痢疾（dysentery）是指感染病原體引起的腸道傳染病，根據(jù)感染的病原體不同，可分為細(xì)菌性痢疾和阿米巴腸病。細(xì)菌性和阿米巴痢疾在中國傳染病管理中屬于乙類傳染病。
細(xì)菌性痢疾（bacillary dysentery）簡稱菌痢。是由志賀氏菌屬引起的腸道傳染病，主要通過消化道傳播，菌痢常年散發(fā)，夏秋多見。臨床主要表現(xiàn)為腹痛、腹瀉、黏液膿血便、里急后重感等，可伴發(fā)熱及全身毒血癥狀，嚴(yán)重者可出現(xiàn)感染性休克和（或）中毒性腦病。根據(jù)病程長短可分為急性菌痢和慢性菌痢。通常可根據(jù)流行病學(xué)史、癥狀體征及實(shí)驗(yàn)室檢查作出診斷。細(xì)菌性痢疾治療分為一般治療、對癥治療及抗菌治療，一般治療強(qiáng)調(diào)要注意休息、飲食合理科學(xué)等。對癥治療根據(jù)不同不同型菌痢的臨床表現(xiàn)給與相應(yīng)的治療措施，補(bǔ)液、糾正水電解質(zhì)紊亂、擴(kuò)容、改善微循環(huán)、降溫、止瀉、脫水、鎮(zhèn)靜解痙等。抗菌治療常使用喹諾酮類。
細(xì)菌性痢疾主要集中發(fā)生在發(fā)展中國家，尤其是醫(yī)療條件差且水源不安全的地區(qū)。全球每年志賀氏菌屬感染人次估計(jì)為1.67億。大部分急性菌痢患者于1-2周內(nèi)痊愈，只有少數(shù)患者轉(zhuǎn)為慢性或帶菌者；中毒性細(xì)菌性痢疾預(yù)后差，病死率較高。可通過管理傳染源、切斷傳播途徑等方式預(yù)防細(xì)菌性痢疾。尚無獲準(zhǔn)生產(chǎn)的可有效預(yù)防志賀菌感染的疫苗。中國主要采用口服活菌苗，如F2a型依鏈株。
阿米巴腸病（amebic dysentery）又稱腸阿米巴病，是由溶組織內(nèi)阿米巴寄生于放射性腸炎引起的疾病，可通過消化道傳播，典型表現(xiàn)為黏液血便、果醬樣，伴腥臭味。嚴(yán)重者可出現(xiàn)全身中毒癥狀、劇烈腸痙攣等。可伴發(fā)腸出血、腸穿孔等腸道并發(fā)癥。少數(shù)遷延為慢性。阿米巴痢疾的需要根據(jù)流行病學(xué)資料、臨床表現(xiàn)、糞便中檢查出滋養(yǎng)體或包囊作出綜合診斷。治療方面包括一般治療和病原治療，一般治療強(qiáng)調(diào)要注意休息、飲食合理科學(xué)等，針對性用藥主要有硝唑類和二氯尼特。
阿米巴痢疾分布遍及全球，以熱帶、亞熱帶及溫帶地區(qū)發(fā)病較多，每年約有5000萬人發(fā)生侵襲性阿米巴病， 致4-10萬人死亡。2022年，中國報(bào)告阿米巴痢疾發(fā)病率為0.030/10萬。阿米巴痢疾無并發(fā)癥患者及達(dá)到有效病原治療患者預(yù)后較好，重型者預(yù)后差。腸道內(nèi)形成不可逆轉(zhuǎn)的廣泛性病變及屢經(jīng)不徹底治療、病情頑固者預(yù)后差。可通過管理傳染源、切斷傳播途徑等方式預(yù)防阿米巴痢疾。
命名
中國早在公元前674年即有該病流行的記載，《》稱為“腸癖”或“赤沃”，漢代的《傷寒論》將該病稱為“下痢”，宋代嚴(yán)用和在所著《濟(jì)生方》中正式提出“痢疾”這一病名。元代在其《》中提出“時(shí)疫作痢，一方一家，上下傳染相似”，對痢疾的傳染性進(jìn)行了形象的描述。1950年，志賀氏菌屬將痢疾桿菌分別以發(fā)現(xiàn)者名字命名為痢疾志賀菌（A群）、福氏志賀菌（B群）、鮑氏志賀菌(C群)和宋內(nèi)志賀菌（D群）4個(gè)群。
中國古代醫(yī)書《傷寒論》《內(nèi)經(jīng)素問》《諸病源候論》早就記載有“下痢”“疫痢”“赤痢”等癥，其中就包括阿米巴病。1875年，俄羅斯外科醫(yī)師菲德勒施（FederLosch）在一位農(nóng)民痢疾患者的糞便和大腸腸壁的潰瘍中發(fā)現(xiàn)了可以運(yùn)動(dòng)的、形狀不規(guī)則的、含有人體紅細(xì)胞的。后來，人們就將這種原蟲定名為“”，全名又稱“”。
分型
細(xì)菌性痢疾
細(xì)菌性痢疾（bacillary dysentery）是由志賀氏菌屬引起的腸道傳染病。根據(jù)病程長短和病情輕重可以分為以下幾型。
急性細(xì)菌性痢疾
根據(jù)毒血癥和腸道癥狀可以分為：
普通型（典型）
起病急，無毒血癥，癥狀典型，自然病程1-2周，多可自行恢復(fù)。
輕型（非典型）
癥狀輕微，可僅低燒和不發(fā)熱。1周左右可自愈。
重型
多見于老年、營養(yǎng)不良患者。癥狀比較重，部分患者以中毒性休克綜合征為突出表現(xiàn)。
中毒性菌痢
多見于兒童。起病急驟，全身中毒癥狀嚴(yán)重，以嚴(yán)重毒血癥、休克和中毒性腦病為主。按臨床表現(xiàn)，又可以分為：
（1）休克型（周圍循環(huán)衰竭型）：常見，以感染性休克為主要癥狀。病情嚴(yán)重時(shí)可危及生命。
（2）腦型（急性呼吸衰竭型）：以中樞神經(jīng)系統(tǒng)為主要臨床表現(xiàn)。病死率較高。
（3）混合型：兼具休克型、腦型的特點(diǎn)。累及呼吸、循環(huán)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)等多個(gè)系統(tǒng)，造成多臟器功能損害、衰竭。病死率高。
慢性細(xì)菌性痢疾
慢性細(xì)菌性痢疾指細(xì)菌性痢疾反復(fù)發(fā)作或遷延不愈，病程超過兩個(gè)月.
慢性遷延型
急性病程發(fā)作后，疾病遷延不愈，癥狀時(shí)輕時(shí)重。
急性發(fā)作型
有慢性細(xì)菌性痢疾史，間隔一段時(shí)間再次出現(xiàn)急性癥狀，全身中毒癥狀不明顯。
慢性隱匿型
有急性細(xì)菌性痢疾史，無明顯臨床癥狀，糞便培養(yǎng)可見志賀氏菌屬，結(jié)腸鏡檢查可見腸道病變。
阿米巴痢疾
阿米巴痢疾（amebic dysentery）是由溶組織內(nèi)阿米巴寄生于結(jié)腸引起的疾病。根據(jù)臨床表現(xiàn)和病程可以分為以下幾型：
無癥狀型（包囊攜帶者）
多不出現(xiàn)臨床癥狀，僅在糞檢時(shí)發(fā)現(xiàn)阿米巴蟲包囊。
急性阿米巴痢疾
慢性阿米巴痢疾
急性阿米巴痢疾的臨床癥狀持續(xù)存在超過2月，轉(zhuǎn)為慢性。
其他型阿米巴病
極少見，表現(xiàn)為泌尿道、生殖系統(tǒng)、皮膚等處感染。
病因
發(fā)病機(jī)制
細(xì)菌性痢疾
引起細(xì)菌性痢疾的病原體是志賀氏菌屬（Shigella）。志賀菌屬（Shigella）經(jīng)口進(jìn)入，穿過胃酸屏障，病菌入侵放射性腸炎黏膜上皮細(xì)胞后，繁殖釋放毒素，引起炎癥反應(yīng)和小血管循環(huán)障礙。釋放的內(nèi)毒素可引起發(fā)熱、毒血癥、急性微循環(huán)衰竭，進(jìn)而導(dǎo)致感染性休克、彌散性血管內(nèi)凝血和重要臟器功能衰竭。外毒素有腸毒性、神經(jīng)毒性和細(xì)胞毒性，可引起出血性結(jié)腸炎和溶血性尿毒癥綜合征。
阿米巴痢疾
引起阿米巴腸病的病原體是溶組織內(nèi)阿米巴（Entamoeba histolytica）。阿米巴生活史分為滋養(yǎng)體和包囊兩個(gè)時(shí)期。受包囊污染的食物和水?dāng)z入后，包囊在腸脫囊逸出滋養(yǎng)體，滋養(yǎng)體寄生于放射性腸炎內(nèi)，損傷腸壁形成潰瘍性病灶。阿米巴通過變形、活動(dòng)、黏附等接觸性殺傷機(jī)制對腸壁造成損傷，還可分泌腸毒素樣活性物質(zhì)，引起腸蠕動(dòng)增快、腸痙攣。
病原學(xué)
志賀菌屬
志賀菌屬(Shigella)俗稱痢疾桿菌，屬于腸桿菌科，革蘭陰性桿菌，有菌毛，無鞭毛、英膜及芽胞，無動(dòng)力，兼性厭氧，但最適宜于需氧生長。
抗原結(jié)構(gòu)
志賀菌血清型繁多，根據(jù)生化反應(yīng)和O抗原的不同，將志賀菌屬分為4個(gè)血清群(即疾志賀菌福氏志賀菌、鮑氏志賀菌、宋內(nèi)志賀菌，又依次稱為 A、B、C、D 群)共47個(gè)血清型或亞型(其中A群15個(gè)，B群13個(gè)，C群18個(gè)，D群1個(gè))。中國以福氏和宋內(nèi)志賀菌占優(yōu)勢。福氏志賀氏菌屬感染易轉(zhuǎn)為慢性：宋內(nèi)志賀菌感染引起癥狀輕，多呈不典型發(fā)作；痢疾志賀菌的毒力最強(qiáng)，可引起嚴(yán)重癥狀。
抵抗力
志賀菌存在于患者與帶菌者的糞便中，抵抗力弱，60℃加熱10分鐘可被殺死，對酸和一般消毒劑敏感。在糞便中數(shù)小時(shí)內(nèi)死亡，但在污染物品及瓜果、蔬菜上可存活10 ~20天。D群宋內(nèi)志賀菌抵抗力最強(qiáng)，A 群痢疾志賀菌抵抗力最弱。
毒素
志賀菌侵入上皮細(xì)胞后，可在細(xì)胞內(nèi)繁殖并播散到鄰近細(xì)胞，由毒素作用引起細(xì)胞死亡。志賀氏菌屬可以產(chǎn)生內(nèi)毒素和外毒素，內(nèi)毒素是引起全身反應(yīng)如發(fā)熱、毒血癥及休克的重要因素。外毒素又稱為志賀毒素(Shiga 毒素)，有腸毒性神經(jīng)毒性和細(xì)胞毒性，分別導(dǎo)致相應(yīng)的臨床癥狀。
溶組織內(nèi)阿米巴
滋養(yǎng)體
是溶組織內(nèi)阿米巴的致病形態(tài)，大滋養(yǎng)體20 ~40μm大小，依靠偽足作一定方向移動(dòng)，見于急性期患者的糞便或腸壁組織中，吞噬組織和紅細(xì)胞，故又稱組織型滋養(yǎng)體。小滋養(yǎng)體6 ~20μm大小，偽足少，以宿主腸液、細(xì)菌、真菌為食，不吞噬紅細(xì)胞，亦稱腸腔型滋養(yǎng)體。其胞質(zhì)分內(nèi)外兩層，內(nèi)外質(zhì)分明。內(nèi)質(zhì)呈顆粒狀，可見被吞噬的紅細(xì)胞和食物顆粒。只有溶組織內(nèi)阿米巴可吞噬紅細(xì)胞，其吞噬的紅細(xì)胞數(shù)，一至數(shù)個(gè)不等。外質(zhì)透明，運(yùn)動(dòng)時(shí)外質(zhì)伸出，形成偽足，能做定向變形運(yùn)動(dòng)侵襲組織，形成病灶，有時(shí)亦可自組織內(nèi)落入腸腔，逐漸變成包囊，隨糞便排出體外。
包囊
是溶組織內(nèi)阿米巴的感染形態(tài)，包囊抵抗力強(qiáng).能耐受人體胃酸的作用，在潮濕的環(huán)境中能存活數(shù)周或數(shù)月。包囊呈無色透明的類圓形，直徑為10~16μm，碘染色后呈黃色，外周包圍一層透明的囊壁，內(nèi)含1~4個(gè)核，每個(gè)核具有1個(gè)位于中央的核仁。未成熟包囊有1~2個(gè)核，常見含有染成棕色的糖原泡和透明的桿狀擬染色體；成熟包囊具有4個(gè)核，糖原泡和擬染色體不易見到。包囊能起傳播作用，如果感染人體后，包囊在小腸下端受堿性消化液的作用，囊壁變薄，蟲體活動(dòng)，并從囊壁小泡逸出而形成滋養(yǎng)體。在回盲腸部黏膜皺褶或腸腺窩處分裂繁殖，重復(fù)其生活過程。
迪斯帕內(nèi)阿米巴屬(Entamoeba dispar)的滋養(yǎng)體和包囊都和溶組織內(nèi)阿米巴極為相似。然而，迪斯帕內(nèi)阿米巴感染人類時(shí)只能寄生于腸腔而無致病能力。目前有許多方法可用于鑒別溶組織內(nèi)阿米巴和迪斯帕內(nèi)阿米巴，如同工酶分析、酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)、聚合酶鏈反應(yīng)(PCR)等。
流行病學(xué)
中國流行特征
中國的發(fā)病率仍顯著高于發(fā)達(dá)國家，但總體看發(fā)病率有逐年下降的趨勢。各地發(fā)生率差異不大，終年散發(fā)，有明顯的季節(jié)性。夏秋季發(fā)病率高可能和降雨量多、蒼蠅密度高以及進(jìn)食生冷瓜果食品的機(jī)會(huì)多有關(guān)。2005—2016年中國細(xì)菌性痢疾年均發(fā)病人數(shù)為2.59萬例，年均發(fā)病率為19.3/10萬，全國發(fā)病率呈逐年線性下降趨勢。發(fā)病地理分布在全國范圍呈聚集性分布；高聚集區(qū)為、以及西部地區(qū)，低聚集區(qū)為、、、和等沿海地區(qū)。2018年以來的發(fā)病率均已下降到10.0/10萬左右。
在中國呈全國性分布，主要分布在、、等和等。中國以前是的高發(fā)區(qū)，隨著經(jīng)濟(jì)水平的提高和衛(wèi)生條件的改善，2022年報(bào)告發(fā)病率降低至0.030/10萬。根據(jù)根據(jù)疾控中心公布的2021年全國法定報(bào)告?zhèn)魅静“l(fā)病死亡統(tǒng)計(jì)表，2021年中國細(xì)菌性和阿米巴痢疾發(fā)病5.04萬例，死亡3例。
全球流行特征
主要集中發(fā)生在發(fā)展中國家，尤其是醫(yī)療條件差且水源不安全的地區(qū)。全球每年感染人次估計(jì)為1.67億，其中絕大部分在發(fā)展中國家。2015年數(shù)據(jù)表明，志賀菌感染是全世界死亡的第二大原因，是5歲以下兒童腹瀉死亡的第三大原因。在79個(gè)低收入國家和中低收入國家的5歲以下兒童中，志賀菌平均每年發(fā)病率為264‰，死亡率為11.7/10萬，因痢疾導(dǎo)致的發(fā)育不良總負(fù)擔(dān)增加了28%，而發(fā)育不良導(dǎo)致的傳染病死亡率亦增加了28%。
分布遍及全球，以熱帶、亞熱帶及地區(qū)發(fā)病較多，感染率高低與當(dāng)?shù)氐慕?jīng)濟(jì)水平、衛(wèi)生狀況及生活習(xí)慣有關(guān)。中國僅個(gè)別地區(qū)有病例散發(fā)。據(jù)（WHO）估計(jì)，全球每年約有5000萬人發(fā)生侵襲性阿米巴病， 致4-10萬人死亡，其死亡率在原蟲病中僅次于。?
傳播機(jī)制
傳染源
的傳染源包括急、慢性患者和帶菌者。非典型患者、慢性菌痢患者及無癥狀帶菌者由于癥狀不典型而容易誤診或漏診。
阿米巴腸病慢性患者、恢復(fù)期患者及無癥狀攜帶者的糞便中持續(xù)排出包囊，為主要傳染源。
傳播途徑
細(xì)菌性痢疾主要經(jīng)糞口途徑傳播。隨患者糞便排出后，通過手、蒼蠅、食物和水，經(jīng)口感染。另外，還可通過生活接觸傳播，即接觸患者或帶菌者的生活用具而感染。
經(jīng)口感染是主要傳播途徑。包囊污染食物和水，人攝入被包囊污染的食物和水而感染。水源污染引起地方性流行。污染的瓜果蔬菜亦可致病。蒼蠅、蟑螂也可起傳播作用。
易感人群
：人群普遍易感。病后可獲得一定的免疫力，但持續(xù)時(shí)間短，不同菌群及血清型間無交叉保護(hù)性免疫，易反復(fù)感染。：人群對普遍易感，但嬰兒與兒童發(fā)病機(jī)會(huì)相對較少。、免疫力低下及接受治療者，發(fā)病機(jī)會(huì)較多，病情較重。人群感染后特異性抗體滴度雖高，但不具保護(hù)作用，故可重復(fù)感染。
病理生理學(xué)
細(xì)菌性痢疾
細(xì)菌性痢疾的病理變化主要發(fā)生于大腸，以乙狀放射性腸炎與直腸為主，嚴(yán)重者可以波及整個(gè)結(jié)腸及回腸末端。
急性細(xì)菌痢疾
急性細(xì)菌性痢疾的典型病變過程為初期急性卡他性炎，隨后出現(xiàn)特征性假膜性炎和潰瘍，最后愈合。腸黏膜的基本病理變化是彌漫性纖維蛋白滲出性炎癥。早期可見點(diǎn)狀出血，病變進(jìn)一步發(fā)展，腸黏膜上皮形成淺表壞死，表面有大量的黏液膿性滲出物。滲出物中有大量纖維素，與壞死組織、炎癥細(xì)胞、紅細(xì)胞及細(xì)菌一起形成特征性的假膜。1周左右，假膜開始脫落，形成大小不等、形狀不一的“地圖狀”潰瘍。腸道嚴(yán)重感染可引起腸系膜淋巴結(jié)腫大，肝、腎等實(shí)質(zhì)臟器損傷。
中毒性菌癡腸道病變輕微突出的病理改變?yōu)榇竽X及腦干水腫、神經(jīng)細(xì)胞變性。部分病例腎上腺充血，腎上腺皮質(zhì)萎縮。
慢性細(xì)菌性痢疾
慢性菌痢可出現(xiàn)腸黏膜水腫和腸壁增厚，腸黏膜潰瘍不斷形成和修復(fù)，導(dǎo)致癲痕和息肉形成，少數(shù)病例出現(xiàn)腸腔狹窄。
阿米巴痢疾
阿米巴痢疾的主要病理變化在放射性腸炎，多見于盲腸、升結(jié)腸、乙狀結(jié)腸、闌尾和回腸末段。
阿米巴痢疾的典型病變初期為細(xì)小、散在的淺表糜爛，繼而形成較多孤立而色澤較淺的小膿腫。膿腫破潰后形成邊緣不整口小底大的燒瓶樣潰瘍，基底為結(jié)腸肌層，腔內(nèi)充滿棕黃色壞死物質(zhì)，內(nèi)含溶解的細(xì)胞碎片、黏液和滋養(yǎng)體。潰瘍由針帽大小至3 ~4cm，圓形或不規(guī)則.潰瘍間黏膜正常。如繼發(fā)細(xì)菌感染時(shí)黏膜廣泛充血水腫。當(dāng)潰瘍不斷深入，破壞黏膜下層時(shí)，有大片黏膜壞死脫落，若潰瘍累及肌層及漿膜層時(shí)可并發(fā)腸穿孔潰瘍累及血管并發(fā)腸出血。慢性期病變，組織破壞與修復(fù)并存。局部腸壁肥厚，可有小腸腺瘤、肉芽腫或呈癲痕性狹窄等。
臨床表現(xiàn)
細(xì)菌性痢疾
潛伏期一般為1~4 天，短者數(shù)小時(shí)，長者可達(dá)7 天。根據(jù)病程長短和病情輕重可以分為以下各型：
急性細(xì)菌性痢疾
根據(jù)毒血癥及腸道癥狀輕重，可以分為4型：
普通型（典型）
起病急，有畏寒、發(fā)熱，體溫可達(dá)39℃以上，伴頭痛、乏力、食欲減退，并出現(xiàn)腹痛、腹瀉，多先為稀水樣便，1~2天后轉(zhuǎn)為黏液膿血便，每天排便10余次至數(shù)次便量少有時(shí)膿血便，此時(shí)里急后重明顯。常伴腸鳴音亢進(jìn)，左下腹壓痛。自然病程為1~2周，多數(shù)可自行恢復(fù)少數(shù)轉(zhuǎn)為慢性。
輕型（非典型）
全身毒血癥狀輕微，可無發(fā)熱或僅低燒。表現(xiàn)為急性腹瀉，每天排便10次以內(nèi)，便溏有黏液但無膿血。有輕微腹痛及左下腹壓痛，里急后重較輕或缺如。1周左右可自愈，少數(shù)轉(zhuǎn)為慢性。
重型
多見于老年、體弱、營養(yǎng)不良患者，急起發(fā)熱，腹瀉每天30次以上，為稀水膿血便，偶爾排出片狀假膜，甚至大便失禁，腹痛、里急后重明顯。后期可出現(xiàn)嚴(yán)重腹脹及中毒性腸麻痹，常伴嘔吐，嚴(yán)重失水可引起外周循環(huán)衰竭。部分病例以中毒性休克綜合征為突出表現(xiàn)者，則體溫不升，常有酸中毒和水、電解質(zhì)平衡失調(diào)，少數(shù)患者可出現(xiàn)心、腎功能不全。
中毒性菌痢
以2~7歲兒童為多見，成人偶有發(fā)生。起病急驟，突起畏寒、高熱，病勢兇險(xiǎn)，全身中毒癥狀嚴(yán)重，可有嗜睡、昏迷及抽搐，迅速發(fā)生循環(huán)和呼吸衰竭。臨床以嚴(yán)重毒血癥狀、休克和(或)中毒性腦病為主，而局部腸道癥狀很輕或缺如。開始時(shí)可無腹痛及腹瀉癥狀，但發(fā)病24小時(shí)內(nèi)可出現(xiàn)痢疾樣糞便。按臨床表現(xiàn)可分為以下三型：
休克型（周圍循環(huán)衰竭型）
較為常見，以感染性休克為主要表現(xiàn)。表現(xiàn)為面色蒼白、四肢厥冷、皮膚出現(xiàn)花斑、發(fā)、心率加快、脈細(xì)速甚至不能觸及，血壓逐漸下降甚至測不出，并可出現(xiàn)心、腎功能不全及意識障礙等癥狀。重型病例不易逆轉(zhuǎn)，可致多臟器功能損傷與衰竭，危及生命。
腦型（呼吸衰竭型）
中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為主要臨床表現(xiàn)。由于腦血管瘍攣，引起腦缺血、缺氧，導(dǎo)致腦水腫、顱內(nèi)壓增高，甚至腦疝。患者可出現(xiàn)劇烈頭痛、頻繁嘔吐、煩躁、驚厥、昏迷、瞳孔不等大、對光反射消失等，嚴(yán)重者可出現(xiàn)中樞性呼吸衰竭等臨床表現(xiàn)。此型較為嚴(yán)重，病死率高。
混合型
此型兼有上兩型的表現(xiàn)，病情最為兇險(xiǎn)，病死率很高(90% 以上)。該型實(shí)質(zhì)上包括循環(huán)系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)及中樞神經(jīng)系統(tǒng)等多臟器功能損害與衰竭。
慢性細(xì)菌性痢疾
細(xì)菌性痢疾反復(fù)發(fā)作或遷延不愈達(dá)2個(gè)月以上者，即為慢性菌。根據(jù)臨床表現(xiàn)可以分為3型：
慢性遷延型
急性菌發(fā)作后，遷延不愈，時(shí)輕時(shí)重。長期腹瀉可導(dǎo)致營養(yǎng)不良、貧血、乏力等。
急性發(fā)作型
有慢性菌史，間隔一段時(shí)間又出現(xiàn)急性菌的表現(xiàn)，但發(fā)熱等全身毒血癥狀不明顯。
慢性隱匿型
有急性菌癡史，無明顯臨床癥狀，但糞便培養(yǎng)可檢出志賀氏菌屬，結(jié)腸鏡檢可發(fā)現(xiàn)黏膜炎癥或潰瘍等病變。
并發(fā)癥和后遺癥
并發(fā)癥和后遺癥都少見。并發(fā)癥包括菌血癥、溶血性尿毒癥綜合征和瑞特(Reiter)綜合征等。后遺癥主要是神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥，可產(chǎn)生耳聾、失語及肢體癱瘓等癥狀。
阿米巴痢疾
潛伏期一般3周，亦可短至數(shù)天或長達(dá)年余。
無癥狀型（包囊攜帶者）
此型臨床常不出現(xiàn)癥狀，多次糞檢時(shí)發(fā)現(xiàn)阿米巴包囊。當(dāng)被感染者的免疫力低下時(shí)此型可轉(zhuǎn)變?yōu)榧毙园⒚装土〖病?/p>
急性阿米巴痢疾
輕型：臨床癥狀較輕，表現(xiàn)為腹痛、腹瀉，糞便中有溶組織內(nèi)阿米巴滋養(yǎng)體和包囊。腸道病變輕微，有特異性抗體形成。當(dāng)機(jī)體抵抗力下降時(shí)，可發(fā)生痢疾癥狀。
普通型：起病緩慢，全身癥狀輕，無發(fā)熱或低燒、腹部不適、腹瀉。典型表現(xiàn)為黏液血便、呈果醬樣，每天3 ~10余次，便量中等，糞質(zhì)較多，有腥臭，伴有腹脹或輕中度腹痛，盲腸與升結(jié)腸部位輕度壓痛。糞便鏡檢可發(fā)現(xiàn)滋養(yǎng)體。典型急性表現(xiàn)，歷時(shí)數(shù)天或幾周后自發(fā)緩解，未經(jīng)治療或治療不徹底者易復(fù)發(fā)或轉(zhuǎn)為慢性。
癥狀輕重與病變程度有關(guān)，如病變局限于盲腸、升結(jié)腸，黏膜潰瘍較輕時(shí)，僅有便次增多，偶有血潰瘍明顯時(shí)表現(xiàn)為典型阿米巴蟲癡疾。若直腸受累明顯時(shí)，可出現(xiàn)里急后重。
重型：此型少見，多發(fā)生在感染嚴(yán)重、體弱、營養(yǎng)不良、孕婦或接受激素治療者。起病急、中毒癥狀重、高熱、出現(xiàn)劇烈腸痙攣，隨之排出黏液血性或血水樣糞便，每天10余次，伴里急后重，糞便量多，伴有嘔吐、失水，甚至虛脫或腸出血、腸穿孔或腹膜炎。如不積極搶救，可于1~2周內(nèi)因毒血癥或并發(fā)癥死亡。
慢性阿米巴痢疾
急性阿米巴痢疾患者的臨床表現(xiàn)若持續(xù)存在達(dá)2個(gè)月以上，則轉(zhuǎn)為慢性。慢性阿米巴疾患者常表現(xiàn)為食欲缺乏、貧血、乏力、腹脹、腹瀉，體檢腸鳴音亢進(jìn)、右下腹壓痛較常見。腹瀉反復(fù)發(fā)作，或與便秘交替出現(xiàn)。癥狀可持續(xù)存在或有間歇，間歇期內(nèi)可無任何癥狀，間歇期長短不一。
其他型阿米巴病
可見泌尿道、生殖系統(tǒng)、皮膚等處感染，但極少見。亦可以并發(fā)癥起病，容易誤診。
并發(fā)癥和后遺癥
腸道并發(fā)癥
腸出血： 腸黏膜潰瘍侵襲腸壁血管引起不同程度腸出血。小量出血多由于淺表潰瘍滲血所致，可有血便。大量出血因潰瘍達(dá)黏膜下層，侵襲大血管，或由肉芽腫破壞所致。大量出血雖少見，但一旦發(fā)生，病情危急，常因出血而致休克。
腸穿孔：急性腸穿孔多發(fā)生于嚴(yán)重的腸阿米巴蟲病患者，是威脅生命最嚴(yán)重的并發(fā)癥。穿孔使腸腔內(nèi)容物進(jìn)入腹腔，形成局限性或彌漫性腹膜炎。穿孔部位多見于盲腸、闌尾和升放射性腸炎。慢性穿孔先形成腸粘連，后常形成局部膿腫或穿人附近器官形成內(nèi)，一般無劇烈腹痛，而有進(jìn)行性腹脹、腸鳴消失及局限性腹膜刺激征。
闌尾炎：因腸阿米巴病好發(fā)于盲腸部位，因此累及闌尾的機(jī)會(huì)較多。
結(jié)腸增生性病變：由增生性病變引起，包括阿米巴瘤(amoeboma)、肉芽腫及纖維性狹窄。多見于盲腸、乙狀結(jié)腸及直腸等處，部分患者發(fā)生完全性腸梗阻或腸套疊。
直腸-肛周瘺管：溶組織內(nèi)阿米巴滋養(yǎng)體自直腸侵入，形成直腸-肛周痿管，也可為直腸-陰道痿管，管口常有糞臭味的膿液流出。若只做手術(shù)不作病原治療，常復(fù)發(fā)。
腸外并發(fā)癥
阿米巴滋養(yǎng)體自腸道經(jīng)血液或淋巴蔓延至腸外遠(yuǎn)處器官，形成相應(yīng)各臟器膿腫或潰瘍，如阿米巴肝膿腫、阿米巴肺膿腫、阿米巴腦膿腫、阿米巴胸膜炎等。阿米巴滋養(yǎng)體還可侵犯泌尿生殖系統(tǒng)引起阿米巴尿道炎、陰道炎等。
檢查診斷
細(xì)菌性痢疾
實(shí)驗(yàn)室及其他檢查
一般檢查
血常規(guī)：急性患者白細(xì)胞總數(shù)增多，以中性粒細(xì)胞增多為主。慢性患者可有貧血表現(xiàn)，血色素降低。
糞便常規(guī)：外觀表現(xiàn)為黏液膿血便。糞便鏡檢見白細(xì)胞超過15個(gè)/高倍視野、膿細(xì)胞、紅細(xì)胞，可臨床診斷。
病原學(xué)檢查
細(xì)菌培養(yǎng)：糞便培養(yǎng)出志賀氏菌屬可確診。
特異性核酸檢測：采用核酸雜交或聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)可直接檢查糞便中的志賀菌核酸，臨床較少使用。
免疫學(xué)檢查
采用免疫學(xué)方法檢測抗原具有早期、快速的優(yōu)點(diǎn)，對菌癡的早期診斷有一定幫助，但由于糞便中抗原成分復(fù)雜，易出現(xiàn)假陽性。
診斷
通常根據(jù)流行病學(xué)史，癥狀體征及實(shí)驗(yàn)室檢查進(jìn)行綜合診斷，確診依賴于病原學(xué)檢查。菌癡多發(fā)于夏秋季，有不潔飲食或與菌癡患者接觸史。急性期臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、腹痛、腹瀉、里急后重及黏液膿血便，左下腹有明顯壓痛。慢性細(xì)菌性痢疾患者則有急性癡疾史，病程超過2個(gè)月而病情未愈。中毒性菌以兒童多見，有高熱、驚厥、意識障礙及呼吸、循環(huán)衰竭，起病時(shí)胃腸道癥狀輕微，甚至無腹痛、腹瀉，常需鹽水灌腸或肛拭子行糞便檢查方可診斷。糞便鏡檢有大量白細(xì)胞(≥15 個(gè)/高倍視野)膿細(xì)胞及紅細(xì)胞即可診斷。確診有賴于糞便培養(yǎng)出痢疾桿菌。
阿米巴痢疾
實(shí)驗(yàn)室及其他檢查
血象檢查
重型與普通型阿米巴蟲癡疾伴細(xì)菌感染時(shí)，血白細(xì)胞總數(shù)和中性粒細(xì)胞比例增高，輕型、慢性阿米巴痢疾白細(xì)胞總數(shù)和分類均正常。少數(shù)患者嗜酸性粒細(xì)胞比例增多。
糞便檢查
糞便呈栗色果醬樣，腥臭、糞質(zhì)多，含血及黏液。在糞便中可檢到滋養(yǎng)體和包囊。糞便標(biāo)本必須新鮮，因?yàn)樽甜B(yǎng)體在被排出后半小時(shí)就會(huì)喪失活動(dòng)能力，發(fā)生形態(tài)改變。糞便做生理鹽水涂片檢查可見大量聚團(tuán)狀紅細(xì)胞、少量白細(xì)胞和夏科-萊登晶體(Charcot-Leyden crystals)；檢到伸展偽足活動(dòng)、吞嶸紅細(xì)胞的阿米巴蟲滋養(yǎng)體具有確診意義。成形的糞便可先直接涂片找，也
可經(jīng)過碘液或蘇木素染色后觀察包囊結(jié)構(gòu)。
血清學(xué)檢查
檢測特異性抗體：人感染溶組織內(nèi)阿米巴后可產(chǎn)生多種抗體，即使腸阿米巴已治愈，阿米巴原蟲已從體內(nèi)消失，抗體還可在血清中存在相當(dāng)長的一段時(shí)間，故陽性結(jié)果反映既往或現(xiàn)在感染。常用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(ELISA)、間接血凝試驗(yàn)(IHA)、間接熒光抗體試驗(yàn)(IFTA)等。血清學(xué)檢查 gG抗體陰性者，一般可排除該病。特異性 IgM 抗體陽性提示近期或現(xiàn)癥感染，陰性者不排除該病。
檢測特異性抗原：單克隆抗體、多克隆抗體檢測患者糞便溶組織內(nèi)阿米巴滋養(yǎng)體抗原靈敏度高、特異性強(qiáng)，檢測陽性可作明確診斷的依據(jù)。
分子生物學(xué)檢查
脫氧核糖核酸 探針雜交技術(shù)、聚合酶鏈反應(yīng)(PCR)可應(yīng)用于檢測或鑒定患者糞便、膿液或血液中溶組織內(nèi)阿米巴滋養(yǎng)體 DNA，也是特異和靈敏的診斷方法。
結(jié)腸鏡檢查
必要時(shí)做結(jié)腸鏡檢查，可見腸壁大小不等散在性潰瘍，中心區(qū)有滲出，邊緣整齊，周邊圍有一圈紅暈，潰瘍間黏膜正常，取潰瘍邊緣部分涂片及活檢可查到滋養(yǎng)體。
診斷
流行病學(xué)資料
詢問發(fā)病前是否有不潔食物史或與慢性腹瀉患者密切接觸史。
臨床表現(xiàn)
起病較緩慢，主要表現(xiàn)為腹痛、腹瀉，每天排栗色果醬樣糞便3 ~10 次每次糞便量較多，腥臭味濃。患者常無發(fā)熱或僅有低燒，常無里急后重感，但腹脹、腹痛、右下腹壓痛常較明顯，腸鳴音亢進(jìn)。
糞便中檢測到阿米巴蟲滋養(yǎng)體和包囊可確診。可在血清中檢出抗溶組織內(nèi)阿米巴滋養(yǎng)體的抗體。糞便中可檢出溶組織內(nèi)阿米巴滋養(yǎng)體抗原與特異性 脫氧核糖核酸。
乙狀結(jié)腸鏡檢查
可見大小不等的散在潛形潰瘍、邊緣略隆起、紅暈、潰瘍間黏膜大多正常。自潰瘍面刮取標(biāo)本鏡檢，發(fā)現(xiàn)病原體機(jī)會(huì)較多。
X線劑灌腸檢查
對腸道狹窄、阿米巴瘤有一定價(jià)值。
鑒別診斷
細(xì)菌性痢疾
菌痢應(yīng)與多種腹瀉性疾病相鑒別，中毒性菌痢則應(yīng)與夏秋季急性中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染或其他病因所致的感染性休克相鑒別。
急性細(xì)菌性痢疾
急性阿米巴痢疾
鑒別要點(diǎn)參見下表：
其他細(xì)菌性腸道感染
如腸侵襲性大腸桿菌空腸彎曲菌(Campylobacter)以及產(chǎn)氣單胞菌(Aeromonas)等細(xì)菌引起的腸道感染也可出現(xiàn)疾樣癥狀，鑒別有賴于糞便培養(yǎng)檢出不同的病原菌。
細(xì)菌性胃腸型食物中毒
因進(jìn)食被沙門菌、金黃色葡萄球菌、副溶血弧菌、大腸埃希菌等病原菌或它們產(chǎn)生的毒素污染的食物引起。有進(jìn)食同一食物集體發(fā)病病史，糞便鏡檢通常白細(xì)胞不超過5個(gè)/高倍視野。確診有賴于從可疑食物及患者嘔吐物、糞便中檢出同一細(xì)菌或毒素。
其他
急性菌癡還需與急性腸套疊及急性出血新生兒壞死性小腸結(jié)腸炎相鑒別。
中毒性菌痢
休克型：其他細(xì)菌亦可引起感染性休克，故需與本型鑒別。血及糞便培養(yǎng)檢出不同致病菌有助于鑒別。
腦型：流行性乙型腦炎(簡稱乙腦)也多發(fā)于夏秋季，且有高熱、驚厥、昏迷等癥狀。乙腦起病后進(jìn)展相對較緩，循環(huán)衰竭少見，意識障礙及腦膜刺激征明顯，腦脊液可有蛋白及白細(xì)胞增高，流行性乙型腦炎病毒特異性IgM陽性可資鑒別。
慢性菌痢
慢性菌癡需與大腸癌、結(jié)腸癌、慢性血吸蟲病及非特異性潰瘍性結(jié)腸炎等疾病相鑒別，確診依賴于特異性病原學(xué)檢查、病理和結(jié)腸鏡檢。
阿米巴痢疾
菌性食物中毒
有不潔食物進(jìn)食史，同食者常同時(shí)或先后發(fā)病，潛伏期較短，多為數(shù)小時(shí)。急性起病，嘔吐常見，臍周壓痛，每次排便量較多，中毒癥狀較重。剩余食物、嘔吐物或排泄物培養(yǎng)可有致病菌生長。
血吸蟲病
有疫水接觸史。急性日本血吸蟲有發(fā)熱、尾呦皮炎、腹痛、腹瀉、肝大，每天排便 10 次以下，糞便稀薄，黏液血性便。血中白細(xì)胞總數(shù)與嗜酸性粒細(xì)胞顯著增多。慢性與晚期血吸蟲病，有長期不明原因的腹痛、腹瀉、便血、肝脾腫大，糞檢出血吸蟲蟲卵或孵出毛蜘，血血吸蟲循環(huán)抗原或抗體陽性。
腸結(jié)核
長期低燒、盜汗、消瘦，糞便多呈黃色稀糊狀，帶黏液而少膿血，腹瀉與便秘交替。大多數(shù)患者有原發(fā)性結(jié)核灶存在。
直腸癌、結(jié)腸癌
直腸癌患者常有腹瀉，每天排便次數(shù)多，每次量少，帶黏液、血液。左側(cè)結(jié)腸癌常有排便習(xí)慣改變，糞便變細(xì)含血液伴漸進(jìn)性腹脹。右側(cè)結(jié)腸癌有不規(guī)則發(fā)熱，進(jìn)行性貧血，排便不暢，糞便糊狀伴黏液，隱血試驗(yàn)可陽性，很少有鮮血。晚期及腹塊。結(jié)腸鏡檢查和劑灌腸有助于診斷。
慢性非特異性潰瘍性結(jié)腸炎
臨床表現(xiàn)與腸阿米巴病相似。糞便多次病原體檢查陰性，血清阿米巴抗體陰性，病原治療無效時(shí)常需考慮該病，結(jié)腸鏡檢查有助于診斷。
治療
細(xì)菌性痢疾
急性細(xì)菌性痢疾
一般治療
消化道隔離至臨床癥狀消失，糞便培養(yǎng)連續(xù)2次陰性。毒血癥狀重者必須臥床休息。飲食以流食為主，忌食生冷、油膩及刺激性食物。
對癥治療
只要有水和電解質(zhì)丟失，均應(yīng)口服補(bǔ)液鹽(ORS)，只有對嚴(yán)重脫水者，才可考慮先靜脈補(bǔ)液，然后盡快改為口服補(bǔ)液。高熱可物理降溫為主，必要時(shí)適當(dāng)使用退熱藥；毒血癥狀嚴(yán)重者，可給予小劑量腎上腺糖皮質(zhì)激素；腹痛劇烈者可用顛茄片或顛茄堿。
抗菌治療
輕型菌患者可不用抗菌藥物，嚴(yán)重病例則需應(yīng)用抗生素。志賀氏菌屬對抗生素的耐藥性逐年增長，因此，應(yīng)根據(jù)當(dāng)?shù)亓餍芯晁幟粼囼?yàn)或糞便培養(yǎng)的結(jié)果進(jìn)行選擇。抗生素治療的療程一般為3至5天。
常用藥物包括以下幾種：
喹諾酮類藥物
抗菌譜廣，口服吸收好，不良反應(yīng)小，耐藥菌株相對較少，可作為首選藥物首選環(huán)丙沙星，其他諾類也可酌情選用，不能口服者也可靜脈滴注。兒童、孕婦及哺乳期婦女如非必要不宜使用。
其他世界衛(wèi)生組織（WHO）推薦的二線用藥
頭孢曲松鈉和匹美西林（pivmecillinam)可應(yīng)用于任何年齡組同時(shí)對多重耐藥菌株有效。阿奇霉素也可用于成人治療。
小檗堿(黃連素)
因其有減少腸道分泌的作用，在使用抗生素時(shí)可同時(shí)使用每次0.1~0.3g，每天3次，7天為一療程。
中毒性細(xì)菌性痢疾
應(yīng)采取綜合急救措施，力爭早期治療。
對癥治療
降溫止驚：高熱應(yīng)給予物理降溫，必要時(shí)給予退熱藥：高熱伴煩躁、驚厥者，可采用亞冬眠療法。
休克型：（1）迅速擴(kuò)充血容量糾正酸中毒：快速給予葡萄糖鹽水、5% 碳酸氫鈉及右旋糖酐-40等液體，補(bǔ)液量及成分視脫水情況而定，休克好轉(zhuǎn)后則繼續(xù)靜脈輸液維持。
（2）改善微循環(huán)障礙：可給予山莨菪堿(654-2)、酚妥拉明、多巴胺等藥物，以改善重要臟器血流灌注。
（3）保護(hù)重要臟器功能：主要是心、腦、腎等重要臟器的功能。
（4）其他：可使用腎上腺皮質(zhì)激素，有早期DIC表現(xiàn)者可給予肝素抗凝等治療。
腦型：可給予20%甘露醇每次1~2g/kg 快速靜脈滴注，每4~6小時(shí)注射一次，以減輕腦水腫。應(yīng)用血管活性藥物以改善腦部微循環(huán)，同時(shí)給予腎上腺皮質(zhì)激素有助于改善病情。防治呼吸衰竭需保持呼吸道通暢、吸氧，如出現(xiàn)呼吸衰竭可使用洛貝林等藥物，必要時(shí)可應(yīng)用呼吸機(jī)。
抗菌治療
藥物選擇基本與急性菌相同，但應(yīng)先采用靜脈給藥，可采用環(huán)丙沙星、左旋氧沙星等喹諾酮類或三代頭孢菌素類抗生素。病情好轉(zhuǎn)后改為口服，劑量和療程同急性細(xì)菌性痢疾。
慢性細(xì)菌性痢疾
由于慢性菌痢病因復(fù)雜，可采用全身與局部治療相結(jié)合的原則。
一般治療
注意生活規(guī)律，進(jìn)食易消化、吸收的食物，忌食生冷、油膩及刺激性食物，積極治療可能并存的慢性消化道疾病或腸道寄生蟲病。
病原治療
根據(jù)病原菌藥敏結(jié)果選用有效抗菌藥物，通常聯(lián)用2種不同類型藥物，療程需適當(dāng)延長，必要時(shí)可給予多個(gè)療程治療。也可藥物保留灌腸，選用0.3%小檗堿液、5%大蒜素液或 2%磺胺嘧啶銀懸液等灌腸液1種每次100~200ml每晚1次，0~14 天為一療程，灌腸液中添加小劑量腎上腺皮質(zhì)激素可提高療效。抗菌藥物使用后，菌群失調(diào)引起的慢性腹瀉可給予微生態(tài)制劑，包括益生菌和益生元。
對癥治療
有胃腸神經(jīng)官能癥者，可采用鎮(zhèn)靜或解痙藥物。
阿米巴痢疾
一般治療
急性患者應(yīng)臥床休息，給流質(zhì)或少渣軟食，慢性患者應(yīng)加強(qiáng)營養(yǎng)，注意避免進(jìn)食刺激性食物。腹瀉嚴(yán)重時(shí)可適當(dāng)補(bǔ)液及糾正水與電解質(zhì)紊亂。重型患者給予輸液、輸血等支持治療。
病原體治療
常用的抗溶組織內(nèi)阿米巴藥物有硝基咪唑類如甲硝唑、替硝唑(tinidazole)、奧硝唑(ornidazole)、塞克硝唑(secnidazole)和二氯尼特(diloxanide furoate)。
硝基咪唑類
對阿米巴蟲滋養(yǎng)體有強(qiáng)大殺滅作用，是目前治療腸內(nèi)、外各型阿米巴病的首選藥物。該類藥物偶有一過性白細(xì)胞減少癥和頭暈、眩暈、脊髓小腦性共濟(jì)失調(diào)等神經(jīng)系統(tǒng)障礙。妊娠(尤其最初3個(gè)月)、哺乳期以及有血液病史和神經(jīng)系統(tǒng)疾病者禁用。
甲硝唑
成人口服每次0.4g，每3次，10天為一療程。兒童每天 35mg/kg，分3次服，10天為1個(gè)療程。重型阿米巴病可選甲硝唑靜脈滴注，成人每次0.5g，每隔8小時(shí)1次病情好轉(zhuǎn)后每12小時(shí)1次，或改口服，療程10天。
成人每天2g，1次口服，連服5 天為1療程。重型阿米巴蟲病可靜脈滴注。
其他硝基咪唑類
成人口服奧硝唑每次0.5g，每天2次，10天為1療程。成人口服塞克硝每天2g，1次口服，連服5天為1療程。
二氯尼特
又名糠酰胺(furamide)，是目前最有效的殺包囊藥物，口服每次0.5g，每天3次療程10天。
抗菌藥物
主要通過作用于腸道共生細(xì)菌而影響阿米巴生長，尤其在合并細(xì)菌感染時(shí)效果好可選用巴龍霉素或喹諾酮類抗菌藥物。
預(yù)后
細(xì)菌性痢疾
大部分急性菌痢患者于1-2周內(nèi)痊愈，只有少數(shù)患者轉(zhuǎn)為慢性或帶菌者；中毒性菌痢預(yù)后差，病死率較高。
阿米巴痢疾
無并發(fā)癥患者及達(dá)到有效病原治療患者預(yù)后較好，重型者預(yù)后差。腸道內(nèi)形成不可逆轉(zhuǎn)的廣泛性病變及屢經(jīng)不徹底治療、病情頑固者預(yù)后差。
預(yù)防
細(xì)菌性痢疾
采用以切斷傳播途徑為主的綜合預(yù)防措施。
管理傳染源：急慢性患者、帶菌者應(yīng)隔離、定期進(jìn)行訪視管理，并給予徹底治療，直至糞便培養(yǎng)為陰性。
切斷傳播途徑：養(yǎng)成良好的衛(wèi)生習(xí)慣，特別注意飲食和飲水衛(wèi)生。
保護(hù)易感人群：根據(jù)世界衛(wèi)生組織報(bào)告，尚無獲準(zhǔn)生產(chǎn)的可有效預(yù)防志賀氏菌屬感染的新型冠狀病毒疫苗。中國主要采用口服活菌苗，如F2a型依鏈株。活菌苗對同型志賀菌保護(hù)率約為80%，而對其他型別細(xì)菌性痢疾的流行可能無保護(hù)作用。
阿米巴痢疾
管理傳染源：檢查和治療從事飲食業(yè)的排包囊者及慢性患者，治療期間應(yīng)調(diào)換工作。
切斷傳播途徑：防止食物被污染，飲水應(yīng)煮沸，不吃生菜。平時(shí)注意個(gè)人衛(wèi)生，飯前便后洗手。做好衛(wèi)生宣教工作。
歷史
細(xì)菌性痢疾
痢疾志賀菌的發(fā)現(xiàn)
1898年，日本學(xué)者志賀( Kiyoshi Shiga)首次從“赤痢”患者大便中分離到病原菌，1900年，美國學(xué)者S．Flexner和德國學(xué)者W.K．Ruse各自獨(dú)立報(bào)道分離到類似的細(xì)菌。痢疾桿菌屬腸桿菌科志賀氏菌屬，革蘭染色陰性，無鞭毛、莢膜及芽孢，有菌毛。痢疾桿菌能產(chǎn)生內(nèi)毒素和外毒素致病。1950年，巴西學(xué)者Shigella將痢疾桿菌分別以發(fā)現(xiàn)者名字命名為痢疾志賀菌（A群）、福氏志賀菌（B群）、鮑氏志賀菌(C群)和宋內(nèi)志賀菌（D群）4個(gè)群。
菌型變遷史
第一次世界大戰(zhàn)以前，全球痢疾大流行及疫區(qū)性流行均以A群志賀菌為主，占細(xì)菌性痢疾的30%～40%。第一次世界大戰(zhàn)與第二次世界大戰(zhàn)之間，福氏菌則成為主要的流行菌群。1945年以后，在發(fā)達(dá)國家如美國與英國，其優(yōu)勢流行菌群則由宋內(nèi)菌群代替了福氏菌群。1969年以后，福氏菌又在一些國家和地區(qū)重新出現(xiàn)流行，如墨西哥、中美洲、中非洲以及亞洲的緬甸、越南、泰國、印度、巴基斯坦和孟加拉國等。20世紀(jì)50年代以來，中國多數(shù)地區(qū)多年均以福氏志賀氏菌屬為優(yōu)勢血清群，比例在60%以上。
疫苗研發(fā)史
1924年，即已用死痢疾疫苗作口服使用，一直使用了25年后證明效果差停止使用。20世紀(jì)60年代開始，轉(zhuǎn)向減毒活疫苗的研究，但效果并不理想。20世紀(jì)80年代以后，Istrati將福氏2a野毒株在上連續(xù)傳32代，但服苗次數(shù)多、劑量大，限制了推廣應(yīng)用。20世紀(jì)80年代中期，F(xiàn)ormal等研究出E.coli K12/S.lerneri 2a雜交疫苗株，但該株從遺傳結(jié)構(gòu)的設(shè)計(jì)上就存在許多問題。1991年，Venna等研究出福氏2a aro突變株，但不足以達(dá)到預(yù)期的減毒目標(biāo)。20世紀(jì)90年代，先后研究出4個(gè)福氏突變株，其中包括福氏2a株。
20世紀(jì)70年代開始，中國王秉瑞等進(jìn)行痢疾減毒活疫苗研究，1987年用基因工程技術(shù)構(gòu)建了可表達(dá)福氏和宋內(nèi)痢疾桿菌菌體抗原的工程菌，1996年凍干口服福氏、宋內(nèi)痢疾雙價(jià)活疫苗獲得新藥證書和試生產(chǎn)文號，1999年獲得正式生產(chǎn)文號并上市，1999年底將劑型改進(jìn)為膠囊劑型，2002年6月獲得新藥證書和生產(chǎn)文號。中國使用的是口服福氏宋內(nèi)菌雙價(jià)活，可預(yù)防福氏2a和宋內(nèi)痢疾桿菌引起的感染。
阿米巴痢疾
阿米巴原蟲的發(fā)現(xiàn)
1875年，俄羅斯外科醫(yī)師菲德勒施（FederLosch）在一位農(nóng)民痢疾患者的糞便和大腸腸壁的潰瘍中發(fā)現(xiàn)了可以運(yùn)動(dòng)的、形狀不規(guī)則的、含有人體紅細(xì)胞的原蟲。后來，人們就將這種原蟲定名為“阿米巴”，全名又稱“溶組織內(nèi)阿米巴”。已有9個(gè)不同種屬的阿米巴原蟲被先后發(fā)現(xiàn)，易感動(dòng)物達(dá)30多種。
阿米巴痢疾的藥物治療史
1912年，倫納德羅杰斯（Leonard Rogers）首先使用依米丁（emetine）治療阿米巴病，隨后發(fā)現(xiàn)喳碘方（chiniofon）、卡巴碑（carbarsone）、氯哇（choro-quine）、米帕林（alebrine）、泛喳酮（phanquinone）、巴龍霉素（paromomycin）等也有抗阿米巴蟲作用，相繼應(yīng)用于臨床。20世紀(jì)80年代，開始使用美舒方（me-xaforme）、腸用慰歐方（entero-viofome）、滴比露（tibeval）、大蒜（蔥屬）、白頭翁、鴉膽子、甲硝哩及其衍生物以及二氯尼特等藥物治療阿米巴病。由于一些藥物毒副作用大，過敏反應(yīng)強(qiáng)，易產(chǎn)生耐藥性，療程長，價(jià)格昂貴，因而沒能廣泛應(yīng)用于臨床或已被淘汰。
主要臨床上主要使用甲硝唑、替硝唑、奧硝唑、二氯尼特等對阿米巴腸病進(jìn)行病原學(xué)治療。甲硝哩對腸內(nèi)、腸外阿米巴蟲滋養(yǎng)體有強(qiáng)大殺滅作用，療效好、毒副作用小，廉價(jià)安全，使用方便，且具抗厭氧菌作用，是治療阿米巴病的首選藥物。二氯尼特是最有效的肅清包囊藥，可根治和預(yù)防阿米巴病復(fù)發(fā)。
公共衛(wèi)生
在中華人民共和國傳染病防治法中，將細(xì)菌性和阿米巴性痢疾納入了乙類傳染病，按照乙類傳染病管理辦法進(jìn)行管理。
根據(jù)WHO資料，發(fā)展中國家5歲以下兒童每年發(fā)生急性腹瀉約為10億人次，亞洲、非洲和拉丁美洲每年死于腹瀉病的兒童為 460萬~600 萬。引起腹瀉病的病原很多，其中志賀氏菌屬是主要的原因，全球每年發(fā)病人次估計(jì)達(dá)1.65億次，約有150萬人死于志賀菌感染，其中 61%的死亡病例為5 歲以下兒童，發(fā)病率和死亡率居感染性瀉之首，是除肺炎之外5歲以下兒童的第二大死因。為此，2013年4月12日由WHO和UNICEF推出的“預(yù)防及控制肺炎和腹瀉的綜合性全球行動(dòng)計(jì)劃”，呼吁群策群力共同防治這2種疾病，并確立了降低死亡率、改善針對兒童的救生干預(yù)措施服務(wù)的目標(biāo)。這項(xiàng)計(jì)劃呼吁讓90%的兒童用上肺炎抗生素和治療腹瀉的口服補(bǔ)液鹽，讓所有兒童應(yīng)獲得改善的衛(wèi)生設(shè)施和安全的飲用水。計(jì)劃確立了到2025年要實(shí)現(xiàn)的全球目標(biāo)：將因嚴(yán)重肺炎和腹瀉造成的五歲以下兒童死亡率在2010年的水平基礎(chǔ)上減少75%，基本上消除這兩種疾病造成的五歲以下兒童的死亡。
研究進(jìn)展
檢測技術(shù)研究
2014年，徐義剛等以志賀氏菌ipa H為靶基因， 設(shè)計(jì)DPO引物， 建立了對志賀氏菌屬特異性檢測的方法。該法與常規(guī)PCR引物相比， 擁有引物設(shè)計(jì)簡易、退火溫度范圍寬、特異性高等優(yōu)勢。
參考資料 >
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ICD-11編碼工具.ICD-11編碼工具.2023-11-24
中華人民共和國傳染病防治法.中國疾病預(yù)防控制中心.2023-11-25
阿米巴性痢疾.中國疾病預(yù)防控制中心.2023-11-25
2021年全國法定傳染病疫情概況.衛(wèi)健委網(wǎng)站.2023-06-16
應(yīng)對肺炎和腹瀉的新計(jì)劃每年可挽救200萬兒童的生命.中華人民共和國國家衛(wèi)生健康委員會(huì).2023-11-25