HT1A受體，增加中樞的DA釋放，促進垂體后葉釋放催產素，催產素促進性喚醒和射精，提高性功能。也可以通過激動突觸后膜上的5-HT1A受體，導致NE釋放，激動α受體，提高警醒性，引起失眠（4%)。
5-HT1受體激動藥：芬氟拉明（fenfluramine）和右芬氟拉明（dexfenfluramine）通過激動5-HT1受體，產生強大的抑制食欲作用，被廣泛用于控制體重、單純性肥胖及伴有糖尿病、高血壓、焦慮癥、心血管疾病的肥胖患者的治療。
5-HT4受體激動藥：西沙必利（cisapride）和倫扎必利（renzaprirde）可選擇性激動腸壁神經節神經細胞上的5-HT4受體，促進神經末稍釋放乙酰膽堿（ACh），具有增加胃腸動力的作用，臨床用于治療胃食管反流癥等胃腸動力失調病。
受體阻斷劑
5-HT1、5-HT2受體阻斷劑：代表藥賽庚啶（cyproheptadine)和苯 （pizotyline），可選擇性阻斷5-HT2受體，對H1受體也有阻斷作用，同時有較弱的抗膽堿、抗抑郁和中樞鎮靜作用，此外還有降低血糖和刺激食欲的作用。可用于治療蕁麻疹、濕疹、接觸性皮炎等皮膚黏膜過敏性疾病。也可預防偏頭痛發作，但對已急性發作的頭痛無效。
5-HT3受體阻斷劑：代表藥昂丹司瓊（ondansetron）選擇性阻斷腸道和延髓極后區的5-HT3受體，產生強大的鎮吐作用，主要用于癌癥患者放射治療和化療伴發的嚴重惡心、嘔吐。同類藥物還有多拉司瓊（dolasetron）、格拉司瓊（granisetron）等。
5-HT2A受體拮抗劑：代表藥酮色林（ketanserin）是典型的5-HT2A受體阻斷藥，兼具較弱的α受體和H1受體阻斷作用，對抗5-HT引起的血小板聚集和血管、支氣管收縮。同類藥物還有利坦色林（ritanserin）。
另一個代表藥氯氮平（clozapine）也是一個5-HT2A和DA受體阻斷藥，代表新一類非經典抗精神病藥，它們的錐體外系不良反應輕，對多巴胺受體亞型有高親和力。同類藥還有利培酮。
5-HT受體阻斷劑：麥角生物堿類麥角生物堿按化學結構分為胺生物堿和肽生物堿兩類，除了阻斷5-HT受體外，還可作用于α腎上腺素能受體和DA受體。胺生物堿美西麥角菌（methysergide，二甲基麥角新堿），阻斷5-HT2A和5-HT2c受體，用于偏頭痛的預防和治療，可能與其抑制血小板聚集，減少花生四烯酸單細胞油釋放，減輕炎癥反應，緩解偏頭痛初期的血管強烈收縮有關。肽生物堿麥角胺（ergonovine），能明顯收縮血管，減少動脈搏動，可顯著緩解偏頭痛癥狀，用于偏頭痛的診斷和治療。
選擇性5－羥色胺再攝取抑制劑
選擇性五羥色胺再攝取抑制劑（SSRIs）是20世紀80年代末出現的一類新型抗抑郁藥，為新型的抗抑郁藥物。這類藥物發展迅速，已達30多種，主要應用的有氟西汀、帕羅西汀、鹽酸舍曲林片、西酞普蘭、氟伏沙明、氯伏胺、氯伏沙明、吲達品、鹽酸曲唑酮和曲米帕明。它們屬于選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑，具有共同的藥理學作用，抑制5-羥色胺突觸前膜的再攝取，進而提高突觸間隙的5-羥色胺濃度，達到抗抑郁作用。
機體合成與代謝
機體5-羥色胺的合成過程較為復雜，其原料是色氨酸，色氨酸代謝酶類包括色氨酸化酶和色氨酸吡咯酶等。
大部分色氨酸經過色氨酸吡咯酶代謝后生成犬尿酸，小部分色氨酸經過色氨酸羥化酶生成5-羥色氨酸后，經過5-羥色氨酸脫酸酶生成5-羥色胺。研究表明，5-羥色胺代謝途徑包括4種，5-羥色胺在單胺氧化酶作用下生成5-羥吲哚冰醋，5-羥色胺在單胺氧化酶和羥基吲哚氧位甲基轉移酶作用下生成5-甲基吲哚乙酸，5-羥色胺在芳香輕胺氮位甲基轉移酶作用下生成N-甲基5-羥色胺，5-羥色胺還可在5-羥色胺氮位乙酰化酶作用下生成黑色緊張素。
5-羥色胺主要經過單胺氧化酶催化成5-羥色醛及5-羥吲哚乙酸，5-羥吲哚乙酸經過泌尿系統（如腎臟、輸尿管、膀胱、尿道）排出，以將5-色胺代謝產物排出體外。
5-羥色胺的合成在一定范圍內受神經沖動和終產物5-羥色胺濃度的調節，這兩種因素相互聯系，當神經沖動到來時，由于5-羥色胺釋放，使腦內含量降低，導致色氨酸羥化酶活力增強，5-羥色胺的合成增加；反之5-羥色胺的合成則減少，可見調節的中心環節在色氨酸羥化酶。
一般而言，飲食中色氨酸含量減少，血液中色氨酸含量就較少，合成5-羥色胺會相應減少，機體會出現抑郁心境、情緒低落、言語減少、運動抑制、意識減退、認知水平低下等。反之，飲食中色氨酸含量升高，血液中色氨酸含量就較多，合成5-羥色胺會相應增加，則抑郁心境、情緒低落、言語減少、運動抑制、意識減退、認知水平低下等會改善。因此，在飲食中，食用富含色氨酸的食物對于抑郁癥的預防有利。
分布
5-羥色胺廣泛地分布在自然界，在植物中，在香蕉、菠蘿的未熟果實中含量極大，每克含50～60μg之多，其含量隨果實成熟而減少，最后達到每克含20μg左右。在動物中，無脊椎動物如軟體動物門、刺胞動物門、甲殼類、蜘蛛類等體內含量較多。脊椎動物除哺乳類以外，在青蛙、螃蛛等兩棲動物的皮膚含量也較多。
哺乳動物體內含5-羥色胺最多的臟器是消化道。對于人類相當于體內全部含量90%的5-羥色胺，幾乎全部含在腸道的腸嗜鉻細胞內，僅5%存在于中樞神經系統（CNS）、血小板等胃腸外組織或細胞內。
5-羥色胺主要分布于腸嗜鉻細胞，通常與ATP等物質一起儲存于細胞顆粒內。在刺激因素作用下，5-羥色胺從顆粒內釋放、彌散到血液，并被血小板攝取和儲存，儲存量約占全身的8%。
5-羥色胺作為神經遞質，分布于松果腺體和下丘腦，可能參與痛覺、睡眠和體溫等生理功能的調節。中樞神經系統5-羥色胺含量及功能異常可能與精神病和偏頭痛等多種疾病的發病有關。其中5-羥色胺主要分布于額葉皮質、海馬、外側隔、中縫背核、脊髓前角等。
理化性質
5-羥色胺的化學名稱是3-（2-氨乙基）-5-羥基吲哚，分子量是176.2，通常以肌氨酸酐硫酸鹽的形式存在，此物的分子量為405.4。此外還有以硫酸鹽，苦味酸鹽、水楊酸鹽等形式存在。肌氨酸酐硫酸鹽為白色平板狀結晶，熔點為212～216℃。可溶于水，在27℃時具有20mg/ml的溶解度。5-羥色胺易溶于醋酸，雖然能稍溶于乙醇類，但幾乎不溶于吡啶、三氯甲烷、乙醚、乙酸乙酯及丙酮等有機溶媒。
在酸性溶液中穩定，但在堿性溶液中不穩定，易氧化而呈紫褐色。
用295nm波長激發5-羥色胺水溶液時發出330nm的熒光。這種熒光在強酸性溶液中向550nm處移動。5-羥色胺與K2OrO4，甲醛、水合茚三酮一起加熱時也發出強熒光。熒光反應是5-羥色胺化學定量法中最常用的反應。
其他生物作用
單細胞生物
一種單核單細胞生物傘藻的眼點，發現有晝夜節律的起搏點。研究表明這與血清素轉化的褪褐素峰值相關，血清素有晝夜變化，白天增高，晚上降低，與退褐素相反。夜晚，血清素濃度降低，退褐素的合成增加。白天，此酶合成減少，因而血清素濃度增高，而退褐素合成減少。而血清素、退褐素又對其他物質及生理功能發生廣泛影響，形成各種節律。
蘑菇
裸蓋菇素是從墨西哥、南美洲、美國南部和西北發現的某些類型的半卵形斑褶菇中獲得的化合物，又被為裸蓋菇素。與含有墨斯卡林木的仙人掌類似，“迷幻蘑菇”具有細長的莖，莖看起來可能是白色或灰色，其頂蓋下呈深色。干蘑菇通常帶紅銹色的褐色菌蓋。其致幻作用可能也是由于對中樞神經系統血清素（5-HT）受體的作用所致。
植物
5-羥色胺是一種抑制性神經遞質。在外周組織中，它是一種強烈血管收縮劑和平滑肌刺激劑。植物的種子也利用這個特點促進植物種子從腸道中排出。
5-羥色胺廣泛地分布在自然界，在植物中，在香蕉、菠蘿的未熟果實中含量極大，每克含50～60μg之多，其含量隨果實成熟而減少，最后達到每克含20μg左右。
昆蟲
雙翅目昆蟲如果蠅的大腦只有135000個，在組織結構上，主要由中線分隔，驅動大腦的分子和過程是與人相似的。雙翅目昆蟲的興奮由多巴胺和5-羥色胺控制。和人腦一樣，雙翅目昆蟲的大腦負責空間表征一一這種能力對會飛的動物來說至關重要。在果蠅中，這項能力存在的大腦區域叫“中樞復合體”，其功能相當于哺乳動物大腦的上丘。
無脊椎動物
無脊椎動物中所謂非陳述性記憶形式的存在，比如海兔的縮鰓反射，蛞蝓的攝食，和海蛞蝓趨光性，為研究各種非陳述性記憶假說中提到的神經元變化提供了相對簡單的基礎。坎德爾（Kandel）及同事發現這種在單一試次后持續幾分鐘的短期增強是由于被敏感化刺激激活的中間神經元釋放血清素（5-羥色胺）所致。
脊椎動物
哺乳類動物5-羥色胺系統包括至少15種5-羥色胺受體亞型，這15種亞型分為7組，即5-羥色胺1~7。盡管在斑馬魚中只鑒別出htrlaa、-ab和-bd三種5-羥色胺受體，但斑馬魚5-羥色胺系統的發育與其他脊椎動物相似。繼中樞5-羥色胺水平改變后，斑馬魚與哺乳類動物之間具有相似的表型結果。如斑馬魚大腦細胞外液5-羥色胺含量升高與應激行為相關，包括在應答新奇焦慮刺激時停留在白色水槽的時間減少而進入白色水槽的潛伏期延長。另有研究表明，在斑馬魚發育早期，5-羥色胺發生改變可能會削減運動行為，如觀察到的自發游泳活動、爆發式游泳時間、爆發式游泳的頻率以及休息期發生了改變。向5-羥色胺系統的藥物制劑專業處理對斑馬魚具有抗焦慮的效果，如底層棲息時間減少、進入中央的潛伏期縮短、魚缸頂層區域的時間和穿梭次數增加、異常運動次數減少，及全身皮質醇水平降低。
5-羥色胺綜合征
5-羥色胺綜合征是服用5-羥色胺能藥物（如氯丙咪嗪、氟西汀、5-輕色胺酸等）或合用5-羥色胺能藥物和單胺氧化酶抑制劑而引起的一組癥狀群，臨床上典型病例較少見。其主要臨床表現包括：精神狀態和行為改變（輕躁狂、激越、意識混亂、定向障礙、酪配狀態），運動系統功能改變（肌陣攣、肌強直、震顏、反射亢進、躁陣攣、脊髓小腦性共濟失調），自主神經功能素亂（發熱、惡心、腹瀉、頭痛、顫抖、臉紅、出汗、心動過速、呼吸急促血壓改變、瞳孔散大）。
產生機理：5-HT是L-色氨酸通過脫羧和羥基化產生的，它的數量和作用受再攝取機制、反饋回路及代謝酶綜合作用的緊密調節。5-羥色胺受體分為7個5-羥色胺（5-HT）家族（5-HT1到5-HT7），其中一些還有多個成員（如：5-HT1A，5-HTIB，5-HT1C,5-HTID,5-HT1E和5-HT1F）。通過等位基因多態性、拼接變異體、受體異構體以及受體雜二聚體形成，還可以對這些成員從結構和功能上進一步分類。
CNS的5-羥色胺能神經元主要見于中縫核（位于從中腦到脊髓的腦干）。這個系統的腹側末端幫助調節蘇醒、情感行為、攝食、體溫調節、偏頭痛、嘔吐和性行為。下部腦橋和延髓脊上的神經元參與調節傷害感受和運動張力。在外周，5-羥色胺系統幫助調節血管張力和胃腸運動。
5-HT2A受體的激動對5-羥色胺綜合征的發生起主要作用，但似乎單一受體并不能引起此綜合征的發生。其他5-羥色胺受體亞型如5-HT1A，可能通過一種藥效的相互作用促進此綜合征的發生，在此相互作用中，突觸中5-羥色胺激動劑濃度的增加使所有受體亞型都發生飽和。去甲腎上腺素能CNS的功能亢進可能起關鍵作用，因為5-羥色胺綜合征中CNS去甲腎上腺素濃度升高的程度可能與臨床結局相關。其他神經遞質，包括N-甲基D-天門冬氨酸（NMDA）拮抗劑和－γ-氨基丁酸（GABA），可能影響此綜合征的發生，但這些物質的確切作用還不很清楚。多巴胺能受體也參與作用，但此相關性可能緣于藥效的相互作用、5-羥色胺與多巴胺受體之間的直接相互作用、其他機制或將5-羥色胺綜合征誤診為抗精神病藥物惡性綜合征。
治療：（1）如果存在藥物使用過量，可考慮洗胃。
（2）開放靜脈，以保證補液（脫水，由于高熱導致體液丟失），降低橫紋肌溶解風險。
（3）如果出現橫紋肌溶解應該及時治療，要保證多尿量，采用碳酸根中和堿化，使尿pH為6。如果必要，應降低體溫，如應用冰毯、退熱藥、冷卻靜脈補液、冰塊、蒸發冷卻、冰水灌腸劑等。
（4）藥物治療：激越、抽搐發作，肌肉直/陣攣，最好用苯二氮類藥物治療，如勞拉西泮緩慢靜脈注射1～2mg/30min。在某些患者中可以考慮使用5-羥色胺拮抗劑，如賽庚啶，每2～4小時口服4～8mg，最高劑量為0.5mg/（千克d））；氯丙嗪可以降低癲癇發作閾值：或服用米氮平、二甲麥角新堿、普蔡洛爾等輕度5-羥色胺拮抗劑。除非血壓明顯升高，一般不用治療高血壓藥物。
5-羥色胺綜合征通常是急性發作，但重度癥狀出現之前數周，往往就存在反復發作的輕度癥狀。許多患者經過全面支持治療后，往往在24小時內可痊愈，無后遺癥，如果5-羥色胺選擇性重攝取抑制劑過量，患者在數小時內不出現癥狀，可不需要治療。
參考資料 >
5-HYDROXYTRYPTAMINE.pubchem.2023-11-28