支原體（英文名稱：Mycoplasma），是支原體屬的統稱，是一類缺乏細胞壁、呈高度多態性、能通過細菌過濾器、能在無生命培養基中繁殖的最小的原核細胞型微生物。因其能形成有分枝的長絲?而得名。支原體屬于柔膜菌門中的柔膜體綱，支原體目，支原體科，支原體屬。
截止2022年，已發現支原體達240多種。對人致病的病原體有肺炎支原體、泌尿生殖道支原體和艾滋病相關支原體；其中肺炎支原體可導致兒童、青少年及中青年呼吸道感染，典型的臨床表現為支氣管炎，約1/3的感染者可致肺炎；泌尿生殖道支原體包含有解脲脲原體、人型支原體和生殖支原體等，在一定條件下可引起泌尿生殖道感染，被列為性傳播疾病的病原體。艾滋病相關支原體包含穿透支原體、發酵支原體和梨支原體等，此類支原體主要在AIDS（艾滋病）、性傳播疾病等免疫功能低下的患者體內檢出。
支原體廣泛存在于人和動物體內，大多不致病。支原體細胞小，直徑多為0.3~0.5μm，很少超過1μm，不易被革蘭染料著色，常用吉姆薩染色法，呈淡紫色。大多數支原體為需氧或兼性厭氧，適宜生長溫度為35℃，最適pH為7.8~8.0。支原體主要以二分裂方式繁殖，還有斷裂、分枝、出芽等方式。球狀是所有支原體在培養中的基本形式。在大多數支原體培養物中，也會出現細長或絲狀形式（長達100μm，厚約0.4μm）。由于支原體沒有細胞壁，所以對理化因素比細菌敏感，容易被消毒劑、抗生素滅活。
支原體的致病性是相對宿主而言的，有的僅對人致病，有的則僅對某些動物致病，而有的則兼而有之。支原體感染可以誘導固有免疫應答和特異性免疫，固有免疫應答對早期清除支原體和控制感染有重要作用；特異性免疫可徹底清除入侵的支原體，支原體傳播途徑有水平傳播和垂直傳播兩類。對支原體感染的診斷用得較多的是直接分離培養和形態學檢查，也可以通過免疫學診斷，基因診斷和染色進行診斷檢查。
肺炎支原體減毒活疫苗和DNA疫苗在動物實驗中有一定的預防效果，但尚無上市產品。泌尿生殖道支原體感染的預防，主要以加強宣傳教育、注意個人衛生、切斷傳播途徑為主。另外，支原體感染治療常用抗生素進行治療，如大環內酯類抗生素、四環素類抗生素以及喹諾酮類抗生素等。
命名
支原體舊稱分枝原體、枝原體、霉形體、霉漿菌。已故微生物學家盛彤笙院士考證，Mycoplasma詞來源于希臘，myco-意為fungus，意為真菌、霉菌，狀的，plasma意為形體，含義包括胚漿、血漿（除淋巴細胞、紅細胞）和原生質、原漿，兩者均稱為“體”，myco-并無分支之意，諾瓦克（Nowak）1929年，據此使用Mycoplasma這一名稱，動物醫學界一度廣泛翻譯為霉形體。1967年，國際分類學委員會正式用Mycoplasma命名支原體種。
歷史
1693年，在德國首次確認牛傳染性胸膜肺炎（CBPP）。20世紀初在歐亞大陸大流行，造成牛類大量死亡。1898年，法國諾卡德（Nocard）及魯克斯（Roux）首先用含動物血清的人工培養基自患牛肺疫的病灶中分離出支原體，當時命名為胸膜肺炎微生物（pleuropneμmonia organism，PPO）。1937年，迪內斯（Dienes）自婦女生殖道巴氏腺炎的膿汁中分離出第一株人系支原體，使人們對支原體的宿主有了新的認識。但在研究過程中，標本中常混有雜菌，給支原體的分離造成很大困難，通過對培養基進行了多方面的改進，如加入抑菌劑、加大動物血清量及其他促生長因子，能從多種宿主及不同組織中分離出多種支原體。自人體先后分離出人型支原體（Mycoplasmahominis）、發酵支原體（M.fermentans）及解脲脲原體（Ureaplasma urealyticμm）。
1941年，薩賓（Sabin）等從污水、腐殖物和土壤中分離出萊氏無膽甾原體（Acholeplasma laidlawii）。1962年，查諾克（Chanock）用含有馬血清和新鮮酵母提取物的培養基，從卵黃囊培養出假定為病毒的伊頓因子（Eaton agent），這種源自原發性非典型肺炎的病原體可以感染雞胚，后來被命名為肺炎支原體；同年，查諾克用無細胞的人工培養基分離肺炎支原體（Mpneμmoniae）獲得成功，并通過動物實驗及人體試驗，第一次證實了人類有慢性呼吸道病，并發現非典型肺炎的病原是 PPLO，從此開展了實驗感染、臨床檢驗、血清流行病學及免疫學等方面的研究，大大推動了支原體學的研究進展。根據DNA G+C（%）含量、基因組大小、膽甾需求及其他生物學特性進行了門、綱、目、科、屬的分類。通過培養技術的不斷改進、電鏡及診斷新技術的應用，一些難培養的支原體被陸續分離出來。
1967年，日本土居養二等用電鏡從植物萎黃病的篩管中發現了支原體樣微生物（植原體Phytoplasma）；1971年，沙格利奧（Salgio）自柑橘中分離出螺原體屬（Spiroplasma）；1973年，羅賓森（Robinson）及亨蓋特（Hungate）自牛、羊瘤胃中分離出厭氧原體（Anaeroplasma）；1981年，塔利（Tully）自非淋菌性尿道炎患者尿中分離出生殖支原體（M.genitaliμm）；1984年，麥科伊（McCoy）等從檸檬桉花表面分離出花中間原體（Mesoplasmaflorμm）；1986年，有研究者自艾滋病患者尸體中分離出發酵支原體株（M.incognitus）；1989年，Tully從螢火蟲血液中分離出埃氏蟲原體（Entomoplasmaellychniae）：1990年，Lo自AIDS患者尿道中分離出穿透支原體（M.penetrans）；1990年，蒙塔尼耶（Montagnier）自AIDS患者原代淋巴細胞培養中分離出梨支原體（M.pirμm）。
1991年，希爾（Hil）從患不育不孕的男性精液和女性宮頸分泌物中分離出嗜精子支原體（M.spermatophilμm）。迄今已分離出的支原體達240多種，尚有些新種正在鑒定中。已知支原體的宿主包括人、靈長目、畜類、野生動物、禽、植物和昆蟲等。它們甚至存在于污水、腐生物中，多數為寄生菌或共生細菌，少部分為致病菌。1995年10月，人類完成了生殖支原體G37株基因組的測序。截至2022年，已完成了158個種屬的支原體全基因組測序，其中包括人與動物的支原體種屬有84個、紅細胞體4個、血巴爾通氏體屬3個蟲原體6個、中間原體11個、螺原體屬34個、無膽甾原體10個、植原體6個。
分類
截止2022年，已發現的支原體達240多種，已知支原體的宿主包括人、靈長目、畜類、野生動物、禽、植物和昆蟲等。它們存在于污水、腐生物中，多數為寄生菌或共生細菌，少部分為致病菌。且完成了158個種屬的支原體全基因組測序，其中包括人與動物的支原體種屬有84個、紅細胞體4個、血巴爾通體3個、蟲原體6個、中間原體11個、螺原體34個、無膽甾原體10個、植原體6個。
病原學
形態結構
基本形態
支原體是一類原核細胞型微生物，多數能在無活細胞培養基中自行繁殖。在相差顯微鏡或暗視野顯微鏡下觀察液體培養的支原體，可見其具有高度的多形性，但基本形態有球形、雙球形、絲狀等，尚有其他不規則形態。球形支原體直徑為100~800nm；絲狀體直徑為100~400nm，長度為3~100μm，可出現分支或一端膨大，如肺炎支原體。螺原體屬主要形態為螺旋形，但在某種條件下也可呈圓形、橢圓形、線條形和球狀突起等多種形態，直徑一般為100~250nm，長2~4μm。電鏡下可見肺炎支原體、生殖支原體、鼠肺支原體、雞毒支原體、穿透支原體、梨支原體等致病性支原體頂端有尖端結構。
多數支原體在含0.3%瓊脂的半固體培養基中出現“彗星狀”菌落，長度為1~2mm，尾在下；厭氧支原體在培養基中、下部生長，如人型支原體、精氨酸支原體、口腔支原體等；需氧支原體在培養基表層生長，如肺炎支原體，但呈細顆粒狀，無尾部。肺炎支原體初次分離株菌落不出現透明邊緣區，呈圓形、圓屋頂狀或顆粒狀，反復傳代可呈“油煎蛋”狀。脲原體菌落小，直徑為15~50μm，粗顆粒狀或是極窄周邊，有時呈“油煎蛋”狀。螺原體屬在人工培養基上形成顆粒狀菌落，有時也形成典型的“油煎蛋”樣菌落。
結構
組成
支原體是少數缺乏細胞壁的細菌之一。用電子顯微鏡觀察，支原體無細胞壁，它的最外層是莢膜、黏附蛋白、黏附輔助蛋白與生物膜；其內為三層結構的細胞膜；內部結構位于胞質內，為核質、核糖體、胞質顆粒、質粒與轉座子、噬菌體。外層蛋白質為型特異性抗原，交叉反應較少，在鑒定支原體時有重要意義。脂質層膽固醇含量多，約占總脂質的1/3。細胞質內含有核糖體，基因組為雙鏈環狀脫氧核糖核酸。
抗原結構
肺炎支原體的抗原結構主要是細胞膜的糖脂抗原和蛋白質抗原，包膜外層蛋白質是支原體的主要型特異性抗原，其抗原性用生長抑制試驗（growthinhibitiontest，GIT）與代謝抑制試驗（metabolisminhibition test，MIT）鑒定。
基因組
由于基因組較小，支原體屬于最早被基因組測序的微生物物種之一。1995年10月，完成了第一個支原體即生殖支原體G37株的基因組測序。支原體包含許多種類，其中包括人類致病性支原體（如生殖支原體）、動物致病性支原體（如豬肺炎支原體）和植物致病性支原體（如洋蔥黃化病植原體），截止2022年，還沒有發現花狀中原體、嗜酸性溫原體和火山溫原體有致病性。截至2019年，支原體已經完成測序的各株支原體全基因長580~1380kb。肺炎支原體全基因長約820kb，大致有700個蛋白編碼序列；溶脲脲原體全基因略長，但蛋白編碼序列則略少。
已完成測序的支原體基因組中攜帶脫氧核糖核酸復制、轉錄、翻譯及調控，DNA修復與重組，細胞分裂及蛋白分泌所必需的基因，還含有糖類、氨基酸、核苷酸、脂質及無機離子轉運和代謝所需要的基本基因，但比細菌的少很多。此外，支原體基因組還攜帶了一套能量代謝基因，涉及氨基酸生物合成的基因比較少或缺乏，維生素、核酸前體及脂肪酸合成的相關基因也極少。
生長特性
支原體的繁殖速度比細菌慢，平均生長周期為1~3小時，長者達6~9小時。支原體的繁殖方式多樣，除了以二分裂方式進行繁殖外，還有分節、出芽、分枝和斷裂（球體延伸形成絲狀后斷裂成球桿狀顆粒）等繁殖方式。支原體的群體生長曲線類似于細菌，但生長量相對較低。支原體的生長需要一定的pH值，一般在pH7.0~8.0時生長較好，低于7.0則被抑制或死亡，但有些支原體對pH值要求不一樣。
支原體對滲透壓較敏感，提供的緩沖物質的濃度應保持在一定限度。不同支原體對氧的需求不一樣，初次分離的支原體多數為兼性厭氧，少數在有氧條件下能生長。厭氧原體對氧氣相當敏感，必須嚴格厭氧。支原體生長時需要合適的溫度，在22~41℃中均能生長，以36~37℃最適宜。寄生性支原體在37℃生長較好，而腐生性支原體則在22~30℃生長較好。熱原體的最適生長溫度為59℃。
培養特性
支原體是已知能在無生命培養基中繁殖的最小微生物，支原體的營養要求比一般細菌高，通常以牛心浸液為基礎，須加入血清、酵母浸膏，用于提供膽固醇、長鏈脂肪酸、核苷前體等以滿足支原體生長繁殖所必需。大多數需氧或兼性厭氧，適宜生長溫度為35℃，最適pH為7.8~8.0，但脲原體最適pH為6.0～6.5。支原體繁殖以二分裂為主，也可通過出芽、分枝等方式繁殖。生長速度緩慢，在固體培養基上可形成中央厚而隆起、邊緣薄而扁平的“荷包蛋樣”菌落。在液體培養中不易見到渾濁，呈小顆粒樣生長或形成薄片狀集落貼于管壁或沉于管底。支原體不易被革蘭染料著色，常用吉姆薩染色法，呈淡紫色。
液體培養
支原體在液體培養基中的生長曲線與細菌相同，可分為遲緩期、對數生長期、穩定期和衰老期。但支原體在液體培養基中的生長量較少，生長后培養基清亮，也有的呈不顯著的混濁或呈極淺淡的均勻混濁，觀察時須與未接種管作對比來識別。有的呈顆粒樣生長，或形成薄片狀小集落，肺炎支原體呈絲狀樣生長，它們均黏附于管壁或沉于管底。通常需在培養基中加入一些底物和pH指示劑，根據底物分解使培養基的pH值發生改變導致顏色變化來判斷有無支原體的生長。
固體培養
支原體生長緩慢，在含少量瓊脂的固體培養基上孵育2~3天（有的需要2周）后能形成直徑約10~600μm大小的菌落，因菌落小，必須在低倍顯微鏡下才能觀察到。典型的菌落呈“油煎荷包蛋”樣，圓形，邊緣整齊，周邊為一層薄薄的透明顆粒區，為菌落在瓊脂表面散開的生長部分；中央部分較厚，顆粒狀，為陷入瓊脂內部的生長部分。有的整個菌落呈顆粒狀。菌落較小時常為無色，陳舊后變成淡黃或棕黃色。有些菌種在集落周圍的培養基上可形成“波紋狀薄膜和小黑點”，稱之為薄膜點。
生化反應
大多數支原體可利用葡萄糖或精氨酸作為能量的主要來源，但只能分解其中一種成分，如肺炎支原體只分解葡萄糖，而人型支原體僅水解精氨酸。解脲脲原體對這兩種底物均不能利用，但可水解尿素，其代謝過程涉及尿素的水解、葡萄糖的發酵、精氨酸的水解及磷酸酶活性等生化過程。此外，肺炎支原體能還原亞甲藍，在有氧條件下使無色的氯化三苯基四氮唑（TTC）還原為粉紅色的甲，能產生過氧化氫，溶解豚鼠及綿羊紅細胞，這些特性常用作肺炎支原體的鑒定指標。
抵抗力
支原體沒有細胞壁，對作用于細胞壁的抗生素，如-內酰胺類、萬古霉素等具有耐藥性，對多黏菌素、利福平和磺胺類藥物普遍耐藥；對物理化學因素比細菌敏感，容易被消毒劑、抗生素滅活，但對結晶紫、醋酸鉈和亞碲酸鉀等有抵抗力，故后者可作為支原體分離培養時防止雜菌污染的抑制劑。對支原體最有抑制活性及常用于支原體感染治療的抗生素是四環素類（如四環素、多西環素等）、大環內酯類（如紅霉素、交沙霉素和阿奇霉素等）及一些氟[fú]喹諾酮類藥物（如氧氟沙星、諾氟沙星和加替沙星等），但人型支原體對大環內酯類抗生素天然耐藥；支原體細胞膜中含有膽固醇，因此作用于膽固醇的物質，如皂苷、毛地黃皂苷[gān]、兩性霉素B等均能破壞支原體細胞膜而導致其死亡。
支原體對熱的抵抗力與細菌相似，煮沸或高溫能將其殺滅。支原體對環境滲透壓敏感，滲透壓的突然改變可使其破裂。支原體像大多數細菌一樣，對紫外線敏感。支原體不耐干燥，主要存在于人和動物的腔道黏膜，在空氣中或已干燥的標本中不易分離培養出支原體。支原體對重金屬鹽、苯酚和常用消毒劑，如酒精、酚、甲醛、來蘇兒等較細菌敏感，對一些表面活性劑和脂溶劑極為敏感，但對醋酸鉈、結晶紫和亞銻酸鹽的抵抗力比細菌強。
致病性
支原體的致病性是相對宿主而言的，有的僅對人致病，有的則僅對某些動物致病，而有的則兼而有之。不同的支原體對宿主可引起不同的疾病，表現為不同的臨床癥狀和病理特征，也就是說某種支原體只能引起一定的疾病。同一種支原體不同菌株間的致病性也有所不同，病原菌致病性的強弱程度稱為毒。毒力是支原體個體的特征，支原體的毒力主要通過侵襲力來體現。侵襲力是指支原體突破宿主機體的防御功能，并能在體內定居、繁殖和擴散的能力。與侵襲力有關的物質主要有支原體的表面結構、莢膜和侵襲性酶等。此外，支原體在生長代謝過程中產生的對宿主細胞有毒的化學物質，即毒素樣物質，也是構成支原體毒力的重要組成部分。
免疫性
支原體感染可以誘導固有免疫應答和特異性免疫（又稱獲得性免疫、適應性免疫）應答，前者是機體抵御支原體入侵的第一道防線，對早期清除支原體和控制感染有重要作用；后者可徹底清除入侵的支原體，并產生免疫記憶。與此同時免疫應答也能導致組織損傷，引起免疫病理性疾病。
固有免疫是生物體在長期種系進化過程中形成的天然免疫防御體系。機體對支原體的固有免疫主要由組織屏障、固有免疫分子和固有免疫細胞組成。特異性免疫對支原體感染進程有重要影響，支原體感染可誘發局部黏膜免疫和全身的特異性免疫應答。特異性免疫可在一定程度上阻止支原體感染，但支原體感染免疫持續時間短，免疫反應不能有效清除支原體或疾病，人或動物可反復感染支原體并導致無癥狀攜帶者的出現。
支原體適應性免疫是一把雙刃劍，支原體免疫亦可導致免疫病理反應。有的支原體感染后可引起宿主細胞膜分子結構改變，成為自身抗原，引起自身免疫病；有的支原體與宿主成分之間有共同抗原，引起交叉反應而導致宿主的免疫損傷：有的支原體具有絲裂原和超抗原的作用，能非特異地多克隆激活T、B淋巴細胞；有的支原體在體內、外能誘導多種細胞因子和黏附分子的產生。支原體引起的免疫及免疫病理機制十分復雜和特殊，有許多方面至今尚未完全明了，可能與支原體菌株、宿主因素或致病性有關。在人的支原體感染方面對肺炎支原體的免疫研究較多，動物方面對鼠肺支原體研究較多。
傳播機制
傳染源
人支原體
肺炎支原體
肺炎支原體僅寄生于人類，傳染源是患者及攜帶者。肺炎支原體由感染者的鼻、咽、喉、氣管等分泌物中排出，借飛沫或氣溶膠而傳播。潛伏期和治療期間均有傳染性，病初4~6天傳染性最強，3~5周后消失，故家庭成員感染的機會多。
脲原體
脲原體寄居于人的生殖道，寄居的脲原體最初是由嬰兒經產道出生時從母體帶來。青春期后隨著性活動的增加，檢出率升高。人群中存在無癥狀攜帶者。脲原體主要由性接觸而傳播，也可經母嬰傳播。
脲原體被認為是生殖道菌群中常見的機會致病菌，可在健康人生殖道中被正常攜帶，性成熟女性子宮頸或陰道脲原體攜帶率可高達40%~80%。幼兒的泌尿生殖道中檢出率為5%~8%，且女性幼兒檢出率明顯高于男性。隨著年齡的增長和性活動的增加，脲原體檢出率升高。未婚大學生泌尿生殖道脲原體檢出率為8%~16%，女性高于男性，而已婚者可達22%~25%。妊娠期女性下生殖道脲原體的檢出率較高。在有生殖道炎癥的患者中，脈原體的檢出率明顯增高，包括陰道炎、宮頸炎以及性病門診的其他疾病患者等。
動物支原體
豬肺炎支原體
豬支原體肺炎的發生、發展與飼養管理有密切關系。豬群過分擁擠、飼料營養水平不夠、豬舍陰暗潮濕、通風不良、環境衛生條件差的豬場常易發生本病。其發病率、病死率均高于管理相對較好的豬場。氣候與環境的變化也與本病的發生發展有密切關系，寒冷潮濕的冬季發病多且嚴重；而夏季較少發生，癥狀也不明顯。環境的突然改變，如仔豬斷奶、車船運輸等造成豬應激，易使此病加重。
禽類支原體
禽類支原體廣泛寄生于家禽的呼吸道、泄殖腔、消化道、輸卵管黏膜和關節囊中，大多沒有致病性。禽類支原體主要感染家禽和野禽。雞毒支原體已從紅原雞、紅腿雞、孔雀、松鼠雞、環頸雉、鷓鴣、鵪鶉、鴕鳥、鴿等30余種禽體中檢出；滑液支原體從珍珠雞中分離出，雞支原體從黑頭鷗中分離到，鴨支原體從水鴨、斑背潛鴨及動物園的鳥類中分離出，鴿支原體、鴿口支原體和鴿鼻支原體僅從鴿體內分離到，模仿支原體從鴨、鵝以及鴣中分離到，海鷗鼻支原體（M.phocarhnis）和海鷗腦支原體從海鷗中分離到，泄殖腔支原體（M.anseris）從火雞泄殖腔分離到。
植物與昆蟲支原體
攜帶植原體的營養繁殖體和野生宿主是病害傳播的重要來源，介體昆蟲傳播過程傳播植原體的大葉蟬科、木虱、辣鼻蟲在染病植株上取食獲菌后，需要在昆蟲體內繁殖和循回，通過血腔、中腸最后進入唾液腺，然后在健康植物上取食時將唾腺內的病菌接種注入宿主植物的篩管內。
傳播途徑
在自然界中，支原體的種類眾多，但能引起人和動、植物疾病的僅為少數。不同種類的病原性支原體，其感染的宿主范圍可不相同。通常，侵犯動、植物的支原體對人無致病性，而感染人體的支原體一般也不侵犯動、植物（靈長目例外）。盡管支原體的感染宿主可不同，但其傳播途徑均可歸為水平傳播和垂直傳播兩類。支原體在同代不同個體或不同種屬之間的傳播，稱為水平傳播，所導致的感染即水平感染。支原體水平感染的方式在人和動物中基本相同，而在植物中則有所差別。自然條件下，支原體所致人和動物的水平傳播的常見途徑有：（1）經呼吸道感染，經呼吸道侵入是支原體感染人和動物的重要途徑；（2）經口或消化道感染；（3）經泌尿生殖道感染；（4）經皮膚感染。
在同一種系中，支原體從親代宿主傳染給子代宿主的方式，稱為垂直傳播，導致的感染稱為垂直感染。在人類中，解脲脲原體、人型支原體等均能引起垂直感染。以解脲脲原體為例，若孕婦生殖道有解脲脲原體感梁，則解脲脲原體可通過胎盤感梁胎兒。此外，在分娩時，存在于產道中的解脲脲原體亦可感染新生兒。某些鳥綱支原體（如滑波支原體、雞毒支原體）可經禽卵傳給下一代，導致卵的孵化率降低或弱雛率增加。如，雞蛋受雞滑液囊支原體感染后，孵化率可下降8%~10%，雛雞的弱雛率也明顯增加。植物支原體的垂直傳播主要是經種子或插枝傳給下代，可影響種子的發芽及幼苗的成活率。
易感人群
肺炎支原體
人類對肺炎支原體普遍易感，總發病率取決于人群易感性。縱向研究發現，支原體肺炎以5~9歲年齡組兒童為發病高峰，其次是10~14歲年齡組兒童，罕見于剛出生至6周的嬰兒，但發病年齡有提前趨勢，甚至有新生兒肺炎支原體肺炎報道。集居的大、中、小學生，軍人和囚犯為高危人群，其肺炎支原體肺炎的發病率占所有肺炎的 20%~50%。一般成人感染者癥狀輕微或無癥狀。免疫功能低下的患者，肺炎支原體常引起嚴重的感染，且帶菌狀態可持續很長時間。文獻報道顯示，肺炎支原體的感染率有逐年增多的趨勢。
脲原體
人群對脲原體普遍易感。但機體對脲原體具有一定的清除能力，特別是生殖道菌群結構正常的女性，脲原體的相對豐度能夠保持在較低的水平。脲原體大量增殖導致明顯的臨床癥狀時往往伴隨著其他致病菌的共感染，如衣原體、人類乳頭瘤病毒（HPV）以及霉菌等，常見于免疫力低下的人群中。
發病機制
人類支原體
肺炎支原體
由于肺炎支原體生存方式為專性寄生，難以將真正的毒力因子與宿主-病原體相互作用過程區分開來。面對中性粒細胞、淋巴細胞、巨細胞和肥大細胞等的攻擊及宿主細胞分泌的IL-8、IL-6、TNF-α和I-1B等促炎細胞因子的作用，肺炎支原體緊緊黏附在宿主上皮細胞表面，產生有毒分子破壞宿主細胞，導致纖毛運動停滯和上皮細胞脫落。20世紀60年代以來，大量的動物模型以及體外細胞和器官培養研究表明肺炎支原體對呼吸道上皮細胞的黏附是其致病的關鍵。
脲原體
脲原體在健康人群中有較高的檢出率，但是大量流行病學研究已證實脲原體可引起男女泌尿生殖道感染及早產、自發性流產、死胎等不良妊娠結局。全球較多文獻報道脲原體可通過性接觸傳播上行至子宮內，引起絨毛膜感染，絨毛膜的組織學改變與出現不良妊娠時的表現一致。但是有關脲原體的確切致病機制還不清楚，從致病物質看，主要有多條帶抗原、脲酶、IgA 蛋白酶、磷脂酶、莢膜樣物質等。致病機制方面主要是脲原體依賴自身的脲酶、Caspase-3和磷脂酶破壞宿主細胞的纖毛、黏膜表面 SIgA 等免疫屏障，使其在體內定植。
人型支原體
人型支原體對人的致病機制不是十分清楚，可能與下列因素有關：人型支原體黏附于宿主細胞表面是感染的先決條件、機體的免疫狀態、人型支原體誘導產生具有致炎作用的細胞因子。
動物支原體
豬支原體肺炎
豬支原體肺炎發生發展與豬支原體肺炎的毒力強弱及在氣管、支氣管黏膜上的感染程度相關。通過電子顯微鏡可觀察到，豬支原體肺炎在呼吸道內的定植首先是病菌與豬呼吸道纖毛上皮細胞結合，主要存在于氣管和支氣管的黏膜表面，而在細支氣管末端及肺泡內則較少見。強毒力支原體通過黏附因子黏附于完整的呼吸道纖毛上皮后，導致纖毛停滯和凝集，并逐漸殘蝕纖毛，直至纖毛大面積或全部脫落。纖毛脫落后，支原體便移居他處，且纖毛脫落后，纖毛清除碎屑的有效性顯著下降，一方面有利于細菌與病毒的入侵，以及上呼吸道共生細菌在呼吸道中定植，引起繼發與混合感染；另一方面導致呼吸道異物進入及氣管黏膜產生的分泌物無法排出而沉降到支氣管末端及肺泡中，使肺逐漸形成肉變或胰變，最終肺臟功能遭到破壞，出現呼吸系統癥狀。
滑液支原體
滑液支原體感染的發病程度與其他致病因子混合感染有密切關系，雞新城疫和傳染性支氣管炎及其他呼吸道病毒的感染甚至弱毒苗的接種可使滑液支原體的致病力增加，使得氣囊發病程度變得嚴重。有試驗表明傳染性法氏囊病毒感染破壞法氏囊引起的免疫抑制，可使滑液支原體對氣囊引起更為嚴重的病變。潮濕、寒冷的環境及空氣中氨的濃度增加，都可加重滑液支原體的感染程度。
臨床表現
人類支原體
肺炎支原體
肺炎支原體經飛沫傳播侵入機體，黏附于呼吸道黏膜上皮細胞表面，并由上呼吸道逐漸向下呼吸道蔓延，引起慢性咽炎、氣管炎、支氣管炎及肺炎。有專家認為支原體肺炎最常見的臨床表現是肺炎，其他包括咽炎、中耳炎、氣管炎、鼻旁竇炎、喉氣管支氣管炎和毛細支氣管炎等。也有專家認為肺炎支原體感染以輕度癥狀如氣管支氣管炎為特征，前者常見程度至少是社區性肺炎（CAP）的20倍，且近20%無癥狀。對小學生肺炎支原體感染暴發流行的研究資料顯示，近半數患兒可發展成為肺炎，部分患兒可無癥狀呈隱匿感染經過或表現上呼吸道感染癥狀。還可能引起其他并發癥，如壞死性肺炎、胸腔積液、支氣管哮喘以及一些肺外并發癥。
泌尿生殖道支原體
人型支原體、生殖支原體、解脲脲原體和微小脲原體可引起泌尿生殖道疾病，脲原體可以引起男性非淋菌性尿道炎、慢性前列腺炎和附睪炎、女性泌尿生殖系統炎癥、上尿路感染等；還可能造成不孕不育、尿道結石、生殖系統腫瘤、敗血性關節炎等疾病。人型支原體感染與多種疾病相關，但作為已經證實的病因只占其中很少幾種。其導致疾病的證據來自分離培養和血清學研究。人型支原體可引起泌尿生殖系統感染，尤其與女性泌尿生殖系統感染關系密切，是一重要的致病因子。人型支原體也可引起泌尿生殖道外感染。生殖支原體可導致多種感染癥狀，如，急性非淋菌性尿道（宮頸）炎、慢性非前列腺炎、骨盆腔發炎、呼吸系統感染，但在臨床表現上并無明顯特征。
動物支原體
豬支原體肺炎
豬氣喘病為一種發病率高、死亡率低的慢性疾病。潛伏期為數日至1個月以上不等。人工病例與自然病例有差別，X線檢查與癥狀表現亦不同。主要的臨床癥狀表現為慢性干咳和氣喘，因動物個體不同有的不咳嗽，有的連續咳嗽幾周，甚至數月。實驗性感染后，臨床特征癥狀首先是咳嗽，通常發生在感染后的7~14天內。自然條件下感染，臨床疾病很少出現預示性的癥狀。由于其他病原體的繼發感染，動物可能會出現發熱、食欲減退、呼吸困難及呼吸衰竭等癥狀。大多數豬支原體肺炎病豬并不表現不適，但顯得沉郁，食欲下降。根據本病的經過和表現，主要癥狀大致可分為急性型、慢性型和隱性型，而以慢性和隱性經過為最多。
滑液支原體
豬滑液支原體
感染豬滑液支原體后在急性期，主要表現為突然性跛行、站立困難，可有多關節受累。站立時身體偏向健康腿側，站立姿勢失衡；嚴重時站立困難，臥地不起。病豬食欲減退，精神不振，但體溫通常變化不大。急性期一般持續1周左右，大多數豬痊愈后跛行消失，只有少數感染豬轉變成慢性。
急性發病豬的病理變化主要表現為關節及滑膜腫脹、水腫、充血、炎性滲出。滑膜液增多，通常可見漿液纖維素性、血性漿液或混濁的褐色液體感染關節周圍的組織通常發生水腫。亞急性則以滑膜充血、肥厚為主。慢性期滑膜增厚更為明顯。在腕關節顱面或跗關節肌和外側面可能出現假性囊腫或胼體。鏡檢觀察，滑膜的急性病變以滑膜細胞異常增生以及血管周圍可見淋巴細胞、漿細胞和巨噬細胞浸潤為特征。隨著感染的不斷發展，漿細胞和淋巴細胞數量不斷增加，偶爾可見淋巴小結的生成和纖維化的發生。
雞滑液支原體
感染滑液慢性呼吸道病雞主要由以下表現：（1）肉眼病變，主要表現為滑膜炎。在病情較輕時，腫脹的關節中只見到大量黏稠的滲出液；對于病重者，可見灰白色的滲出物，這些滲出物常存在于腱鞘和滑液囊膜。在人工感染的關節或腳墊部位，腫脹更為明顯，切開時常流出大量液體，有的可見到干酪樣物質。肝、腎、脾大，鼻腔、氣管常無肉眼病變或者可見氣管黏膜增厚。有時可見到輕微的氣囊炎。火雞的關節腫脹不如雞的常見，但切開跗關節常可見到纖維性膿性分泌物。（2）顯微鏡下病變在發生滑膜炎的關節腔和腱鞘中可見到異嗜性白細胞和纖維素性浸潤，滑液囊膜因絨毛形成、滑膜下層淋巴細胞和巨噬細胞浸潤而增生。氣囊的輕度病變包括：水腫、毛細血管擴張癥和表面的異嗜性白細胞及壞死碎屑聚積嚴重病變（上皮細胞增生、單核細胞彌散性浸潤和干酪樣壞死）。
植物與昆蟲支原體
植原體病的癥狀類型主要表現為叢枝/簇生，花變態與果實畸形，葉片變色與畸形，韌皮部壞死/變色與增生，矮化、萎縮，衰退與枯死。
診斷檢查
對支原體感染的診斷用得較多的是直接分離培養和形態學檢查，但有些支原體（如生殖支原體和穿透支原體）的生長速度緩慢，使支原體的分離、培養和鑒定需要較長的時間。而且由于支原體的高度多形性，形態學檢查并不能對每份標本做出準確的判定，更不能確定是何種支原體。因此，為了對支原體的感染做出早期、快速和特異的診斷，可用免疫學方法直接檢測支原體的抗原和其相應的特異性抗體。
抗原檢測
機體感染支原體后產生抗體需要一段時間，因此，檢測抗體的方法不能達到早期診斷支原體感染的目的，可以檢測支原體的抗原以診斷支原體的早期感染，現已有用酶聯免疫試驗、免疫熒光試驗、免疫結合試驗、生長抑制試驗和免疫印跡試驗檢測支原體抗原的報道。
酶聯免疫吸附試驗
酶聯免疫吸附試驗中，常用雙抗體夾心法檢測標本中的支原體抗原，先將已知抗體包被于載體表面，然后加入待檢標本，再依次加入辣根過氧化物酶標記的特異性抗體和酶的相應底物，如標本中有相應抗原存在，則出現顏色變化，顏色的深淺與標本中受檢物質的量呈正相關，故可根據顏色的深淺進行定性或定量分析。該法敏感性高，但特異性稍差。
免疫熒光試驗
免疫熒光試驗使用熒光素標記的抗支原體多克隆或單克隆抗體(McAb)，以直接法或間接法檢測標本中的支原體抗原，特異性強，敏感性高。主要用于細胞培養時支原體污染的檢測。
生長抑制試驗
生長抑制試驗可用于支原體的鑒定和分型。由于特異性抗體能阻止支原體的生長，當把特異性抗體浸濕的濾紙片貼在接種可疑菌落的固體培養基上時，濾紙片中的抗體即向四周擴散，與支原體抗原結合從而阻止支原體的生長，如果有抑菌環的存在則說明可疑菌落是與抗體相應的某種支原體。
斑點免疫結合試驗
斑點免疫結合試驗應用較廣的主要是兩種技術：斑點免疫層析試驗及斑點免疫滲濾試驗。其具有快速、操作簡便、不需特殊設備、可單份測定的優點。已用于傳染病病原的抗原、抗體、激素、腫瘤標志物和心肌梗死生化標志物的檢測。在支原體檢測方面，最初主要用于對固體培養基上生長的支原體進行鑒定，后來也用于直接檢測液體培養基和臨床標本中的支原體。應用較廣的主要是兩種技術：斑點免疫層析試驗及斑點免疫滲濾試驗。
斑點免疫層析試驗的原理是將特異的抗體先固定于硝化纖維素膜的某一區帶，當該干燥的硝酸纖維素一端浸入樣品（尿液或血清）后，由于毛細管作用,樣品將沿著該膜向前移動，當移動至固定有抗體的區域時，樣品中相應的抗原即與該抗體發生特異性結合，若用免疫膠體金或免疫酶染色可使該區域顯示一定的顏色，從而實現特異性的免疫診斷。
斑點免疫滲濾試驗檢測抗原的基本原理是雙抗體夾心法，固定于膜上的抗體與待檢標本中的待測抗原結合后再加入金標記的特異性單克隆抗體顯色，根據是否出現顏色可判斷待檢標本中是否有相應的抗原。
免疫印跡技術
免疫印跡又稱蛋白質印跡，是將凝膠電泳的高分辨率與固相免疫測定的特異性和敏感性相結合的技術。可用于病原體檢測及病原體抗原成分的分析。其基本原理是首先將病原體的分子量不同的蛋白質經聚丙烯酰胺凝膠電泳（SDS-PAGE）分離后，分離出多區帶蛋白抗原，將蛋白條帶轉移到固相介質硝化纖維素膜上，再用免疫酶或免疫熒光標記的特異性抗體進行檢測（間接法或直接法）。此方法特異性高，可檢出1pg~1ng 的抗原蛋白。
抗體檢測
測定支原體抗體的血清學試驗方法中，有支原體特異性血清學檢測和非特異性血清學檢測；支原體特異性血清學檢測方法中，最常用的是補體結合試驗，另有生長與代謝抑制試驗、間接免疫熒光試驗、間接血凝試驗、酶聯免疫吸附試驗（ELISA）和斑點免疫滲濾試驗等；支原體的非特異血清學方法有冷凝集試驗，對支原體肺炎具有輔助診斷價值。
生長抑制試驗和代謝抑制試驗
生長抑制試驗是采用含有特異性抗體的紙片貼于接種有支原體的固體培養基表面，若兩者相對應，則紙片周圍生長的菌落會受到抑制。由于特異性抗體能阻止支原體的生長和代謝。
代謝抑制試驗是將血清作10倍連續稀釋后，滴入支原體培養液，并用不加血清的支原體試驗管和不加支原體的培養基管作對照。經37℃培養，不加抗血清的培養管支原體應生長良好，培養基發生顏色改變，未加支原體的培養基管顏色不變。可用于檢測感染支原體患者血清中抗體的滴度。
酶聯免疫吸附試驗
酶聯免疫吸附試驗基本原理是將溶解的支原體抗原吸附于載體表面，與血清中存在的相應抗體結合后,形成抗原抗體免疫配位化合物，再與酶標記的抗人IgG(或IgM)抗體結合，加入底物后，底物被酶催化而出現顏色變化，可根據顏色反應的深淺進行定性或定量分析。
間接凝集反應
間接凝集反應又稱被動凝集反應，將可溶性的支原體抗原吸附于一種與免疫無關的、適當大小的載體微粒表面，然后與待檢血清混合在一起，如待檢血清中含有相應抗體，在適宜的電解質存在的條件下會出現特異的凝集現象。該方法檢測的主要是肺炎支原體的IgM抗體。
間接血細胞凝集試驗
間接血細胞凝集試驗的原理是將支原體抗原吸附在經過酸處理的紅細胞載體表面，使紅細胞致敏，當致敏紅細胞表面的支原體抗原與其相應的抗體相遇時即可出現肉眼可見的凝集現象。
間接免疫熒光試驗
間接免疫熒光試驗基本原理是將待檢血清和已知的支原體抗原作用，溫育后經洗滌，如果待檢血清中含有相應抗體，即與支原體抗原發生特異結合且不會被洗掉，然后再與標記有熒光素的抗球蛋白抗體（二抗）發生結合，在熒光顯微鏡下觀察可發綠色或紅色熒光。本試驗特異性強，但敏感性稍差。
斑點免疫滲濾試驗
斑點免疫滲濾試驗測定抗體的基本原理是間接法，固定于膜上的特異性抗原與待檢標本中的相應抗體結合形成抗原抗體配位化合物，然后再與金標記的二抗或SPA顯色，根據是否出現顏色可判斷待檢標本中是否有相應的抗體。
基因診斷
用于支原體基因水平檢測的方法眾多，依據擴增條件可分為變溫擴增技術和等溫擴增技術；依據檢測靶標可分為脫氧核糖核酸檢測技術和核糖核酸檢測技術；依據檢測技術類型可分為雜交技術和核酸放大技術（NAATS）。但基因檢測技術可能存在核酸污染、假陽性結果和假陰性結果。
核酸雜交技術是基本核酸探針的快速診斷方法，原理是將已知核苷酸片段用放射性核素或其他方法標記，加入已變性的被檢樣品中，在一定條件下即可與該樣品中有同源序列的 DNA 區段形成雜交雙鏈，從而達到鑒定樣品中 DNA 的目的。其優點是不依賴于病原體的生長繁殖，而且其特異性使其實驗結果很少受到非特異因素的干擾。用于支原體檢測的探針有：種特異性的染色體 脫氧核糖核酸片段探針、全染色體 DNA 探針及人工合成的寡聚核苷酸探針。
PCR是一種模擬體內DNA復制的體外擴增法。通過試管反應使極其微量的基因組DNA或核糖核酸樣品中的特定基因片段，在短短幾個小時之內擴增上萬倍。20世紀90年代，PCR技術開始應用于支原體領域， PCR 技術可檢測極微量的支原體 DNA，其方法快速、簡便、特異且敏感。PCR檢測支原體感染的步驟主要包括標本的收集、處理以及引物的設計及 DNA擴增等。
其他方法
普通染色
支原體經革蘭氏染色后鏡下呈多形性的微小體，但由于其著色很淺，不容易被觀察到。一般用姬姆薩染色法對含支原體的涂片標本進行染色，支原體常被染成淡紫色，著色很淺。支原體菌落用支原體染色液（Dienes染色液）染色成藍色，不易褪色，而細菌（除嗜血桿菌外）一般不易著色，可用于鑒別支原體。
DNA熒光染色法
脫氧核糖核酸熒光染色法主要用于細胞培養中支原體污染的檢測。其基本原理是利用熒光染色劑雙苯咪唑（Bisbenzimide）hoechst33258檢測培養細胞中支原體的污染。此染色劑會結合到DNA中富含 A-T的區域，因為支原體的DNA中A-T含量占多數（55%~80%），所以可將其染色而被檢測到。被支原體污染的細胞經染色后，在細胞核外與細胞周圍可看到許多大小均一的熒光小點，即為支原體的DNA，證明有支原體污染。本法檢出率達98%。
干預治療
支原體缺少細胞壁結構，一般來講，對影響細胞壁合成的抗生素，如-內酰胺類、萬古霉素等天然耐藥，對影響蛋白質合成和脫氧核糖核酸復制的抗生素敏感。
肺炎支原體
肺炎支原體在西醫中常用的治療藥物有抑制支原體蛋白質合成的大環內酯類（紅霉素、阿奇霉素、克拉霉素）、四環素類抗生素（多西環素、米諾環素等），以及作用于支原體DNA旋轉酶的喹諾酮類抗生素（左氧氟沙星、莫西沙星、吉米沙星等）。在中醫中常見的具有抑菌作用的中藥主要是以清熱化痰、止咳平喘功效為主其中湘蕾金銀花、蕺菜、環毛蚓、桑皮具有較強的抗肺炎支原體作用;中藥提取物及復方制劑桔梗總皂苷、莪術油、芩百濃縮丸（由黃芩、大百部、紫苑等組成）有良好的抑制肺炎支原體生長效果。
泌尿生殖道支原體
支原體是常見的導致泌尿生殖道感染的病原菌之一，可引起急性尿道綜合征、非淋菌性尿道炎、腎孟腎炎、陰道炎、宮頸炎、骨盆腔發炎、不孕癥、早產、流產等疾病。常見的泌尿生殖道支原體有解脲脲原體、人型支原體和生殖支原體，此類支原體與其他支原體一樣具有無細胞壁的共性，對抑制細胞壁生長的抗生素天然耐受，可選擇干擾蛋白質合成或干擾 脫氧核糖核酸復制的抗生素，如四環素類、大環內酯類以及喹諾酮類抗生素等。
艾滋病相關支原體
穿透支原體、發酵支原體和梨支原體可能在HIV感染及艾滋病的發展過程中起著輔助因子或促進因子的作用，因此稱為艾滋病相關支原體。穿透支原體也是非AIDS相關尿道疾病和呼吸道疾病的起始因子，對大環內類、四環素類、林可霉素類抗生素敏感。發酵支原體對諾類藥物敏感，對四環素及多西環素敏感性稍差，所有菌株對紅霉素均耐藥，對慶大霉素、鏈霉素也耐藥。梨支原體對多西環素、四環素、克林霉素、氧氟沙星、阿奇霉素、克拉霉素敏感，而對紅霉素有抗性。且梨支原體對氟喹諾酮類藥物敏感，其中以司帕沙星抗梨支原體活性最強。
動物支原體
動物支原體常引起呼吸道病，控制動物支原體感染，臨床上通常會將呼吸道細菌感染一并考慮，廣譜抗生素和抗生素的聯用比較普遍。土霉素用于豬的氣喘病治療始于20世紀50年代，70年代改進用花生油土霉素懸浮針劑效果更好，療程長，適合土種豬。林可霉素、泰妙菌素、大觀霉素、紅霉素都曾作為重要的成分與多西環素、磺胺等形成復方，用于預防性投藥。四環素類、大環內酯類及喹諾酮類藥物是目前臨床治療畜禽支原體感染首選的三類抗菌藥物。
植物支原體
自1967年shiie首次報道四環素類抗生素對植原體引起的植物病害有療效以來，四環素及其衍生物為治療植原體的常用藥物，如金霉素、土霉素，含有脫氧鏈霉胺基團的氨基糖苷類抗生素如卡那霉素、新霉素、慶大霉素具有很好的治療效果。四環素、紅霉素對螺原體屬具有較強的生長抑制和致死作用。不同地域、不同用藥習慣使支原體對抗生素的敏感性與耐藥性有較大差異，治療效果也不盡相同，在治療支原體感染時應盡量通過支原體培養、血清學及分子生物學方法檢測，以降低耐藥率，提高臨床療效。
預防免疫
多種動物支原體傳染病是必須向世界動物衛生組織（OIE）報告的急性傳染病，疫苗成為動物支原體傳染病防控的最主要、最有效的手段。用于特異性預防支原體感染的商品疫苗和研發疫苗包括滅活疫苗、減毒疫苗和基因工程疫苗，牛肺疫活疫苗為中國消滅牛肺疫奠定了基礎，豬、牛、羊、雞的慢性呼吸道病主要依靠活疫苗、滅活疫苗和環境控制、藥物保健綜合防控。
人支原體疫苗尚未商品化，肺炎支原體疫苗的保護效果尚不理想，其安全性及有效性有待提高。減毒活疫苗雖然表現出了明顯的免疫保護作用，但由于攜帶殘余毒力阻礙了其在臨床上的應用及生產上的發展。根據支原體相關疫苗特異性防治手段的應用，結合抗菌藥物（如，四環素類和大環內酯類抗生素）的使用、管理上的規范化和生活環境的優化，抵御支原體感染的效果更好。
對于泌尿生殖道支原體感染，重在預防，控制傳染源，切斷傳播途徑，充分評估患者配偶感染的危險因素，加強對易感人群的性健康教育。而預防和控制艾滋病相關支原體感染要加強性道德、性衛生的宣傳教育，采取安全避孕措施，避免危險性行為，同時對高危人群及其性伴侶進行相關檢查與治療。
流行病學
肺炎支原體
肺炎支原體年發病率占住院肺炎的10%~20%，流行期間可達30%~50%，在普通人群中可導致高達20%~40%的社區獲得性肺炎，在封閉人群中上升至70%。據估計，美國每年發生200萬例肺炎支原體感染病例，約10萬例成人因肺炎支原體感染住院。近年來肺炎支原體流行規律從過去的每4~5年一次轉變為每2~7年出現一次地方性流行，并可在全球多個國家同時發生。每次肺炎支原體流行可持續1~2年，甚至更長時間。1977年以來首都兒科研究所的連續監測資料顯示，北京地區1979年、1983年、1990年、1995年、2002年、2006-2007年、2012-2013年和2015-2016年均有肺炎支原體感染流行，其中2006-2007年、2012-2013年以及2015-2016年出現的肺炎支原體暴發流行，與英國、美國、德國、法國、韓國和日本等國家的報道一致。
脲原體
脲原體可在健康人生殖道中被正常攜帶，性成熟女性子宮頸或陰道脲原體攜帶率可高達40%~80%。在不同人群中，脲原體的檢出率有所不同。幼兒的泌尿生殖道中檢出率為5%~8%，且女性幼兒檢出率明顯高于男性。隨著年齡的增長和性活動的增加，脲原體檢出率升高。針對大學生的流行病調查顯示，未婚大學生泌尿生殖道脲原體檢出率為8%~16%，女性高于男性，而已婚者可達22%~25%。妊娠期女性下生殖道脲原體的檢出率較高。多性伴侶、過早的性行為和不潔性行為被認為是脲原體感染風險增高的主要危險因素。此外，在有生殖道炎癥的患者中，脲原體的檢出率明顯增高。
動物支原體
豬霉形體肺炎呈世界性分布，發病率一般在50%左右。國內統計數據表明，中國豬支原體肺炎的發病率為30%~50%，而感染率則高達75%以上。本病的潛伏期長，流行一般以慢性為主，在新疫區，開始可呈急性暴發或地區流行性：而后采取了治療和改善管理措施后，常轉為慢性。在老疫區，多呈慢性流行或隱性感染，病豬可能無明顯癥狀。
2010-2015年，Sun等檢測出中國16個省份超過9773個飼養肉雞群中存在滑液支原體的流行，且滑液支原體在種雞蛋中的平均感染率已上升至16.29%：同時Xue等用ELISA檢測中國21個省份未接種新型冠狀病毒疫苗雞的44395份血清，滑液支原體陽性率達41.19%；而之前寧宜寶等調查顯示滑液支原體陽性率為20.7%。
植物支原體
截至2019年3月中國已報道的植原體病害有169種約134余種已經做過病原分子鑒定測定。其中，泡桐叢枝、棗瘋、桑萎縮病是分布范圍廣、危害嚴重的三大植原體病害。泡桐叢枝在中國18個省（區、市）發生；棗瘋病在25個省（區、市）發生；桑萎縮病在11個蠶桑生產省份發生。苦楝樹叢枝、重陽木叢枝、花生和番薯叢枝等在中國南方地區危害較重；車厘子致死黃化、板栗黃化皺縮、檳榔黃化、水稻橙葉病、小麥藍矮、萵苣黃化和辣椒叢枝等在中國局部栽培區也危害較重。
參考資料 >
Mycoplasma Nowak, 1929.ITIS.2024-01-15