氧中毒（氧 intoxication）是人體長時間吸入高氧分壓氣體，超過一定的壓力和時程，引起一系列生理功能的紊亂或導致的病理現象。根據其臨床表現可分為肺型氧中毒、腦型氧中毒及眼型氧中毒。
氧中毒的發生主要取決于吸入氣體的氧分壓，常見于使用水下呼吸器的潛水者、高濃度氧環境下的早產以及高壓氧治療的患者。氧中毒早期可出現定向力障礙、呼吸困難、視力變化等癥狀。吸入0.5個大氣壓以上氧持續48小時，或長期吸入>60%高濃度氧，均可導致氧中毒。氧中毒關鍵在于及時發現其癥狀或體征，并盡快地脫離高壓氧環境。肺型氧中毒以支持療法為主，腦型氧中毒以鎮靜、抗驚厥、催眠為主，眼型氧中毒予能量合劑等支持療法為主，救治時酌情使用藥物和對癥處理。
腦型氧中毒臨床表現突出，但只要處理恰當，一般不會留下永久性損害。肺氧中毒因及早發現并及時中止高壓氧治療，預后還是良好的。高壓氧對視網膜的影響很明顯，多是暫時性的，一般可以恢復。
病因
致病原因
氧中毒是吸入高壓氧或高濃度的氧，或吸氧超過一定時限，產生的某些功能性或器質性的損害。
發病機制
氧中毒的發生主要取決于吸入氣體的氧分壓而不是氧濃度。常見于使用水下呼吸器的潛水者、高濃度氧環境下的早產以及高壓氧治療的患者。氧療時如果吸入0.5個大氣壓以上氧持續48小時，或長期吸入>60%高濃度氧，均有可能發生氧中毒。
有關氧中毒發病機制的研究頗多，但至今尚未完全闡明，大致包括三個方面。
腦代謝障礙
γ-氨基丁酸（GABA）系統是腦對“高壓氧防御”中最薄弱的環節，這個系統的障礙是氧誘發驚厥的主要原因，其理由是：
酶的抑制
高壓氧條件下，多種酶的活性受到抑制，特別是許多硫基酶受到抑制。體內許多重要的酶和輔酶是疏基酶，由于這些酶或輔酶受抑制，必然發生代謝障礙。在高壓氧條件下，包括三羚酸循環在內的多種代謝途徑過程中的酶活性受到抑制，而對三馥酸循環的抑制使得葡萄糖有氧代謝發生障礙，造成ATP生成減少，就易發生所謂的高氧性缺氧癥，造成能量的缺乏，從而引起功能障礙和中毒癥狀。
氧自由基的損傷作用
氧中毒的本質是氧自由基對人體內酶的抑制、細胞膜的損傷、細胞器的破壞，導致蛋白質、核酸合成受阻，能量代謝障礙所致。
腦型氧中毒
壓強—時限關系：一般來說，腦型氧中毒常于1875mmHg（250kPa）氧壓以上發生，氧壓越高，持續吸氧時間越長，越易發生氧中毒。但氧中毒也可以在較低的壓強－時限發生，有人觀察到在250kPa氧壓下15～28min出現氧中毒驚（見下表）。
以上參考：
氧中毒亦可發生在停止吸氧后的減壓病過程中，這種現象稱“撤氧效應”。因為氧氣本身就是一種中樞神經抑制劑，在神經細胞已經發生氧代謝親亂時，吸氧尚能起到抑制作用。一且吸氧停止，立即出現氧中毒。
肺型氧中毒
大多數研究者認為，肺型氧中毒是由高濃度的氧對肺組織的直接損害所引起的。
1、正常肺泡表面含有一層活性物質，由磷脂組成，這種物質有降低表面張力的作用，可以防止肺泡萎陷，并維持肺毛細血管的正常通透性，防止向肺泡滲液而產生肺水腫，因此表面活性物質對保持正常呼吸起著重要作用。高壓氧可減少肺泡表面活性物質產生。由于肺表面活性物質減少，肺彈性減弱，肺泡內液體滲出形成一層透明膜，結果造成肺不張，產生室息。
2、肺氧中毒的另一重要的因素是肺泡－毛細血管屏障的增厚。肺泡氣與血液之間有一層組織屏障，在高壓氧下，由于肺泡毛細血管屏障兩側氣體分子的壓力差，會導致在肺泡一毛細血管屏障中形成微氣泡。壓力低時，微氣泡囊大，數量少；壓力高時，微氣泡囊小，數量多。微氣泡可作為栓子，造成毛細血管的栓塞，破壞作用大多發生在毛細血管靜脈端的內皮細胞上。
3、高壓氧還通過內分泌系統對肺組織造成損傷，主要是通過垂體腎上腺皮質軸和交感－腎上腺髓質系統來實現。高壓氧可引起促腎上腺皮質激素分泌增加，促進腎上腺皮質激素的分泌；同時使交感神經興奮，鹽酸腎上腺素分泌增多，可直接和間接使肺小血管收縮，肺泡細胞缺血受損，滲出增多，從而發生肺型氧中毒。
眼型氧中毒
視網膜靜脈周圍炎對高壓氧非常敏感，在750mmHg（100kPa）氧壓下，視網膜小動脈及小靜脈的直徑分別縮小8.5%與10.7%。在2250mmHg（300kPa）氧壓下，分別縮小19%與28%；在吸氧1.5～3h后，可出現視野縮小、畏光、視物扭轉變形、視力減退等。不過高壓氧對視野、視力的影響多是暫時性的，一般可以恢復。
高壓氧對眼的毒性主要發生于未成熟嬰兒，表現為晶體后纖維組織增生，視網膜有大量的新生血管和成纖維細胞浸潤，視網膜功能發生障礙，甚至造成永久性失明，因此對孕婦和未成熟嬰兒進行高壓氧治療時必須慎重。長時間的高壓氧治療可能會促進已經存在的核性白內障的生長，且在停止長期高壓氧治療后，核性白內障不會消退。
臨床表現
氧中毒早期可出現定向力障礙、呼吸困難、視力變化等癥狀。臨床上把中樞神經系統、肺和眼損傷為主的氧中毒分別稱為腦型、肺型、眼型氧中毒。
腦型氧中毒
腦型氧中毒又稱驚厥型氧中毒或急性氧中毒，指吸入2-3個大氣壓以上的氧氣后，短時間內出現驚厥等中樞神經癥狀（6個大氣壓的氧數分鐘，4個大氣壓氧數十分鐘）。早期可能出現面頰肌肉的纖維性顫動，視覺、聽覺和感覺異常等前驅癥狀，繼而出現抽搐、暈厥、昏迷，甚至死亡。高壓氧治療時，患者出現神經癥狀，應區分腦型氧中毒與由缺氧引起的缺氧性腦病。前者先抽搐后昏迷，抽搐時患者是清醒的；后者則先昏迷后抽搐。對氧中毒者應控制吸氧，但對缺氧性腦病者則應加強氧療。
肺型氧中毒
肺型氧中毒是因較長時間吸入0.6-2個大氣壓的氧氣，導致以肺部損害為主的氧中毒。肺型氧中毒的發生、發展經歷時間相對較長，又稱為慢性氧中毒。一般人在吸入1個大氣壓的氧10小時后，初期出現鼻黏膜充血、口干、咽喉痛、咳嗽、胸骨后不適；隨后頻繁咳嗽、胸骨后疼痛、呼吸害迫、肺活量減少、動脈血氧分壓（PaO）下降。氧療的患者如發生氧中毒，吸氧反而使PaO下降，加重缺氧，造成難以調和的治療矛盾，故氧療時應控制吸氧的濃度和時間，防止氧中毒的發生。
眼型氧中毒
眼型氧中毒是由高濃度氧和高壓氧引起視覺系統損害的氧中毒。主要發生于早產、低出生體重等有吸氧史的新生兒。表現為視網膜廣泛的血管阻塞、成纖維組織浸潤、晶體后纖維增生。是新生兒氧療不當引起的并發癥，常導致視力障礙，嚴重者可致盲。
檢查診斷
診斷要點
以上參考：
實驗室檢查
以上參考：
鑒別診斷
根據吸氧史及吸氧的壓力和時程，結合患者的主要癥狀，即可診斷和鑒別診斷。
治療
一般處理措施
不同臟器、系統所表現的氧中毒現象，有共同的機制，但不同臟器又有其特異的功能變化，所以在處理（及預防）方面，既有一般措施，也有特異的針對性措施對氧中毒患者的救治，關鍵在于及時發現其癥狀或體征，并盡快地脫離高壓氧環境。具體措施為：
患者出艙后，應注意密切觀察和精心護理，酌情使用抗生素和對癥處理。
以上參考：
治療要點
以上參考：
治療藥物
目前尚缺乏防止氧中毒發生的有效藥物，下表種所列藥物可供參考使用。表中所列藥物中最有前途的是抗氧化劑。
以上參考：
在臨床中應用最普遍的防止氧中毒的藥物是VE和鎂劑。高壓氧治療期間給予VE50mg或硫酸鎂250mg，每日2次，有助于預防氧中毒。
預防
預防要求
預防要求了解氧中毒的先兆癥狀，并能嚴格遵守各項制度和操作規程。
以上參考：
預防氧中毒的一般原則
預后
腦型氧中毒
雖然腦型氧中毒臨床表現突出，但只要處理恰當，一般不會留下永久性損害。
肺型氧中毒
因肺氧中毒的病程是漸進的，只要在肺部損害未形成不可逆改變前發現，及時中止高壓氧治療，預后還是良好的。
眼型氧中毒
高壓氧對視網膜的影響很明顯，不過高壓氧對視野、視力的影響多是暫時性的，一般可以恢復。
參考資料 >