糖原((C?H??O?)n，Glycogen)也被叫做動物淀粉，是由許多葡萄糖縮合成的支鏈多糖，是人和動物體內葡萄糖的一種儲存形式。糖原在化學組成上與淀粉很相似，是由α-1,4糖苷和α-1,6糖糖苷[gān]鍵連接的葡聚糖，可以徹底水解成D-葡萄糖，因其分子量在100萬~1000萬，故糖原是具有高度分支不均一的分子。糖原是密度為1.629g/cm3的白色粉末，不溶于乙醇，但可以溶于熱水中并與碘反應呈現出棕紅色。
糖原主要分布在動物的肝臟（肝糖原）和骨骼肌（肌糖原）中，其他大部分組織中，如心肌、腎臟、腦等，也含有少量糖原。在一些低等植物、真菌、酵母和細菌中，也存在糖原類似物。當血液中的葡萄糖含量較高時，多余的葡萄糖結合成糖原貯存于肝內；而當血液中的葡萄糖含量降低時，糖原就分解成葡萄糖進人血液，以保持血糖水平，供給機體能量。糖原還可以作為新陳代謝的能源，人體可以通過攝入糖原來改善人心臟和血液循環的能力，并對肝臟起著保護作用。
歷史來源
法國生理學家克勞德·納德在1849年發現肝臟中存在糖原，在1855年發表了肝臟可以從其內部產生出糖這一事實，并在1857年巴黎生物協會通報了從組織中分離了糖原的情況以及分理處級次組織的化學和物理性質，這是生物學史上一個偉大的發現，在克勞德·伯納德在肝臟中發現糖原不久后，桑松也在肌肉中發現了肌糖原。
分布
人體大量的糖原儲存于肝臟和骨骼肌中，其中肝臟儲存的糖原大約100g（占肝臟重量的6％至8％），骨骼肌中約有400g（約占骨骼肌重量的1％至2％），肌糖原分解為肌肉自身收縮供給能量，肝糖原分解主要維持血糖濃度。某些植物真菌、細菌也含有糖原。
分子結構
糖原是由多個葡萄糖結合形成較多分支的大分子多糖，直鏈主要通過α-1，4糖苷鍵結合，而支鏈通過血清淀粉酶，6糖苷鍵來結合，每個分支含有12~8個糖的殘基，主鏈上每隔三個葡萄糖單位就有一個分支，分支上還會產生分支，也是每隔三個葡萄糖單位，最外圍的分支約含6-7個葡萄糖單位。一個糖原分子只有一個還原端，但是有多個非還原端，糖原的合成和水解都是從非還原端開始的。
生理作用
調節人的血糖平衡
肝糖原主要存在人體的肝臟中，在維持血糖平衡中起著直接且很重要的作用，空腹時，肝臟主要通過糖異生和肝糖原的分解來維持機體正常的血糖水平；在餐后，肝臟還可以通過促進肝糖原的合成、抑制肝糖原的降解和糖異生來降低血糖的濃度。肝糖原的代謝紊亂如糖異生作用增強、肝糖原過度降解、糖酵解減少會促進肝臟生成的肝糖增多，從而導致高血糖。
運動能源作用
肌糖原在人體骨骼肌中的含量為1%~2%，是運動的主要能源物質。肌糖原的利用與運動負荷持續的時間呈正比，在最開始運動的時候，由于肌肉收縮的刺激，鹽酸腎上腺素釋放和局部氧貯備下降，肌糖原分解比較迅速；隨后循環系統對運動負荷逐漸適應，酶活性增強，糖原分解迅速，肌糖原大幅度下降；在運動持續時間增加，糖原相對減少，肌肉補償的措施是提高血糖吸收和脂肪利用。
其他作用
糖原不僅能發揮動物儲存的功能，同時還具有解酒保肝、抗疲勞、抗腫瘤等生物活性。糖原物質含量還與變溫動物在越冬、繁殖等重要的生命活動有一定的關系。在海洋瓣鰓綱中，有些種類的糖原儲存于特定囊泡細胞中，其含量的變化與配子發育、生長、繁殖、抗逆、風味等密切相關。糖原是大多數水產貝類體內最直接有效的儲能物質，在其生理代謝方面發揮著重要的能力。
在鑒別淋巴系統細胞的增生和紅細胞系統的增生性質上，經常要做PAS加以確診，常見的染色方法PAS法（高碘酸-雪芙染色法），會將組織中的糖原染為紫紅色。
理化性質
糖原外觀為白色無定形粉末，分子量在100萬~400萬之間，密度為1.629g/cm3，熔點為148~149℃，折射率為1.687，不溶于冷水，溶于熱水成為膠體溶液呈現出乳色。糖原溶于水后遇碘呈棕色至紫色，無還原性，在稀酸或者淀粉酶的作用下水解成麥芽糖、異麥芽糖和葡萄糖。
糖原合成
糖原的合成是指單糖（主要是葡萄糖）合成糖原的過程，這個過程主要在肝臟、肌肉等組織的細胞質中進行。肝糖原可以用任何單糖為原料來合成，而肌糖原只能以葡萄糖作為原料。該過程是耗能過程，每增加一個葡萄糖單位，就會消耗2分子的ATP（三磷酸腺苷）。糖原的合成過程可分為5個階段，如下所示。
葡萄糖磷酸化
在糖原合成的時候，進入肝臟或者肌肉中的葡萄糖首先在己糖激酶（肝內為葡萄糖激酶)的作用下生成6-磷酸葡萄糖，反應機理如下圖所示。
1-磷酸葡萄糖的生成
6-磷酸葡萄糖在磷酸葡萄糖變位酶的作用下，使磷酸基團從6位點轉變到1位點，生成1-磷酸葡萄糖，反應機理如下圖所示。
尿甘二磷酸葡萄糖(UDPG)的生成
1-磷酸葡萄糖與三磷酸尿苷(UTP)在UDPG焦磷酸化酶的作用下生成UDPG和焦磷酸。UDPG是是糖原合成的底物，葡萄糖殘基的供體，被稱為活性葡萄糖。此反應是在UDPG焦磷酸化酶的催化下進行，反應是可逆的，但由于細胞內焦磷酸化酶分布廣，活性比較強，很容易將焦磷酸分解為2分子磷酸，使反應主要向右進行。這一過程消耗的UTP可以由ATP和UDP通過轉磷酸基團生成，所以這個過程會消耗能量，葡萄糖每增加一分子，就會消耗2分子的ATP，反應機理如下圖所示。
糖原的生成
在細胞里游離的葡萄糖不能作為UDPG的受體，即糖原合成酶催化的糖原反應不能從頭合成，糖原合成開始的小糖原分子被叫做糖原引物，在糖原合成酶的作用下，UDPG的葡萄糖基轉移到糖原引物上，并用α-1，4糖苷鍵來連接一個葡萄糖單位，這樣在糖原合成酶的作用下UDPG不斷的添加一個單位的葡萄糖，使糖鏈延長形成糖原，反應機理如下圖所示。
分支的形成
糖原合成酶只能使糖鏈延長，但不能形成分支。當糖鏈延長到一定程度，大于n個葡萄糖殘基時，分支酶會發生作用，將長約6個葡萄糖殘基的寡糖鏈轉移到另一段糖鏈上，將α-1，4糖苷鏈變成α-1，6糖苷鏈，從而形成糖原分子的分支。在糖原合成酶和分支酶的交替作用下，糖原分子變長、分支變多，分子變大反應，機理如下圖所示。
糖原分解
在體內，肝糖原能直接分解補充血糖，而肌糖原不能直接分解補充血糖，糖原的分解和合成是由不同的酶催化的兩個方向相反卻又互相保持聯系的反應途徑。整個過程不消耗能量，糖原的分解主要分為3個階段，如下所示。
糖原分解為1-磷酸葡萄糖
該反應所需要的酶為糖原磷酸化酶，在它的催化下糖原的非還原端分解出1個葡萄糖基，再轉化成1-磷酸葡萄糖。糖原磷酸化酶是這個反應的調節酶，只能水解α-1，4糖苷鍵，而不能水解α-1，6糖苷鍵。當糖鏈上的葡萄糖基被逐個磷酸化后離開，在分支點處剩下4個葡萄糖基時，脫支酶會將末端的3個葡萄糖基共同轉移到鄰近糖鏈的末端上，用α-1，4糖苷鍵連接，而剩下的由α-1，6糖苷鍵連接的一個分支葡萄糖基再脫支酶的作用下水解，生成游離的葡糖糖，機理如下圖所示。
1-磷酸葡萄糖轉變成6-磷酸葡萄糖
這個反應所需要的酶為磷酸葡萄糖變位酶，在它的作用下，磷酸基發生轉移，該反應為可逆反應，機理如下圖所示。
6-磷酸葡萄糖水解為葡萄糖
該反應所需要的酶為葡萄糖-6-磷酸酶，在水的參與下脫去磷酸而生成葡萄糖，此步反應酶僅存在于肝中，而肌肉是不存在的，所以只有肝糖原才能被分解并直接用于補充血糖，而肌糖原卻不能，機理如下圖所示。
代謝調節
糖原的合成與分解并不是通過一個途徑的可逆反應來實現的，而是由兩條差異巨大的途徑構成，這兩條途徑的生理調節是依靠胰島素和胰高血糖素飾演的，在維持血糖濃度的恒定具有很大的作用，胰島素通過調節機體的血糖平衡從而對糖原的分解產生抑制作用，而胰高血糖素則通過提高血糖水平來促進糖原的合成。糖原合成酶和糖原磷酸化酶分別是糖原合成與分解代謝中的限速酶，這兩種酶都存在有活性和無活性兩種形式。糖原合酶和糖原磷酸酶活性均有共價修飾和別構調節兩種快速調節方法，但共價修飾調節為主要的調節方式。
共價修飾
糖原合酶和糖原磷酸化酶的共價修飾均會受到激素的調節。例如，饑餓時，血糖含量下降，可使胰高血糖素和腎上腺素分泌增加，激活腺苷酸環化酶（ adenylate cyclase，AC)，使ATP轉變為cAMP， cAMP再激活蛋白激酶A。蛋白激酶A既催化有活性的糖原合酶a磷酸化后轉變為無活性的糖原合酶b，使糖原合成減少，又通過磷酸化反應將磷酸化酶b激酶激活，進而變成有活性的磷酸化酶a酶，加強糖原的分解，增加血糖濃度，最終使血糖值保持在恒定水平。另外，蛋白激酶A還催化磷蛋白磷酸酶抑制劑(胞內的一種蛋白質）磷酸化后轉變為其活性形式，活性形式的抑制劑與磷蛋白磷酸酶結合后，可抑制酶活性，這與糖原合酶及糖原磷酸化酶的調節相協調，機理如下圖所示。
別構調節
糖原代謝的別構調節包括AMP（腺嘌呤核糖核苷酸）、ATP和6-磷酸葡萄糖這些別構劑的調節。AMP是磷酸化酶 b的變構激活劑，使無活性的磷酸化酶b變為有活性的磷酸化酶a，加速糖原分解；而ATP是磷酸化酶a的變構抑制劑，抑制糖原分解；6-磷酸葡萄糖是糖原合酶b的變構激活劑，使無活性的糖原合酶b變為有活性的糖原合酶a，加速糖原合成。
相關疾病
糖原累積病
當人體內參與糖原合成與分解過程中的酶生成障礙，則會引起一種先天性糖代謝異常疾病——糖原累積病（glycogen storage disease，GSD），這類疾病主要特征是肝臟、肌肉和腎臟等組織中糖原儲存量增加，僅少數糖原儲存量正常，但糖原分子結構異常。一般在1歲以內出現，對于這個疾病的治療主要是飲食治療和對癥治療，使患兒度過嬰兒期，因為4歲后機體逐步可以適應其他代謝途徑，臨床癥狀可減輕。
糖尿病
糖原代謝異常可能出現糖尿病，糖尿病中的糖原主要存積在肝臟和腎臟，有時亦出現于心肌。在肝臟中糖原出現在肝細胞的胞核中，使胞核膨大，核中出現巨大的空泡，核染色質被推到核膜的內側，在正常肝細胞的胞漿中，原來已有糖原存在；但在嚴重的糖尿病患者，胞漿內可出現許多細泡。
糖原消耗過量
當身體進行超過承受能力的運動后，作為活動力的源泉的糖原消耗過量會導致人感到疲勞，肉體的和精神活動時其效率下降。運動后產生疲勞并不是病態，疲勞的產生部位，一般根據運動的性質而分，有局部肌肉和全身性疲勞、急性和慢性疲勞、精神和肉體疲勞。
其他疾病
糖原可以調節血糖平衡，血糖濃度過低會導致的人體低血糖癥的產生。
檢測方法
蒽酮法
糖原一般采用蒽酮法進行檢測。可與游離糖或者多糖進行反應，反應后溶液呈藍綠色，在620nm處有最大吸收值，測其光密度，可以確定糖原的含量。蒽酮法是經典的測定糖原方法,操作簡單，重復性好，但精確度不高。所測定的值是非阿斯巴甜的總和。
鄰甲苯胺比色法
糖原中葡萄糖在熱食用醋酸中能與鄰甲苯胺發生特異性反應形成氨基葡萄糖和雪夫堿的綠色平衡混合物，其在630nm有最大吸收值，顏色深淺與糖原濃度呈正比 ，測其光密度，可以確定糖原的含量。
碘鹽顯色法
糖原是由葡萄糖聚合而成的高分子，具有螺旋結構，通過分子間力吸附碘分子而顯色，一般糖原水溶液有碘存在時呈現棕紅色。當糖原結構改變時，與碘呈色也會改變，正常結構的糖原在 460nm 處有特征性吸收，根據這兩個特性可以確定糖原的結構是否正常。
參考資料 >
Glycogen.PubChem.2023-05-04
糖原.CAS.2023-05-04
Claude Bernard and the Discovery of Glycogen.National Library of Medicine.2023-04-12