丙型病毒性肝炎（英文：Viral Hepatitis type C），簡稱為丙型肝炎、丙肝，是一種由丙型肝炎病毒（HCV）感染引起的病毒性肝炎，丙型病毒性肝炎主要通過血液傳播，主要傳播方式包括共用注射器、性傳播和母嬰傳播，血液透析過程中的污染是醫院感染的主要原因。根據研究數據，全球約有1.3億至1.5億人感染了丙型肝炎病毒。一項應用馬爾可夫模型回顧了2000年1月至2016年3月期間的HCV流行病學相關文獻，結果顯示2015年全球約有7100萬人感染了HCV，患病率為1.0%。丙型肝炎呈全球性流行，可導致肝臟慢性炎癥壞死和纖維化，部分患者可發展為肝硬化甚至肝細胞癌（HCC）。
丙型病毒性肝炎以肝損害為主，肝外器官可有一定損害。丙型病毒性肝炎的基本病理改變表現為肝細胞變性、壞死，同時伴有不同程度的炎癥細胞浸潤，間質增生和肝細胞再生。
根據臨床表現可將丙型病毒性肝炎分為急性期、慢性期和重癥肝炎。其中急性期分為急性黃疸型和急性無黃疸型。重型肝炎根據病理組織學特征和病情發展速度，可分為急性重型肝炎、亞急性重型肝炎、慢加急性重型肝炎、慢性重型肝炎四類；各種類型重型肝炎依據發病整個過程時期不同大致區分早期、中期、晚期三個時相。
丙型病毒性肝炎可通過血常規、尿常規、血清酶測定、甲胎蛋白等實驗室檢查，并通過影像學檢查、病理檢查、病原學檢查等來進行綜合診斷。其治療應根據不同臨床類型及組織學損害區別對待。應多休息、合理飲食，輔以還原型谷胱甘肽、丹參、茵梔黃顆粒、門冬氨酸鉀鎂、前列腺素e1等適當藥物，避免飲酒、過勞和損害肝臟藥物。
肝炎患者和病毒攜帶者是本病的傳染源。個人預防時應養成良好的衛生習慣，接觸患者后用肥皂和流動水洗手。該病多數患者在3個月內臨床康復。急性丙型肝炎易轉為慢性或病毒攜帶。
命名
19世紀末和20世紀初，人們在防治天花、麻疹、梅毒和非洲錐蟲病的過程中，由于使用含有人類血清成分的自體疫苗以及反復使用注射器等不良醫療行為，導致了多次黃疸病的爆發。這些黃疸病根據其血液傳播途徑的特征被命名為“血清肝炎”。在第二次世界大戰期間，接種麻疹和黃熱病疫苗也引發了一系列黃疸病的暴發。例如，1942年，美軍使用含有人血清的黃熱病疫苗后，導致約5萬人發生黃疸。
研究人員推測這些黃疸是由病毒性肝炎引起的急性肝損傷所致，但并不知道具體是哪種肝炎病毒。隨后的研究發現，在對HAV（甲型病毒性肝炎病毒）和HBV（乙型肝炎病毒）進行嚴密檢測的情況下，仍然有相當多的肝炎病例在輸血后發生，且這些病例并非由甲型或乙型肝炎病毒引起。到了20世紀70年代中期，研究人員注意到，在對血庫中的HAV和HBV進行嚴密檢測的情況下，仍然有很多肝炎病例發生。通過將甲肝和乙肝陰性的肝炎患者血清接種給黑猩猩，研究人員成功使黑猩猩感染了肝炎。這個實驗結果證明，在人群中確實存在一種新的病毒性肝炎病毒。然而，由于當時還無法鑒定其病原體，這種病毒最初被稱為“非甲非乙型肝炎”（non-A non-B hepatitis，NANBH）。
1982年，病毒學家霍頓及其團隊開始主持非甲非乙型肝炎病原體的研究。歷經數年的努力，他們篩選了數千萬個重組噬菌體，在1987年終于發現了新病毒的一個片段序列。利用這個片段序列，他們成功地找到了新病毒基因組序列，并將這個新病毒命名為丙型肝炎病毒。
分型
HCV感染人體后可造成急性肝炎、慢性肝炎和無癥狀攜帶者。少數可發生重癥肝炎、肝衰竭。慢性肝炎如持續進展，可發展至肝硬化。部分HCV攜帶者，雖有病毒感染的標志，但無明顯臨床癥狀和生化指標的異常，稱為無癥狀攜帶者。根據臨床表現可將丙型病毒性肝炎分為急性期、慢性期和重癥肝炎。其中急性期分為急性黃疸型和急性無黃疸型。重型肝炎根據病理組織學特征和病情發展速度，可分為急性重型肝炎、亞急性重型肝炎、慢加急性重型肝炎、慢性重型肝炎四類；各種類型重型肝炎依據發病整個過程時期不同大致區分早期、中期、晚期三個時相。
病因
病原學
丙型肝炎病毒（Hepatitis Cvirus，HCV）1989年經分子克隆技術發現，1991年國際病毒命名委員會將其歸為黃病毒科（Flaviviridae）丙型肝炎病毒屬（Hepacivirus）。
形態及生物學特性
HCV呈球形顆粒，直徑30~60nm，外有脂質外殼、囊膜和棘突結構，內有由核心蛋白和核酸組成的核衣殼。HCV對有機溶劑敏感，10%三氯甲烷可殺滅HCV。煮沸、紫外線等亦可使HCV滅活。血清經60℃10小時或1/1000甲醛水溶液（福爾馬林）37℃6小時可使HCV傳染性喪失。血制品中的HCV可用干熱80℃72小時或加變性劑使之滅活。
基因組結構及編碼蛋白
基因組結構及編碼蛋白HCV基因組為單股正鏈核糖核酸，全長約9.4kb。基因組兩側分別為5’和3’，非編碼區，中間為ORF，編碼區從5’端依次為核心蛋白區（C），包膜蛋白區（E?，E?/NS?），非結構蛋白區（NS2，NS3，NS4A，NS4B，NS5A，NS5B）。核心蛋白與核酸結合組成核衣殼。包膜蛋白為病毒外殼主要成分，可能含有與肝細胞結合的表位。NS?基因區編碼螺旋酶和Caspase-3，NS?蛋白具有強免疫原性，可刺激機體產生抗體，在臨床診斷上有重要價值。NS?區編碼依賴核糖核酸的RNA多聚酶，在病毒復制中起重要作用。
HCV基因組具有顯著的異質性，同一基因組不同區段變異程度有顯著差別。5’非編碼區最保守，在設計用于診斷HCV感染的聚合酶鏈反應（PCR）引物時，此區段是首選部位。E2/NS1區變異程度最大，此區含有兩個高變區（HVR1/HVR2）。根據基因序列的差異，以Simmonds的分型命名系統，可將HCV分為11個不同的基因型，同一基因型可再分為不同亞型。基因型分布有顯著的地區性差異，不同國家或地區的HCV基因組序列有所差異，1型是最常見的基因型，呈世界性分布，中國、日本、美國以1型為主，1b型HCV-RNA載量高，3型常見于印度、中國、巴基斯坦、澳大利亞、蘇格蘭等，4型見于中東及非洲，5型常見于南非，6型常見于中國香港和中國澳門。
抗原-抗體系統
HCV-Ag與抗-HCV
血清中HCV-Ag含量很低，檢出率不高。抗-HCV不是保護性抗體，是HCV感染的標志。抗-HCV又分為lgM型和lgG型。抗-HCV-IgM在發病后即可檢測到，般持續1~3個月。如果抗-HCV-IgM持續陽性，提示病毒持續復制，易轉為慢性。
HCV-RNA
感染HCV后第1周即可從血液或肝組織中用RT-PCR法檢出HCV-RNA。HCV-RNA陽性是病毒感染和復制的直接標志。HCV-RNA定量測定有助于了解病毒復制程度、抗病毒治療的選擇及療效評估等。HCV-RNA基因分型在流行病學和抗病毒治療方面有很大意義。
發病機制
HCV感染的自然史
暴露于HCV后1~3周，在外周血可檢測到HCV-RNA。?急性HCV感染者出現臨床癥狀時，僅50%~70%抗-HCV陽性，3個月后約90%患者抗-HCV陽轉。大約最高45%的急性HCV感染者可自發清除病毒，多數發生于出現癥狀后的12周內。?病毒血癥持續6個月仍未清除者為慢性HCV感染，急性丙型肝炎慢性化率為55%~85%。病毒清除后，抗-HCV仍可陽性。
HCV感染進展多緩慢，感染20年，肝硬化發生率兒童和年輕女性為?2%~4%，?中年因輸血感染者為18%~30%，單采血漿回輸血細胞感染者為1.4%~10.0%，?一般人群為5%~15%。?感染HCV時年齡在40歲以上、男性、合并糖尿病、嗜酒（50g/d乙醇以上）、合并感染乙型肝炎病毒、合并感染HIV并導致免疫功能低下者可加速疾病進展。HCV相關HCC發生率在感染30年后為1%~3%，主要見于進展期肝纖維化或肝硬化患者，一旦發展成為肝硬化，HCC的年發生率為?2%~4%。?上述促進丙型肝炎疾病進展的因素均可促進HCC的發生。輸血后丙型肝炎患者的HCC發生率相對較高。
肝硬化和HCC是慢性丙型肝炎患者的主要死因。肝硬化失代償年發生率為3%~4%。一旦發生肝硬化，10年生存率約為80%，如出現失代償，10年的生存率僅為25%。HCC在診斷后的第1年，死亡的可能性為33%。
HCV致肝細胞損傷因素
HCV直接殺傷作用
HCV在肝細胞內復制干擾細胞內大分子的合成，增加溶酶體膜的通透性引起細胞病變；另外，HCV表達產物（蛋白）對肝細胞有毒性作用。
宿主免疫因素
肝組織內存在HCV特異性細胞毒性T淋巴細胞（CD8+T細胞）可攻擊HCV感染的肝細胞。另外，CD4+T細胞被致敏后分泌的細胞因子，在協助清除HCV的同時，也導致了免疫損傷。
自身免疫
HCV感染者常伴有自身免疫改變，如膽管病理損傷與自身免疫性肝炎相似；常合并自身免疫性疾病，血清中可檢出多種自身抗體，如抗核抗體、抗平滑肌抗體、抗單鏈DNA抗體、抗線粒體抗體等，均提示自身免疫機制的參與。
細胞凋亡
正常人肝組織無Fas分子的表達HCV感染肝細胞內有較大量Fas表達，同時，HCV可激活CTL表達FasL，Fas和FasL是一對誘導細胞凋亡的膜蛋白分子，二者結合導致細胞凋亡。
HCV慢性化的機制
HCV感染后，50%~80%患者轉為慢性。慢性化的可能機制主要有：
HCV的高度變異性：HCV在復制過程中由于依賴RNA的RNA聚合酶缺乏校正功能，復制過程容易出錯；同時由于機體免疫壓力，使HCV不斷發生變異，甚至在同一個體出現準種毒株，來逃避機體的免疫監視，導致慢性化。準種指的是指不同病毒種群間核酸突變造成的序列長度差異一般不超過核昔酸總長度2%~5%,尚不構成病原體不同基因型或血清型，但存在基因序列差異即基因異質性的現象。準種反映了某一特定時刻病毒與宿主間的相互平衡，其作為一種變量能客觀實際地聯系著異質性與感染。
HCV對肝外細胞的泛嗜性：特別是存在于外周血單核細胞中的HCV，可能成為反復感染肝細胞的來源。
HCV在血液中滴度低，免疫原性弱，機體對其免疫應答水平低下，甚至產生免疫耐受，造成病毒持續感染。
HCV與肝細胞癌的關系
HCV與肝細胞癌（HCC）的關系也很密切。HCV與HBV不同，它不經過與肝細胞染色體整合的過程。從HCV感染到HCC的發生通常要經過慢性肝炎和肝硬化的階段。慢性炎癥導致肝細胞不斷地破壞和再生是HCC發生的重要因素。
流行病學
流行特征
中國各地抗-HCV陽性率有一定差異，以長江為界，北方（0.53%）高于南方（0.29%）。抗-HCV陽性率隨年齡增長而逐漸上升，1~4歲組為0.09%，50~59歲組升至0.77%。男女間無明顯差異。
HCV分為6種主要基因型（以1~6表示）和一系列的亞型（以a,b,c等表示）。根據基因型分布情況來看，HCV基因1b和2a型在中國較為常見，其中以1B型為主，約占56.8%；其次為2型和3型，基因4型和5型非常少見，6型相對較少。在中國西部和南部地區，基因1型比例低于中國平均比例，西部基因2型和3型比例高于中國平均比例，南部（包括香港特別行政區和澳門地區）和西部地區，基因3型和6型比例高于中國平均比例，特別是在重慶、貴州省、四川省和云南，基因3型比例超過5%，在基因3型中，基因3b亞型流行率超過基因3a亞型。混合基因型少見（約2.1%），多為基因1型混合2型。中國HCV感染者白細胞介素-28B基因型以rs12979860CC型為主（84.1%），而該基因型對聚乙二醇干擾素α聯合RBV抗病毒治療應答較好。
發病情況
2006年，中國結合全國乙型病毒性肝炎血清流行病學調查，對剩余的血清標本檢測了抗-HCV抗體，結果顯示1~59歲人群抗-HCV陽性率為0.43%，在全球范圍內屬低流行地區。中國一般人群HCV感染者約560萬，如加上高危人群和高發地區的HCV感染者，估計約1000萬例。
中國一般人群抗-HCV陽性率為0.60%（0.40%~0.79%），兒童抗-HCV陽性率為0.09%~0.26%；孕產婦抗-HCV陽性率為0.08%~0.50%；吸毒人群（包括社區或公共場所的毒品吸食者、靜脈藥癮者、自愿或強制接受戒毒或美沙治療人群）的抗-HCV陽性率為48.67%（45.44%~51.89%）；血液透析人群的抗-HCV陽性率為6.59%；男男同性性行為者人群抗-HCV血清陽性率約為0.84%。
死亡率
據世界衛生組織估計，2015年全球7100萬人有慢性HCV感染，39.9萬人死于HCV感染引起的肝硬化或原發性肝癌。
病理生理學
基本病變
丙型病毒性肝炎以肝損害為主，肝外器官可有一定損害。丙型病毒性肝炎的基本病理改變表現為肝細胞變性、壞死，同時伴有不同程度的炎癥細胞浸潤，間質增生和肝細胞再生。肝細胞變性通常表現為氣球樣變和嗜酸性變。病變早期以氣球樣變為主，表現為肝細胞腫脹，胞核濃縮，胞質顏色變淺、透亮，狀如氣球。一些肝細胞體積縮小，胞核固縮甚至消失，由于核酸含量減少，胞質嗜酸性染色增強，成伊紅色圓形小體，稱嗜酸性小體，此為嗜酸性變。
肝細胞壞死根據壞死的形態范圍可分為單細胞壞死、點狀壞死、灶狀壞死、碎屑狀壞死、橋接壞死。小葉中央靜脈之間或中央靜脈與匯管區之間或匯管區之間形成的條索狀肝細胞壞死、融合壞死。炎癥細胞浸潤是判斷炎癥活動度的一個重要指標，浸潤細胞主要為淋巴細胞，以CD8+或CD4+的T細胞為主，其他尚有單核細胞，漿細胞和組織細胞。間質增生包括Kupffer細胞增生，間葉細胞和成纖維細胞增生，細胞外基質增多和纖維化形成。再生的肝細胞體積較大，沿網狀支架生長，當網狀支架塌陷時，再生肝細胞可排列成結節狀，導致肝小葉結構紊亂。
病理特點
急性肝炎
肝臟腫大，肝細胞氣球樣變和嗜酸性變，形成點、灶狀壞死，匯管區炎癥細胞浸潤，壞死區肝細胞增生，網狀支架和膽小管結構正常。黃疸型病變較非黃疸型重，有明顯的肝細胞內膽汁淤積。急性肝炎如出現碎屑狀壞死，提示極可能轉為慢性。丙型肝炎有濾泡樣淋巴細胞聚集和較明顯的脂肪變性。
慢性肝炎
病理診斷主要按炎癥活動度和纖維化程度進行分級（G）和分期（S）。病理診斷與臨床分型的關系：輕度慢性肝炎時，G1~2，S0~2期；中度慢性肝炎時，G3，S1~3；重度慢性肝炎時，G4，S2~4。
重型肝炎
急性重型肝炎
發病初肝臟無明顯縮小，約1周后肝細胞大塊壞死或亞大塊壞死或橋接壞死，壞死肝細胞占2/3以上，周圍有中性粒細胞浸潤，無纖維組織增生，亦無明顯的肝細胞再生。肉眼觀肝體積明顯縮小，由于壞死區充滿大量紅細胞而呈紅色，殘余肝組織淤膽而呈黃綠色，故稱之為紅色或黃色肝萎縮。
亞急性重型肝炎
肝細胞呈亞大塊壞死，壞死面積小于1/2。肝小葉周邊可見肝細胞再生，形成再生結節，周圍被增生膠原蛋白纖維包繞，伴小膽管增生，淤膽明顯。肉眼肝臟表面見大小不等的小結節。
慢性重型肝炎
在慢性肝炎或肝硬化病變基礎上出現亞大塊或大塊壞死，大部分病例尚可見橋接及碎屑狀壞死。
肝炎肝硬化
活動性肝硬化：肝硬化伴明顯炎癥，假小葉邊界不清。靜止性肝硬化：肝硬化結節內炎癥輕，假小葉邊界清楚。
淤膽型肝炎
除有輕度急性肝炎變化外，還有毛細膽管內膽栓形成，肝細胞內膽色素滯留，出現小點狀色素顆粒。嚴重者肝細胞呈腺管狀排列，吞噬細胞腫脹并吞噬膽紅素。匯管區水腫和小膽管擴張，中性粒細胞浸潤。
慢性無癥狀攜帶者
約10%攜帶者肝組織正常，稱為非活動性攜帶者，其余稱為活動性攜帶者，部分表現為輕微病變，部分則表現為慢性肝炎甚至肝硬化病理改變。由于病變分布不均勻，取材部位對無癥狀攜帶者的病理診斷有定影響。
傳播機制
傳染源
急、慢性患者和無癥狀病毒攜帶者。慢性患者和病毒攜帶者有更重要的傳染源意義。
易感人群
人類對HCV普遍易感。抗-HCV并非保護性抗體，感染后對不同株無保護性免疫。
傳播途徑
由于體液中HCV含量較少，且為核糖核酸病毒，外界抵抗力較低，其傳播較乙型肝炎局限。主要通過腸道外途徑傳播。
輸血及血制品
曾是最主要的傳播途徑，輸血后肝炎70%以上是丙型肝炎。隨著篩查方法的改善，此傳播方式已得到明顯控制，但抗-HCV陰性的HCV攜帶供血員尚不能篩除，輸血仍有傳播丙型肝炎的可能，特別是反復輸血、血制品者。
經破損的皮膚和黏膜傳播
包括使用非一次性注射器和針頭、未經嚴格消毒的牙科器械、內鏡、侵襲性操作和針刺等。共用剃須刀、共用牙刷、修足、文身和穿耳環孔等也是HCV潛在的經血傳播方式。靜脈藥癮共用注射器和不安全注射是新發感染最主要的傳播方式。
性傳播
與HCV感染者性接觸和有多個性伴侶者，感染HCV的危險性較高。同時伴有其他性傳播疾病者，特別是感染人類免疫缺陷病毒（HIV）者，感染HCV的危險性更高。抗-HCV陽性母親將HCV傳播給新生兒的危險性約2％，若母親在分娩時HCV-RNA陽性，則傳播的危險性可高達4％～7％；合并HIV感染時，傳播的危險性增至20％。
臨床表現
急性丙型肝炎
急性丙型肝炎發作通常較輕，并且不易察覺。因此，大多數慢性丙型肝炎患者都缺乏急性肝炎的臨床病史。當發作的時候，癥狀往往不具有特異性，常出現厭食、惡心或者乏力。這些癥狀通常被認為是胃腸不適。有時會以發熱、關節痛和腹部不適作為首發癥狀。只有不到1%的HCV感染者被報道急性期伴有黃疸癥狀。
急性黃疸型肝炎
黃疸前期
丙型肝炎起病相對較緩，僅少數有發熱。此期主要癥狀有全身乏力、食欲減退、惡心、嘔吐、厭油、腹脹、肝區痛、尿色加深等，肝功能改變主要為β-氨基酸氨基酸轉移酶、天冬氨酸轉移酶升高，本期持續5~7天。
黃疸期
尿黃加深，鞏膜和皮膚出現黃疸，1~3周內黃疸達高峰。部分患者可有一過性糞色變淺、瘙癢癥、心動徐緩等梗阻性黃疸表現。肝大，質軟、邊緣銳利，有壓痛及叩痛。部分病例有輕度脾大。肝功能檢查 ALT 和膽紅素升高，尿膽紅素陽性，本期持續2~6周。
恢復期
癥狀逐漸消失，黃疸消退，肝、脾回縮，肝功能逐漸恢復正常，本期持續1~2個月。總病程2~4個月。
急性無黃疸型肝炎
除無黃疸外，其他臨床表現與黃疸型相似。無黃疸型發病率遠高于黃疸型。急性丙型肝炎的臨床表現一般較輕，多無明顯癥狀，少數病例有低燒，血清ALT輕中度升高。無黃疸型占2/3以上，即使是急性黃疸型病例，黃疸亦屬輕度。
慢性丙型肝炎
多數慢性丙型肝炎患者表現為無癥狀的血清轉氨酶升高，通常在常規血液檢查中發現，其中只有6%的患者有肝病癥狀。而且，有大約1/3的患者可能血清轉氨酶正常。多數診斷出慢性丙型肝炎的患者HCV感染史達15~25年。長期隨訪研究顯示進展成典型慢性肝炎需要15~18年，進展成肝硬化需要20年，而肝細胞癌需要28年。多數感染者有輕度的肝臟病變，只有20%~35%的患者會出現典型的肝臟并發癥。據估計，在感染持續20年后，大約20%的患者會發展為肝硬化。依據病情輕重可分為輕、中、重三度。
輕度
病情較輕，可反復出現乏力、頭暈、食欲有所減退、厭油、尿黃、肝區不適、睡眠欠佳、肝稍大有輕觸痛，可有輕度脾大。部分病例癥狀、體征缺如。肝功能指標僅1或2項輕度異常。
中度
癥狀、體征、實驗室檢查居于輕度和重度之間。
重度
有明顯或持續的肝炎癥狀，如乏力、食欲缺乏、腹脹、尿黃、便溏等，伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大，ALT和（或）AST 反復或持續升高，白蛋白降低、免疫球蛋白明顯升高。如發生ALT和AST大幅升高，血清總膽紅素超出正常值，提示重癥傾向，疾病可迅速向肝衰竭發展。
重型肝炎
重型肝炎（肝衰竭）的病因和誘因非常復雜，包括重疊感染、機體免疫狀態、妊娠、過度疲勞、精神刺激、飲酒、使用肝損藥物、合并細菌感染以及存在其他并發癥（如甲狀腺功能亢進、糖尿病）等。
重型肝炎表現為一系列肝衰竭綜合征：患者極度乏力，出現嚴重消化道癥狀，神經和精神癥狀（如嗜睡、性格改變、煩躁不安、昏迷等），明顯出血現象，凝血酶原時間顯著延長（常用國際標準化比值，INR>1.5）以及凝血酶原活動度（PTA）低于40%。黃疸進行性加深，膽紅素水平升高超過正常值的10倍。患者可能出現中毒性鼓腸、肝臭、肝腎綜合征等癥狀。醫生在檢查中可能會發現撲翼樣震顫和病理反射，肝濁音界逐漸縮小。此外，膽酶分離、血氨升高等指標也會出現異常。根據病理組織學特征和病情發展速度，重型肝炎可分為四類。依據發病整個過程時期不同大致區分早期、中期、晚期三個時相。
重型肝炎分類
急性重型肝炎
又稱暴發型肝炎，特征是起病急，發病2周內出現以Ⅱ度以上肝性腦病為特征的肝衰竭綜合征。發病多有誘因。本型病死率高，病程不超過3周。
亞急性重型肝炎
又稱亞急性肝壞死。病情進展較快。發病時間一般在15天到26周之間出現肝衰竭綜合征。根據首發癥狀不同可以分為兩種類型：腦病型和腹水型。腦病型指首先出現Ⅱ度以上的肝性腦病；腹水型指首先出現腹水及相關癥狀（例如胸腔積液）。晚期可能出現難治性并發癥，如腦水腫、消化道大出血、嚴重感染、電解質紊亂和酸堿平衡失調等。
亞急性肝衰竭患者白細胞計數升高，血色素下降，低血糖，低膽固醇以及低膽堿酶。一旦發生肝腎綜合征，預后非常差。這種類型的肝衰竭病程相對較長，通常超過3周至數月。患者容易轉化為慢性肝炎或肝硬化，預后不良。
慢加急性重型肝炎
在慢性肝病基礎上出現的急性或亞急性肝功能失代償。
慢性重型肝炎
在肝硬化基礎上，肝功能進行性減退導致的以腹水或門脈高壓、凝血功能障礙和肝性腦病等為主要表現的慢性肝功能失代償。
時相分期
早期
極度乏力，伴有明顯的厭食、嘔吐和腹脹等嚴重消化道癥狀；肝功能檢查中，丙氨酸氨基轉移酶（ALT）和（或）天冬氨酸轉氨酶（AST）顯著升高，同時黃疸逐漸加深（血清總膽紅素≥171μmol/L或每天上升≥17.1μmol/L）；出現出血傾向，凝血酶原活動度介于30%和40%之間（PTA，凝血酶原時間百分比）或者國際標準化比值（INR）介于1.5和1.9之間；未出現肝性腦病或明顯的腹水。
中期
肝衰竭早期表現基礎上，病情進一步發展，ALT和（或）AST迅速下降。總膽紅素持續上升（膽-酶分離現象），并出現以下兩條之一者：出現Ⅱ度以下的肝性腦病和（或）明顯的腹水；出血傾向明顯，可觀察到出血點或瘀斑，并且凝血酶原活動度介于20%和30%之間（PTA），或者國際標準化比值（INR）介于1.9和2.6之間。
晚期
在肝衰竭中期表現基礎上，病情進一步加重，出現以下三條之一者：有難治性并發癥，如肝腎綜合征、上消化道大出血、嚴重感染和難以糾正的電解質紊亂等；出現Ⅲ度以上肝性腦病；有嚴重出血傾向，PTA≤20%（或INR≥2.6）。
淤膽型肝炎
以肝內淤膽為主要表現的一種特殊臨床類型，又稱為毛細膽管炎型肝炎。急性淤膽型肝炎的起病類似于急性黃疸型肝炎，大多數患者可以恢復。而在慢性肝炎或肝硬化的基礎上出現相關表現，則屬于慢性淤膽型肝炎。
患者出現了梗阻性黃疸的臨床表現，包括瘙癢癥、糞便顏色變淺以及肝臟增大等。在肝功能檢查中，血清總膽紅素明顯升高，其中以直接膽紅素為主要增加。其他指標如γ-谷氨酰轉肽酶（γ-GT或GGT）、堿性磷酸酶（ALP或AKP）、總膽汁酸（TBA）和膽固醇（CHO）等也會升高。患者的黃疸程度較深，消化道癥狀相對較輕，ALT和AST的升高程度不明顯，凝血酶原時間（PT）沒有明顯延長，而凝血酶原活動度（PTA）則大于60%。
肝炎肝硬化
根據肝臟炎癥情況分為活動性與靜止性兩型，根據肝組織病理及臨床表現分為代償性肝硬化和失代償性肝硬化。
肝臟炎癥情況分類
活動性肝硬化
有慢性肝炎活動的表現，乏力及消化道癥狀明顯，ALT升高，黃疸，白蛋白下降。伴有腹壁、食管靜脈曲張，腹水，肝縮小質地變硬，脾進行性增大，門靜脈、脾靜脈增寬等門脈高壓征表現。
靜止性肝硬化
無肝臟炎癥活動的表現，癥狀輕或無特異性，可有上述體征。
肝組織病理及臨床表現分類
代償性肝硬化
指早期肝硬化，屬Child-PughA級。ALB≥35g/L，TBil<35μmol/L，PTA>60%。可有門脈高壓征，但無腹水、肝性腦病或上消化道大出血。
失代償性肝硬化
指中晚期肝硬化，屬Child-PughBC級。有明顯肝功能異常及失代償征象，如ALB<35g/L，A/G<1.0，TBil>35μmol/L，PTA<60%。可有腹水、肝性腦病或門靜脈高壓引起的食管、胃底靜脈明顯曲張或破裂出血。
其他臨床表現
丙型肝炎與HIV
因為傳播途徑相似，HCV和HIV常常同時感染。在美國和歐洲地區，約有14%至33%的HCV感染者同時患有HIV感染。HCV與HIV同時感染的普遍性在HIV陽性的吸毒者中最高，可達到90%。HIV血清陽性的患者更容易發生與肝病相關的并發癥和死亡，HCV相關肝臟疾病逐漸成為HIV患者的主要死因。
HIV和HCV同時感染的患者血清中的HCV-核糖核酸水平約為HIV陰性患者的10倍。此外，HIV和HCV同時感染的患者HCV相關疾病的發展速度更快，患肝硬化、肝衰竭和肝細胞癌的風險也更高。有報道稱，HIV同時感染還可以將HCV的垂直傳播率從2%~5%增加到14%~22%。這可能與HIV感染在一定程度上增加了HCV的毒力有關。
冷球蛋白血癥
HCV相關慢性肝臟疾病可伴有許多肝外特征性表現。部分肝外表現與HCV感染的相關性已經被充分確定，目前已經公認其與混合性冷球蛋白血癥和多種冷球蛋白血癥綜合征密切相關。
HCV感染者中發生混合性冷球蛋白血癥的比例為36%~59%。在各種類型的混合性冷球蛋白血癥中，有73%~90%與HCV相關。在HCV感染伴混合性冷球蛋白血癥的患者中，經常可以觀察到補體系統活化的血清學證據，例如C3、C4和CH50的水平降低。其中，C4的水平經常低于C3。
腎臟疾病
HCV感染最常見的腎臟表現是膜增生性腎小球腎炎（MPGN）。在美國和日本，與HCV感染相關的MPGN分別占10%~20%和超過60%。超過85%的伴有MPGN的丙型肝炎患者同時患有混合性冷球蛋白血癥，約90%的肝臟組織學檢查顯示異常。這些患者通常表現為蛋白尿和腎功能減退。大部分患者的補體水平被抑制。腎臟活檢結果與免疫配位化合物疾病一致，腎小球沉積物主要包括IgG、IgM和C3。
皮膚表現
HCV患者中的混合性冷球蛋白血癥最常見的臨床表現為下肢可觸及的紫癜癥，也可能累及其他皮膚區域，例如上肢、腹部及臀部。組織學檢查顯示大部分病例均有系統性小血管炎，少數患者患有纖維性壞死性動脈炎。具有相同的基本組織學異常的蕁麻疹和網狀青斑相對少見。血管炎偶爾會促進壞死性皮膚損害惡化進而引起疼痛性潰瘍，大多發生于下肢。
神經病變
周圍神經病變是HCV最常見的神經表現。盡管一些病例與結節性多動脈炎結節樣損傷有關，但大多數病例與混合性冷球蛋白血癥相關。在大多數病例中，軸突感覺多神經病變通常會在運動病變形成之前引起數月或數年的疼痛。
關節表現
關節痛是HCV感染的常見癥狀，但有時也會出現與冷球蛋白血癥無關的關節炎癥狀。混合性冷球蛋白血癥最常見的關節表現是非破壞性的單關節或少數關節病變，主要影響近端指骨間關節、掌指關節和膝關節。許多患者的血清類風濕因子水平升高，這可能偶爾導致他們被錯誤診斷為類風濕性關節炎。
檢查診斷
檢查
實驗室檢查
血常規
急性肝炎初期白細胞總數正常或略高，黃疸期白細胞總數正常或稍低，淋巴細胞相對增多，偶可見異型淋巴細胞。重型肝炎時白細胞可升高，紅細胞及血色素可下降。肝炎肝硬化伴脾功能亢進者可有血小板、紅細胞、白細胞減少癥的“三少”現象。
尿常規
尿膽紅素和尿膽原的檢測有助于黃疸的鑒別診斷。肝細胞性黃疸時兩者均陽性，溶血性黃疸以尿膽原為主，梗阻性黃疸以尿膽紅素為主。
肝功能檢查
β-氨基酸氨基轉移酶（ALT）：ALT在肝細胞損傷時釋放入血，是目前臨床上反映肝細胞功能的最常用指標。ALT對肝病診斷的特異性比天冬氨酸氨基轉移酶（AST）高。急性肝炎時ALT明顯升高，AST/ALT常小于1，黃疸出現后ALT開始下降。慢性肝炎和肝硬化時ALT輕度或（至）中度升高或反復異常，AST/ALT常大于1。重型肝炎患者可出現ALT快速下降，膽紅素不斷升高的“膽酶分離”現象，提示肝細胞大量壞死。
天冬氨酸氨基轉移酶（AST）：此酶在心肌含量最高，依次為心、肝、骨骼肌、腎、胰。在肝臟，AST80%存在于肝細胞線粒體中，僅20%在胞質。肝病時血清AST升高，提示線粒體損傷，病情易持久且較嚴重，通常與肝病嚴重程度成正相關。急性肝炎時如果AST持續在高水平，有轉為慢性肝炎的可能。
乳酸脫氫酶（LDH）:肝病時可顯著升高，但肌病時亦可升高，須配合臨床加以鑒別。LDH升高在重癥肝炎（肝衰竭）時亦提示肝細胞缺血、缺氧。
γ-氨轉肽酶（γ-GT）：肝炎和肝癌患者可顯著升高，在膽管炎癥、阻塞的情況下更明顯。
膽堿酸酶：由肝細胞合成，其活性降低提示肝細胞已有較明顯損傷，其值愈低，提示病情愈重。
堿性磷酸酶（ALP或AKP）：正常人血清中ALP主要來源于肝和骨組織，ALP測定主要用于肝病和骨病的臨床診斷。當肝內或肝外膽汁排泄受阻時，肝組織表達的ALP不能排出體外而回流入血，導致血清ALP活性升高。兒童生長發育期可明顯增加。
甲胎蛋白
甲胎蛋白含量的檢測是篩選和早期診斷HCC的常規方法，但應注意有假陰性的情況。肝炎活動和肝細胞修復時甲胎蛋白有不同程度的升高，應動態觀察。
其他檢查
血清蛋白：主要由白蛋白（A）及α?，α?，β及γ球蛋白（G）組成。前4種主要由肝細胞合成，γ球蛋白主要由漿細胞合成。白蛋白半衰期較長，約21天。急性肝炎時，血清蛋白質和量可在正常范圍內。慢性肝炎中度以上、肝硬化、（亞急性及慢性）重型肝炎時白蛋白下降，γ球蛋白升高，白/球（A/G）比例下降甚至倒置。
膽紅素：急性或慢性黃疸型肝炎時血清膽紅素升高，活動性肝硬化時亦可升高且消退緩慢，重型肝炎常超過171μmol/L。膽紅素含量是反映肝細胞損傷嚴重程度的重要指標。直接膽紅素在總膽紅素中的比例尚可反映淤膽的程度。
凝血：PT（凝血酶原時間）、PTA（凝血酶原活動度）、INR（國際準化比率）PT延長或PTA下降與肝損害嚴重程度密切相關。PTA≤40%是診斷重型肝炎或肝衰竭的重要依據。INR是根據PT與ISI（國際敏感度指數）的比值計算而得出。健康成年人INR大約為1.0，INR值越大表示凝血功能越差。
血氨：肝衰竭時清除氨的能力減退或喪失，導致血氨升高，常見于重型肝炎，肝性腦病患者。血氨升高常見于重型肝炎，提示肝性腦病存在。
血糖：超過40%的重型肝炎患者有血糖降低。臨床上應注意低血糖昏迷與肝性腦病的鑒別。
血漿膽固醇：60%~80%的血漿膽固醇來自肝臟。肝細胞嚴重損傷時，膽固醇在肝內合成減少，故血漿膽固醇明顯下降，膽固醇愈低，預后愈險惡。梗阻性黃疸時膽固醇升高。
補體：當肝細胞嚴重損害時，補體合成減少。臨床檢測CH50和C3補體對預后有評估作用。
膽汁酸：血清中膽汁酸含量很低，當肝炎活動時膽汁酸升高。由于肝臟對膽紅素和膽汁酸的運轉系統不同，檢測膽汁酸有助于鑒別膽汁淤積和高膽紅素血癥。
吲哚菁綠（ICG）清除試驗：以上肝功能測定為靜態檢測，ICG清除試驗屬動態檢測，它是在一定時間內通過分析肝功能特定指示物（ICG）在受試者體內的動態變化檢測。可評估受試者肝臟攝取、代謝、合成、生物轉化和排泌等生理功能的有效狀態，又稱有效肝功能或肝儲備功能），主要影響因素為功能性肝細胞量和肝血液的有效灌輸量（EHBF），對肝硬化肝衰竭、肝葉切除和肝移植前后預后評估有重要價值。
影像學檢查
常用的影像學診斷方法包括腹部超聲（US）檢查、電子計算機斷層掃描成像（CT）和磁共振成像（MRI）等，主要目的是監測慢性HCV感染肝硬化疾病進展情況，發現占位性病變和鑒別其性質，尤其是監測和診斷HCC。
腹部超聲檢查
檢查操作簡便、直觀、無創性和價廉，US檢查已成為肝臟檢查最常用的重要方法。該方法可以協助判斷肝臟和脾臟的大小和形態、肝內重要血管情況及肝內有無占位性病變，但容易受到儀器設備、解剖部位及操作者的技術和經驗等因素的限制。
電子計算機斷層掃描成像檢查
CT是肝臟病變診斷和鑒別診斷的重要影像學檢查方法，用于觀察肝臟形態，了解有無肝硬化，及時發現占位性病變和鑒別其性質，動態增強多期掃描對于HCC的診斷具有高靈敏度和特異度。
磁共振成像檢查
無放射性輻射，組織分辨率高，可以多方位、多序列成像，對肝臟的組織結構變化如出血壞死、脂肪變性及肝內結節的顯示和分辨率優于CT和US。動態增強多期掃描及特殊增強劑顯像對鑒別良性和惡性肝內占位性病變優于CT。
病理檢查
肝活組織檢查（簡稱肝活檢）對丙型肝炎的診斷、炎癥活動度和纖維化分期評價、療效和預后判斷等方面至關重要。丙型肝炎的肝臟組織病理學與其他病毒性肝炎相似，可有小葉內及匯管區炎癥等多種病變。其病理學特征包括：肝竇內可見單個核細胞串珠樣浸潤；匯管區可見淋巴細胞聚集性浸潤，甚至淋巴濾泡樣結構形成；可見小膽管損傷，甚至小膽管結構破壞，細胞角蛋白（CK）19或CK7免疫組織化學染色有助于鑒別；可見肝細胞大小泡混合或大泡性脂肪變性，區帶分布不明顯，基因3型、1型和4型較易見，肝活檢組織學評價建議采用Metavir或Ishak評分系統。急性丙型肝炎無肝纖維化，肝細胞脂肪變性較輕或無，一般無界面炎（舊稱碎屑樣壞死），臨床上除非與其他肝病相鑒別，通常不行肝活檢。
肝纖維化的無創檢查
常用的方法包括血清學和瞬時彈性成像兩大類。
血清學方法
血清學方法通常是指包括多種臨床指標的模型。其中APRI和FIB-4簡單易行。
APRI評分：為天冬氨酸氨基轉移酶（AST）和血小板（PLT）比率指數（APRI），可用于肝硬化的評估。成人中APRI評分＞2，預示患者已經發生肝硬化。APRI＝AST（／ULN）÷PLT（109／L）×100。
FIB-4指數：基于丙氨酸轉氨酶（ALT）、AST、PLT和患者年齡的FIB-4指數可用于顯著肝纖維化（相當于Metavir≥F2）的診斷。成人中FIB-4指數＞3.25，預示患者已經發生顯著肝纖維化。FIB-4＝[年齡（歲）×AST（U／L）]÷[PLT（109／L）×ALT（U／L）的平方根]。
瞬時彈性成像
瞬時彈性成像（TE）作為一種較為成熟的無創肝纖維化檢查，其優勢為操作簡便、重復性好，能夠較準確地識別輕度肝纖維化和進展性肝纖維化或早期肝硬化；但其測定成功率受肥胖、肋間隙大小及操作者的經驗等因素影響，其測定值受肝臟炎癥壞死、膽汁淤積及脂肪變等多種因素影響。肝硬度測定值（LSM）≥14.6kPa診斷為肝硬化，LSM＜9.3kPa可排除肝硬化；LSM≥9.3kPa可診斷進展性肝纖維化，LSM＜7.3kPa排除進展性肝纖維化；LSM≥7.3kPa可診斷顯著肝纖維化。TE對慢性丙型肝炎肝纖維化分期的診斷較為可靠，對肝硬化的診斷更準確。已有較多的研究報道TE和血清學標志物用于診斷HCV和HIV／HCV合并感染者的顯著肝纖維化／肝硬化，可幫助篩選出需優先治療的患者。兩者聯合檢測可以提高診斷準確性。
病原學檢查
抗-HCV-IgM和抗-HCV-IgG
HCV抗體不是保護性抗體，是HCV感染的標志。抗-HCV-IgM在發病后即可檢測到，一般持續1~3個月，因此抗-HCV-IgM陽性提示現癥HCV感染。抗-HCV-IgM的檢測受較多因素的影響，如球蛋白、RF等，穩定性不如抗-HCV-IgG。抗-HCV-IgG 陽性提示現癥感染或既往感染。
HCV-RNA
陽性是病毒感染和復制的直接標志。HCV-RNA定量方法包括bDNA探針技術、競爭PCR法、熒光定量法等，定量測定有助于了解病毒復制程度、抗病毒治療的選擇及療效評估等。
HCV基因分型
HCV-RNA基因分型方法較多，國內外在抗病毒療效考核研究中，應用Sim-monds等1~6型分型法最為廣泛。HCV-RNA基因分型結果有助于判定治療的難易程度及制訂抗病毒治療的個體化方案。
組織中HCV標志物
組織中HCV標志物的檢測基本同HBV，可檢測HCV抗原及HCV-核糖核酸。
診斷
流行病學資料
檢查有無輸血及血制品、靜脈吸毒、血液透析、多個性伴侶不潔注射及文身等病史。
臨床診斷
急性肝炎
起病較急，常有畏寒、發熱、乏力、食欲缺乏、惡心、嘔吐等急性感染癥狀。肝大，質偏軟，ALT顯著升高。黃疸型肝炎血清膽紅素正常或>17.1μmol/L，尿膽紅素陽性。黃疸型肝炎可有黃疸前期、黃疸期、恢復期三期經過，病程不超過6個月。
慢性肝炎
病程超過半年或發病日期不明確而有慢性肝炎癥狀、體征、實驗室檢查改變者。常有乏力、厭油、肝區不適等癥狀，可有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、胸前毛細血管擴張癥，肝大質偏硬，脾大等體征。根據病情輕重，實驗室指標改變等綜合評定輕、中、重三度。
重型肝炎
主要有肝衰竭綜合征表現。急性黃疸型肝炎病情迅速惡化，2周內出現Ⅱ度以上肝性腦病或其他重型肝炎表現者，為急性肝衰竭；15天至26周出現上述表現者為亞急性肝衰竭；在慢性肝炎基礎上出現的急性肝功能失代償為慢加急性（亞急性）肝衰竭。在慢性肝炎或肝硬化基礎上出現的重型肝炎為慢性肝衰竭。
淤膽型肝炎
起病類似急性黃疸型肝炎，黃疸持續時間長，癥狀輕，有肝內梗阻的表現。
肝炎肝硬化
多有慢性肝炎病史。有乏力，腹脹，尿少，肝掌，蜘蛛痣，脾大，腹水，雙下肢水腫，胃底食管下段靜脈曲張，白蛋白下降，A/G倒置等肝功能受損和門脈高壓表現。
病原學診斷
抗-HCV-IgM或（和）IgG陽性，HCV-核糖核酸陽性，可診斷為丙型肝炎。無任何癥狀和體征，肝功能和肝組織學正常者為無癥狀HCV攜帶者。
鑒別診斷
?其他原因引起的黃疸
溶血性黃疸
常有藥物或感染等誘因，表現為貧血、腰痛、發熱、血紅蛋白尿、網織紅細胞升高，黃疸大多較輕，主要為間接膽紅素升高。
肝外梗阻性黃疸
常見病因有膽囊炎、膽石癥，胰頭癌，壺腹癌，肝癌，膽管癌，阿米巴膿腫等。有原發病癥狀、體征，肝功能損害輕，以直接膽紅素為主。肝內外膽管擴張。
其他原因引起的肝炎
其他病毒所致的肝炎
巨細胞病毒感染癥（巨細胞病毒）傳染性單核細胞增多癥（EBV）等。可根據原發病的臨床特點和病原學、血清學檢查結果進行鑒別。
感染中毒性肝炎
如腎綜合征出血熱、恙蟲病、傷寒、鉤端螺旋體病、阿米巴蟲肝病、急性血吸蟲病、華支睪吸蟲病等。主要根據原發病的臨床特點和實驗室檢查加以鑒別。
藥物性肝損害
有使用肝損害藥物的歷史，停藥后肝功能可逐漸恢復。肝炎病毒標志物陰性。
酒精性肝病
有長期大量飲酒的歷史，肝炎病毒標志物陰性。
自身免疫性肝炎
主要有原發性膽汁性肝硬化（PBC）和自身免疫性肝病（AIH）。PBC主要累及肝內膽管，自身免疫性肝病主要破壞肝細胞。診斷主要依靠自身抗體的檢測和病理組織檢查。
脂肪肝及妊娠急性脂肪肝
脂肪肝大多繼發于肝炎后或身體肥胖者。血中三酰甘油多增高，B超有較特異的表現。妊娠急性脂肪肝多以急性腹痛起病或并發急性胰腺炎，黃疸深，肝縮小，嚴重低血糖及低蛋白血癥，尿膽紅素陰性。
肝豆狀核變性
治療
丙型病毒性肝炎的治療應根據不同臨床類型及組織學損害區別對待。應多休息、合理飲食，輔以適當藥物，避免飲酒、過勞和損害肝臟藥物。
急性肝炎
急性肝炎一般為自限性疾病，多可完全康復。以一般治療及對癥支持治療為主，急性期應進行隔離，癥狀明顯及有黃疸者應臥床休息，恢復期可逐漸增加活動量，但要避免過勞。飲食宜清淡易消化，適當補充維生素，熱量不足者應靜脈補充葡萄糖。避免飲酒和應用損害肝臟藥物，輔以藥物對癥及恢復肝功能，藥物不宜太多，以免加重肝臟負擔。一般不采用抗病毒治療，急性丙型肝炎則例外，只要檢查HCV-核糖核酸陽性，盡快開始抗病毒治療可治愈。
慢性肝炎
根據患者具體情況采用綜合性治療方案，包括合理的休息和營養，心理平衡，改善和恢復肝功能，調節機體免疫，抗病毒，抗纖維化等治療。
一般治療
適當休息：癥狀明顯或病情較重者應強調臥床休息。病情輕者以活動后不覺疲乏為度。
合理飲食：適當的高蛋白、高熱量、高維生素的易消化食物有利于肝臟修復，不必過分強調高營養，以防發生脂肪性肝病，避免飲酒。
心理平衡：使惠者有正確的疾病觀，對肝炎治療應有耐心和信心。
藥物治療
改善和恢復肝功能
非特異性護肝藥：維生素類，還原型谷胱甘腦，葡萄糖醛酸內（肝泰樂）等。
降酶藥：五味子類（聯苯雙酯等），山豆根類（苦參堿等），甘草提取物，吊蘭，齊墩果酸，雙環醇等有降轉氨酶作用。雙環醇通過NF-κB抑制TNF-α、IL-1β、TGF-β1等炎癥因子的表達與活性，減少氧應激與脂質過氧化，同時抑制肝細胞凋亡，抑制肝星狀細胞活化，從多個方面保護肝細胞免受損害，防治肝纖維化，安全性好。降酶藥停用后，部分患者可能ALT反跳，故顯效后逐漸減量至停藥為宜。
退黃藥物：丹參、茵梔黃、門冬氨酸鉀鎂、前列腺素e1、腺苷蛋氨酸，右旋糖酐-40、苯巴比妥、山莨菪堿、皮質激素等。應用皮質激素須慎重，癥狀較輕，肝內淤膽嚴重，其他退黃藥物無效，無禁忌證時可選用。
免疫調節
如胸腺肽或胸腺素，轉移因子，特異性免疫核糖核酸等。某些中草藥提取物如豬苓多糖、香菇多糖、云芝多糖等亦有免疫調節效果。
抗肝纖維化
主要有丹參、冬蟲夏草圖、核仁提取物、γ干擾素等。丹參抗纖維化作用體現在其能提高肝膠原酶活性，抑制Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型膠原合成。
抗病毒治療
目的是最大限度地長期抑制病毒復制，減少傳染性；改善肝功能；減輕肝組織病變；改善生活質量；減少或延緩肝硬化、肝衰竭和HCC的發生，延長生存時間，對部分適合患者盡可能追求臨床治愈。急性丙型肝炎患者可以給予索磷布韋／維帕他韋（泛基因型）、格卡瑞韋／侖他韋（泛基因型）、格拉瑞韋／艾爾巴韋（基因1b或4型）、來迪派韋／索磷布韋（基因1、4、5、6型）、或者奧比帕利聯合達塞布韋（基因1b型）治療8周。
抗病毒治療的一般適應證包括：①ALT≥2×正常上限（ULN）；如用干擾素治療，ALT應≤10×ULN，血TBil≤2×ULN；②如ALT<2倍正常值上限，但組織病理學Knodell HAI指數≥4，或中度（G2~3）及以上炎癥壞死和（或）中度（S2）以上纖維化病變。注意排除由藥物、酒精和其他因素所致的ALT升高，也應排除因應用降酶藥物后ALT暫時性正常；③丙型肝炎HCV-核糖核酸陽性。
重癥肝炎
由于重癥肝炎（肝衰竭）病情發展迅速且病死率較高（50%~70%），因此應該積極進行搶救措施。治療重癥肝炎的原則是根據病情發展的不同階段，采取綜合內科治療，包括支持治療、對癥治療和抗病毒治療。在早期階段，重點是進行免疫控制；而在中后期，則著重預防并發癥和進行免疫調節。此外，人工肝支持系統療法可以作為輔助治療手段，同時爭取適當時機進行肝移植治療。
支持和對癥治療
患者應臥床休息，實施重癥監護，密切觀察病情，防止醫院感染。飲食方面要避免油膩，宜清淡易消化。由于重癥肝炎患者食欲極差，肝臟合成能力低下，熱量攝入不足，應給予以糖類為主的營養支持治療，以減少脂肪和蛋白質的分解。補液量約1500~2000ml/d，注意出入量的平衡，尿量多時可適當多補。注意維持電解質及酸堿平衡。供給足量的白蛋白，盡可能減少飲食中的蛋白質，以控制腸內氨的來源，維持正氮平衡、血容量和膠體滲透壓，減少腦水腫和腹水的發生。補充足量維生素B、C及K。輸注新鮮血漿、白蛋白或免疫球蛋白以加強支持治療。禁用對肝、腎有損害的藥物。
抗病毒治療
抗病毒治療藥物選擇以核苷類藥物為主，一般不主張使用干擾素類；抗病毒治療對降低病死率及長期預后有重要意義。
免疫調節
重癥肝炎在發生和發展的過程中，機體的免疫狀態會發生顯著變化。早期階段主要表現為免疫系統的亢進，而后期則以免疫功能抑制為主。因此，在早期適當地使用激素可以起到積極的作用，而在后期則需要使用免疫增強藥物來幫助恢復免疫功能。然而，激素的使用必須非常謹慎，并且需要嚴格掌握適應證。激素治療適用于發病時間較早、血清轉氨酶（ALT）水平較高、無肝硬化和其他激素禁忌證的患者，并且激素的使用應該是短期的。
促進肝細胞再生
肝細胞生長因子
臨床上應用的肝細胞生長因子（HGF）主要來自動物（(豬、牛等）的乳肝或胎肝，為小分子多肽類物質。靜脈滴注120~200mg/d，療程1個月或更長，可能有一定療效。
前列腺素E1
可保護肝細胞，減少肝細胞壞死、改善肝臟的血液循環，促進肝細胞再生。目前采用其脂質微球載體（LipoPGE1）制劑，臨床應用后部分患者肝功能有明顯改善，阻止重型肝炎病情的發展。靜脈滴注10~20μg/d。
肝細胞及肝干細胞或干細胞移植
重癥肝炎能否存活，主要取決于肝細胞再生，外源性補充肝細胞或干細胞可以幫助機體補充或促進新生肝細胞產生。但有效性和安全性有待進一步證實。
人工肝支持系統
非生物型人工肝支持系統，包括血漿置換、選擇性血漿置換、血漿（血液）灌流、特異性膽紅素吸附、血液濾過、血液透析及綜合以上發展的李姓非生物型人工肝，主要作用是清除患者血中毒性物質及補充生物活性物質，治療后可使血膽紅素明顯下降，凝血酶原活動度升高。
并發癥的防治
肝性腦病
低蛋白飲食；保持糞便通暢，可通過口服乳果糖、諾氟沙星等抑制腸道細菌的措施減少氨的產生和吸收；也可采用乳果糖或弱酸溶液保留灌腸，及時清除腸內含氨物質，使腸內pH保持在5~6的偏酸環境，減少氨的形成和吸收，達到降低血氨的目的；在合理應用抗生素的基礎上，及時應用微生態制劑，調節腸道微環境，腸道微生態制劑主要由有益的腸道正常菌種和可發酵的粗食纖維組成，可改善腸道菌群失調，減輕內毒素血癥等。治療肝性腦病的同時，應積極消除其誘因。
上消化道出血
預防出血可使用組胺H?拮抗劑，如雷尼替丁、法莫替丁、西米替丁等，有消化道潰瘍者可用奧美拉唑；補充維生素 K、C；輸注凝血酶原復合物、新鮮血液或血漿、濃縮血小板、纖維蛋白原等；降低門靜脈壓力，如特里加壓素等。肝硬化門脈高壓引起出血還可用介入及手術治療。出血搶救時應消除患者緊張情緒，并給氧。
繼發感染
重型肝炎患者極易合并感染，必須加強護理，嚴格消毒隔離。感染多發生于膽道，腹腔，呼吸道，泌尿道等。一旦出現，根據細菌培養結果及臨床經驗選擇抗生素。
肝腎綜合征
避免腎損藥物，避免引起血容量降低的各種因素。對難治性腹水進行大量腹腔穿刺放液往往也不能獲得滿意療效，且有誘發肝性腦病發生的危險，應盡早爭取肝臟移植。
肝移植
肝移植是晚期肝炎患者的主要治療手段，術后5年生存率可達70%以上。由于肝移植價格昂貴，供肝來源困難，排斥反應，繼發感染（如巨細胞病毒）淤膽型肝炎。肝移植適用于：各種原因所致的中晚期肝衰竭，經積極內科和人工肝治療療效欠佳；各種類型的終末期肝硬化。
淤膽型肝炎
早期治療同急性黃疸型肝炎，黃疸持續不退時，可加用潑尼松40~60mg/d口服或靜脈滴注地塞米松10~20mg/d，2周后如血清膽紅素顯著下降，則逐步減量。
肝炎肝硬化
參照慢性肝炎和重型肝炎的治療，有脾功能亢進或門脈高壓明顯時可選用手術或介入治療。
慢性乙型肝炎病毒攜帶者
可照常工作，但應定期檢查，隨訪觀察，并動員其做肝穿刺活檢，以便進一步確診和進行相應治療。
預防
管理傳染源
肝炎患者和病毒攜帶者是本病的傳染源。急性患者應隔離治療至病毒消失。慢性患者和攜帶者可根據病毒復制指標評估傳染性大小。符合抗病毒治療情況的盡可能予抗病毒治療。凡現癥感染者不能從事食品加工，飲食服務，托幼保育等工作。
切斷傳播途徑
加強托幼保育單位及其他服務行業的監督管理，嚴格執行餐具、食具消毒制度。理發、美容、洗浴等用具應按規定進行消毒處理。養成良好的個人衛生習慣，接觸患者后用肥皂和流動水洗手。加強血制品管理，每一個獻血員和每一個單元血液都要經過最敏感的方法檢測HBsAg和抗-HCV，有條件時應同時檢測HBV-DNA和HCV-核糖核酸。采取主動和被動免疫阻斷母嬰傳播。
保護易感人群
目前對丙型肝炎尚缺乏特異性免疫預防措施。
篩查及管理
醫療衛生機構和體檢機構可在體檢人員知情同意的前提下，將丙型肝炎檢測納入健康體檢范疇。對靜脈藥癮者進行心理咨詢和安全教育，勸其戒毒。對育齡期備孕婦女進行抗-HCV篩查，如抗-HCV陽性，則應檢測HCV-RNA，如果HCV-RNA陽性，應盡快治愈后再考慮懷孕。如妊娠期間發現丙型肝炎，可以考慮繼續妊娠，分娩并停止哺乳后再進行丙型肝炎的抗病毒治療。
嚴格篩選獻血員
推行無償獻血。通過檢測血清抗-HCV和HCV-核糖核酸，嚴格篩選獻血員。
預防醫源性及破損皮膚黏膜傳播
推行安全注射和標準預防，加強各級各類醫療衛生機構醫院感染控制管理，要大力加強開展血液透析、口腔診療及有創和侵入性診療等服務項目重點科室的院內感染控制管理。醫療機構要落實手術、住院、血液透析、侵入性診療等患者的丙型肝炎檢查規定，為易感人群和肝臟生物化學檢測不明原因異常者提供檢查服務，醫務人員接觸患者血液及體液時應戴手套。嚴格消毒透析設備、腸鏡、胃鏡、手術械、牙科器械等醫療器械，嚴格規范注射、靜脈輸液、侵入性診斷治療等醫療行為，使用自毀型注射器等安全注射器具。加強文身、文眉、修腳等行業使用的文身（眉）針具、修腳工具和用品衛生消毒管理，不共用剃須刀及牙具等。
預防性接觸傳播
對男男性行為人群（MSM）和有多個性伴侶者應定期檢查，加強管理。建議HCV感染者使用安全套。對青少年應進行正確的性教育。
預防母嬰傳播
對HCV-核糖核酸陽性的孕婦，應避免延遲破膜，盡量縮短分娩時間，保證胎盤的完整性，避免羊膜腔穿刺，減少新生兒暴露于母血的機會。
積極治療和管理感染者
只要診斷為HCV感染，不論疾病分期如何，符合抗病毒治療指征的感染者均應該治療。治療所有HCV感染者可適度降低傳播風險。
預后
急性肝炎
多數患者在3個月內臨床康復。急性丙型肝炎易轉為慢性或病毒攜帶。
慢性肝炎
輕度慢性肝炎患者一般預后良好；重度慢性肝炎預后較差，約80%5年內發展成肝硬化，少部分可轉為肝細胞癌（HCC）。中度慢性肝炎預后居于輕度和重度之間。
重型肝炎
預后不良，病死率50%~70%。年齡較小、治療及時無并發癥者病死率較低。急性重型肝炎（肝衰竭）存活者遠期預后較好，多不發展為慢性肝炎和肝硬化：亞急性重型肝炎（肝竭）存活者多數轉為慢性肝炎或肝炎肝硬化；慢性重型肝炎（肝衰竭）病死率最高，可達80%以上。
淤膽型肝炎
急性者預后較好，一般都能康復。慢性者預后較差，容易發展成膽汁性肝硬化。
肝炎肝硬化
代償性肝硬化可較長時間維持生命；失代償性肝硬化預后不良。
歷史
1947年，英國肝病專家麥克卡倫（F.O.MacCallum）根據流行病學研究數據，將病毒性肝炎分為口糞傳播的甲型病毒性肝炎和血液傳播的乙型肝炎兩類。當時在美國，輸血引發肝炎的比例達30％，因此確認肝炎病原體是進行血液安全性檢測的必要前提。
隨后，在生物醫學領域，研究者們踏上長時間尋找病毒性肝炎病毒的道路，其中乙型肝炎病毒（HBV）直到1966年才被發現。當時，巴魯克·布隆伯格（Baruch Blumberg）在澳大利亞原住民的血液中發現了一種被稱為“澳大利亞抗原”的物質（后來證實為乙肝表面抗原HBsAg）。1971年，美國食品和藥物管理局（美國食品藥品監督管理局）向所有血庫發布了有史以來的第一份血液供應檢查令，要求對所有供血者進行強制性的乙肝表面抗原篩選。展開系統性清除輸血造成的病毒性肝炎的工作。
哈維·阿爾特是布倫博格的同事，也參與了HBV的研究工作。自1969年7月起，他擔任美國國立衛生研究院輸血醫學系的高級研究員。20世紀70年代中期，阿爾特及其研究小組注意到，在血庫對HAV、HBV病毒進行嚴密檢測的情況下，仍然有相當多的肝炎病例在輸血后發生，而這些病例并非由甲型病毒性肝炎或乙型肝炎病毒引起。由于當時未能確定其病原體，最初將其稱為“非甲非乙型肝炎”（non-A non-B hepatitis，NANBH）。
1982年，病毒學家霍頓（Houghton）加入了Chiron公司，并負責非甲非乙型肝炎（NANBH）病原體的研究。他與公司同事、華裔博士郭勁宏（George Kuo）和朱桂霖（Qui-Lim Choo），以及美國疾病控制與預防中心（CDC）的布拉德利（Daniel W. Bradley）合作，試圖通過分子克隆的方法直接尋找該病毒的遺傳物質——核酸。
他們首先從NANBH患者樣本中提取核糖核酸，并將其反轉錄成脫氧核糖核酸。然后，他們使用限制性內切酶酶切的方法將DNA片段連接到噬菌體載體中，形成一系列帶有重組DNA片段的噬菌體。這些噬菌體就像一個圖書館，攜帶幾乎所有病患樣品RNA的序列信息，因此被稱為基因文庫。這些不同噬菌體所攜帶的序列既包含患者自身表達的RNA序列，也包含肝炎病毒自身的序列。基因文庫中的噬菌體可以在細菌上生長和擴增，通過檢測噬菌斑的DNA序列，可以確定其所攜帶的外源DNA。
在郭勁宏的建議下，霍頓決定使用特異性抗體來檢測攜帶NANBH肝炎病毒蛋白質的重組噬菌斑。由于含有NANBH病毒序列的重組噬菌體可能會表達NANBH特異性蛋白質，從而被抗體檢測到。霍頓及其團隊采用這一策略，并對構建基因文庫所用的起始血清和用于檢測的特異性血清進行了優化。經過數年的努力，他們篩選了數千萬個重組噬菌體，在1987年終于發現了新病毒的一個片段序列。利用這個片段序列，他們成功地找出了幾乎整個新病毒的基因組序列，并將其命名為丙型肝炎病毒。
2020年9月15日，2020年諾貝爾生理學或醫學獎宣布共同頒發給哈維·詹姆斯·阿爾特（Harvey J. Alter），邁克爾·霍頓（Michael Houghton）和查爾斯·賴斯（Charles M. Rice）三位病毒學家，以表彰他們在發現丙型肝炎病毒方面所做出的貢獻。
參考資料 >
ICD-10編碼工具.WHO.2023-06-13
ICD-11編碼工具.WHO.2023-06-13
The Nobel Prize in Physiology or Medicine 2020.THE NOBEL PRIZE.2023-09-18